CHOLELITIASIS

IntroductionBackground

Gallstones are concretions that form in the biliary tract, usually in the gallbladder (see image below).

Cholelithiasis. A gallbladder filled with gallsto...Cholelithiasis. A gallbladder filled with gallstones (examined extracorporally after laparoscopic cholecystectomy [LC]).

[ CLOSE WINDOW ]

Cholelithiasis. A gallbladder filled with gallsto...

Cholelithiasis. A gallbladder filled with gallstones (examined extracorporally after laparoscopic cholecystectomy [LC]).

Their development is insidious, and they may remain asymptomatic for decades. Migration of gallstones may lead to occlusion of the biliary and pancreatic ducts, causing pain (biliary colic) and producing acute complications, such as acute cholecystitis, ascending cholangitis, or acute pancreatitis.1,2 Chronic gallstone disease may lead to fibrosis and loss of function of the gallbladder and predisposes to gallbladder cancer. Excision of the gallbladder (cholecystectomy) to cure gallstone disease is among the most frequently performed abdominal surgical procedures.Pathophysiology

Gallstone formation occurs because certain substances in bile are present in concentrations that approach the limits of their solubility. When bile is concentrated in the gallbladder, it can become supersaturated with these substances, which then precipitate from solution as microscopic crystals. The crystals are trapped in gallbladder mucus, producing gallbladder sludge. Over time, the crystals grow, aggregate, and fuse to form macroscopic stones. Occlusion of the ducts by sludge and stones produces the complications of gallstone disease.

The 2 main substances involved in gallstone formation are cholesterol and calcium bilirubinate.

Cholesterol gallstones

More than 80% of gallstones in the United States contain cholesterol as their major component. Liver cells secrete cholesterol into bile along with phospholipid (lecithin) in the form of small spherical membranous bubbles, termed unilamellar vesicles. Liver cells also secrete bile salts, which are powerful detergents required for digestion and absorption of dietary fats. Bile salts in bile dissolve the unilamellar vesicles to form soluble aggregates called mixed micelles. This happens mainly in the gallbladder, where bile is concentrated by reabsorption of electrolytes and water.

Compared with vesicles (which can hold up to 1 molecule of cholesterol for every molecule of lecithin), mixed micelles have a lower carrying capacity for cholesterol (about 1 molecule of cholesterol for every 3 molecules of lecithin). If bile contains a relatively high proportion of cholesterol to begin with, then as bile is concentrated, progressive dissolution of vesicles may lead to a state in which the cholesterol carrying capacity of the micelles and residual vesicles is exceeded. At this point, bile is supersaturated with cholesterol, and cholesterol monohydrate crystals may form. Thus, the main factors that determine whether cholesterol gallstones will form are: (1) the amount of cholesterol secreted by liver cells, relative to lecithin and bile salts, and (2) the degree of concentration and extent of stasis of bile in the gallbladder.

Calcium, bilirubin, and pigment gallstones

Bilirubin, a yellow pigment derived from the breakdown of heme, is actively secreted into bile by liver cells. Most of the bilirubin in bile is in the form of glucuronide conjugates, which are quite water soluble and stable, but a small proportion consists of unconjugated bilirubin. Unconjugated bilirubin, like fatty acids, phosphate, carbonate, and other anions, tends to form insoluble precipitates with calcium. Calcium enters bile passively along with other electrolytes.

In situations of high heme turnover, such as chronic hemolysis or cirrhosis, unconjugated bilirubin may be present in bile at higher than normal concentrations. Calcium bilirubinate may then crystallize from solution and eventually form stones. Over time, various oxidations cause the bilirubin precipitates to take on a jet black color, and stones formed in this manner are termed black pigment stones. Black pigment stones represent 10-20% of gallstones in the United States.

Bile is normally sterile, but, in some unusual circumstances (eg, above a biliary stricture), it may become colonized with bacteria. The bacteria hydrolyze conjugated bilirubin, and the resulting increase in unconjugated bilirubin may lead to precipitation of calcium bilirubinate crystals. Bacterial hydrolysis of lecithin leads to the release of fatty acids, which complex with calcium and precipitate from solution. The resulting concretions have a claylike consistency and are termed brown pigment stones. Unlike cholesterol or black pigment stones, which form almost exclusively in the gallbladder, brown pigment stones often form de novo in the bile ducts. Brown pigment stones are unusual in the United States but are fairly common in some parts of Southeast Asia, possibly related to liver flukes.

Mixed gallstones

Cholesterol gallstones may become colonized with bacteria and can elicit gallbladder mucosal inflammation. Lytic enzymes from bacteria and leukocytes hydrolyze bilirubin conjugates and fatty acids. As a result, over time, cholesterol stones may accumulate a substantial proportion of calcium bilirubinate and other calcium salts, producing mixed gallstones. Large stones may develop a surface rim of calcium resembling an eggshell that may be visible on plain x-ray films.FrequencyUnited States

Gallstones are uncommon in children. Beginning at puberty, the concentration of cholesterol in bile increases. After age 15 years, the prevalence of gallstones in US women increases by about 1% per year; in men, the rate is less, about 0.5% per year. The incidence in women falls with menopause, but new stone formation in men and women continues at a rate of about 0.4% per year until late in life.

The lifetime risk of developing gallstones in white individuals is 50% for women and 30% for men. Prevalence in Mexican Americans and Native Americans is similar, whereas black individuals have a somewhat lower risk.International

The prevalence of cholesterol cholelithiasis in other Western cultures is similar to that in the United States, but it appears to be somewhat lower in Asia and Africa.

A Swedish epidemiologic study found that the incidence of gallstones was 1.39 per 100 person-years.3 In a study of randomly selected individuals aged 35-85 years in a general population who had been screened previously with ultrasonography and found to have no gallbladder stones, Halldestam et al reexamined 503 study subjects after a minimum interval of 5 years. On reexamination, 8.3% (42/503) had developed gallstones. Gallstone development was related to length of follow-up and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels, and inversely related to alcohol consumption.3Mortality/Morbidity

Each year, in the United States, approximately 500,000 people develop symptoms or complications of gallstones requiring cholecystectomy. Gallstone disease is responsible for about 10,000 deaths per year in the United States. About 7000 deaths are attributable to acute gallstone complications, such as acute pancreatitis. About 2000-3000 deaths are caused by gallbladder cancers (80% of which occur in the setting of gallstone disease with chronic cholecystitis). Although gallstone surgery is relatively safe, cholecystectomy is a very common procedure, and its rare complications result in several hundred deaths each year.Race

White individuals, Mexican Americans, and Native Americans have a relatively high prevalence of gallstones. Gallstone disease is less common in Asians and Africans and their descendants.Sex

Women are more likely to develop cholesterol gallstones than men, especially during their reproductive years, when the incidence of gallstones in women is 2 to 3 times that in men. The difference appears to be attributable mainly to estrogen, which increases biliary cholesterol secretion.4 Pigment gallstones affect men and women equally.Age

Gallstones continue to form throughout adult life, and the prevalence is greatest at advanced age.ClinicalHistory

Gallstone disease may be thought of as having the following 4 stages: (1) the lithogenic state, in which conditions favor gallstone formation; (2) asymptomatic gallstones; (3) symptomatic gallstones, characterized by episodes of biliary colic; and (4) complicated cholelithiasis. Symptoms and complications of gallstone disease result from effects occurring within the gallbladder or from stones that escape the gallbladder to lodge in the common bile duct.

