Assessment and Management of Patients Hepatic Disorders

Fungsi hati adalah kompleks, dan gangguan fungsi hati mempengaruhi

semua sistem tubuh. Dengan alasan hal ini, perawat harus memahami bagaimana

fungsi hati dan harus memiliki penilaian klinis yang ahli dan keterampilan

manajemen untuk merawat pasien yang menjalanidiagnostik dan pengobatan

prosedur kompleks. Itu Perawat juga harus memahami kemajuan Technologic di

manajemen gangguan hati. Gangguan hati yang umum dan dapat disebabkan oleh

virus, paparan zat beracun alkohol, atau tumor.

ASSESSMENT OF THE LIVER

Anatomic and Physiologic Overview

Hati, kelenjar terbesar dari tubuh, dapat dianggap sebagai Pabrik kimia

yang memproduksi, menyimpan, mengubah, dan mengeluarkannya sejumlah

besar zat yang terlibat dalam metabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam

fungsi ini karena menerima darah yang kaya nutrisi langsung dari gastrointestinal

(GI) saluran dan kemudian menyimpan atau transformasi nutrisi ini menjadi

bahan kimia yang digunakan di tempat lain dalam tubuh untuk kebutuhan

metabolik. Hati adalah sangat penting dalam regulasi glukosa dan metabolisme

protein.

Hati memproduksi dan mengeluarkan empedu, yang memiliki peran utama

dalam pencernaan dan penyerapan lemak di GI saluran. Hati menghilangkan

produk-produk limbah dari aliran darah dan mengeluarkan ke dalam empedu.

Empedu yang diproduksi oleh hati disimpan sementara di kantong empedu sampai

diperlukan untuk pencernaan, di mana saat itu mengosongkan kandung empedu

dan empedu memasuki usus.

Anatomy of the Liver

Hati adalah organ yang besar, sangat vaskular terletak di belakang tulang

rusuk di bagian kanan atas rongga perut. Beratnya antara 1200 dan 1500 g dan

dibagi menjadi empat lobus. Lapisan tipis jaringan ikat mengelilingi setiap lobus,

memperluas ke lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi kecil, unit-unit

fungsional yang disebut lobulus (Rodes, Benhamou, Blei, et al., 2007).

Figure 39-1 The liver and biliary system.

Sirkulasi darah ke dalam serta dari hati adalah utama pentingnya fungsi

hati. Darah yang perfuses hati berasal dari dua sumber. Sekitar 80% dari suplai

darah berasal dari vena portal, yang mengalir saluran pencernaan dan kaya akan

nutrisi tetapi tidak memiliki oksigen. Sisa dari suplai darah masuk dengan cara

hati ini arteri dan kaya akan oksigen. Cabang Terminal dua pembuluh darah

tersebut bergabung untuk membentuk tempat kapiler umum, yang merupakan

sinusoid hati. Dengan demikian, campuran darah vena dan arteri menggenangi

sel-sel hati (hepatosit). Sinusoid membuang ke venula yang menempati pusat

setiap lobulus hati dan disebut pusat vena. Vena sentral bergabung untuk

membentuk vena hepatika, yang merupakan drainase vena dari hati dan bermuara

di vena cava inferior, dekat dengan diafragma (Rodes, et al., 2007).

Selain hepatosit, sel fagosit yang termasuk sistem retikuloendotelial ada

dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel retikuloendotelial adalah limpa,

sumsum tulang, kelenjar getah bening, dan paru-paru. Dalam hati, Sel-sel ini

disebut sel Kupffer. Sebagai yang paling umum fagosit dalam tubuh manusia,

fungsi utama adalah untuk menelan partikulat (misalnya bakteri) yang masuk ke

hati melalui darah Portal.

Saluran empedu terkecil, yang disebut kanalikuli, terletak antara lobulus

hati. Kanalikuli menerima sekresi dari hepatosit itu dan membawanya ke empedu

yang lebih besar pembuluh, yang akhirnya membentuk duktus hepatika. Saluran

dari hati dan duktus fibrosis dari kantong empedu bergabung untuk membentuk

saluran empedu umum, yang bermuara usus kecil. Sfingter Oddi, yang terletak

pada sambungan di mana saluran empedu memasuki duodenum,mengontrol aliran

empedu ke dalam usus.

Functions of the Liver

Glucose Metabolism

Hati memainkan peran utama dalam metabolisme glukosa dan pengaturan

konsentrasi glukosa darah. setelah makan, glukosa diambil dari darah vena porta

oleh hati dan diubah menjadi glikogen, yang disimpandalam

hepatosit.nSelanjutnya, glikogen akan diubah kembali ke glukosa (glikogenolisis)

dan dirilis sebagai diperlukan ke aliran darah untuk mempertahankan tingkat

normal glukosa darah.nNamun, proses ini menyediakan jumlah terbatas glukosa.

