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CETOSE EM PEQUENOS RUMINANTES

Artigo Número 150

1Mestrandos do Programa de Pós-Graduação em Zootecnia, EV/UFMG. 2Professor Associado do Departamento de Zootecnia EV/UFMG.

Nhayandra Christina Dias e Silva¹, Hugo Colombarolli Bonfá1, Iran Borges2

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INTRODUÇÃO Para uma produção animal com

lucros satisfatórios, torna-se fundamental a adequação dos manejos nutricional e sanitário, pois estes, quando mal manejados acarretam em perdas econômicas mais expressivas, ocasionando diminuição na produção e/ou comprometimento da saúde, podendo, em algumas situações, levar animais à morte. Além da perda econômica com a queda na produção, a utilização de medicamentos gera custo extra ao produtor, logo, o ideal é prevenir doenças para ter uma atividade produtiva e lucrativa.

A cetose é uma doença metabólica que acomete os ruminantes em consequência do desequilíbrio energético, caracterizando-se por queda na concentração de glicose e aumento excessivo dos corpos cetônicos. Nos pequenos ruminantes, este quadro é conhecido como acetonemia, toxemia da prenhez ou toxemia da gestação, tendo em vista que ocorre no último terço de gestação, onde a necessidade de glicose é bem mais acentuada (Garcia et al., 1996).

Em vacas leiteiras de alta produção, a cetose é uma doença relativamente comum, sendo as multíparas mais afetadas que as primíparas. Geralmente, essa enfermidade ocorre entre os dias 8 e 60 do pós-parto, período que o animal enfrenta um balanço energético negativo (González e Campos, 2003).

Em ovinos e caprinos, segundo o NRC (2006), a cetose ou toxemia da prenhez, geralmente é encontrada durante o terço final da gestação em animais que carregam múltiplos fetos, associada a uma incapacidade de consumir energia suficiente para atender as demandas metabólicas. As condições ambientais em que a fêmea gestante se encontra pode influenciar no aumento da exigência de energia ou diminuição do consumo de energia predispondo o animal a essa condição. Animais obesos ou extremamente magros também podem ser mais

propensos a desenvolver essa enfermidade.

Sargison (2007) relatou que a cetose trata-se de doença comum em animais subnutridos, estressados e que carregam múltiplos fetos associado com uma dificuldade em adaptar-se ao aumento da demanda metabólica devido ao crescimento fetal no final da gestação. E Merck (2008) destacou que é mais observado em animais com mais idade e raro em fêmeas de primeira gestação. Objetivou-se com essa revisão discutir a cetose em pequenos ruminantes, bem como os fatores que desencadeiam essa enfermidade, sinais clínicos, prevenção e profilaxia.

REVISÃO DE LITERATURA

Histórico Segundo revisão feita por Viana (2009), já na metade do século XIX (1854) Seaman observou pela primeira vez a ocorrência de toxemia da prenhez em ovelhas gordas que sofriam de jejum temporário, condicionado pelos tratadores que desejavam que os animais devessem emagrecer para não terem problemas de parto. Mais adiante (1899), Gilruth descreveu uma série de casos de ovelhas superalimentadas com o quadro de toxemia, e atribuiu a doença à falta de exercício das gestantes. Já em 1935, Dayus e Weighton encontraram sintomas semelhantes em ovelhas subnutridas e com parasitoses intestinais.

No Brasil, Ortolani e Benesi (1989), relataram a ocorrência de quatro casos em cabras e três casos em ovelhas havendo casos de toxemia da prenhez tanto por subalimentação como por superalimentação.