* Asymptomatic gallstoneso Gallstones may be present in the gallbladder for decades without causing symptoms or complications. In patients with asymptomatic gallstones discovered incidentally, the likelihood of developing symptoms or complications is 1-2% per year. In most cases, asymptomatic gallstones do not require any treatment.o Because they are common, gallstones often coexist with other gastrointestinal conditions. There is little evidence to support a causal association between gallstones and chronic abdominal pain, heartburn, postprandial distress, bloating, flatulence, constipation, or diarrhea. Dyspepsia that occurs reproducibly following ingestion of fatty foods is often wrongly attributed to gallstones, when irritable bowel syndrome or gastroesophageal reflux is the true culprit. Gallstones discovered during an evaluation for nonspecific symptoms are usually innocent bystanders, and treatment directed at the gallstones is unlikely to relieve these symptoms.* Biliary colico Pain termed biliary colic occurs when gallstones fortuitously impact in the cystic duct during a gallbladder contraction, increasing gallbladder wall tension. In most cases, the pain resolves over 30 to 90 minutes as the gallbladder relaxes and the obstruction is relieved.o Episodes of biliary colic are sporadic and unpredictable. The patient localizes the pain to the epigastrium or right upper quadrant and may describe radiation to the right scapular tip. From onset, the pain increases steadily over about 10 to 20 minutes and then gradually wanes. The pain is constant in nature and is not relieved by emesis, antacids, defecation, or positional changes. It may be accompanied by nausea and vomiting.* Complications of gallbladder stoneso Acute cholecystitis occurs when persistent stone impaction in the cystic duct causes the gallbladder to become distended and progressively inflamed. Patients experience the pain of biliary colic, but, instead of resolving spontaneously, the pain persists and worsens. Overgrowth of colonizing bacteria in the gallbladder often occurs, and, in severe cases, accumulation of pus in the gallbladder, termed gallbladder empyema, occurs. The gallbladder wall may become necrotic, resulting in perforation and pericholecystic abscess. Acute cholecystitis is considered a surgical emergency, although pain and inflammation may subside with conservative measures, such as hydration and antibiotics.o Chronically, gallstones may cause progressive fibrosis of the gallbladder wall and loss of gallbladder function, termed chronic cholecystitis. The pathogenesis of this complication is not completely understood. Repeated attacks of acute cholecystitis may play a role, as may localized ischemia produced by pressure of stones against the gallbladder wall. The chronically fibrotic gallbladder may become shrunken and adherent to adjacent viscera.o Gallbladder adenocarcinoma is an uncommon cancer that usually develops in the setting of gallstones and chronic cholecystitis. Gallbladder cancers commonly invade the adjacent liver and common bile duct, producing jaundice. The prognosis is poor unless the cancer is localized to the gallbladder, in which case cholecystectomy may be curative.o Occasionally, a large stone may erode through the wall of the gallbladder into an adjacent viscus (typically the duodenum), producing a cholecystoenteric fistula. The stone, if sufficiently large, may obstruct the small intestine, usually at the level of the ileum, a phenomenon termed gallstone ileus.* Complications of stones in the common bile ducto Gallstones are initially retained in the gallbladder by the spiral valves of the cystic duct. Following episodes of gallstone impaction in the cystic duct, these valves may become obliterated and stones may pass into the common bile duct. Patients who have passed one stone tend to pass more stones over the subsequent months.o Stones in the common bile duct may be asymptomatic, but, more commonly, they impact distally in the ampulla of Vater. This may produce biliary colic indistinguishable from that caused by cystic duct stones. Because impaction of common bile duct stones occludes the flow of bile from the liver to the intestine, pressure rises in the intrahepatic bile ducts, leading to increased liver enzymes and jaundice.o Bacterial overgrowth in stagnant bile above an obstructing common duct stone produces purulent inflammation of the liver and biliary tree, termed ascending cholangitis. Characteristic features include the Charcot triad of fever, jaundice, and right upper quadrant pain. Patients may rapidly develop septic shock unless ductal obstruction is relieved.o A stone impacted in the ampulla of Vater may transiently obstruct the pancreatic duct, leading to in situ activation of pancreatic proteases and triggering an attack of acute pancreatitis.o Stone impaction in the distal common bile duct is often relieved spontaneously within hours to days by passage of the stone into the intestine.

Physical

Patients with the lithogenic state or asymptomatic gallstones have no abnormal findings on physical examination.

* During attacks of biliary colic, and especially in acute cholecystitis, patients may experience tenderness to palpation over the gallbladder. This can be elicited by having the patient inhale while the examiner maintains steady pressure below the right costal margin (Murphy sign). Localized rebound tenderness, guarding, or rigidity may occur with pericholecystic inflammation.* Patients with acute cholecystitis, ascending cholangitis, or acute pancreatitis, in addition to abdominal pain, may exhibit fever and may be tachycardic and hypotensive. In severe cases, bowel sounds are often absent or hypoactive.* Choledocholithiasis with obstruction of the common bile duct produces cutaneous and scleral icterus that evolves over hours to days as bilirubin accumulates.* The Charcot triad of severe right upper quadrant tenderness with jaundice and fever is characteristic of ascending cholangitis.* Acute gallstone pancreatitis is often characterized by epigastric tenderness. In severe cases, retroperitoneal hemorrhage may produce ecchymoses of the flanks and periumbilical ecchymoses (Cullen sign and Grey-Turner sign).

Causes

Cholesterol gallstones, black pigment gallstones, and brown pigment gallstones have different pathogenesis and different risk factors, which will be discussed separately.

* Cholesterol gallstones are associated with female gender, European or Native American ancestry, and increasing age, as discussed above. Other risk factors include the following:o Obesity: The metabolic syndrome of truncal obesity, insulin resistance, type II diabetes mellitus, hypertension, and hyperlipidemia is associated with increased hepatic cholesterol secretion and is a major risk factor for the development of cholesterol gallstones.o Pregnancy: Cholesterol gallstones are more common in women who have experienced multiple pregnancies. A major contributing factor is thought to be the high progesterone levels of pregnancy. Progesterone reduces gallbladder contractility, leading to prolonged retention and greater concentration of bile in the gallbladder.o Gallbladder stasis: Other causes of gallbladder stasis associated with increased risk of gallstones include high spinal cord injuries, prolonged fasting with total parenteral nutrition, and rapid weight loss associated with severe caloric and fat restriction (eg, diet, gastric bypass surgery).o Drugs: Estrogens administered for contraception or for treatment of prostate cancer increase the risk of cholesterol gallstones. Clofibrate and other fibrate hypolipidemic drugs increase hepatic elimination of cholesterol via biliary secretion and appear to increase the risk of cholesterol gallstones. Somatostatin analogues appear to predispose to gallstones by decreasing gallbladder emptying.o Heredity: About 25% of the predisposition to cholesterol gallstones appears to be hereditary, as judged from studies of identical and fraternal twins. At least a dozen genes may contribute to the risk. A rare syndrome of low phospholipid-associated cholelithiasis occurs in individuals with a hereditary deficiency of the biliary transport protein required for lecithin secretion.* Black pigment gallstones occur disproportionately in individuals with high heme turnover. In most cases, however, no risk factor can be identified.o Disorders of hemolysis associated with pigment gallstones include sickle cell anemia, hereditary spherocytosis, and beta-thalassemia.o In cirrhosis, portal hypertension leads to splenomegaly. This, in turn, causes red cell sequestration, leading to a modest increase in hemoglobin turnover. About half of all cirrhotic patients have pigment gallstones.* Prerequisites for formation of brown pigment gallstones include colonization of bile with bacteria and intraductal stasis. In the United States, this combination is most often encountered in patients with postsurgical biliary strictures or choledochal cysts. In hepatolithiasis, a condition encountered mainly in rice-growing regions of East Asia, intraductal formation of brown pigment stones accompanies multiple strictures throughout intrahepatic and extrahepatic bile ducts. This condition causes recurrent cholangitis and predisposes to biliary cirrhosis and cholangiocarcinoma. The etiology is unknown, but liver flukes have been implicated.Differential DiagnosesAppendicitisGastric VolvulusCholangiocarcinomaGastritis, AcuteCholangitisGastritis, ChronicCholecystitisGastroesophageal Reflux DiseaseGallbladder CancerPancreatic CancerGallbladder MucocelePancreatitis, AcuteGallbladder TumorsPancreatitis, ChronicGastric UlcersPeptic Ulcer DiseaseOther Problems to Be Considered

