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CÁNCER DE OVARIO CÁNCER DE ENDOMETRIO Oncología Equipo 3: Ceballos Torres Arturo Rivera Reyes Jorge Sánchez Elizondo Dyanna Melissa Sánchez Zavala Alejandro Sigrist Álvarez Helen Dr. Luis Frank Bonilla

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Equipo 3: Ceballos Torres Arturo Rivera Reyes Jorge Sánchez Elizondo Dyanna Melissa Sánchez Zavala Alejandro Sigrist Álvarez Helen Oncología Dr. Luis Frank Bonilla CANCER DE OVARIO  Las neoplasias malignas más frecuentes son las orginadas en el epitelio ovárico.  Suelen presentarse en etapas avanzadas, con supervivencia a 5 años en el 40% de los casos.  Es más frecuente en países industrializados.  En México ocupa el 3er lugar en frecuencia entre neoplasias en mujeres.

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CÁNCER DE OVARIOCÁNCER DE ENDOMETRIO

Oncología

Equipo 3:Ceballos Torres ArturoRivera Reyes JorgeSánchez Elizondo Dyanna MelissaSánchez Zavala AlejandroSigrist Álvarez Helen

Dr. Luis Frank Bonilla

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CANCER DE OVARIO

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INTRODUCCION Las neoplasias malignas

más frecuentes son las orginadas en el epitelio ovárico.

Suelen presentarse en etapas avanzadas, con supervivencia a 5 años en el 40% de los casos.

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EPIDEMIOLOGIA

Es más frecuente en países industrializados.

En México ocupa el 3er lugar en frecuencia entre neoplasias en mujeres.

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Se desarrolla sobre todo en mujeres perimenopausicas y posmenopausicas, con pico en frecuencia entre 45 y 69 años, esta aumenta con la edad.

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ETIOLOGIA No hay carcinógeno específico.

Factores de riesgo:

Antecedentes familiares de cancer ovárico Nuliparidad Uso de estimulantes de la fecundidad Raza blanca Dieta rica en grasas Antecedentes personales de cancer de mama, colon o

endometrio. Exposición a radiación

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Factores relacionados con menor riesgo de cancer ovárico:

Más de un embarazo llevado a términoConsumo de anticonceptivos oralesAlimentación al seno materno

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ANATOMIA PATOLOGICA

Tumores benignos

80% Más frecuentes en

mujeres jovenes

Tumores malignos

20%

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Las neoplasias con origen en el epitelio ovárico son las más frecuentes.

Otros tipos menos comunes:

Células germinales

Estroma gonadal

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CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA DE LAS NEOPLASIAS OVARICAS

TUMORES EPITALIALES

Cistadenocarcinoma seroso(40%) Cistadenocarcinoma

mucinoso(10%) Células claras(6%) Carcinoma indiferenciado(10%) Carcinoma endometroide(20%) Tumor de Brenner

(transcicionales) Tumor epitelial mixto Inclasificables

TUMORES DE CELULAS GERMINALES

Disgerminoma Tumor de senos endodermicos Carcinoma embrionario Coriocarcinoma Teratoma

Benigno Maligno

Mixtos

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CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA DE LAS NEOPLASIAS OVARICAS

TUMORES DEL ESTROMA DEL CORDON SEXUAL

Tumor de celulas de Sertoli-Leydig

Tumor de celulas de la granulosa(5%)

Ginandronablastoma Androblastoma Inclasificables

OTROS

Tumores de células lipídicas Metastasicos Inclasificables

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Tumores limítrofes

Malformaciones epiteliales definidas por su incapacidad para invadir el estroma ovárico.

10% de las tumoraciones epiteliales

Más común en mujeres premenopáusicas

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Incluyen:

Estreñimiento Polaquiuria Distensión abdominal Saciedad temprana Sangrado vaginal

anormal Dolor pélvico

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A la EF es común encontrar:

Ascitis Tumor pélvico o intraabdominal. Masa en cicatriz umbilical Adenopatías inguinales Derrame pleural (lado der.)

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DX Y EVALUACION DE LA EXTENSION DE LA ENFERMEDAD

Toda sospecha de paciente con Ca de ovario debe someterse a:

Estudios de laboratorio básicos Marcador tumoral CA-125 Tele de tórax US pélvico TC de abdomen y pelvis.