Etiologia Nos anos 80 a etiologia da

toxemia da gestação não estava claramente definida, embora se saiba que não era de ordem infecciosa, nem devido à deficiência de alguma

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vitamina ou mineral específico. Sabia-se também que a sua maior incidência é em fêmeas com gestações múltiplas (Sanches,1986). Mas de acordo com Ortolani e Benesi (1989), a toxemia da prenhez é uma afecção metabólica determinada por alimentação inadequada durante a prenhez, caracterizando-se por uma hipoglicemia, cetose e acidose metabólica, com sintomas nervosos e digestivos que culminam freqüentemente com a morte do animal, particularmente das fêmeas portadoras de dois ou mais fetos no último terço da gestação. Conforme relataram González e Silva (2006) essa condição é causada por um balanço energético negativo resultante do aumento da demanda energética devido ao rápido crescimento fetal no final da gestação e insuficiente ingestão de nutrientes.

Para entender como a toxemia da prenhez acomete os pequenos ruminantes, primeiramente, é necessário um breve estudo sobre o metabolismo da glicose. Nos ruminantes, os carboidratos são metabolizados no rúmen em ácidos graxos voláteis (ácido propiônico, acético e butírico). Quando são absorvidos, parte do ácido propiônico é, no fígado, transformado em glicose, sendo responsável por 50% de sua produção. Cerca de 30% a 35% deste açúcar é derivado dos aminoácidos dietéticos (principalmente a alanina e o aspartato), que são incorporados nas rotas bioquímicas gliconeogênicas (Ortolani,1994). Outras fontes de glicose para os ruminantes provêm do metabolismo do lactato no fígado e rins, surgindo do metabolismo anaeróbico e do glicerol pela composição dos triglicerídios plasmáticos (Ortolani, 1994). Durante as últimas seis semanas de gestação o útero aumenta sua área de ocupação com uma correspondente redução no volume do rúmen e retículo. Consequentemente, diminui a ingestão de alimentos; que combinado com o aumento da demanda fetal por glicose,

desencadeia-se a intensificação de mobilização das reservas corporais. Nessas circunstâncias, lipídeos são mobilizados e os ácidos graxos produzidos são levados ao fígado para serem oxidados e produzir energia. Esse caminho é dependente do constante suprimento de oxalacetato oriundo do propionato. Em razão da diminuição da ingesta, todo o acetil-Coa produzido, que deveria condensar-se com oxalacetato no ciclo de Krebs, terá que ser convertido a corpos cetônicos: acetoacetato, beta hidróxido burtirato (BHB) e acetona que são solúveis no sangue e podem ser excretados na urina (González e Silva, 2006).

Os corpos cetônicos (CC) são compostos primários formados do metabolismo das gorduras representados pelo BHB, o acetoacetato e a acetona. A acetona é volátil, o acetoacetato é quimicamente instável e pode ser transformado em acetona e dióxido de carbono. Tanto o acetoacetato como o BHB são compostos ácidos, com pKs baixos (3,58 e 4,41 respectivamente), ou seja, no sangue cerca de 99% estarão na sua forma ionizada, e se estiverem em grande quantidade poderão provocar acidose metabólica (Kaneko et al., 1997).

A produção excessiva de corpos cetônicos combinado com o acúmulo de triglicerídeos provoca a insuficiência hepática. O BHB e o acetoacetato são ácidos fortes. Além disso, excreção urinária prolongada de corpos cetônicos resulta em perda de sódio e potássio baixando as reservas alcalinas do plasma. A cetoacidose resultante provoca dispnéia e a hipoglicemia deprime o sistema nervoso central. Tal quadro pode progredir para um estágio irreversível de desidratação e uremia causando a morte fetal e autólise no útero, endotoxemia e metrite. A prolongada hipoglicemia estimula as glândulas adrenais, aumentando a secreção de cortisol, antagonizando à ação da insulina e inibindo a utilização da glicose (González e Silva, 2006 e Sargison, 2007).

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No final da gestação o fígado

aumenta a gliconeogênese para facilitar a disponibilidade de glicose para os fetos, visto que cada feto requer 30-40 g de glicose por dia, de modo que, para assegurar nível adequado de energia o estoque de gordura é mobilizado face ao crescente demanda (Merck, 2008). Entretanto, esse balanço energético negativo e o aumento da mobilização dos depósitos de gordura podem superar a capacidade de metabolização do fígado e resultar em lipidose hepática com consequente injúria da função hepática (González e Silva, 2006).