Gallbladder gangreneWorkupLaboratory Studies

* Patients with uncomplicated cholelithiasis or simple biliary colic typically have normal laboratory test results.* Acute cholecystitis is associated with polymorphonuclear leukocytosis. In severe cases, mild elevations of liver enzymes may be caused by inflammatory injury of the adjacent liver.* Choledocholithiasis with acute common bile duct obstruction initially produces an acute increase in the level of liver transaminases (alanine and aspartate aminotransferases), followed within hours by a rising serum bilirubin level. If obstruction persists, a progressive decline in the level of transaminases with rising alkaline phosphatase and bilirubin levels may be noted over several days. Concurrent obstruction of the pancreatic duct by a stone in the ampulla of Vater may be accompanied by increases in circulating lipase and amylase levels.o In patients with suspected gallstone complications, blood tests should include a complete blood cell (CBC) count with differential, liver function panel, and amylase and lipase.o Repeated testing over hours to days may be useful in evaluating patients with gallstone complications. Improvement of the levels of bilirubin and liver enzymes may indicate spontaneous passage of an obstructing stone. Conversely, rising levels of bilirubin and transaminases with progression of leukocytosis in the face of antibiotic therapy may indicate ascending cholangitis with need for urgent intervention.

Imaging Studies

* Upright and supine abdominal radiographs are occasionally helpful in establishing a diagnosis of gallstone disease.o Black pigment or mixed gallstones may contain sufficient calcium to appear radiopaque on plain x-ray films. The finding of air in the bile ducts on plain x-ray films may indicate development of a choledochoenteric fistula or ascending cholangitis with gas-forming organisms. Calcification in the gallbladder wall (the so called porcelain gallbladder) is indicative of severe chronic cholecystitis.o The main role of plain x-ray films in evaluating patients with suspected gallstone disease is to exclude other causes of acute abdominal pain, such as intestinal obstruction, visceral perforation, renal stones, or chronic calcific pancreatitis.* Ultrasonography is the most sensitive, specific, noninvasive, and inexpensive test for the detection of gallstones.o Gallstones appear as echogenic foci in the gallbladder. They move freely with positional changes and cast an acoustic shadow.o In acute cholecystitis, ultrasonography may demonstrate edema of the gallbladder wall and pericholecystic fluid. Ultrasonography is also helpful in cases of suspected acute cholecystitis to exclude hepatic abscesses and other liver parenchymal processes.o Routine ultrasonography is less effective for diagnosing stones in the common bile duct, because the distal bile duct passes behind the duodenum and is hidden from view by intestinal gas. Dilatation of the common bile duct on ultrasonographic images is an indirect indicator of bile duct obstruction but may be absent if the obstruction is of recent onset.* Computed tomography (CT) scanning is more expensive and less sensitive than ultrasonography for the detection of gallbladder stones. CT scanning is often used in the workup of abdominal pain, as it provides excellent images of all the abdominal viscera. CT scanning is superior to ultrasonography for the demonstration of gallstones in the distal common bile duct.* Magnetic resonance imaging (MRI) with magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) has emerged as an excellent imaging study for noninvasive identification of gallstones anywhere in the biliary tract, including the common bile duct (see image below). Because of its cost and the need for sophisticated equipment and software, it is usually reserved for cases in which choledocholithiasis is suspected.*

Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP...Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) showing 5 gallstones in the common bile duct (arrows). In this image, bile in the duct appears white; stones appear as dark-filling defects. Similar images can be obtained by taking plain radiographs after injection of radiocontrast material in the common bile duct, either endoscopically (endoscopic retrograde cholangiography) or percutaneously under fluoroscopic guidance (percutaneous transhepatic cholangiography), but these approaches are more invasive.

[ CLOSE WINDOW ]

Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP...

Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) showing 5 gallstones in the common bile duct (arrows). In this image, bile in the duct appears white; stones appear as dark-filling defects. Similar images can be obtained by taking plain radiographs after injection of radiocontrast material in the common bile duct, either endoscopically (endoscopic retrograde cholangiography) or percutaneously under fluoroscopic guidance (percutaneous transhepatic cholangiography), but these approaches are more invasive.* Technetium-99m (99m Tc) hepatoiminodiacetic acid (HIDA) scintigraphy is occasionally useful in the differential diagnosis of acute abdominal pain. HIDA is normally taken up by the liver and excreted into bile, where it fills the gallbladder and can be detected with a gamma camera. Failure of HIDA to fill the gallbladder, while flowing freely into the duodenum, is indicative of cystic duct obstruction. A nonvisualizing gallbladder on a HIDA scan in a patient with abdominal pain supports a diagnosis of acute cholecystitis.* Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) permits x-ray imaging of the bile ducts. In this procedure, an endoscope is passed into the duodenum and the papilla of Vater is cannulated. Radiopaque liquid contrast is injected into the biliary ducts, providing excellent contrast on x-ray images. Stones in bile appear as filling defects in the opacified ducts. Currently, ERCP is usually performed in conjunction with endoscopic retrograde sphincterotomy and gallstone extraction.* Endoscopic ultrasound (EUS) is also an accurate and relatively noninvasive technique to identify stones in the distal common bile duct.* Laparoscopic ultrasound has shown some promise as a primary method for bile duct imaging during laparoscopic cholecystectomy.5 Yao et al were able to evaluate the common bile duct with laparoscopic ultrasound during laparoscopic cholecystectomy in 112 of 115 patients (97.4%) with cholelithiasis. In patients who were categorized preoperatively as having a low probability of bile duct stones, the occurrence rate of stones was found to be 7%; in those who were preoperatively assessed as having an intermediate probability of such stones, the occurrence rate was 36.4%; and in those who were rated with the highest probability of bile duct stones, the occurrence rate was 78.9%.5

The investigators suggested that as experience increases with laparoscopic ultrasound, this method may become routine for evaluating the bile duct during laparoscopic cholecystectomy. In addition, Yao et al advised mandatory aggressive preoperative evaluation of the common bile duct in those who are suspected to have an intermediate or high risk of having choledocholithiasisTreatmentMedical Care

The treatment of gallstones depends upon the stage of disease. Ideally, interventions in the lithogenic state could prevent gallstone formation, although, currently, this option is limited to a few special circumstances. Asymptomatic gallstones may be managed expectantly. Once gallstones become symptomatic, definitive surgical intervention with cholecystectomy is usually indicated, although, in some cases, medical dissolution may be considered. Additional interventions may be of value to address acute complications of gallstones, especially in patients who are too sick to tolerate cholecystectomy, and to clear stones from the common bile duct.