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MARCADORES TUMORALESCA-125

Glucoproteína antigénica

Presente en epitelio celómico de feto y en el adulto en

trompas, endometrio y endocervix.

Los niveles elevados varían de acuerdo a la etapa.

Sensibilidad y especificidad insuficientes

Se emplea principalmente para vigilar la respuesta al TX

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DX HISTOLOGICO Y CITOLOGICO

Estudio citológico del líquido ascitico

Biopsia por aspiración con aguja fina

Biopsia transabdominal Analisis histológico de la

pieza quirúrgica

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La evaluación quirúrgica y patológica está indicada en:

Tumor presente en cualquier mujer posmenopáusica

Tumor mayor de 8cm en mujer premenopáusica

Tumor menor de 8cm en mujer premenopáusica, aunque solido segun US

Tumor quístico menor de 8 cm, pero que persiste despues de 2 meses en mujer premenopáusica

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Patrón de diseminación.

Ocurre mediante estos mecanismos:

1. Extensión directa2. Vía transcelómica3. Diseminación linfática4. Diseminación

hematógena

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ESTADIFICACION

El más usado es el propuesto por la FIGO

Solo se precisa el estadio después del procedimiento quirúrgico.

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SISTEMA DE ESTADIFICACION Y SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS DE LOS TUMORES EPITELIALES

ESTADIO EXTENSION SUPERVIVENCIA

I Cáncer limitado a los ovarios(15%) 80%

Ia Limitado a un ovario, cápsula intacta sin tumor en 90% superficie ovárica, sin ascitis

Ib Tumor en ambos ovarios, cápsula intacta, sin tumor en 82% superficie ovárica, sin ascitis

Ic Ia o Ib, con cualesquiera de los siguientes: rotura 76% capsular, tumor en superficie ovárica, células malignas en ascitis o lavado peritoneal

II Tumor que lesiona uno o ambos ovarios con extensión 63% pélvica

IIa Extensión o implantes, o ambos, a útero o trompas. 66%

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IIb Extensión a otros tejidos pélvicos 63%

IIc IIa o IIb con células malignas en ascitis o lavado peritoneal 62%

III Tumor que compromete uno a ambos ovarios con 30% confirmación macroscópica de metastasis peritoneal fuera de la pelvis o metástasis a ganglios linfáticos regionales.

IIIa Metástasis microscópica en peritoneo fuera de la pelvis 50%

IIIb Metástasis macroscópica en peritoneo fuera de la pelvis 25%

IIIc Metástasis en peritoneo fuera de la pelvis >2 cm o 15% metastasis a ganglios linfaticos regionales.

IV Metástasis a distancia. Si hay derrame pleural se debe 5% confirmar histológicamente. Las metástasis a hígado deben ser parenquimatosas.

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FACTORES PRONOSTICOS

Pronóstico pobre – etapas avanzadas (III-IV)

Nivel de actividad malo

Grado histológico poco diferenciado o indiferenciado

Tumor residual

Sobreexpresión de p53, Her2/neu y tumores aneuploides

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Objetivos:

Establecer el diagnóstico tisular Disminuir el volumen tumoral Evaluar la extensión real de la

enfermedad

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Procedimientos a seguir:

• Exploradora diagnóstica• Estadificadora y citorreductora primaria• Citorreducción primaria de intervalo • Citorreducción secundaria de intervalo

Laparotomía

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TRATAMIENTO

ETAPA I a-b-c

Histerectomía abdominal totalSalpingooforectomía bilateral

El TX coadyuvante es la quimioterapia para estadios Ib y Ic con histología indiferenciada.

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TRATAMIENTO ETAPA II a-b-c

Histerectomia abdominal total Doble salpingooforectomía Omentectomía

El Tx adyuvante incluye quimioterapia sistémica + radioterapia abdominal total incluida pelvis

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TRATAMIENTO ETAPA III

La cirugía debe ser lo más citorreductora posible

Radiación adyuvante + quimioterapia sistémica

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TRATAMIENTO

ETAPA IV

Quimioterapia paliativa

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QuimioterapiaQuimioterapia

Hoy la combinación estándar de quimioterapia adyuvante es la del cisplatino o carboplatino con paclitaxel.