Na toxemia da gestação há grande mobilização de gorduras e os corpos cetônicos acumulam-se no organismo, causando vários transtornos como acidose metabólica e distúrbios cerebrais (Ortolani, 2003a). Do ponto de vista bioquímico, a glicose é utilizada como principal fonte energética dos ruminantes, em números reduzidos de órgãos: sistema nervoso, fígado, glândula mamária e rins, mas os tecidos fetais a utilizam como carboidrato básico para o seu desenvolvimento. Assim sendo, quanto maior for o número de fetos e mais próximo do final da gestação, maior será a quantidade requerida de glicose pelo conjunto matriz/fetos já que neste período o requisito por kg de peso metabólico é cerca de cinco vezes maior nos fetos do que na mãe (Ortolani, 1994).

Trabalho realizado por Brito et al. (2006) em ovelhas leiteiras demonstrou que as maiores variações dos metabólitos sanguíneos ocorrem nos períodos de final de gestação e início de lactação, que correspondem aos momentos de maior exigência metabólica. O nível mais alto de BHB foi verificado no início da lactação, sugerindo consumo de reservas corporais e balanço energético negativo. A concentração de glicose mostrou diminuição no final da gestação, provavelmente, relacionado com o rápido crescimento fetal.

Estudo semelhante foi realizado por Harmeyer e Schlumbohm (2006) e mostrou que ovelhas com dois cordeiros tiveram concentração de BHB significativamente maior no final da gestação e durante o início da lactação que no período seco. Constataram que não aconteceu quando a ovelha gerava um só feto. A partir desses dados inferiram que a regulação e o estresse metabólico no final da gestação de gêmeos estão desproporcionalmente aumentados, e que a ovelha reduz sua habilidade em utilizar o BHB ocasionando a hipercetonemia, o que por sua vez causa vários efeitos adversos no metabolismo. Isso prejudica a eliminação dos corpos cetônicos facilitando o desenvolvimento da toxemia da gestação especialmente em ovelhas com gestação gemelar.

Tipos de Cetose em Pequenos Ruminantes

Segundo Ortolani (1985), a cetose em ovelhas e cabras pode ser enquadrada em dois tipos: A do tipo I está ligada à subalimentação no decorrer da gestação. Em condições de campo este tipo de cetose é frequente, em especial nas ovelhas de origem europeia que são cobertas nos meses de fevereiro e março e apresentam o final da gestação nos meses de julho e agosto, quando as pastagens se encontram em menor quantidade e com pior qualidade nutricional. Já no tipo II as ovelhas são geralmente muito obesas, fruto de uma alimentação muito rica em energia oferecida no decorrer de toda a gestação (Ortolani, 2010).

No tipo I a hipoglicemia se estabelece gradualmente ao redor do 120º dia da gestação. Paralelamente, à maior intensidade da hipoglicemia ocorre também uma diminuição no apetite, sendo também acompanhado por um aumento na produção de corpos cetônicos. Por sinal, quanto maior o grau da hipoglicemia mais severo é o desenvolvimento dos distúrbios nervosos. Postula-se que os

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sinais clínicos constatados na toxemia da gestação são resultados de encefalopatia hipoglicêmica, semelhante ao que é descrito ao choque insulínico no homem (Ortolani, 2010). Ainda nesse tipo de ocorrência de cetose, Ortolani (1994) destacou que também é muito comum ocorrer em fêmeas prenhes que apresentam concomitantemente doenças caquetizantes, como verminose gastrintestinal, linfoadenite, pododermatite, perda de dentes e certas pneumonias, que aumentam a demanda de energia pelo conjunto fêmea-prole. Por outro lado, no tipo II, a hipoglicemia dá-se de maneira súbita, sendo o quadro muito mais drástico e imediato. Tudo acontece a partir de um fator que precipite uma intensa reação da adrenal, com marcante mobilização de gordura para o fígado, o que gera uma esteatose de tal grau que diminui acentuadamente a gliconeogênese, além de inibir por completo o apetite. As fêmeas prenhes obesas são muito mais predispostas ao estresse, e fatos simples como transporte, vacinação e tosquia podem precipitar a supracitada reação em cadeia (Ortolani, 2010). Animais dos rebanhos núcleos, também chamados de rebanhos elites, apresentam o referido quadro com maior frequência, sejam de raças europeias, sejam as raças deslanadas do nordeste, por estarem sempre submetidas a manejos alimentares que garantem sobrepeso.