* Ursodeoxycholic acid (ursodiol)o Ursodeoxycholic acid is a natural bile salt of bears. It is a weak detergent.o In humans, long-term administration of ursodeoxycholic acid reduces cholesterol saturation of bile, both by reducing liver cholesterol secretion and by reducing the detergent effect of bile salts in the gallbladder (thereby preserving vesicles that have a high cholesterol carrying capacity). Desaturation of bile prevents crystals from forming and, in fact, may allow gradual extraction of cholesterol from existing stones.o Ursodeoxycholic acid can be used in 2 ways, as follows:+ Ursodeoxycholic acid treatment can prevent gallstone formation. This has been demonstrated in the setting of rapid weight loss caused by very low-calorie diets or by bariatric surgery, which are associated with a high risk of new cholesterol gallstones (20-30% within 4 mo). Administration of ursodeoxycholic acid at a dose of 600 mg daily for 16 weeks reduces the incidence of gallstones by 80% in this setting.+ In patients with established cholesterol gallstones, treatment with ursodeoxycholic acid at a dose of 12-15 mg/kg daily may result in gradual gallstone dissolution. This intervention typically requires 6-18 months and is successful only with small, purely cholesterol stones. Patients remain at risk for gallstone complications until dissolution is completed. Dissolution fails in many cases. Moreover, after discontinuation of treatment, most patients will form new gallstones over the subsequent 5-10 years.

Surgical Care

Removal of the gallbladder (cholecystectomy) is the treatment of choice for symptomatic cholelithiasis. In some cases of gallbladder empyema, temporary drainage of pus from the gallbladder (cholecystostomy) may be preferred to allow stabilization and to permit later cholecystectomy under elective circumstances. At the time of cholecystectomy, the surgeon can explore the common bile duct and remove common bile duct stones. Alternatively, the surgeon can create a fistula between the distal bile duct and the adjacent duodenum (choledochoduodenostomy), allowing stones to pass harmlessly into the intestine.

If surgical removal of common bile duct stones is not immediately feasible, endoscopy can be used to extract common bile duct stones via a small incision in the papilla of Vater (endoscopic sphincterotomy). This approach is especially useful in patients who are critically ill with ascending cholangitis, but it may also be used to remove common bile duct stones inadvertently left behind during previous cholecystectomy.

* Cholecystectomy: The first cholecystectomy was performed in the late 1800s. The open approach via subcostal incision pioneered by Langenbuch remained the standard until the late 1980s, when laparoscopic cholecystectomy was introduced.6,7 Laparoscopic cholecystectomy was the vanguard of the minimally invasive revolution, which has affected all areas of modern surgical practice. Currently, open cholecystomy is mainly reserved for special situations.o The traditional open approach to cholecystectomy employed a large, right subcostal incision. In contrast, laparoscopic cholecystectomy employs 4 very small incisions. Recovery time and postoperative pain are diminished markedly by the laparoscopic approach. Currently, the procedure is commonly performed in an outpatient setting. By reducing inpatient stay and time lost from work, the laparoscopic approach has also reduced the cost of cholecystectomy.o The most dreaded and morbid complication of cholecystectomy is damage to the common bile duct. Bile duct injuries increased in incidence with the advent of laparoscopic cholecystectomy, but the incidence of this complication has since declined as experience and training in minimally invasive surgery improve. o Cholecystectomy is generally indicated in patients who have experienced symptoms or complications of gallstones, unless the patient's age and general health make the risk of surgery prohibitive.o Because the natural history of gallstones is generally benign, cholecystectomy is not required for patients with asymptomatic gallstones. However, cholecystectomy for asymptomatic gallstones may be indicated under certain circumstances. These circumstances may include:+ Patients with large gallstones greater than 2 cm in diameter+ Patients with nonfunctional or calcified (porcelain) gallbladder observed on imaging studies and who are at high risk of gallbladder carcinoma+ Patients with spinal cord injuries or sensory neuropathies affecting the abdomen+ Patients with sickle cell anemia in whom the distinction between painful crisis and cholecystitis may be difficult* In patients who are critically ill with gallbladder empyema and sepsis, cholecystectomy can be treacherous. In this circumstance, the surgeon may elect to perform cholecystostomy, a minimal procedure involving placement of a drainage tube in the gallbladder. This usually results in clinical improvement. Once the patient stabilizes, definitive cholecystectomy can be performed under elective circumstance.* Cholecystostomy also can be performed in some cases by invasive radiologists under CT-scan guidance. This approach eliminates the need for anesthesia and is especially appealing in a patient who is clinically unstable.* In patients with gallbladder stones who are suspected to have concurrent common bile duct stones, the surgeon can perform intraoperative cholangiography at the time of cholecystectomy. The common bile duct can be explored using a choledochoscope. If common duct stones are found, they can usually be extracted intraoperatively.* Endoscopic retrograde sphincterotomy is a medical procedure used to remove gallstones from the common bile duct. The endoscopist cannulates the bile duct via the papilla of Vater. Using an electrocautery sphincterotome, an incision measuring approximately 1 cm is made through the sphincter of Oddi and the intraduodenal portion of the common bile duct, creating an opening through which stones can be extracted. Endoscopic retrograde sphincterotomy is useful in several circumstances, as follows:o Achieving biliary drainage in the patient with ascending cholangitis caused by impaction of a gallstone in the ampulla of Vatero Preoperative clearing of stones from the common bile duct to eliminate the need for intraoperative common bile duct exploration, especially in situations where the surgeon's expertise in laparoscopic bile duct exploration is limited or the patient's anesthesia risk is higho Preventing recurrence of acute gallstone pancreatitis or other complications of choledocholithiasis in patients who are too sick at present to undergo elective cholecystectomy or whose long-term prognosis is poor

Consultations

Patients with asymptomatic gallstones can be managed expectantly.

* Patients who have experienced an episode of typical biliary colic or a complication of gallstones should be referred to a general surgeon with experience in laparoscopic cholecystectomy.* If symptoms are atypical, consultation with a general gastroenterologist may be appropriate.* A gastroenterologist specializing in biliary endoscopy should be consulted if endoscopic retrograde sphincterotomy may be required.

Diet

Little evidence suggests that dietary composition affects the natural history of gallstone disease in humans. Obese patients who undertake aggressive weight-loss programs or undergo bariatric surgery are at risk to develop gallstones; short-term prophylaxis with ursodeoxycholic acid should be considered.Activity

Regular exercise may reduce the frequency of cholecystectomy.Follow-upFurther Outpatient Care

* Following cholecystectomy, about 5-10% of patients develop chronic diarrhea. This is usually attributed to bile salts. The frequency of enterohepatic circulation of bile salts increases after the gallbladder is removed, resulting in more bile salt reaching the colon. In the colon, bile salts stimulate mucosal secretion of salt and water. Postcholecystectomy diarrhea is usually mild and can be managed with occasional use of over-the-counter antidiarrheal agents, such as loperamide. More frequent diarrhea can be treated with daily administration of a bile acid-binding resin (eg, colestipol, cholestyramine, colesevelam).* Following cholecystectomy, a few individuals experience recurrent pain resembling biliary colic. The term postcholecystectomy syndrome is sometimes used for this condition.o Many patients with postcholecystectomy syndrome have long-term functional pain that was originally misdiagnosed as being of biliary origin. Persistence of symptoms following cholecystectomy is unsurprising. Diagnostic and therapeutic efforts should be directed at the true cause.o Some individuals with postcholecystectomy syndrome have an underlying motility disorder of the sphincter of Oddi, termed biliary dyskinesia, in which the sphincter fails to relax normally following ingestion of a meal. The diagnosis can be established in specialized centers by endoscopic biliary manometry. In established cases of biliary dyskinesia, endoscopic retrograde sphincterotomy is usually effective in relieving the symptoms.

