Case Report Session Rotasi II - Osteoarthritis

8/10/2019 Case Report Session Rotasi II - Osteoarthritis

1/22

Case Report Session Rotasi II

OSTEOARTHRITIS

Oleh :

Hasra Mukhlisan

0910312117

Preseptor :

dr. Sandra Yelli

.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PUSKESMAS SEBERANG PADANG

PADANG

2014


2/22


3/22

maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari

oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas

mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. Osteoarthritis primer lebih

sering ditemukan dibanding OA sekunder. 1,2,3

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses ketuaan yang

tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat

bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme

kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum

jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi

multifaktorial antara lain karena faktor umur, stres mekanik atau penggunaan sendi

yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral dan faktor kebudayaan.

Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang

terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam cairan

sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan

nyeri. Osteoarthritis ditandai dengan fase hipotrofi kartilago yang berhubungan

dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit

sebagai kompensasi perbaikan ( repair ). Osteoarthritis terjadi sebagai hasil kombinasi

antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi. 1,2

Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi dapat melakukan

perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi

matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu

polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel.

Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam deoksiribonukleat (DNA)

dan protein seperti kolagen serta proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan

adalah insuline-like growth factor (IGF-1), growth hormone, transforming growth

factor (TGF- ) dan coloni stimulating factors (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti

IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan

inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1. 1,2

Faktor pertumbuhan TGF- mempunyai efek multipel pada matriks kartilago

yaitu merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu

enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E 2

(PGE 2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE 2 oleh interleukin-1 (IL1). Hormon


4/22

lain yang mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah testosteron, -estradiol,

platelet derivat growth factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin. 1,2

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme

rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu

respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara sintesis

dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebih rendah

dibanding normal yaitu 0,29 dibanding 1. 1,2

Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas

fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya

penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkhondral yang

menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut. Ini

mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin

yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang diketahui

mengandung ujung serabut saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit.

Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi

seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendo

atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan.

Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan

radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena

intramedular akibat statis vena intermedular karena proses remodelling pada trabekula

dan subkhondrial. 1,2

Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang

oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan

memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin

tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF- dan , dan interferon (IFN) dan . Sitokin-

sitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk

memproduksi CSFs yang sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk

mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA mempunyai kadar PA yang

tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks rawan

sendi. 1,2

Interlekuin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu

meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi, yaitu stromelisin dan


5/22

kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Pada

percobaan binatang ternyata pemberian human recombinant IL-1a sebesar 0,01 ng

dapat menghambat sintesis glukoaminoglikan sebanyak 50% pada hewan normal.

Khondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak dibanding

individu normal dan khondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal. 1,2

Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang

berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi

komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis,

padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang

sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak aktivitas sintesis terjadi

setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal setelah 3 4 minggu. 1,2

1.3. Faktor-faktor Risiko Osteoarthritis

Untuk penyakit dengan penyebab yang tak jelas, istilah faktor risiko (faktor

yang meningkatkan risiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar faktor

risiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini. Harus diingat bahwa

masing-masing sendi mempunyai biomekanik, cedera, dan persentase gangguan yang

berbeda, sehingga peran faktor-faktor risiko tersebut untuk masing-masing OA

tertentu berbeda. Dengan melihat faktor-faktor risiko in, maka sebenarnya semua OA

individu dapat dipandang sebagai: 1,2

Faktor yang mempengaruhi predisposisi generalisata Faktor-faktor yang menyebabkan beban biomekanis tak normal pada sendi-

sendi tertentu.

Kegemukan, faktor genetik, dan jenis kelamin adalah faktor risiko umum yang

penting. 1,2

1.3.1. Umur

Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang

terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur.

OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada usia di bawah 40 tahun, dan

sering pada umur di atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat

ketuaan saja. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan

pada OA. 1-4


6/22

1.3.2. Jenis Kelamin

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih

sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara keseluruhan, di bawah

45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada pria dan wanita, tetapi di atas 50 tahun

(setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini

menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA. 1-4

1.3.3. Suku Bangsa

Prevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbadaan

di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di antara

orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada

orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin

berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan

kongenital dan pertumbuhan. 1-4

1.3.4. Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari

seorang wanit dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden)

terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya

perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak

perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen

prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang sendi seperti

kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam

timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). 1-4

1.3.5. Kegemukan dan Penyakit Metabolik

Berat badan yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk

timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria. Kegemukan ternyata tak hanya

berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA

sendi lain (tangan atau sternoklavikula). Oleh karena itu, di samping faktor mekanis

yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis), diduga terdapat faktor lain

(metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik danhormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan


7/22

antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus, dan hipertensi. Pasien-

pasien osteoarthritis ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan

hipertensi yang lebih tinggi daripada orang tanpa osteoarthritis. 1-4

1.3.6. Cedera Sendi, Pekerjaan, dan Olahraga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus

(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA

tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera

sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang

berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu

dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robekan meniskus,

ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi, selain cedera yang

nyata, hasil-hasil penelitian tak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu

faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat

menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi

OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA. 1-4

1.3.7. Kelainan Pertumbuhan

Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan

dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia

muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-

laki dan ras tertentu. 1-4

1.3.8. Faktor-faktor Lain

Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko terjadinya

OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang lebih padat (keras) tak membantu

mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang

rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih

tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang

lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan

menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, walaupun mekanismenya

belum jelas. 1-4

1.3.9. Faktor-faktor untuk Timbulnya Keluhan


8/22

Bagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas.

Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja

(asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering

mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan.

Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan adalah hipertensi,

merokok, kulit putih, dan psikologis yang tak baik. 1-4

1.4. Sendi-sendi yang Terkena

Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (karpometakarpal I,

metatarsofalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut, dan paha) adalah nyata

sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral, atau

pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang

selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori

mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang

paling akhir mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan

dengan gerakan mencengkram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin

mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang mereka

lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian

lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami adaptasi lebih

lama. 1,2,3

1.5. Riwayat Penyakit

Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah

berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan. 1,2,3

1.5.1. Nyeri Sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke

dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).

Nyeri baisanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.

Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih

dibandingkan gerakan yang lain. Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau

akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang


9/22

menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang

biasa disebut dengan claudicatio intermitten .1,2,3

1.5.2. Hambatan Gerakan Sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan

dengan bertambahnya rasa nyeri. 1,2,3

1.5.3. Kaku Pagi

Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas,

seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah

bangun tidur. Kekakuan ini biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila

dibandingkan dengan kekakuan sendi dipagi hari yang disebabkan oleh rheumatoid

arthritis yang terjadi lebih lama yaitu lebih dari 1 jam. 1,2,3

1.5.4. Krepitasi

Rasa gemertak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. 1,2,3

1.5.5. Pembesaran Sendi (Deformitas)

Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di

lutut atau tangan) secara perlahan-lahan membesar. 1,2,3

1.6. Pemeriksaan Fisik

1.6.1. Hambatan Gerak

Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini

(secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit,

sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat

konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu gerakan saja). 1,2,3

1.6.2. Krepitasi

Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya

hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau

dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat

terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. 1,2,3


10/22

1.6.3. Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris

Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang

biasanya tidak banyak (


11/22


12/22

Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya

pada satu sendi

Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan)

pada salah satu sendi secara terus menerus sekurang-kurangnyaselama 6 minggu

Pembengkakan pada seurang-kurangnya salah satu sendi Pembengkakan sendi yang bersifat simetris Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor Gambaran foto rontgen yang khas pada artritis reumatoid Uji aglutinasi faktor reumatoid

Pengendapan cairan musin yang jelek Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia Gambaran histologik yang khas pada nodul