Silva et al. (2008) trabalhando com toxemia da prenhez em cinco ovelhas observaram que dos cinco animais com toxemia da gestação, quatro animais apresentavam escore de condição corporal de 4 em uma escala de 0 a 5.

Há também a tentativa de classificação proposta por Rook (1993), a qual considera quatro tipos de toxemia da gestação: 1. Primária (erro no manejo nutricional): ocorre quando há deficiência no manejo nutricional ou troca abrupta de alimentação com ingestão diminuída

até o animal se adaptar ao novo alimento. É comum no final do período de seca acabar a silagem de boa qualidade e introduzir os animais numa pastagem, que mesmo sendo de boa qualidade, não supre a energia demandada pela gestação. 2. Obesidade: Cabras ou ovelhas obesas com declínio nutricional no final da gestação ou fetos múltiplos, às vezes com até quatro fetos. O excesso de fetos ou a gordura abdominal podem comprimir o rúmen diminuindo a ingestão de alimentos. 3. Deficiência nutricional (desnutrição): emaciação resultante de desnutrição por erros de manejo ou períodos graves de seca. 4. Secundária a outra doença: Esporádica. Diminuição de ingestão de alimentos em decorrência de uma doença concorrente.

Além dos fatores relacionados acima, deve-se observar o estresse pelo manejo, transporte, condições climáticas, presença de predadores e também a susceptibilidade individual (hereditariedade). Sob condições adversas de tempo, além do estresse, os animais tendem a permanecer mais tempo a procura de abrigo do que se alimentando (Schild, 2007).

Sinais Clínicos De acordo com Sanches

(1986), a toxemia da prenhez caracteriza-se por depressão da consciência, distúrbios neuromusculares, da postura, tônus muscular, desequilíbrio e andar cambaleante e por movimentos primitivos (mímica da mastigação, ranger dos dentes). Este transtorno geralmente acompanha sintomatologia nervosa, sendo a hipoglicemia e o acetoacetato os responsáveis pelos sinais. O acetoacetato e betahidroxibutirato têm caráter muito ácido e provocam no animal intenso quadro de acidose metabólica, com queda no pH sanguíneo e nos teores de bicarbonato (Ortolani, 1994).

Ortolani (1985) descreveu as alterações nervosas de acordo com a área afetada pela a falta de glicose.

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Quanto maior a exigência de glicose por um setor do sistema nervoso central, mais rápido e com maior intensidade ele é afetado. Assim, o córtex cerebral é o primeiro a ser acometido, sendo responsável pelo aparecimento da depressão da consciência, observada pela falta de resposta aos estímulos provocados, ausência de reação ao meio ambiente, surdez cortical e anorexia. Em seguida, o cerebelo é acometido, surgindo distúrbios de balanço e postura, cambaleios laterais e alguns movimentos de rotação. Por fim, nas fases terminais do quadro, o diencéfalo é acometido, responsável pela mímica de mastigação e ranger dos dentes, presentes nessa fase.

Além desses sintomas, os animais apresentam-se deprimidos e muitas vezes com comportamentos anormais, tal como apoio continuado em mourões, ou falta de reação à presença do cão ou do homem. A sua manipulação é facilitada e sem resposta de resistência, o apetite dos animais fica diminuído ou seletivo, deixando de comer inicialmente os alimentos concentrados. Eventualmente, as ovelhas permanecem em decúbito esternal tendo dificuldade para se levantar. Em grandes rebanhos esta enfermidade pode surgir em forma de surto, sendo citado em até 60 % das fêmeas gestantes que alberguem dois ou mais fetos (Ortolani, 2010).