Patient Education

* Patients with asymptomatic gallstones should be educated to recognize and report the symptoms of biliary colic and acute pancreatitis.o Alarm symptoms include persistent epigastric pain lasting for greater than 20 minutes, especially if accompanied by nausea, vomiting, or fever.o If pain is severe or persists for more than an hour, the patient should seek immediate medical attention.* For excellent patient education resources, visit eMedicine's Liver, Gallbladder, and Pancreas Center and Cholesterol Center. Also, see eMedicine's patient education article Gallstones.

MiscellaneousMedicolegal Pitfalls

* The major legal liability in the treatment of gallstones rests with the surgeon and interventional endoscopist.* Lawsuits against both surgeons and endoscopists have increased since the advent of laparoscopic cholecystectomy. Specific issues for the surgeon include common bile duct injury, trocar-induced bowel damage, and lost stones.o During laparoscopic cholecystectomy, a surgeon must retrieve stones that might escape through a perforated gallbladder. Conversion to an open procedure might be required in certain cases.o In patients in whom gallstones have been lost in the peritoneal cavity, the current recommendation is follow-up with ultrasonographic examinations for 12 months. Most of the complications (usually abscess formation around the stone) occur within this time frame.* Common bile duct injury is a recognized complication of cholecystectomy. However, in the legal community, it is often treated as medical malpractice.o A large proportion of lawsuits involving iatrogenic common bile duct injury are resolved in favor of plaintiffs by verdict or by settlement.o Routine cholangiography is only of minimal help in preventing common bile duct injury. However, good evidence indicates that it leads to intraoperative detection of such injuries.o When the anatomy of the biliary tree is uncertain, it is often prudent to convert the procedure to open cholecystectomy.

A.ANATOMIKandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.

Pembuluh arteri kandung empedu adalah artericystica,cabang arterihepatica kanan. Venacysticamengalirkan darah langsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arterihepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.B.FISIOLOGIVesica fellea berperan sebagai reservoir empedu dengan kapasitas sekitar 50ml. Vesica fellea mempunyaikemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.

C.DEFINISI KOLELITIASISKolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika fellea) dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.Kolelitiasis tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda, tapi insidennya semakin sering pada individu yang berusia di atas 40 tahun dan semakin meningkat pada usia 75 tahun, satu dari tiga orang akan memiliki batu empedu.Kolelitiasis disebut juga batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

D.ETIOLOGIBatu empedu hampir selalu di bentuk dalam kandung empedu dan jarang pada bagian saluran empedu lainnya. Etiologi atau penyebab batu empedu masih belum diketahui dengan sempurna, akan tetapi faktor predisposisi yang paling penting tampaknya adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu.Perubahan susunan empedu mungkin merupakan faktor yang paling penting pada pembentukan batu empedu. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita penyakit batu kolesterolmengekresi empedu yang supersaturasi dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya.Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia, dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme sfinkter oddi atau keduanya dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal, khususnya selama kehamilan, dapat dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu dan merupakan insiden yang tinggi pada kelompok ini.Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat memegang peranan sebagian pada pembentukan batu dengan peningkatan deskuamasi selular dan pembentukan mukus. Mukus dapat meningkatkan viskositas, dan unsur selular atau bakteri dapat berperanan sebagai pusat presipitasi. Akan tetapi, kemungkinan bahwa infeksi lebih sering sebagai akibat pembentukan batu empedu, dibandingkan infeksi menyebabkan pembentukan batu.

E.PATOFISIOLOGIPembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena bertambahnya pengendapan.Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar asam empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik.Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti pengendapan kolesterol.Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol keluar dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan.Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan.

F.MANIFESTASI KLINIKBatu empedu bisa terjadi secara tersembunyi karena tidak menimbulkan rasa nyeri dan hanya menyebabkan gejala gastrointestinal yang ringan. Batu tersebut mungkin ditemukan secara kebetulan pada saat dilakukan pembedahan atau evaluasi untuk gangguan yang tidak berhubungan.Penderita penyakit kandung empedu akibat batu empedu dapat mengalami dua jenis gejala : gejala yang disebabkan oleh penyakit pada kandung empedu itu sendiri dan gejala yang terjadi akibat obstruksi pada lintasan empedu oleh batu empedu. Gejalanya bisa bersifat akut atau kronis. Gangguan epigastrium, seperti rasa penuh, distensi abdomen dan nyeri yang samar pada kuadran kanan atas abdomen dapat terjadi. Gangguan ini dapat terjadi setelah individu mengkonsumsi makanan yang berlemak atau yang digoreng.Rasa Nyeri Dan Kolik Bilier.Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu, kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Pasien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan; rasa nyeri itu biasanya disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan makanan dalam porsi besar. Pasien akan membolak-balik tubuhnya dengan gelisah karena tidak mampu menemukan posisi yang nyaman baginya. Pada sebagian pasien, rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan persisten.

Mekanisme mual dan muntahObstruksi saluran empeduAlir balik cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu, kolesterol)Proses peradangan disekitar hepatobiliarPengeluaran enzim-enzim SGOT dan SGPTPeningkatan SGOT dan SGPTBersifat iritatif di saluran cernaMerangsang nervus vagal (N.X Vagus)Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis

Penurunan peristaltik sistemAkumulasi gas ususpencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaanMakanan tertahan di lambungRasa penuh dengan gasPeningkatan rasa mual KembungPengaktifan pusat muntah (medula oblongata)Pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan,serta neuron-neuron motorik spinaliske otot-otot abdomen dan diafragmaMuntahSerangan kolik bilier semacam ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Dalam keadaan distensi, bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah kartilago kosta sembilan dan sepuluh kanan. Sentuhan ini menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien melakukan inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dada.Ikterus.Ikterus dapat dijumpai di antara penderita penyakit kandung empedu dengan presentase yang kecil dan biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum akan menimbulkan gejala yang khas, yaitu : getah empedu yang tidak lagi dibaawa ke dalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan membrane mukosa berwarna kuning. Keadaan ini sering disertai dengan gejala gatal-gatal yang mencolok pada kulit.Perubahan Warna Urine dan Feses.Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwarna sangat gelap. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut clay-coloured.Defisiensi Vitamin.Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin A, D, E dan K yang larut lemak. Karena itu, pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal.Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus, kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relative singkat. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut, penyumbatan ini dapat menyebabkan abses, nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata.

