Upload
belinda-putri-agustia
View
350
Download
49
Embed Size (px)
DESCRIPTION
cardio
Citation preview
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
1/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
277
Mekanisme Nyeri dada
Sel endothel Endothelial derived contriction factor (EDCF) & Endothelial derived relaxing
factor (EDRF)
Fisiologis : asetilcolin merangsang pelepasan EDRF
Patologis : asetilcolin merangsang pelepasan EDCF
Atherosclerotic hipoksia EDCF meningkat tonus a. coronaria meningkat ada
aktivitas beban jantung meningkat hipoksia miocard pelepasan substansi vasoaktif
(katekolamin) dari ujung saraf simpatis jantung EDCF semakin naik vasokontriksi a.
coronariaiskemik jantungglikolisis anaerobicATP turun & penimbunan asam laktat
adenine nukleotida terlepasadenosinenyeri dada khas
Penyebab nyeri dada :
sebab kardiogenik, meliputi angina pectoris, infark akut, prolapsus katup mitral,stenosis aorta, insufisiensi aorta, perikarditis, diseksi aorta
paru, antara lain pleuritis, pneumotorak, pneumediastinum, hipertensi pulmonal,emboli paru, pneumonia
saluran cerna, antara lain esofaringitis, spasme esofangeal, hernia hiatus, perforasiulkus deodenum, pankreatitis
kelainan otot
a. Kardial Koroner
Adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard karena suply aliran
darah koroner yangyang pada suatu saat tidak mencukupi kebutuhan untuk
metabolisme miokard. Keadaan ini seringkali disebabkan karena
aterosklerosis atau spasme pada arteri koronaria atau trombosis koroner.
Gambaran klinis nyeri koroner ditemukan pada penyakit :
- Angina Pectoris- insufisiensi koroner
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
2/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
278
- infark miokard. Non Koroner
- perikarditis- kardiomiopati- stenosis aorta
- prolaps katup mitral- aritmia jantung- aneurisma aorta
b.Non Kardial Nyeri akibat kelainan paru dan pleura, seperti emboli paru, pleuritis,
pleurepneumonia, hipertensi pulmonal, neoplasma, bronkopneumonia, dll
Nyeri muskuloskeletal, seperti artritis servikal, artitis kostovertebral,kostokondritis, ruptur discus intervertebral ( servikal atau thorakal ), fraktur
iga, metasstasis neoplasma, artitris reumatoid, dll Nyeri saluran cerna bagian atas, seperti refluks dan spasme esofagus, disfagia
korosif, tukak peptik, gastroduodenitis, kolik kandung empedu, kembung atau
distensi lambung dan kolon, abses subdiafragmatik, dll.
Nyeri psikogenik, seperti malingering, proyeksi psikologis, rasa cemas yangberlebihan, neurosis kardial, dll
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, dr. Sarwono Waspadji dkk
Mengapa nyeri dada menjalar?
Nyeri dada AP disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung dengan
saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis, sehingga
keluhan AP yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri
terus ke kelingking kiri. (Karim,2000)
Jantung dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis system saraf otonom melalui
plexus cardiacus.Saraf system simpatis berasal dari truncus simpaticus bagian cervical dan
thoracica bagian atas, saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus..
Serabut eferen postganglioner berjalan ke nodus SA dan nodus AV dan juga tersebar ke bagian
jantung lainnya sebagai plexus saraf sekitar a.coronaria.Serabut aferen yang berjalan bersama
n. vagus berperan sebagian pada reflex cardiovascular.Serabut aferen yang berjalan
bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang normalnya tidak mencapai
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
3/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
279
kesadaran. Akan tetapi apabila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri
mencapai kesadaran melalui lintasan tersebut.
Plexus cardiacus (superficial dan Profunda) :
R. cardiacus N. vagus (cardioinhibitor)parasimpatis :o Cabang N. cardiacus Superioro Cabang N. cardiacus Inferioro Cabang N. Cardiacus Thoracalis
Truncus Symphaticus (cardioaccelerator)o Ganglion cervical superioro Ganglion cervical mediuso Ganglion cervical inferioro Ganglion paravertebra 1-5
Mengapa nyeri 30 menit?