A maioria das ovelhas e cabras apresenta toxemia da prenhez a partir da terceira gestação (Ortolani, 2010).

Toma et al. (2010), destacaram que o quadro sintomatológico da toxemia da prenhez desenvolve-se em três fases clínicas distintas. A fase um é a mais inicial e branda, e é caracterizada pela manutenção do apetite, embora diminuído, a ausência de alteração na visão ou mesmo na audição. Quadros atendidos nesta fase quase sempre têm bom prognóstico. A não ser que esteja ocorrendo concomitantemente outra doença intercorrente, não se detectam alterações nos valores apurados nas funções vitais, sendo

esta fase mais curta e pode durar de um a dois dias. A fase dois é caracterizada pela ausência de apetite e a permanência do animal ainda em estação, com abertura das pernas para aumentar a base de apoio. O prognóstico clínico nesta fase é reservado. Seu olhar é vago e distante e exibe uma expressão de descaso ou tristeza. As funções vitais podem se apresentar alteradas, com aumento discreto nas frequências cardíaca e respiratória e diminuição tanto no número de movimentos como na tonicidade ruminal; a temperatura retal mantém-se com valores normais. A fase três é caracterizada pela manutenção do decúbito e impossibilidade do animal se levantar e permanecer em estação, assim como o aprofundamento do estado de depressão da consciência, tendo invariavelmente um prognóstico mau.

Em 100% dos casos atendidos, ainda na fase dois , há a ocorrência da chamada surdez cortical, de origem central, em que o animal não manifesta reação ao barulho. Embora esteja sem apetite pode exibir a chamada mímica de mastigação. Ranger de dentes e constipação são descritos em cerca de 80 % dos casos. Sialorreia tem sido citada em alguns casos (Toma et al. 2010).

Devido à menor ingestão de água, pode ser detectado um moderado grau de desidratação. Em cerca de 30% dos casos constata-se amaurose, assim se o animal tem que se locomover pode colidir com obstáculos. Este quadro pode ou não ser acompanhado de midríase e falta de resposta. Alguns animais podem apresentar tremores musculares finos na musculatura da cabeça e pescoço, andarem em círculos, assumir posição de mirar estrelas. A toxemia da prenhez pode predispor ao surgimento de problemas pneumônicos que se desenvolve em cerca de 10% dos casos (Toma et al. 2010).

Inicialmente o decúbito é esternal, evoluindo para o lateral. A musculatura abdominal torna-se

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flácida e sem tônus. A frequência cardíaca que até então, na maioria dos casos, mantinha-se dentro dos limites de normalidade tende a se elevar, podendo atingir até 140 a 180 batimentos por minuto. A temperatura corpórea só diminui nas horas que precedem a morte. A frequência respiratória pode elevar-se caso o animal permaneça, no decorrer do distúrbio, no campo, em especial sob o sol escaldante. Devido à menor perfusão renal pode-se desenvolver quadro de uremia, acompanhada por oligúria e desidratação. As reações aos estímulos sonoros e luminosos vão tornando-se cada vez menores e o estado de coma pode surgir quando o animal passa a permanecer em decúbito lateral. Movimentos de pedalagem compulsivos antecedem a morte (Radostits et al., 2000).

Alguns animais que apresentam o quadro mórbido podem apresentar melhora gradativa após morte fetal, seguido de abortamento natural (Ortolani, 2010).

Silva et al. (2008) avaliando alterações clínicas da toxemia da prenhez em cinco ovelhas da raça Santa Inês observaram apatia, bruxismo, mucosas hipercoradas, desidratação, atonia ruminal, inapetência, dificuldade na locomoção, tremores musculares, fezes agrupadas e com muco, aumento da frequência cardíaca e respiratória, tremores de intenção e em dois animais foi observado edema de membros posteriores. Sinais clínicos semelhantes foram constatados por Barakat et al. (2007) ao avaliarem cabras que apresentavam suspeita de toxemia da gestação. Os animais apresentavam anorexia, ranger de dentes e decúbito. Os primeiros sinais observados, tanto nos animais em estado médio como avançado de toxemia da gestação, foram anorexia e depressão. Ao fazer o exame, concluíram que esses animais geravam dois ou três fetos. Também foram observadas salivação e cegueira.

