HEMODINAMIKA

EDEMADEHIDRASI

HIPEREMI & KONGESTIHEMORAGITROMBOSIS

EMBOLIINFARKSHOCK

EDEMAabnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces

or body cavities

EDEMAabnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces

or body cavities

EDEMAEDEMADEFINISI:DEFINISI:Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam

ruang interselular atau rongga tubuh.ruang interselular atau rongga tubuh.(lokal & general)(lokal & general)

Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & generalgeneral

PATOGENESIS:PATOGENESIS:Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik

& osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselularintravaskular ke interstisial / interselular

Patogenesis edemaPatogenesis edema

Jenis EdemaJenis Edema

1.1. Edema anasarkaEdema anasarka: : edema umum di edema umum di seluruh jaringan sub-kutanseluruh jaringan sub-kutan

2.2. HidrotoraksHidrotoraks: : edema di rongga dadaedema di rongga dada

3.3. HidroperikardiumHidroperikardium: : edema pada edema pada rongga perikardiumrongga perikardium

4.4. HidroperitoneumHidroperitoneum: : edema pada ruang edema pada ruang perut (asites)perut (asites)

Kategori etiologik edemaKategori etiologik edema

I. Kenaikan tekanan hidrostatikI. Kenaikan tekanan hidrostatik

II. Menurunnya tekanan onkotik II. Menurunnya tekanan onkotik plasmaplasma

III. Retensi sodiumIII. Retensi sodium

IV. Obstruksi limfatikIV. Obstruksi limfatik

V. RadangV. Radang

I. Kenaikan tekanan I. Kenaikan tekanan hidrostatikhidrostatik

Gagal jantungGagal jantung

Tekanan vena sentral meningkatTekanan vena sentral meningkat Curah jantung menurun Curah jantung menurun

Tekanan hidrostatik naikTekanan hidrostatik naik Aliran darah ginjal berkurang Aliran darah ginjal berkurang

Transudasi meningkatTransudasi meningkat Volume plasma menurun Renin-Angiotensin Volume plasma menurun Renin-Angiotensin meningkatmeningkat

Sekresi aldosteron meningkatSekresi aldosteron meningkat

Volume plasma meningkat Retensi garam dan airVolume plasma meningkat Retensi garam dan air

dalam ginjaldalam ginjal

EDEMAEDEMA

Tekanan hidrostatik kapiler meningkat

II. Berkurangnya tekanan II. Berkurangnya tekanan onkotik plasma onkotik plasma hipoproteinemiahipoproteinemia

A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya protein ---- sindroma nefrotikprotein ---- sindroma nefrotik

B. Sirosis hepatisB. Sirosis hepatis

C. MalnutrisiC. Malnutrisi

D. Gastroenteropati disertai hilangnya proteinD. Gastroenteropati disertai hilangnya protein

III. Retensi sodiumIII. Retensi sodiumA. Intake garam berlebihan dengan A. Intake garam berlebihan dengan

penurunan fungsi ginjalpenurunan fungsi ginjal

B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulustubulus

1. Penurunan perfusi ginjal 1. Penurunan perfusi ginjal

2. Peningkatan sekresi renin –2. Peningkatan sekresi renin –

angiotensin -- aldosteronangiotensin -- aldosteron

IV. ObstruksiIV. Obstruksi limfatiklimfatik

A. RadangA. Radang

B. NeoplasmaB. Neoplasma

C. Post operasiC. Post operasi

D. Post radiasiD. Post radiasi

V. RadangV. Radang

Radang akutRadang akut

Radang kronisRadang kronis

DEHIDRASIDEHIDRASI

DEHIDRASIDEHIDRASI

Gangguan keseimbangan cairan dimana Gangguan keseimbangan cairan dimana intake lebih kecil dari output:intake lebih kecil dari output:

Dehidrasi primerDehidrasi primer

Dehidrasi sekunderrDehidrasi sekunderr

Dehidrasi primer :Dehidrasi primer :• Kehilangan cairan tanpa elektrolit Kehilangan cairan tanpa elektrolit • Gejala :Gejala :

Haus Haus HiposalivasiHiposalivasi OliguriOliguri LemahLemah deleriumdelerium

Dehidrasi sekunder :Dehidrasi sekunder :• Kehilangan cairan disertai elektrolit Kehilangan cairan disertai elektrolit : (Na+), : (Na+),

kalium (K+), Kalsium (Ca++), magnesium kalium (K+), Kalsium (Ca++), magnesium (Mg++), Klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-), (Mg++), Klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-), fosfat (HPO42-), sulfat (SO42-).fosfat (HPO42-), sulfat (SO42-).