G.EVALUASI DIAGNOSTIKPemeriksaan Sinar-X Abdomen.Pemeriksaaan sinar-X abdomen dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan akan penyakit kandung empedu dan untuk menyingkirkan penyebab gejala yang lain. Namun demikian, hanya 15% hingga 20% batu empedu yang mengalami cukup kalsifikasi untuk dapat tampak melalui pemeriksaan sinar-X.Ultrasonografi.Pemeriksaan USG telah menggantikan kolesistografi oral sebagai prosedur diagnostic pilihan karena pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat serta akurat, dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. Disamping itu, pemeriksaanUSG tidak membuat pasien terpajan radiasi ionisasi. Prosedur ini akan memberikan hasil yang paling akurat jika pasien sudah berpuasa pada malam harinya sehingga kandung empedunya berada dalam keadaan distensi. Penggunaan ultrasound berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali. Pemeriksaan USG dapat mendeteksi kalkuli dalam kandung empedu atau duktus koledokus yang mengalami dilatasi. Dilaporkan bahwa USG mendeteksi batu empedu dengan akurasi 95%.Pemeriksaan Radionuklida atau Koleskintografi.Koleskintografi telah berhasil dalam membantu menegakkan diagnosis kolelisistitis. Dalam prosedur ini, preparat radioaktif disuntikkan melalui intravena. Preparat ini kemudian diambil oleh hepatosit dan dengan cepat diekskresikan dalam system bilier. Selanjutnya dilakukan pemindaian saluran empedu untuk mendapatkan gambar kandung empedu dan percabangan bilier. Pemeriksaan ini lebih mahal daripada USG, memerlukan waktu yang lebih lama untuk mengerjakannya, membuat pasien terpajan sinar radiasi, dan tidak dapat mendeteksi batu empedu. Penggunaannya terbatas pada kasus-kasus yang dengan pemeriksaan USG, diagnosisnya masih belum dapat disimpulkan.Kolesistografi.Meskipun sudah digantikan dengan USG sebagai pemeriksaan pilihan, kolesistografi masih digunakan jika alat USG tidak tersedia atau bila hasil USG meragukan. Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian, memekatkan isinya, berkontraksi serta mengosongkan isinya. Media kontras yang mengandung iodium yang diekskresikan oleh hati dan dipekatkan dalam kandung empedu diberikan kepada pasien. Kandung empedu yang normal akan terisi oleh bahan radiopaque ini. Jika terdapat batu empedu, bayangannya akan tampak pada foto rontgen.Preparat yang diberikan sebagai bahan kontras mencakup asam iopanoat (Telepaque), iodipamie meglumine (Cholografin) dan sodium ipodat (Oragrafin). Semua preparat ini diberikan dalam dosis oral, 10-12 jam sebelum dilakukan pemeriksaan sinar-X. sesudah diberikan preparat kontras, pasien tidak boleh mengkonsumsi apapun untuk mencegah kontraksi dan untuk pengosongan kandung empedu.Kepada pasien harus ditanyakan apakah ia mempunyai riwayat alergi terhadap yodium atau makanan laut. Jika tidak ada riwayat alergi, pasien mendapat preparat kontras oral pada malam harinya sebelum pemeriksaan radiografi dilakukan. Foto rontgen mula-mula dibuat pada abdomen kuadaran kanan atas. Apabila kandung empedu tampak terisi dan dapat mengosongkan isinya secara normal serta tidak mengandung batu, kita dapat menyimpulkan bahwa tidak terjadi penyakit kandung empedu. Apabila terjadi penyakit kandung empedu, maka kandung empedu tersebut mungkin tidak terlihat karena adanya obstruksi oleh batu empedu. Pengulangan pembuatan kolesistogram oral dengan pemberian preparat kontras yang kedua mungkin diperlukan jika kandung empedu pada pemeriksaan pertama tidak tampak.Kolesistografi pada pasien yang jelas tampak ikterik tidak akan memberikan hasil yang bermanfaat karena hati tidak dapat mengekskresikan bahan kontras radiopaque kedalam kandung empedu pada pasien ikterik. Pemeriksaan kolesistografi oral kemungkinan besar akan diteruskan sebagai bagian dari evaluasi terhadap pasien yang telah mendapatkan terapi pelarutan batu empedu atau litotripsi.Kolangiopankreatografi retrograde endoskopik (ERCP; Endoscopic Retrograd Cholangiopancreatography).Pemeriksaan ERCP atau kolangiopankreatografi retrograde endoskopik memungkinkan visualisasi struktur secara langsung yang hanya dapat dilihat pada saat melakukan laparotomi. Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat-optik yang fleksibel ke dalam esophagus hingga mencapai duodenum pars desendens. Sebuah kanula dimasukkan ke dalam duktus koledokus serta duktus pankreatikus, kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut untuk memungkinkan visualisasi serta evaluasi percabangan bilier. ERCP juga memungkinkan visualisasi langsung struktur ini dan memudahkan akses ke dalam duktus koledokus bagian distal untuk mengambil batu empedu.IntervensiKeperawatan. Pemeriksaan ERCP memerlukan kerjasama pasien untuk memungkinkan insersi endoskop tanpa merusak struktur traktus gastrointestinal yang mencakup percabangan bilier. Sebelum pemeriksaan dilakukan, kepada pasien dijelaskan tentang prosedur pemeriksaan dan peranan pasien dalam pemeriksaan tersebut. Preparat sedative diberikan sesaat sebelum pemeriksaan dilakukan. Selama pemeriksaan ERCP dilakukan, perawat harus memantau cairan infuse yang diberikan, memberikan obat-obatan dan mengatur posisi pasien.Setelah pemeriksaan selesai dikerjakan, perawat harus memantau kondisi pasien, mengobservasi tanda-tanda vital dan memantau tanda-tanda perforasi atau infeksi. Perawat juga perlu melakukan pemantauan terhadap efek samping setiap obat yang diberikan selama prosedur pemeriksaan dan terhadap pemulihan reflex muntah (gag reflex) sesudah penggunaan anestesi lokal.Kolangiografi Transhepatik Perkutan.Pemeriksaan kolangiografi ini meliputi penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam percabangan bilier. Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikkan itu terlalu besar, maka semua komponen dalam system bilier tersebut, yang mencakup duktus hepatikus dalam hati, keseluruhan panjang duktus koledokus, duktus sistikus dan kandung empedu, dapat dilihat garis bentuknya dengan jelas.Prosedur pemeriksaan ini dapat dilaksanakan bahkan pada keadaan terdapatnya disfungsi hati dan ikterus. ERCP berguna untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh penyakit hati (ikterus hepatoseluler) dengan ikterus yang disebabkan oleh obstruksi bilier; untuk menyelidiki gejala gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah diangkat; untuk menentukan lokasi batu dalam saluran empedu; dan untuk menegakkan diagnosis penyakit kanker yang mengenai system bilier.Prosedur. Pasien yang sudah berpuasa dan sudah dalam keadaan sedasi yang baik dibaringkan telentang pada meja sinar-X. tempat penyuntikan, yang biasanya pada midklavikularis tepat dibawah tepi kosta kanan, didisinfeksi dan dianestesi dengan lidokain (Xylocain). Sebuah insisi yang kesil dibuat pada titik ini dan jarum fleksibel yang tipis dengan stilet ditusukkan ke posterior dengan sudut 45 derajat dan sejajar garis tengah. Ketika jarum tersebut sudah mencapai kedalaman kurang-lebih 10 cm (4 inchi), stilet dicabut dan digantikan oleh selang konektor plastic yang terpasang spuit 50 ml. Sementara jarum ditarik perlahan-lahan, pengisapan dilakukan dengan hati-hati sampai getah empedu tampak dalam tabung spuit. Setelah sebanyak mungkin getah empedu dihisap kelar, bahan kontras radiopaque disuntikkan dan kemudian dibuat foto sinar-X.Sebelum jarum dilepas, bahan kontras dan getah empedu diaspirasi sebanyak mungkin untuk mengantisipasi kebocoran lewat lintasan jarum yang dapat memasuki rongga peritoneal. Dengan demikian, aspirasi ini dilakukan untuk memperkecil resiko peritonitis bilier.IntervensiKeperawatan. Meskipun angka komplikasi setelah prosedur pemeriksaan ini cukup rendah, pasien harus diobservasi dengan ketat akan adanya gejala pendarahan, peritonitis dan septikemia. Rasa nyeri dan tanda-tanda yang menunjukkan komplikasi ini harus segera dilaporkan. Antibiotik harus diberikan seperti yang diresepkan untuk memperkecil resiko sepsis dan syok septik.