Tratamento O objetivo principal do

tratamento é reverter o balanço energético negativo e a hipoglicemia, para isso é importante a infusão de glicose e tratamento por via oral. Quanto mais precoce for o diagnóstico da doença e a intervenção, melhor será a recuperação do animal, sendo que, em casos avançados, a recuperação é raramente observada.

Para Ortolani (1994) o tratamento deve estar voltado para três metas principais: combate a hipoglicemia, diminuição da drenagem de glicose e redução da cetogênese. A administração de glicose por via oral, induz a formação de uma goteira reticular nos animais, o que facilita a absorção contínua e prolongada de glicose pelo intestino delgado. Para diminuir a drenagem de glicose, a literatura indica a prática de cesariana, mas ao realizar esta cirurgia em fêmeas com toxemia da gestação, ocorreu morte dos fetos e perda da matriz. A redução da cetogênese seria através de tratamento com insulina e certos tipos de esteróides, mas os resultados são incertos.

Foram sugeridos vários métodos de tratamento, baseados no uso de glicose ou substâncias glicogênicas. A combinação de injeções diárias de glicose com administração oral de propilenoglicol pode resultar em sucesso no tratamento (Andrews,1982). Sanches (1986) afirmou que o uso de glicose unicamente não dá bons resultados, pois a sua aplicação é normalmente descontínua e que para cabras e ovelhas, recomenda-se o uso de 200 a 400 ml de glicose a 40%, por via endovenosa, mais 60 ml de propilenoglicol, por via oral, durante cinco a nove dias. Este tratamento feito no início da doença oferece bons resultados.

Nessa linha terapêutica, Schild (2007) preconizou que o tratamento deve ser endovenoso com 5-7 g de glicose em solução isotônica de

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bicarbonato de sódio ou Ringer com lactato e por via oral administrar 60 ml de propilenoglicol 2-3 vezes ao dia.

Para outras situações pode-se recorrer ao que Hiepe (1972) sugeriu, de que o tratamento empregado atinja as necessidades de glicose do animal. Para isso empregaram glicerina (60 g/dia) via oral e solução de glicose a 5-10%, entre 250 a 500 ml, por via subcutânea. Ressaltaram ainda que o melaço tem oferecido bons resultados (0,3 a 0,75 litro/dia). Indicando ainda a interrupção da gestação e a prática de exercícios diários pela fêmea (desde que tenham ocorrido os primeiros casos da enfermidade na propriedade), e se possível, o fornecimento da ração ao ar livre.

De acordo com Sanches (1984), o tratamento recomendado é 50 a 100 ml de solução de gluconato de cálcio a 20 a 30%, por via endovenosa. Ortolani e Benesi (1989) constataram que o tratamento realizado em animais em estágio avançado da doença, não produziu resultados satisfatórios. Esta terapia constituiu-se da administração oral diária de 200 ml de glicerina e injeção de glicose a 20% (endovenosa).

Várias terapias são preconizadas: soluções de glicose a 60%, por via subcutânea (2,5 ml/kg BID) e/ou solução de glicose a 5%, por via endovenosa (250-500 ml, BID). Apesar de ser racional, a eficácia do tratamento com glicose é menor quando comparada aos precursores deste açúcar, tais como o glicerol (glicerina líquida 150-200 ml/dia, BID) ou propilenoglicol (200 ml/dia BID), administrados por via oral. Recomenda-se então, a associação dos dois esquemas, com a injeção de glicose como tratamento de choque e os precursores como manutenção dos níveis glicêmicos (Ortolani 1985).