• Gejala :Gejala : Nausea daNausea dann vomitus vomitus Kejang-kejangKejang-kejang Sakit kepalaSakit kepala Lesu Lesu ddan lemahan lemah

HYPEREMIA HYPEREMIA (active)(active)

&& CONGESTION CONGESTION (passive)(passive)

localized increase in the volume of blood in capillaries localized increase in the volume of blood in capillaries and small vessels of tissue or part of the bodyand small vessels of tissue or part of the body

HYPEREMIA HYPEREMIA (active)(active)

&& CONGESTION CONGESTION (passive)(passive)

localized increase in the volume of blood in capillaries localized increase in the volume of blood in capillaries and small vessels of tissue or part of the bodyand small vessels of tissue or part of the body

HIPEREMIA - KONGESTIHIPEREMIA - KONGESTI

Hiperemia:Hiperemia:

(peningkatan volume darah dalam vasa (peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh)tubuh)

Hiperemia aktif Hiperemia aktif HIPEREMIAHIPEREMIA Hiperemia pasif Hiperemia pasif KONGESTIKONGESTI

HIPEREMIAHIPEREMIA (hiperemia aktif)(hiperemia aktif)

Meningkatnya warna merah di Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkenadaerah/bagian tubuh yang terkena

Dilatasi arterial dan arteriolar karena:Dilatasi arterial dan arteriolar karena:

- mekanisme neurogenik simpatetik- mekanisme neurogenik simpatetik

- lepasnya substansi vasoaktif- lepasnya substansi vasoaktif Klinis terjadi misalnya pada radang, Klinis terjadi misalnya pada radang,

latihan, emosional, dan febrislatihan, emosional, dan febris

KONGESTIKONGESTI (hiperemia pasif)(hiperemia pasif)

Daerah yang terkena (bendungan darah Daerah yang terkena (bendungan darah venosa) venosa) makin biru bila ada sianosis makin biru bila ada sianosis

Dapat terjadi:Dapat terjadi:

@ lokal: - sirosis hepatis @ lokal: - sirosis hepatis hipertensi hipertensi portalportal

- sumbatan vena ekstremitas- sumbatan vena ekstremitas

@ general : gagal jantung@ general : gagal jantung

KONGESTI HATI

HEMORRHAGEHEMORRHAGEthe escape of blood from the vasculature into surrounding tissues, the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,

a hollow organ or body cavity, or to the outsidea hollow organ or body cavity, or to the outside

HEMORRHAGEHEMORRHAGEthe escape of blood from the vasculature into surrounding tissues, the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,

a hollow organ or body cavity, or to the outsidea hollow organ or body cavity, or to the outside

PERDARAHANPERDARAHAN Robeknya pembuluh darah disertai keluarnya darahRobeknya pembuluh darah disertai keluarnya darah

ETIOLOGIETIOLOGI: :

- trauma- trauma

- aterosklerosis- aterosklerosis

- radang dinding vasa darah- radang dinding vasa darah

- neoplasma- neoplasma

- diatesis hemoragik- diatesis hemoragik vasa darah kecil/kapiler (sistemik) vasa darah kecil/kapiler (sistemik)

JENISJENIS (lokasi & kejadian)(lokasi & kejadian): hemoragi : hemoragi interna & eksternainterna & eksterna

KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHANKEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:, tergantung pada:

- Jumlah darah yang hilang- Jumlah darah yang hilang

- waktu perdarahan (akut/kronis)- waktu perdarahan (akut/kronis)

- lokasi perdarahan- lokasi perdarahan

Perdarahan internaPerdarahan interna

Hematoma:Hematoma: perdarahan dalam jaringan perdarahan dalam jaringan Hemotoraks:Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura perdarahan dalam ruang pleura Hemoperikardium:Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial perdarahan dalam ruang perikardial Hemoperitoneum:Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum perdarahan dalam ruang peritoneum Hemartrosis:Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi perdarahan dalam ruang sendi Petechiae:Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa, perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa,

mukosamukosa Purpura:Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit Ecchymosis:Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm hematoma subkutan diameter 1-2 cm

TROMBOSISTROMBOSISintravascular coagulation of blood, intravascular coagulation of blood, often causing significant often causing significant

interruption of blood flowinterruption of blood flow

Segitiga VirchowSegitiga Virchow

STATUS HIPERKOAGULABEL

PRIMER (genetik)

Defisiensi antitrombin III Defisiensi Protein C Defisiensi Protein S

Defek fibrinolisis Defek kombinasi yang lain (?)