H.PENATALAKSANAAN KOLELITIASIS/KOLEDOKOLITIASISPenatalaksanaan Pendukung dan DietKurang lebih 80% dari pasien-pasien inflamasi akut kandung empedu sembuh dengan istirahat, cairan infus, penghisapan nasogastrik, analgesik dan antibiotik. Intervensi bedah harus ditunda sampai gejala akut mereda dan evalusi yang lengkap dapat dilaksanakan, kecuali jika kondisi pasien memburuk.Manajemen terapi :* Diet rendah lemak, tinggi kalori, tinggi protein* Pemasangan pipa lambung bila terjadi distensi perut* Observasi keadaan umum dan pemeriksaan vital sign* Dipasang infus program cairan elektrolit dan glukosa untuk mengatasi syok* Pemberian antibiotik sistemik dan vitamin K (anti koagulopati)Pengangkatan Batu Empedu Tanpa Pembedahan* Pelarutan batu empeduPelarutan batu empedu dengan bahan pelarut (misal : monooktanoin atau metil tertier butil eter/MTBE) dengan melalui jalur : melalui selang atau kateter yang dipasang perkutan langsung kedalam kandung empedu; melalui selang atau drain yang dimasukkan melalui saluran T Tube untuk melarutkan batu yang belum dikeluarkan pada saat pembedahan; melalui endoskop ERCP; atau kateter bilier transnasal.* Pengangkatan non bedahBeberapa metode non bedah digunakan untuk mengelurkan batu yang belum terangkat pada saat kolisistektomi atau yang terjepit dalam duktus koledokus. Prosedur pertama sebuah kateter dan alat disertai jaring yang terpasang padanya disisipkan lewat saluran T Tube atau lewat fistula yang terbentuk pada saat insersi T Tube; jaring digunakan untuk memegang dan menarik keluar batu yang terjepit dalam duktus koledokus. Prosedur kedua adalah penggunaan endoskop ERCP. Setelah endoskop terpasang, alat pemotong dimasukkan lewat endoskop tersebut ke dalam ampula Vater dari duktus koledokus. Alat ini digunakan untuk memotong serabut-serabut mukosa atau papila dari spingter oddi sehingga mulut spingter tersebut dapat diperlebar; pelebaran ini memungkinkan batu yang terjepit untuk bergerak dengan spontan kedalam duodenum. Alat lain yang dilengkapi dengan jaring atau balon kecil pada ujungnya dapat dimasukkan melalui endoskop untuk mengeluarkan batu empedu. Meskipun komplikasi setelah tindakan ini jarang terjadi, namun kondisi pasien harus diobservasi dengan ketat untuk mengamati kemungkinan terjadinya perdarahan, perforasi dan pankreatitis.* ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Lithotripsy)Prosedur non invasive ini menggunakan gelombang kejut berulang (Repeated Shock Wave) yang diarahkan pada batu empedu didalam kandung empedu atau duktus koledokus dengan maksud memecah batu tersebut menjadi beberapa fragmen.Penatalaksanaan BedahPenanganan bedah pada penyakit kandung empedu dan batu empedu dilaksanakan untuk mengurangi gejala yang sudah berlangsung lama, untuk menghilangkan penyebab kolik bilier dan untuk mengatasi kolesistitis akut. Pembedahan dapat efektif jika gejala yang dirasakan pasien sudah mereda atau bisa dikerjakan sebagai suatu prosedur darurat bilamana kondisi psien mengharuskannya.Tindakan operatif meliputi :* Sfingerotomy endosokopik* PTBD (perkutaneus transhepatik bilirian drainage)* Pemasangan T Tube saluran empedu koledoskop* Laparatomi kolesistektomi pemasangan T TubePenatalaksanaan pra operatif :1. Pemeriksaan sinar X pada kandung empedu2. Foto thoraks3. Ektrokardiogram4. Pemeriksaan faal hati5. Vitamin K (diberikan bila kadar protrombin pasien rendah)6. Terapi komponen darah7. Penuhi kebutuhan nutrisi, pemberian larutan glukosa scara intravena bersama suplemen hidrolisat protein mungkin diperlikan untuk membantu kesembuhan luka dan mencegah kerusakan hati

I.KOMPLIKASI BATU EMPEDUKomplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah :a.Empiema kandung empedu, terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus.b.Hidrops atau mukokel kandung empeduterjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus.c.Gangren, gangrene kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total.d.Perforasi:Perforasi lokal biasanya tertahan oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu.Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%.e.Pembentukan fistulaf.Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus.g.Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain.

J.FAKTOR RESIKOKolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :1. JenisKelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.2. Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.3. Berat badan (BMI).Orang denganBody Mass Index(BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.4. Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu.5. Riwayatkeluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.6. Aktifitasfisik. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.7. Penyakitusushalus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

K.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANPengkajian1.Aktivitas/IstirahatGejala : kelemahan.Tanda : geilsah.2.SirkulasiGejala/Tanda : takikardia, berkeringat.3.EliminasiGejala : perubahan warna urine & feses.Tanda : distensi abdomen, teraba massa pada kuadran kanan atas, urine gelap, pekat, feses warna tanah liat, steatorea.4.Makanan/CairanGejala : anoreksia, mual/muntah, tidak toleran terhadap lemak & makanan pembentukan gas, regurgitasi berulang, nyeri epigastrium, tidak dapat makan, flatus, dyspepsia.Tanda : kegemukan, adanya penurunan berat badan.5.Nyeri/KenyamananGejala : nyeri abdomen atas berat, dapat menyebar ke punggung atau bahu kanan, kolik epigastrium tengah sehubungan dengan makan, nyeri mulai tiba-tiba & biasanya memuncak dalam 30 menit.Tanda : nyeri lepas, otot tegang atau kaku bila kuadran kanan atas ditekan, tanda Murphy positif.6.PernapasanTanda : peningkatan frekuensi pernapasan, penapasan tertekan ditandai oleh napas pendek, dangkal.7.KeamananTanda : demam, menggigil, ikterik, dan kulit berkeringat & gatal (pruritus), kecendrungan perdarahan (kekurangan vit. K).8.Penyuluhan dan PembelajaranGejala : kecenderungan keluarga untuk terjadi batu empedu, adanya kehamilan/melahirkan ; riwayat DM, penyakit inflamasi usus, diskrasias darah.9.Pemeriksaan DiagnostikDarah lengkap : Leukositis sedang (akut).Billirubin & amilase serum : meningkat.Enzim hati serum-AST (SGOT) : ALT (SGPT), LDH : agak meningkat, alkalin fosfat & S-nukleotidase, ditandai pe obstruksi bilier.Kadar protombin : menurun bila obstruksi aliran empedu dalam usus menurunkan absorpsi vit. K.Ultrasound : menyatakan kalkuli & distensi empedu/duktus empedu.Kolangiopankreatografi retrograd endoskopik : memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum.Kolangiografi transhepatik perkutaneus : pembedaan gambaran dengan fluoroskopi antara penyakit kandung empedu & kanker pangkreas.CT-Scan : dapat menyatakan kista kandung empedu.Scan hati : menunjukkan obstruksi percabangan bilier.10. Prioritas Keperawatan1. Menghilangkan nyeri & meningkatkan istirahat.2. Mempertahankan keseimbangan cairan & elektrolit.3. Mencegah komplikasi.4. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis11. Tujuan Pemulangan1. Nyeri hilang.2. Homeostasis meningkat.3. Komplikasi dicegah/minimal.4. Proses penyakit, prognosis & program pengobatan dipahami.