As cabras doentes avaliadas por Barakat et al. (2007) foram tratadas inicialmente com 500 ml de solução de eletrólitos dextrose 25% e complexo de vitamina B. A gestação foi interrompida com dexametasona e

em 15 animais foi realizada cesariana. Via oral deram de 100 a 200 ml de propilenoglicol por 5 a 10 dias e fontes de cálcio e fósforo por quatro dias. No estudo de Silva et al. (2008) o tratamento baseou-se no uso de fluido ruminal, flunixin meglumine, porque alguns animais apresentaram edema de membros posteriores, solução a base de cobalto, vitamina B12, solução de bicarbonato a 1,3% para corrigir a acidose metabólica, propilenoglicol, solução glicosada a 5%, borogluconato de cálcio e insulina nos hiperglicêmicos. A transfaunação foi utilizada para revigorar e manter o apetite do enfermo, assim como melhorar a taxa fermentativa ruminal, com a intenção de gerar uma maior formação de propionato e, consequentemente, glicose.

Prevenção Existem várias medidas

preventivas que se pode adotar para diminuir a ausência desse distúrbio metabólico nos pequenos ruminantes, visto que a pouca resposta da ovelha ao tratamento é a causa da alta mortalidade em animais com mais alta taxa de catabolismo (Sargison, 2007).

Silva e Silva (1983a) sugeriram a utilização de uma maternidade, onde seriam colocadas as fêmeas gestantes. Esta prática favorece um atendimento especial às matrizes, no tocante ao fornecimento de ração e/ou alimentação adequada, bem como a diminuição do estresse. Para isto, devem-se evitar práticas comuns de manejo tais como: mudanças bruscas de alimentação, cortes de casco, transporte de animais, manipulações individuais e do rebanho.

Quanto à dieta, é aconselhável que o animal receba alimentos de maior palatabilidade, visto que o crescimento do útero comprime o rúmen e favorece a uma diminuição do apetite. Com isto, a ingesta deve

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ser de melhor qualidade e os nutrientes devem estar em equilíbrio. Para evitar uma superalimentação nos primeiros três meses, deve haver um controle quantitativo da ração, aumentando gradativamente deste período até o parto (Ortolani, 1985). Segundo Schild (2007), a melhora do plano nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestação, mesmo que isso signifique restringir a alimentação no período anterior. Em suma, adotar um manejo diferenciado para fêmeas gestantes, especialmente no terço final da gestação e em particular para aquelas cujos ventres alojam dois ou mais fetos, tudo isso seguindo-se as preconizações das exigências nutricionais para essa categoria e nessa fase de gestação, tais como o NRC (2006), CSIRO (2007) e AFRC (2007).

Em rebanhos gerais de ovinos e caprinos de corte recomenda-se que as fêmeas recebam suplementação rica em grãos em duas oportunidades. A primeira delas é no período chamado flushing, que antecede a cobertura (um mês antes da cobertura), favorecendo a múltipla ovulação em cerca de 10 a 20 % das fêmeas. A segunda suplementação deve ocorrer no final de gestação, com destaque para as suas últimas seis semanas, quando os fetos estão crescendo exponencialmente (neste período os fetos aumentam seu peso em cerca de 65 %) e no primeiro mês e meio de lactação, exigindo da fêmea uma maior demanda de nutrientes, em especial de energia. No final da gestação a quantidade de energia oferecida varia com o número de fetos em gestação. Comparada com uma fêmea com único feto a demanda energética aumenta em 20% e 30% com cabras e ovelhas albergando dois e três fetos, respectivamente (NRC, 2006).

Outra alternativa para amenizar a deficiência energética e a mobilização de gordura das reservas corporais durante o final da gestação refere-se pelo aumento da densidade energética na dieta (Rodrigues et al., 2007).