APU terjadi apabila plak arteroma pada a. coronaria tidak stabil, karena perdarahan, rupture atau
fissure, sehingga terbentuk thrombus di daerah plak yang menghambat aliran darah kkoroner dan
terjadi serangan angina. Serangan angina datangnya tidak tentu, saat istirahat atau beraktivitas
fisik dan gejalanya tergantung dari keadaan thrombus.
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
4/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
280
Hubungan dengan GDS yang tinggi
Hipoksia dan iskemik akan merubah proses glikolisis dari aerobic menjadi anaerobic, sehingga
terjadi penuruna sintesis ATP dan penimbunan asam laktat. Penurunan oksidasi akan
menyebabkan terlepasnya banyak adenine nukleotida yang menghasilkan adenosine. Dengan
GDS tinggi, maka proses glikolisis anaerob akan meningkat dan terjadi penurunan oksidasi
sehingga adenosine akan semakin banyak dan memperberat rasa nyeri.
Hubungan dengan hipertensi, obesitas dan kolesterol
Pada hipertensi dan obesitas biasanya akn menunjukkan peningkatan kadar LDL dalam darah.
Kadar LDL yang tinggi meningkatkan resiko ateroskeerosis yang berhubungan dengan penyakit
jantung. Ateroskelrosis berhubungan dengan proses inflamasi kronik pada dinding arteriterhadap bentuk tertentu jejas sel endotel. Penyebab jejas sel endotel meliputi hiperlipidemia,
gangguan hemodinamik, merokok, hipertensi, toksin dan agen penyebab infeksi.Selanjutnya
jejas endotel meningkatkan permeabilitas endotel, adhesi leukosit serta trombosit dan aktivasi
koagulasi. Hal itu akan menimbulkan pelepasan dan aktivasi mediator kimia yang kemudian
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
5/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
281
didikuti oleh rekruitmen dan proliferasi sel otot polos dalam tunika intima untuk menghasilkan
ateroma (schoen, 2009)
Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak
mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa
berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di
dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plakatau ateroma(sumber
utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan
kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding
pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada
dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini
disebut sebagai aterosklerosis(terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat
lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis(penebalan pada dinding arteri
& hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat
merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran
darah dalam arteri tersebut.
Gambar 2b. Potongan melintang Arteri yang diperbesar
Hubungan dengan makan tengkleng kambing
Daging kambing banyak mengandung purin.Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang
menyusun asam nukleat swl dan termasuk asam amino, unsure pembentuk protein.Purin sendiri
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
6/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
282
dissintesis lewat jalur De novo, fosforibosilasi purin, fosforilasi nukleotida purin. Asm urat
merupakan produk uraian dari purin. Kadar normal asam urat pria dewasa
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
7/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
283
Klasifikasi- Angina Pektoris tipikal atau stabil
Mengacu pada nyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stres
lainnya.
Nyeri biasanya dilaporkan sebagai sensasi substernum, seperti diremas atau tertekan,
yang mungkin menyebar ke lengan kiri.
Etiologi: penyempitan aterosklerotik tetap satu/ lebih arteria koronaria(75%).
Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau pem
Nyeri biasanya merereda dengan istirahat (penurunan kebutuhan) atau pemberian
nitrogliserin.
- Angina Prinzmetal atau varianMengacu pada angina yang terjadi pada saat istirahat.\
Etiologi: spasme arteri koronaria
- Angina Pektoris tak stabil (angina Cressendo)Ditandai dengan:
nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangn cenderung dipicu oleh olahraga yang semakin ringan , dan serangan
menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama daripada episode angina
pektoris stabil.
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.
Angina stabil : Dgn diagnosis klinis nyeri dada dan gejala lainnya yg dicetuskan olehsebuah stimulus, angina stabil hilang dg istirahat atau penghentian stimulus. Gejala
dicetuskan oleh iskemia miokard, biasanya muncul sbg akibat gangguan pasokan darah
miokard sbg konsekuensi dr stenosis. Gejala bersifat reversible dan progresif.
Angina tak stabil : Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) danprognosis buruk, dg kemungkinan bermakna utk berkembang mnjd infark miokard akut
atau kematian mendadak. Gejala berhenti dg cepat spt infark miokard akut.
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
8/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
284
Angina varian Prinzmetal : Gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pg EKGyg menandakan iskemia transmural. Keadaan yg tdk biasa ini tampaknya berhubungan
dg adanya tonus arterikoroner yg bertambah, yg dg cpt hilang dg pemberian
nitrogliserin dan dpt diprovokasi oleh asetilkolin.