Berdasarkan kriteria ini maka disebut:

Klasik, bila terdapat 7 kriteria dan berlangsung sekurang-

kurangnya 6 minggu

Definitif, bila terdapat 5 kriteria dan berlangsung sekurang-

kurangnya 6 minggu Kemungkinan reumatoid, bila terdapat 3 kriteria dan sudah

berlangsung sekurang-kurangnya 4 minggu

Artritis psoriatik

Artritis psoriatik mengenai bagian distal jari tangan berupa artritis erosif yang

menyebabkan destruksi tanpa adanya osteofit. 3

Artritis gout

Pada artritis gout biasanya bersifat poli-artritis kronik disertai dengan benjolan berupa tofus dan pada pemeriksaan radiologis terlihat adanya destruksi peri-

artikuler. 3

Artritis tuberkulosa 3


13/22

1.10. Pengelolaan

1.10.1. Penerangan

Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk-beluk

tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah parah,

serta persendiannya tetapi dapat dipakai. 1,2,3

1.10.2. Terapi Fisik dan Rehabilitasi

Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan

melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. 1,2,3

1.10.3. Penurunan Berat Badan

Berat badan yang berlebih ternyata merupakan faktor yang akan memperberat

penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak berlebihan.

Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila

mungkin mendekati berat badan ideal. 1,2,3

1.11. Terapi Farmakologis

1.11.1. Analgesik Oral Non Opiat

Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya,

terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obat-

obatan yang dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya pasien

mengetahui hal ini dari iklan pada media masa, baik cetak (koran), radio, maupun

televisi. 1-4

1.11.2. Analgesik Topikal

Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak

sekali yang dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini,

sebelum memakai oabt-obatan peroral lainnya. 1-4

1.11.3. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

Apabila dengan cara-cara tersebut di atas tidak berhasil, pada umumnya pasien

mulai datang ke dokter. Dalam hal seperti ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS,

oleh karena obat golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga mempunyaiefek anti inflamasi. Oleh karena pasien OA kebanyakan usia lanjut, maka pemberian


14/22

obat-obatan jenis ini harus sangat berhati-hati. Jadi pilihlah obat yang efek

sampingnya minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana, di samping itu

pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping selalu harus dilakukan. 1-4

1.11.4. Chondroprotective Agent

Yang dimaksudkan dengan Chondroprotective Agent adalah obat-obatan yang dapat

menjaga atau merangsang perbaikan ( repair ) tulang rawan sendi pada pasien OA.

Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti

Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs

(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk ke dalam golongan obat ini adalah:

tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosamonoglikan, vitamin C,

superoxide desmutase, dan sebagainya. 1,2

Tetrasiklin dan derivatnya mempunyai kemampuan untuk menghambat kerja

enzim MMP dengan cara menghambatnya. Salah satu contoh adalah

doxycycline, sayangnya obat ini baru dipakai pada hewan dan belum dipakai

pada manusia. 1,2

Asam hialuronat, disebut juga sebagai viscosupplement oleh karena salah satu

manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial, obat ini

diberikan secara intra artikular. Asam hialuronat ternyata memegang peranan

penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan

proteoglikan. Di samping itu pada binatang percobaan, asam hialuronat dapat

mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan

khemotaksis sel-sel inflamasi. 1,2

Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam

proses degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase,

dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam

hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia. 1,2

Kondroitin sulfat, merupakan komponen penting pada jaringan kelompok

vertebrata, dan terutama terdapat pada matriks ekstraseluler sekeliling sel.