Estudos têm demonstrado que o exercício físico é apropriado, para fêmeas gestantes, pois aumentam a produção de glicose e diminuem a formação de corpos cetônicos. (Ortolani e Benesi, 1989). De acordo com Sargison (2007), para assegurar uma condição corporal adequada de escore 2-3 no final da gestação é necessário que os animais sejam mantidos em condição corporal de 2,5-3,5. Já segundo Ortolani (1994), a avaliação da condição corporal deve ser realizada no 60o, 90o, 120o e 135o dias de gestação. Uma fêmea prenhe bem manejada deve ter nesses quatro períodos escore 3,0, entre 2,5 a 3,0, 3,0 e entre 3,0 a 3,5, respectivamente. Caso a evolução da condição corporal esteja fora destas metas em algum destes períodos deve-se realizar as devidas correções nutricionais. Com esta avaliação as fêmeas podem ser divididas em três grupos: as magras, as gordas e as normais. Lembrando-se sempre, que a condição atual sempre possui grande impacto da fase anterior, ou em alguns casos, da condição em que a fêmea encontrava-se na estação de monta ou no momento do desmame de suas crias.

O peso vivo também deve ser acompanhado, principalmente nas últimas seis semanas de gestação. Fêmeas com um feto devem aumentar nas últimas seis semanas 10% do peso vivo e as mais prolíficas 18%; exemplificando, caso o animal pese aos 3,5 meses de gestação 60 kg deve chegar ao parto com 66 e 71 kg, respectivamente (Ortolani, 2010).

No terço final da gestação devem ser evitados estresses por manejo constante, tosquia, tratamentos anti-helmínticos, transportes, mudanças no tipo de alimentação. Onde o clima é mais frio deve-se proporcionar alimentação extra e abrigos nos campos onde os animais ficam na parição (Schild, 2007).

O uso de ionóforos, antibióticos que modulam a produção de ácidos graxos ruminais, que podem ser

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adicionados em conjunto com a ração concentrada para um consumo de 40 mg por fêmea/dia (monensina ou lasalocida) também podem constituir-se em excelentes alternativas. Como os ionóforos aumentam a produção ruminal de ácido propiônico, o principal substrato precursor de glicose em ruminantes, o emprego deste aditivo aumenta a produção de glicose e reduz a quantidade de corpos cetônicos gerados pelo organismo (Ortolani, 2010).

Quando se detecta fêmeas magras deve-se inicialmente verificar a origem deste mau condicionamento. Deve-se avaliar a presença dos dentes incisivos, pois uma ovelha que perdeu o par de pinças pode ingerir até 35 % a menos de matéria seca quando mantido em pastagem. Exame coproparasitológico das fezes e das mucosas aparentes, para verificar a presença de verminose gastrintestinal, em especial haemoncose, também deve ser realizado. Se o problema principal for alimentar deve-se, independente do estágio de gestação, suplementar essas fêmeas com dieta rica em energia, lembrando que pode existir o ganho compensatório com rápida resposta (Ortolani, 2010). A higiene é um dos princípios básicos do manejo quando a meta for criação de animais sadios e alta produtividade. Para tanto, deve-se preconizar a adoção de boas práticas

do manejo nutricional e sanitário do rebanho. (Silva e Silva, 1983b).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A cetose em pequenos ruminantes acomete fêmeas gestantes principalmente por erros no manejo nutricional. A condição corporal desempenha um papel importante na prevenção dessa enfermidade, uma vez que é observada em vários estudos a incidência em animais subnutridos e em animais obesos.

Como a demanda de energia no terço final da gestação é intensa, cabras e ovelhas com gestação múltipla, têm maior propensão de desenvolver a doença, por isso é necessário que o alimento oferecido seja de boa qualidade e a dieta bem balanceada para satisfazer as necessidades energéticas da matriz e do feto.

O tratamento da toxemia da gestação ainda é discutido, porém, vários estudos comprovam que quanto mais precoce for o seu diagnóstico, melhor será a resposta esperada do animal.

As medidas preventivas representam a melhor forma de evitar a ocorrência da doença. O mais relevante, portanto, é adotar um manejo adequado às necessidades especiais das fêmeas gestantes.

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