(Lecture Notes Kardilogi Edisi Keempat)
Etiologi
1. Angina stabil : karena iskemia miokaradium.2. Angina Pectoris tak stabil :
Ruptur plak
Trombosis dan agregasi trombosit
Vasospasme
Erosi pd plak tanpa rupture
(IPD FKUI Jilid III)
Manifestasi klinis
Angina Stabil : Mpy karakteristik :1. Lokasinya biasanya dada, substernal / sdkt kirinya dg penjalaran ke leher,
rahang,bahu kiri smp lengan dan jari2 bag. Ulnar, punggung/ pundak kiri
2. Kualitas nyeri biasanya mrpkn nyeri yg tumpul sprt rasa tertindih/ berat didada, rasa desakan yg kuat dr dlm atau dr bawah diafragma, sprit diremas2
atau dada mau pecah dan biasanya pd keadaan yg berat disertai keringat
dingin danm sesak napas sprit perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dg
aktivitas hilang dg istirahat tp tdk ada hub.nya dg gerakan pernapasan/gerakan dada ke kanan dan ke kiri. Nyeri jg dpt dipresipitasi oleh stress
fisik atau emosional.
3. Kuantitas : Nyeri yg pertama kali timbul biasanya agak nyata dr beberapamenit smp kurang dr 20 menit. Bila lbh dr 20 mnt mk hrs dipertimbangkan
sbg angina tdk staapasbil. Nyeri dpt dihilangkan dg nitrogliserin
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
9/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
285
sublingual dlm hitungan detik atau menit. Nyeri tdk terus-menerus, tp
hilang timbul dg intensitas yg makin bertambah atau makin berkurang
sampai terkontrol.
Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular Society :
1. Kls 1 : Aktivitas sehari-hari spt jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pd
latihan yg berat, berjalan cpt, serta terburu-buru waktu
kerja/bepergian
2. Kls 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP timbul bila mlkkn aktivitaslbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2 blok, naik tangga lbh dr 1 lantai
atau berjalan menanjak/ melawan angina
3. Kls 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dg kecepatan yg biasa.
4. Kls 4: AP bs timbul wktu istirahat sekalipun. Hampir smua akivitasdpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll
Agina tak stabil : Keluhan pasien umumnya berupa angina utk pertama kali/
keluhan angina yg bertambah dr biasa. Nyeri dada spt pd angina biasa tp lbh
berat & lbh lama. Mungkin timbul pd wktu istirahat,atau timbul krn aktivitas
minimal. Nyeri dada dpt disertai keluhan sesak napas, mual smp muntah,
kadang2 disertai dg keringat dingin.
(IPD FKUI Jilid III)
Patogenesis
Angina Pectoris Stabil :
Angina Pectoris tak stabil :1. Ruptur plak :
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dr angina pectoris
tak stabil., shg tiba2 trjd oklusi subtotal atau total dr pembuluh koroner yg
sblmnya mpy penyempitan yg minimal.
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
10/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
286
2/3 dr pembuluh yg mengalami rupture sebelumnya mpy penyempitan 50%
atau kurang. Plak aterosklerotik trdr dr inti yg mengandung byk lemak dan
pelindung jaringan fibrotik.Plak yg tak stabil trdr dr inti yg byk mengandung
lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture trjd pd tepi plak
yg berdekatan dg intima yg normal atau pd bahu dr timbunan lemak.
Kadang2 keretakan timbul pd dinding plak yg plg lemah krn adanya enzim
protease yg dihasilkan makrofag dan scr enzimatik melemahkan didnding
plak. Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet
dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup
pembulih darah 100% akan trjd infark dg elevasi segmen ST, sedangkan bila
thrombus tdk menyumbat 100% hanya menimbulkan stenosis yg berat akan
trjd angina tak stabil
2. Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan pembentukan thrombus mrpkn slh 1 dsr trjdnya AP tak
stabil.Terjadinya trombosis stlh plak terganggu disebabkan krn interaksi yg
trjd antr lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen.Inti lemak mrpkn
bahan penting dlm pembentukan thrombus yg kaya trombosit, sedangkan sel
otot polos dan sel busa yg ada dlm plak berhubungan dg ekspresi factor
jaringan dlm plak tak stabil.Stlh berhub. Dg darah, factor jaringan
berinteraksi dg factor VII a utk memulai kaskade reaksi enzimatik yg
menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sbg reaksi trhdp gangguan faal endotel, trjd agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi shg memicu agregasi yg lbh luas, vasokontriksi dan
pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dlm
perubahan trjdnya hemostase dan koagulasi dan berperan dlm memulaitrombosis yg intermiten pd angina tak stabil.