Salah satu jaringan yang mengandung kondroitin sulfat adalah tulang rawan

sendi dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan. 1,2


15/22

Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim

lisozim. Pada pengamatan ternyata vitamin C mempunyai manfaat dalam

terapi OA. 1,2

Superoxide dismutase, dapat dijumpai pada setiap sel mamalia danmempunyai kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxil

radicals .1,2

Steroid intra artikuler, pada penyakit arthritis reumatoid menunjukkan hasil

yang baik. Kejadian inflamasi kadang-kadang dijumpai pada pasien OA, oleh

karena ini kortikosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi

rasa sakit, walaupun hanya dalam waktu yang singkat. Penelitian selanjutnya

tidak menunjukkan keuntungan yang nyata pada pasien OA, sehingga

pemakaiannya dalam hal ini masih kontroversial. 1,2

1.12. Terapi Bedah

Tindakan operasi dilakukan apabila: 3

Nyeri yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan atau tindakan lokal Sendi yang tidak stabil oleh karena subluksasi atau deformitas pada sendi Adanya kerusakan sendi pada tingkat lanjut Untuk mengkoreksi beban pada sendi agar distribusi terbagi sama rata.


16/22

UNIVERSITAS ANDALAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II

STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien

a. Nama/Kelamin/Umur : Ny. Z/perempuan/57 tahun

b. Pekerjaan/Pendidikan : Ibu Rumah Tangga/Tamat SD

c. Alamat : Muaro

2. Latar Belakang Sosial-Ekonomi-Demografi-Lingkungan Keluarga

a. Status Perkawinan : Menikah

b. Jumlah anak : 5 orang

c. Status ekonomi keluarga :

Mampu, Penghasilan anak pasien dan menantu Rp5.000.000,00/bulan

d. KB : Tidak ada

e. Kondisi Rumah : Rumah permanen milik sendiri, satu tingkat, terdiri dari 4 kamar tidur,

lantai keramik

Pekarangan cukup luas Listrik ada Sumber air: PDAM, air minum: galon isi ulang Jamban ada 1 buah, di dalam rumah Sampah dijemput oleh petugas setiap hari

Kesan : hygiene dan sanitasi baik.

3. Kondisi lingkungan keluarga Pasien tinggal bersama suami, anak perempuannya, dan menantu, serta

kedua orang cucu.

Pasien tinggal di lingkungan perkotaan yang cukup padat penduduk.

4. Aspek psikologis keluarga Hubungan pasien dengan anggota keluarga lain baik. Faktor stress dalam keluarga tidak ada.


17/22

5. Keluhan Utama

Nyeri pada lutut kanan yang hilang timbul sejak 2 hari yang lalu.

6. Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri pada lutut kanan yang hilang timbul sejak 2 hari yang lalu. Nyeri

terutama dirasakan setelah pasien beraktivitas seperti menaiki tangga

atau berjalan cukup jauh. Nyeri berlangsung selama 30 menit, tidak

menjalar, dan berkurang dengan istirahat. Pasien belum mendapatkan

pengobatan untuk sakitnya kali ini.

Selain nyeri, pasien juga sering merasa kaku terutama pada pagi hari

kira-kira selama 5 menit dan hilang saat pasien sudah menggerak-

gerakkan lutut kanannya.

Nyeri sudah dirasakan sejak 6 tahun yang lalu, nyeri hilang timbul

dan bergantian di lutut kiri dan kanan, awalnya nyeri terasa ringan dan

berangsur-angsur menjadi lebih nyeri dalam 1 tahun ini.

Keadaan ini membuat pasien sulit berjalan sehingga pasien

menggunakan tongkat.

Merah dan panas pada sendi yang nyeri tidak ada. Riwayat kesemutan pada kaki tidak ada. Aktivitas berat sehari-hari tidak ada, pasien hanya sering di rumah dan

melakukan pekerjaan rumah sehari-hari.

7. Riwayat Penyakit Dahulu/Penyakit Keluarga Pasien sudah mengalami penyakit seperti ini selama 6 tahun terakhir,

hilang timbul, dan pasien sudah mendapatkan pengobatan sebelumnya

untuk penyakitnya ini.

Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama

seperti pasien.

Riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, dan ginjal tidak ada. Riwayat sakit maag tidak ada.