El carboplatino se reserva para individuos con gran deterioro físico y daño renal.

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ENFERMEDAD RECURRENTE

A pesar de que el ovario es sensible a la quimioterapia, solo el 20 % de los pacientes vive a 10 años, con recaídas hasta de un 60 % después de reacción patológica completa.

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SEGUIMIENTO

Debe incluir una exploración física completa con examen pélvico bimanual, rectovaginal y cuantificación sérica de CA – 125.

Se sugieren citas cada 4 o 5 meses y después de 2 años citas menos frecuentes.

La determinación de CA – 125 se un método confiable de seguimiento.

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CANCER DE ENDOMETRIO

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EPIDEMIOLOGIA.

Es la neoplasia mas frecuente en los países desarrollados.

En México se ubica en el 6to lugar de frecuencia de neoplasias malignas.

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ETIOLOGIA Es el resultado de la

acumulación de mutaciones

que conducen a la

transformación neoplásica.

De origen aún incierto

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FACTORES DE RIESGO

La exposición a estrógenos

Obesidad Nuliparidad Menopausia tardia Diabetes mellitus HTA Radiación

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TIPOS HISTOPATOLOGICOS DE CANCER ENDOMETRIAL.

Adenocarcinoma Es el mas frecuente y de mejor pronostico.

AdenoacantomaTiene componente escamoso benigno. igual pronostico por estadio que adenocarcinoma.

Adenocarcinoma escamoso Componente escamoso maligno. peor pronostico por estadio

Adenocarcinoma de células claras Peor pronostico que adenocarcinoma por estadio.

Adenocarcinoma seroso papilarComportamiento metastático precoz con diseminación peritoneal similar a ca. de ovario. mala respuesta a quimioterapia. alta mortalidad.

Carcinoma escamoso Raro. pesimo pronostico. metástasis precoces.

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FISIOPATOLOGIA.

MENOPAUSIA

PRODUCCION MANTENIDA DE ANDROSTENEDIONA

CONVERSION A ESTRONA EN ADIPOCITOS

DE PROTEINA TRANSPORTADORA DE

HORMONAS ESTEROIDALES

AUMENTO DE ESTROMA LIBRE

ESTIMULACION ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

CA.ENDOMETRIAL.

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MANIFESTACIONES CLINICAS.

SANGRADO GENITAL ANORMAL

POSMENOPAUSICAS

•HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL

PERIMENOPAUSICAS O PREMENOPAUSICAS.

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DIAGNOSTICO.Estudio histopatológico

Biopsia del Conducto cervical

Cavidad endometrial

No concluyente

Histeroscopia y la biopsia dirigida.

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ESTADIFICACION.Se basa en los hallazgos quirúrgicos y el análisis histopatológico de la laparotomía estadificadora o “rutina del endometrio”.

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ESTADIO

Ia (G1,2,3) Tumor limitado al endometrio.

Ib (G1,2,3) Invasión de la mitad interna del miometrio.

Ic (G1,2,3) Invasión de la mitad externa del miometrio.

IIa (G1,2,3,) Compromiso glandular del cervixIIb (G1,2,3) Compromiso del estroma cervical.

IIIa (G1,2,3)Invasión de la serosa uterina y / o anexos y/o citología peritoneal positiva.

IIIb (G1,2,3) Metástasis vaginales.

IIIc (G1,2,3) Metástasis en ganglios pélvicos y/o paraorticos.

IVa (G1,2,3) Invasión tumoral de la vejiga o mucosa intestinal.

IVb (G1,2,3) Metástasis a distancia incluyendo compromiso intraabdominal y /o ganglios inguinales.

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FACTORES DEL PRONOSTICO Su utilidad practica radica en la relación con el

riesgo de enfermedad ganglionar pélvica o paraaórtica metastásica.

1. GRADO

3.COMPROMISO DEL CERVIX

2.INVASION AL MIOMETRIO

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SOSPECHA O EVIDENCIA DE CANCER ENDOMETRIAL

DESCARTAR ENFERMEDAD SISTEMICA

DEFINIR GRADO (BIOPSIA PREOPERATORIA)

LAPAROTOMIA

DEFINIR PROFUNDIDAD DE INVASION Y EXTENSION AL CERVIX

(ESTUDIO TRANSOPERATORIO)TIPO NO ENDOMETRIOIDE ETADIO II, III, O IV

HTA + SOB CITOLOGIA DISECCION LINFATICA CITORREDUCCION (SI SE REQUIERE)

IB, G3 IC

HTA + SOB CITOLOGIA DISECCIONLINFATICA.