3. Vasospasme :Trjdnya vasokontriksi jg mpy peran penting pd angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yg diproduksi
oleh platelet berperan dlm perubahan dlm tonus pembuluh darah yg
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
11/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
287
menyebabkan spasme. Spasme yg terlokalisir sprit pd angina Printzmetal jg
dpt menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali trjd pd plak
yg tak stabil dan mpy peran dlm pembentukan thrombus
4. Erosi pd plak tanpa rupture :Terjadinya penyempitan jg dpt disebabkan krn adanya proliferasi dan
migrasi dr otot polos sbg reaksi trhdp kerusakan endotel, adanya perubahan
bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dpt menimbulkan
penyempitan pembuluh dg cepat dan keluhan iskemia.
(IPD FKUI Jilid III)
Factor resiko
- lipid dan diet- merokok- obesitas- diabetes mellitus- Hipertensi Sistemik- Jenis Kelamin dan hormone seks- Riwayat keluarga
- Ras- Geografi- Kelas social- Kepribadian- Aktivitas Fiisik- Pembekuan Darah- Alkohol
Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.
Patofisiologi
Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskmeik miokard. Pasokan oksigen
gagal memenuhi kebutuhan oksigen, selalu karena penurunan pasokan sebagai akibat
gangguan aliran arteri koroner. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen
niokard (MVO2) antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil, dan denyut
jantung. Subendokard paling sensitif terhadap iskemia, dan redistribusi perfusi miokardpada stenosis koroner dapat berperan dalam suseptibilitas infark subendokard. Adanya
hipertrofi vantrikel merupakan faktor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan
timbulnya iskemia subendokard.
Lecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
12/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
288
Diagnosis Banding
- Nyeri dinding dadaSyndrome Da Costa
Syndrome Tietze
- Pleuritis- Emboli paru- Penyakit tulang belakang servikal- Patologi GastrointestinalLecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.
Pemeriksaan Penunjang
- EKG Istirahat- Radiografi toraks- EKG aktivitas- Ekokardiogram- Pindaian radionuklida- Arteriografi koronerLecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.
Angina Pectoris Stabil
1. EKG waktu istirahat2. Foto thorax : Dpt melihat misalnya ada kalsifikasi koroner/ katup jantung.
Tanda2 lain misalnya pasien menderita jg gagal jantung, peny. Jantung
katup, perikarditis, anurismadissekan, serta pasien2 yg cenderung nyeri dada
krn kelainan paru2
3. EKG wktu aktivitas/ Latihan4. Ekokardiografi : Bermanfaat pd pasien dg murmur sistolik utk
memperlihatkan ada tdknya stenosis aorta signifikan atau kardiomiopati
hipertrofi. Dpt menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada
sedang berlangsung, selain itu bermanfaat pila utk menganalisis fungsi
mikoardium segmental bila hal ini telah trjd pd pasien AP stabil kronik/ bila
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
13/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
289
pernah iskemia jantung sblmnya, walau hal ini tdk memperlihatkan iskemia
yg baru terjadi.
5. Stess imaging, dg ekokardiografi atau radionuklir6. Angiografi Koroner
Angina Pectoris Tak stabil
1. EKG : Adanya depresi segmen ST yg baru menunjukkan kemungkinanadanya iskemia akut. Gelombang T(-) jg slh satu tanda iskemi/NSTEMI.
Perubahan gelombang ST & T yg non spesifik seperti depresi segmen ST 130mg/dl (target
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
15/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
291
Obat anti agregasi trombosit :
1. Aspirin2. Tiklopidin3. Klopidogrel4. Inhibitor Glikoproten IIb/IIIa
Obat anti trombin ;
1. Unfrractionated Heparin2. Low moleculer Weight Heparin3. Direct Trombin Inhibitor
IPD FKUI Jilid III
UA
Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi
secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu.
Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah,
yaitu:
- Heparin (suatu antikoagulanyang mengurangi pembentukan bekuan darah)
- Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban)
- Aspirin.