Diagnosa Keperawatan & Intervensi1.Nyeri (akut) berhubungan dengan agen cedera biologis : obstruksi/spasme duktus, proses inflamasi, iskemia jaringan/nekrosis.Hasil yang diharapkan :Melaporkan nyeri hilang.Menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan sesuai indikasi untuk situasi individual.Intervensi :Observasi dan catat lokasi, beratnya (skala 0-10) dan karakter nyeri (menetap, hilang timbul, kolik).Rasional : membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan/perbaikan penyakit, terjadinya komplikasi dan keefektifan intervensi.Catat respon terhadap obat, dan laporkan pada dokter bila nyeri hilang.Rasional : nyeri berat yang tidak hilang dengan tindakan rutin dapat menunjukkan terjadinya komplikasi/kebutuhan terhadap intervensi lebih lanjut.Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang nyaman.Rasional : tirah baring pada posisi fowler rendah menurunkan tekanan intra abdomen, namun pasien akan melakukan posisi yang menghilangkan nyeri secara alamiah.Control suhu lingkungan.Rasional : dingin pada sekitar ruangan membantu meminimalkan ketidaknyamanan kulit.Dorong menggunakan tehnik relaksasi, contoh : bimbingan imajinasi, visualisasi, latihan nafas dalam, berikan aktivitas senggang.Rasional : meningkatkan istirahat, memusatkan kembali perhatian, dapat meningkatkan koping.Sediakan waktu untuk mendengar dan mempertahankan kontak dengan pasien sering.Rasional : membantu dalam menghilangkan cemas dan memusatkan kembali perhatian yang dapat menghilangkan nyeri.Berikan obat sesuai indikasi.Rasional : menghilangkan reflex spasme/kontraksi otot halus dan membantu dalam manajemen nyeri.2.Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan melalui pengisapan gaster berlebihan : muntah, distensi, dan hipermotilitas gaster.Hasil yang diharapkan :Menunjukkan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil.Membrane mukosa lembab.Turgor kulit baik.Pengisian kapiler baik.Secara individu mengeluarkan urin cukup dan tak ada muntah.Intervensi :Pertahankan masukan dan haluaran akurat, perhatikan haluaran kurang dari masukan, peningkatan berat jenis urin, nadi perifer, dan pengisian kapiler.Rasional : memberikan informasi tentang status cairan/volume sirkulasi dan kebutuhan penggantian.Awasi tanda/gejala peningkatan/berlanjutnya mual/muntah, kram abdomen, kelemahan, kejang, kejang ringan, kecepatan jantung tak teratur, parestesia, hipoaktif, atau tak adanya bising usus, depresi pernapasan.Rasional : muntah berkepanjangan, aspirasi gaster, dan pembatasan pemasukan oral dapat menimbulkan deficit natrium, kalium, dan klorida.Hindarkan dari lingkungan yang berbau.Rasional : menurunkan rangsangan pada pusat muntah.Lakukan kebersihan oral dengan pencuci mulut ; berikan minyak.Rasional : menurunkan kekeringan membrane mukosa, menurunkan risiko perdarahan oral.Gunakan jarum kecil untuk injeksi dan melakukan tekanan pada bekas suntikan lebih lama dari biasanya.Rasional : menurunkan trauma, risiko perdarahan/pembentukan hematom.Kaji perdarahan yang tak biasanya, contoh perdarahan terus-menerus pada sisi injeksi, mimisan, perdarahan gusi, ekimosis, ptekie, hematemesis/melena.Rasional : protombin darah menurun dan waktu koagulasi memanjang bila aliran empedu terhambat, meningkatkan risiko perdarahan/hemoragik.Pertahankan pasien puasa sesuai keperluan.Rasional : menurunkan sekresi dan motilitas gaster.3.Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.Hasil yang diharapkan :Melaporkan mual/muntah hilang.Menunjukkan kemajuan mencapai berat badan atau mempertahankan berat badan individu yang tepat.

Intervensi :Hitung masukan kalori, jaga komentar tentang nafsu makan sampai minimal.Rasional : mengidentifikasi kekurangan/kebutuhan nutrisi, berfokus pada masalah membuat suasana negative dan mempengaruhi masukan.Timbang sesuai indikasi.Rasional : mengevaluasi keefektifan rencana diet.Konsul tentang kesukaan/ketidaksukaan pasien, makanan yang menyebabkan distress, dan jadwal makan yang disukai.Rasional : melibatkan pasien dalam perencanaan, memampukan pasien memiliki rasa kontrol dan mendorong untuka makan.Berikan suasana menyenangkan pada saat makan, hilangkan rangsangan berbau.Rasional : untuk meningkatkan nafsu makan/menurunkan mual.Berikan kebersihan oral sebelum makan.Rasional : mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.Ambulasi dan tingkatkan aktivitas sesuai toleransi.Rasional : membantu dalam mengeluarkan flatus, penurunan distensi abdomen, mempengaruhi penyembuhan dan rasa sehat dan menurunkan kemungkinan masalah sekunder sehubungan dengan imobilisasi.Konsul dengan ahli diet/tim pendukung nutrisi sesuai indikasi.Rasional : berguna dalam membuat kebutuhan nutrisi individual melalui rute yang paling tepat.4.Kurang Pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.Hasil yang diharapkan :Menyatakan pemahaman proses penyakit, pengobatan, prognosis.Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan.Intervensi :Berikan penjelasan/alasan tes dan persiapannya.Rasional : informasi menurunkan cemas, dan rangsangan simpatis.Kaji ulang proses penyakit/prognosis, diskusikan perawatan dan pengobatan, dorong pertanyaan, ekspresikan masalah.Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi. Komunikasi efektif dan dukungan turunkan cemas dan tingkatkan penyembuhan.Diskusikan program penurunan berat badan bila diindikasikan.Rasional : kegemukan adalah fakor risiko yang dihubungkan dengan kolesistitis, dan penurunan berat badan menguntungkan dalam manajemen medik terhadap kondisi kronis.Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman tinggi lemak (contoh : susu segar, es krim, mentega, makanan gorengan, kacang polong, bawang, minuman karbonat), atau zat iritan gaster (contoh : makanan pedas, kafein, sitrun).Rasional : mencegah/membatasi terulangnya serangan kandung empedu.PerencanaanPerencanaan merupakan aktifitas berorientasi tujuan dan sistemik dimana rancangan intervensi keperawatan dituangkan dalam rencana keperawatan.ImplementasiImplementasi adalah fase ketika perawat melakukan proses asuhan keperawatan yang sesuai dengan tujuan yang spesifik. Implementasi adalah inisiatif dari rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang spesifik .EvaluasiPerawat dapat melakukan evaluasi terhadap respon klien dari tindakan keperawatan yang dilaksanakan pada klien untuk mendapatkan kasus sebagai data dalam melaksanakan asuhan keperawatan yang berkesinambungan.Evaluasi adalah proses yang terus menerus karena setiap intervensi dikaji efektivitasnya dan intervensi alternative digunakan sesuai kebutuhan. Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai.Evaluasi adalah fase akhir proses keperawatan. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP sebagai pola pikirnya.S: Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakanO: Respon Objektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakanA: Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau muncul masalah baru atau ada data yang kontradiksi dengan masalah yang ada.P: Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa respon klien

DAFTAR PUSTAKABrunner & Suddarth. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGCHarisson. 2000.Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Vol 4. Jakarta : EGChttp://apakataloeajah.blogspot.com/2011/01/askep-kolelitiasis.htmlhttp://djibrilnursemind.blogspot.com/2009/01/kolelitiasis-batu-empedu.htmlSchwartzhttp://hesa-andessa.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-kolelitiasis.htmlhttp://keperawatankita.wordpress.com/2009/02/11/kolelitiasis-definisi-serta-askepnya/http://medlinux.blogspot.com/2008/12/kolelitiasis.htmlS, Shires G, Spencer F. 2000.Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery), Edisi 6.Jakarta : EGC