IA IB

G1 -2

HTA + SOB

CITOLOGIA

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TRATAMIENTO LAPAROTOMIA EXPLORADORA.

1. Incisión limitada

2. Aspiración de liquido libre en la cavidad

3. Estudio citológico.

4.Exploración de órganos intraabdominales.

5. Histerectomía extrafacial con salfingooforectomia

6.Determinación macroscopica de la profundidad de invasión del tumor

7. Muestreo del epiplón inframesocolico.

RUTINA DE ENDOMETRIO.

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INDICACIONES DEL MUESTREO DE GANGLIOS AÓRTICOS

Ganglios aorticos o iliacos sospechosos

Anexos microscópicamente positivos

Ganglios de la región pélvica microscópicamente positivos.

Invasión miometrial mayor de 50%

Subtipo histológico de células claras, papilar seroso o carcinosarcoma.

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INDICACIONES DE DISECCIÓN PÉLVICA.

Presencia

de

ganglios

pélvicos

sospechosos.

Dificultad técnica

para realizar

muestreo

Aortico

(obesidad mórbida)

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La parte mas importante del tx es la histerectomía total abdominal y la salpingooforectomia bilateral.

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

TERAPIA COMPLEMENTARIA

Estadio Ia G1, G2, G3

Histerectomía total extrafacial y salpingooforectomia bilateral. omentectomia

NO

Estadio Ib G3 Y IC G1, G2 Y G3.

Histerectomía total extrafacial, salpingooforectomia bilateral y linfadenectomia pelviana y periaortica.Omentectomia.

Radioterapia externa y Braquiterapia a la cúpula vaginal

Estadio IIa Igual a anteriores Igual a anteriores

Estadio IIb Histerectomía radical, el resto igual a anteriores. Igual a anteriores

Estadio IIIaHisterectomía total, linfadenectomia periaortica.Omentectomia.

Radioterapia externa y braquiterapia

Estadio IIIb Igual a anterior Igual a anterior

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Estadio IIIcHisterectomía total y salpingooforectomia bilateral.Certificación histológica de las metástasis ganglionares.

Radioterapia pélvica con campos extendidos a región preiaortica.

Estadio IVa y IVb

Histerectomía total y anexectomia bilateral si el estado de la paciente lo permite

Quimioterapia, hormonoterapia

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TRATAMIENTO HORMONAL.Siempre esta indicado en el cáncer

recurrente, sobre todo con receptores hormonales positivos, puede aplicarse por tiempo indefinido.

ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA10mg en 2 semanas y luego 100mg

Al día oral a permanencia

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QUIMIOTERAPIA CITOTOXICA.

Se justifica como tratamiento paliativo.

Adriamicina agente mas activo con tasa de respuesta de 38%

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TASAS DE RESPUESTA A QUIMIOTERAPIA CON MONOFARMACO EN PACIENTES CON CA. DE

ENDOMETRIO.

AGENTE RESPUESTA (%)

CISPLATINO 20 - 35

CARBOPLATINO 30

ADRIAMICINA 20 - 35

CICLOFOSMAMIDA 0 - 25

HEXAMETILMELAMINA 10 - 30

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TASA DE RESPUESTA A QUIMIOTERAPIA COMBINADA EN CA. DE ENDOMETRIO.

REGIMEN RESPUESTA (%)

CICLOFOSMAMIDA + ADRIAMICINA 31 - 50

CICLOFOSMAMIDA + ADRIAMICINA + CISPLATINO 31 - 56

ADRIAMICINA + CISPLATINO 33 - 81

CISPLATINO + ADRIAMICINA + CICLOFOSMAMINA + MEGACE 33 - 60

MEFALAN + 5- FLUORURACILO + MEDROXIPROGESTERONA 48

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Sobrevida a 5 años.ETAPA I

80%

ETAPA II60 – 70%

ETAPA III30 – 40 %

ETAPA IV0 – 5 %

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O sea, bye con sus

comentarios wee.

GRACIAS.