Juga diberikan beta-blocker dan nitrogliserin intravena untuk mengurangi beban kerja
jantung.
Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan
angioplasti atau operasi bypass.
Operasi bypass arteri koroner
Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner
yang tidak meluas.
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
16/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
292
Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi
gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan.
Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang:
- tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan
- sebelumnya tidak mengalami serangan jantung
- fungsi jantungnya normal
- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru
obstruktif menahun).
Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner,
meloncati bagian yang mengalami penyumbatan.
Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan
dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan
dilakukan.
Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.
Angioplasti koroner
Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass.
Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi,
panjang, beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya.
Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralisdi
paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui
jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang
tersumbat.
Sebuah kateter(selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melaluikawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik,
lalu dikempiskan.
Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali.
Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan
alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
17/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
293
iskemia.
Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan
perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan.
Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan.
Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami
serangan jantung yang tidak fatal.
Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur
angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita.
Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam
waktu yang cukup lama.
Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari
gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini
tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya.
Infark Miokard akut
DefinisiMenunjukkan terbentuknyasuatu daerah nekrosis miokardium akibata iskemik lokal.
Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.
EtiologiTrombus arteri koroner
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
Infark Miokard Akut dg elevasi ST : krn aliran darah koroner menurun scr
mendadak setelah oklusi thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sblmnya
Infark Miokard Akut tnp elevasi ST : penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner.
Selain itu karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner.
IPD FKUI Jilid III
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
18/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
294
KlasifikasiInfark Miokard Akut dg elevasi ST
Bag dr spectrum sinrom koroner akut yg terdiri dr angina pectoris tak stabil,
IMA tnp elevasi ST dan IMA dg elevasi ST
Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST
Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium
dg cirri sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat,tertekan.
(IPD FKUI Jilid III)
Keluhan dan Riwayat PenyakitKeluhan utama: Sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum, tetapi bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan kanan pada satu atau kedua
lengan.
Biasanya digambarkan rasa tertekan, terhimpit, diremas remas, resa berat atau panas,
kadangkadang digambarkan pasien sebagai rasa tidak enak diddada.
- meski ringan, bisa berlangsung lebih dari setengah jam., tidak hilang setalah istirahat
maupun pemeberian nitrat.
- Pada beberapa penderita: sakit tertutupi oleh gejala lain: sesak nafas / sinkop.
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
Manifestasi KlinisInfark Miokard Akut dg elevasi ST
Nyeri dada, mual, muntah, sulit bernapas , keringat dingin, cemas, lemas.
Infark Miokard Akut tnp elevasi ST
Ditandai dg nyeri dada dg lokasi yg khas substernal/ kadangkala di epigastrium
dg cirri sprt diperas, perasaan sprt diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat,tertekan
(IPD FKUI Jilid III)
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
19/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
295
PatofisiologiInfark Miokard Akut dg Elevasi ST
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST
NSTEMI dpt disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yg diperberat oleh obstruksi koroner. Selain itu
karena trombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pd
arteri koroner diawali dg adanya rupture plak yg tak stabil. Plak yg tdk stabil ini
biasanya mpy inti lipid yg besar, densitas otot polos yg rendah, fibrous cap yg
tipis dan konsentrasi factor jaringan yg tinggi. Inti lemak yg cenderung rupture
mpy konsentrasi ester kolesterol dg proporsi asam lemak tak jenuh yg tinggi. Pd
lokasi rupture plak dpt dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan
adanya proses inflamasi. Sel0sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi
sprit TNF alfa,dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP
di hati.
Faktor Risiko Merokok Hipertensi
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
Laki2 ( 4554 tahun) (45 x > )Robbins, Kumar, Cotran. Buku Ajar PATOLOGI. ED.7. Vol.2. EGC.
Infark Miokard Akut dg Elevasi ST
1. Usia 65-74 thn (2 poin)2. Usia >75 thn (3 poin)3. DM/ Hipertensi/angina (1poin)4. Tek darah sistolik 100mmHg (2 poin)6. Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)7. Berat
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
20/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
296
8. Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)9. Waktu ke reperfusi >4 jam( 1 poin)
Infark Miokard Akut tnp elevasi ST
1. Usia >65 thn2. > 3 faktor resiko PJK3. Stenosis sblmnya >50%4. Deviasi ST5. >2 kejadian angina
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
21/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
297
2) Pemeriksaan enzim jantungSel Miokardium yang mati akan mengelurkan kandungan selnya ke dalam aliran darah.