8. Pemeriksaan fisik

Status Generalis

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis Kooperatif

Nadi : 84 kali/menit


18/22

Nafas : 20 kali/menit

Tekanan darah : 120/70 mmHg

Suhu : afebris

BB : 80 kg

TB : 163 cm

Status gizi : Baik, BMI: 26,1

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Thoraks

Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis

Palpasi : Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing-/-

Jantung :

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung murni, bising tidak ada

Abdomen

Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Anggota gerak :

Refleks fisiologis ++/++, refleks patologis -/-, oedem -/-, hipotrofi -/-

Tungkai kanan (lutut):

pergerakan terbatas, nyeri tekan (-), bengkak (-), kemerahan(-), panas

(-)

Tungkai kiri : dalam batas normal

Jari-jari tangan dan kaki dalam batas normal.

9. Laboratorium

10. Pemeriksaan Anjuran Rontgen genu dekstra AP-lateral


19/22

11. Diagnosis kerja

Osteoarthritis genu dekstra

12. Diagnosis banding

Rheumatoid arthritis

13. Manajemen

Preventif :

Menjaga berat badan agar tetap ideal dan menghindari berat badan

yang berlebihan, karena berat badan yang berlebih dapat memperburuk

penyakit.

Berhati-hati agar tidak terjatuh, karena cedera dapat memperburuk

penyakit.

Menghindari aktivitas fisik yang berlebihan dalam kegiatan sehari-hari

seperti jangan menaiki tangga.

Promotif :

Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakitnya, yaitu

osteoarthritis yang disebabkan oleh proses penuaan dimana terjadi

kerusakan tulang rawan sendi yang berkembang lambat dan

berhubungan dengan usia lanjut, terutama pada sendi besar yangmenanggung beban tubuh.

Mengedukasi keluarga pasien agar lingkungan sekitar pasien dijaga

untuk melindungi pasien dari cedera, misalnya kerapian rumah dan

lantai supaya tidak licin.

Jelaskan kepada pasien untuk mengistirahatkan dan menghindari

aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit.

Mengedukasi keluarga pasien untuk memberi motivasi kepada pasien,misalnya untuk membantu pasien dalam melakukan aktivitas sehari-

hari dan memberi pasien dorongan untuk berobat.

Kuratif :

Piroksikam tablet 10 mg diminum 1 x 1 tablet sehari setelah makan Bioneuron diminum 1 x 1 tablet sehari setelah makan Ranitidin tablet 150 mg diminum 2 x 1 tablet sehari sebelum makan


20/22

Rehabilitatif :

Kontrol teratur ke Puskesmas, datang kembali ke Puskesmas jika obat

telah habis namun lutut masih nyeri.

Istirahat yang cukup 6 jam per hari dan kurangi aktivitas yang

berlebihan pada sendi yang sakit.


21/22

Dinas Kesehatan Kodya PadangPuskesmas Seberang Padang

Dokter : Hasra Mukhlisan

Tanggal : 27 November 2014

R/ Piroxicam tab 10 mg No. V

S 1 dd tab 1

R/ Bioneuron No. V

S 1 dd tab 1

R/ Ranitidin tab 150 mg No X

S 2 dd tab 1

Pro : Ny. ZUmur : 57 tahun


22/22

DAFTAR PUSTAKA

1. Braunwald E, Fauci AS, et al. Degenerative joint disease. In: Harrisons

manual of medicine 15th ed. Boston: McGraw-Hill, 2002.

2. Setyohadi, Bambang, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta;

PAPDI. 2004.

3. Rosjad C. Kelainan Degeneratif Tulang dan Sendi. Dalam : Pengantar Ilmu

Bedah Ortopedi. Ujung Pandang : Bintang Lamumpatue, 2007.

4. Mansjoer A, dkk. Reumatologi. Dalam: Kapita selekta kedokteran. Jakarta:

Media Aesculapius FKUI, 1999.

Documents

Case Report Session Rotasi II - Osteoarthritis