SEKUNDER (dapatan)

Risiko Tinggi Immobilisasi lama Infark miokard Kerusakan jaringan (terma-suk operasi, kombustio, fraktur) Gagal jantung Kanker

Lekemia akut Kelainan Mieloproliferatif Katup jantung buatan DIC Trombositopenia trombotik Homosistinuria

Risiko Rendah

Fibrilasi atrium Kardiomiopati Sindroma nefrotik Kehamilan lanjut Post partum Kontrasepsi oral

Hiperlipidemia Antikoagulan lupus Anemia sel sabit (sickle cell anemia) Merokok Trombositosis

Gangguan aliran darah

Nasib trombusNasib trombus

Nasib trombusNasib trombus

Trombus dan reorganisasiTrombus dan reorganisasi

J ENIS-J ENIS TROMBUS

Trombus Putih - Terutama terdiri dari trombosit, - kebanyakan di sirkulasi cepat (arteri) - Biasanya non-oklusif (mural)

Trombus Merah - Sedikit trombosit jaringan fibrin menangkap eritrosit

Campuran / Laminar - Berlapis-lapis: trombus putih dan

merah berganti-ganti - Biasanya di aneurisma

Agonal - Terbentuk pada saat akhir

kehidupan pada kematian yang lambat

- Terutama terdiri dari fibrin kekuningan - Biasanya melekat pada apeks

ventrikel kanan sebagai massa

EMBOLISMEMBOLISMis the passage and eventual trapping within the vasculatureis the passage and eventual trapping within the vasculature

of any of a wide variety of mass objectsof any of a wide variety of mass objects

Macam-macam emboli : Macam-macam emboli : • TromboemboliTromboemboli• Emboli gasEmboli gas• Emboli lemakEmboli lemak• Emboli air ketuban Emboli air ketuban • Emboli fragmen arteriosklerosisEmboli fragmen arteriosklerosis• Emboli tumorEmboli tumor

Saddle embolus

Emboli asal jantungEmboli asal jantung

INFARCTIONINFARCTIONis necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply; is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply;

the necrotic tissue is referred to as an infarctthe necrotic tissue is referred to as an infarct

ISCHAEMIA (iskemia) Definisi: kurangnya suplai darah Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia

lengkap), atau rendah (iskemia parsial) Sumbatan arteri lebih penting & banyak daripada sum-

batan vena Sumbatan arteri lengkap: trombosis & emboli Sumbatan arteri parsial: atheroma Akibat: Iskemia (jantung) Iskemia parsial Iskemia lengkap Atrofi iskemik Nekrosis + fibrosis Disfungsi organ Infark (angina pektoris)

Kematian mendadak

Akibat iskemia pada organ tergantung pada suseptibilitas organ, yang ditentukan oleh:

1. Anatomi dan fisiologi pembuluh darah jaringan 2. Metabolisme jaringan.

suseptibilitas Suseptibilitas (kerentanan) jaringan terhadap iskemia diten-tukan oleh: I. Suplai darah (vaskularisasi - anatomi &

fisiologi) 1. Open-arteries resisten

vaskularisasi ganda: paru & hati anastomosis: sirkulus Willisi, tungkai overlap (tumpang tindih): usus

2. End-arteries suseptible (rentan) ginjal, limpa, dan otak selain daerah vaskulari-

sasi sirkulus Willisi sumbatan mendadak (akut) infark sumbatan pelan-pelan (kronis) kolateral

II. Sifat metabolisme jaringan 1. Metabolisme erobik tinggi, bahan bakar intraselular

kurang tergantung pada suplai dari luar rentan 2. Metabolisme anerobik tinggi, bahan bakar intra-

selular cukup tidak tergantung suplai dari luar resisten.

Lokasi Infark Penting

1. Jantung Biasanya karena trombosis a.coronaria 1/3 bagian luar hidup 2/3 bagian dalam karena kolateral miokardium pucat daerah perbatasan kongestif 2. Otak akibat trombosis pada a.cerebral media nekrosis kolikuatif 3. Paru Biasanya berbentuk kerucut 4. Ginjal Biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung kiri karena Fibrilasi aurikular atau Endokarditis bakterial

Embolus tunggal Embolus multipel Infark Hematuri Hemoragi kecil multipel

5. Usus Obstruksi Pucat Kongesti Stasis Hemoragi + Infeksi bakteri Gangren 6. Limpa Cukup banyak dijumpai akibat emboli (end arteries)