Peningkatan kadar kreatini kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB, merupakan
petunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan Troponin I sekarang juga merupakan bagian
penting evaluasi pada kerucigaan adanaya IM karena enzim ini meningkat lebih awal
daripada isoenzim CK-MB. Kadarnya tetap tinggi selama beberapa hari. Kadar CK
biasanya tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan kembali normal dalam 48
jam.
3) EKGPada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak
perubahan elektrokardiografik yang khas pada IM, dan perubahan paling awal terjadi
hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan EKG harus
dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun
Cuma kecil.
Thaler, Malcolm S. Satusatunya Buku EKG yang Anda perlukan. Edisi 5. EGC. 2006.
LaboratoriumLeukosit sedikit meningkat demikian pula laju endap darah, hal ini merupakan reaksi
terhadap nekrosis miokard.
Beberapa ensim terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan
nekrosis miokard, karena aktifitas nya dalam serum meningkat setelah IM. Jumlah ensim
yang dilepas secara kasar pararel dengan beratnya kerusakan miokard.
SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. Sesudah infark, SGOT
meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam,
kembali normal pada hari ke 3 atau ke 5.
Serum LDH ( Lactate Dehydrogense)
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
22/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
298
Ensim ini terdapat di jantung, dan juga di sel sel darah merah. Meningkat relatif lambat
setelah infark, mencapaipuncaknya dalam 24 -48 jam kemudian dan bisa teteap abnormal
1-3 minggu.
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
Pemeriksaan FisikInfark Miokard Akut dg Elevasi ST
Sebagian besar pasien cemas dan tdk bs istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Tanda fisis lain pd
disfungsiventrikular adalah S4 &S3 gallop, penurunan intesitas bunyi jantung
pertama dan split paradoksikal bunyijantung kedua. Dpt ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu smp
38 derajat C dpt dijumpai dlm minggu pertama pasca STEMI.
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST
(IPD FKUI Jilid III)
Pemeriksaan PenunjangInfark Miokard Akut dg Elevasi ST
1. EKG : Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada /dicurigai STEMI. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke IGD
2. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase (CK) MBdan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan dilakukan scr serial. cTn
hrs digunakan sbg petanda optimal utk pasien STEMI yg disertai kerusakan
otot skeletal, krn pd keadaan ini jg akan diikuti peningkatan CKMB.
Pd pasien dg elevasi ST dan gejala IMA, Terapi reperfusi diberikan segera
mungkin Dan tidak tergantung pd Px biomarker
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
23/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
299
1. EKG : Gambaran EKG scr spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn halpenting utk menentukan risiko pd pasien
2. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau Troponin I mrpkn petandanekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh spesifikdrpd enzim jantung
tradisional sprt CK dan CKMB. Pd pasien IMA, Peningkatan awal troponin
pd darah perifer setelah 3-4 jam dan dpt menetap smp 2 minggu.
(IPD FKUI Jilid III)
PenatalaksanaanInfark Miokard Akut dg Elevasi ST
Terapi farmakologis :
1. Antitrombotik2. Penyekat Beta3. Inhibitor ACE
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST
Terapi antiiskemia :
1. Nitrat2. Penyekat Beta
Terapi antiplatelet
1. Aspirin2. Klopidogrel3. Antagonis GP IIb/IIIa
Terapi atikoagulan
1. UFH (Unfaractioned Heparin)2. Low Moleculer Weight Heparin (LMWH)
(IPD FKUI Jilid III)
Diagnosis Banding- Diseksi aorta- Perikarditis akut
5/24/2018 Cardiovascular, Modul 10, LBM 2
24/24
Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007
300
- Emboli paru akut- Nyeri dinding dada- Kelainan gastrointestinalLecture Notes Kardiologi. Gray, Huon.H, dkk. EMS.
Komplikasi- gangguan irama dan konduksi- Renjatan kardiogenik- Gagal jantung kiri- Gagal ventrikel kanan- Emboli paaru dan infark paru
- Emboli arteri sistemik- Sumbatan pembuluh darah otak- Ruptur jantung- Disfungsi dan ruptur muskulus
papillaris
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.
PrognosisPada 25% episode IMA, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.
Mortalitas keseluruhan 1530%.
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.