Akibat obstruksi arterial

A. Arteri dengan kolateral baik, ada 3 tahap 1. Obstruksi kontraksi reflek

vasa lain denut nadi distal hilang tekanan darah lokal turun pucat

2. Dilatasi vasa kolateral darah mengisi vasa distal obstruksi

denyut nadi muncul lagi jaringan kembali normal

3. Dilatasi permanen tekanan vasa kolateral hipertrofi otot dan jaringan elastik dinding vasa Organisasi obstruksi arteri jaringan ikat fibrosa,

sangat jarang rekanalisasi. B. End arteries

a. Tanpa kolateral, mis: a.lienalis b. Anastomosis kapilar: a.renali, a.coronaria c. Anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk

memenuhi kebutuhan: a.mesenterica superior

Infark

Infark

Evolusi infark

SHOCKis circulatory collapse with resultant hypoperfusion and decreased

oxygenation of tissues

SHOCKis circulatory collapse with resultant hypoperfusion and decreased

oxygenation of tissues

SyokDefinisi•Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif secara akut dan beratKlinis•Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas: hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran Perubahan reaktif

I. Perubahan awal syokII. Perubahan lanjut syok

PATOGENESIS DAN DERAJAT SYOK

Jenis Syok

Patogenesis

Derajat Syok

Hemoragik Hipovolemik Kardiogenik Septik

Hipotensi

terkompensasi

Curah jantung rendah atau vasodilatasi

Perfusi jaringan berkurang

Kegagalan mikrosirkulasi, endotel rusak

Jejas membran sel

Kematian sel

I

Stres pada sirkulasi

II III Jejas sel

Derajat I: non-progresif, Derajat II: progresif, Derajat III: ireversibel

I. Perubahan awal syok (otak & jantung belum terlibat karena mempunyai

mekanisme otoregulator tensi 50 – 60 mmHg)

Hipovolemik akut

Tekanan venosa sentrasl menurun

Pengisian/curah jantung menurun

Reseptor perifer Tekanan darah arterial menurun reseptor sentral

Stimulasi: syaraf simpatik & medulla gld. adrenalis

Katekolamin sangat meningkat

VASOKONSTRIKSI (arteriolae & venulae) renin-

angiotensin

Traktus GI, Hati, Limpa Kulit Ginjal

(Sekresi menurun) (pucat) (oliguria)

II. Perubahan lanjut syok1. Masuk ke dalam circulus vitiosus memperberat

HIPOKSIA

Kerusakan sel & jaringan Rusaknya endotel

Produksi vasodilator Permeabilitas naik- Enzim- Kinin - Prostaglandin Cairan masuk

jaringan

Cairan sirkulasi mengurang

(hipovolemia)

TEKANAN DARAH TURUN

Akibat syok pada sel, jaringan dan organ

1. Darah sistem koagulasi DIC

2. Sel (metabolisme) asidosis metabolik, hiperglikemia, gamgguan cairan dan elektrolit

3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi

4. Paru: - hiperventilasi

- kongesti & edema syok (wet lung)

5. Ginjal: GFR menurun iskemia tubular (oliguria) nekrosis tubular anuria UREMIA

6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)

7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling

8. Otak: infark

2. Tensi turun <50 – 60 mmHg kerusakan otak dan jantung

Sirkulasi koroner iskemia otak

Iskemia miokard TEKANAN DARAH depresi pusat RENDAH vasomotor

Kerja jantung vasodilatasi viseral

3 bentuk syok utamaKARDIOGENIK- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium

(intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah

- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal

HIPOVOLEMIK- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, traumaSEPTIK- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas

endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.

TIGA BENTUK SYOK YANG UTAMA

JENIS SYOK

CONTOH KLINIS

MEKANISME

DASAR

Kardiogenik

Hipovolemik

Septik

Infark miokard Ruptur jantung Arithmia Tamponade kordis Emboli pulmonal Hemoragi Kehilangan cairan: vomitus, diare, kom-bustio, trauma Infeksi bakteri hebat: septisemia gram neg. septisemia gram pos.

Pompa jantung gagal Karena: faktor intrinsik: ru-

saknya miokard faktor ekstrinsik:

tekanan dari luar atau sumbatan alir-an darah

Volume darah atau plasma tidak adekwat Dilatasi perifer dan

pooling darah aktivasi / jejas en-

dotel kerusakan akibat

lekosit koagulasi intravas-

kular merata (DIC)

Bentuk syok lain yang jarang: Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi, trauma

pada medula spinalis vasodilatasi perifer masif Syok anafilaktik: reaksi hipersensitif tipe I general