Glukosa tambahan dapat disintesis oleh hati melalui proses yang disebut

glukoneogenesis. Untuk proses ini, hati menggunakan asam amino dari

pemecahan protein atau laktat yang dihasilkan dengan melatih otot-otot. Proses

ini terjadi sebagai respon hipoglikemia (Shils, Shike, Ross, et al., 2006).

Ammonia Conversion

Penggunaan asam amino dari protein untuk hasil glukoneogenesis dalam

pembentukan amonia sebagai produk sampingan. Para mengkonversi hati amonia

ini metabolik yang dihasilkan menjadi urea. Amonia diproduksi oleh bakteri

dalam usus juga dibuang dari darah portal untuk sintesis urea. Dengan cara ini,

hati mengkonversi amonia, racun potensial, menjadi urea, senyawa yang

diekskresikan dalam urin (Porth & Matfin, 2009).

Protein Metabolism

Hati juga berperan penting dalam metabolisme protein. Ini mensintesis

hampir semua protein plasma (kecuali gamma-globulin), termasuk albumin,

alpha-globulin dan beta-globulin, faktor pembekuan darah, protein transpor yang

spesifik, dan sebagian besar lipoprotein plasma. Vitamin K diperlukan oleh hati

untuk sintesis protrombin dan beberapa faktor-faktor pembekuan lainnya. Asam

amino digunakan oleh hati untuk sintesis protein (Porth & Matfin, 2009).

Fat Metabolism

Hati juga aktif dalam metabolisme lemak. Asam lemak dapat dipecah

untuk produksi energi dan keton tubuh (asam Acetoacetic, asam beta-

hidroksibutirat, dan aseton). Badan keton adalah senyawa kecil yang dapat masuk

aliran darah dan menyediakan sumber energi bagi otot dan jaringan lain.

Pemecahan asam lemak menjadi badan keton terjadi terutama ketika ketersediaan

glukosa untuk metabolisme terbatas, seperti dalam kelaparan atau diabetes yang

tidak terkontrol. Asam lemak dan produk metabolisme mereka juga digunakan

untuk sintesis kolesterol, lesitin, lipoprotein, dan lipid kompleks lainnya (Porth &

Matfin, 2009).

Dalam beberapa kondisi, lipid dapat terakumulasi dalam hepatosit,

mengakibatkan kondisi abnormal yang disebut fatty liver.

Vitamin and Iron Storage

Vitamin disimpan dalam jumlah besar di hati. Zat-zat tertentu, seperti besi

dan tembaga, juga disimpan dalam hati. Karena hati kaya zat ini, ekstrak hati telah

digunakan untuk terapi selama lebih dari satu abad untuk berbagai gangguan gizi,

namun, US Food and Drug Administration ( FDA ) telah mendesak hati-hati

tentang penggunaan setiap ekstrak organ hewan karena kemungkinan risiko

pajanan terhadap organisme patogen. Bile Formasi Empedu terus dibentuk oleh

hepatosit dan dikumpulkan dalam kanalikuli dan saluran empedu. Ini terdiri

terutama air dan elektrolit seperti natrium, kalium, klorida, bikarbonat dan, dan

juga berisi signifikan jumlah lesitin asam lemak, kolesterol, bilirubin, dan garam

empedu. Empedu dikumpulkan dan disimpan dalam kantong empedu dan

dikosongkan ke dalam usus bila diperlukan untuk pencernaan. Fungsi empedu

adalah ekskretoris, seperti dalam ekskresi bilirubin, empedu juga berfungsi

sebagai bantuan untuk pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh garam

empedu.

Garam empedu yang disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. Setelah

konjugasi atau mengikat dengan asam amino (taurine dan glisin), garam empedu

diekskresikan ke dalam empedu, itu garam empedu, bersama-sama dengan

kolesterol dan lesitin, diperlukan untuk emulsifikasi lemak dalam usus, yang

diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan efisien. garam empedu kemudian

diserap kembali, terutama di ileum distal, ke portal darah untuk kembali ke hati

dan lagi diekskresikan ke empedu. Jalur ini dari hepatosit ke empedu ke usus dan

kembali ke hepatosit disebut sirkulasi enterohepatik. Karena sirkulasi

enterohepatik, hanya sebagian kecil dari garam empedu yang masuk usus yang

diekskresikan dalam feses. Hal ini mengurangi kebutuhan untuk sintesis aktif

garam empedu oleh sel-sel hati ( Porth & Matfin , 2009).

BILIRUBIN EKSKRESI

Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh

sel-sel sistem retikuloendotelial, termasuk sel-sel Kupffer hati. Hepatosit

menghapus bilirubin dari darah dan memodifikasi kimia melalui konjugasi dengan

asam glukuronat, yang membuat bilirubin lebih mudah larut dalam larutan air.

Bilirubin terkonjugasi disekresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikuli empedu

yang berdekatan dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum . Dalam usus

kecil, bilirubin diubah menjadi urobilinogen,

yang sebagian diekskresikan dalam feses dan sebagian diserap melalui mukosa

usus ke portal darah . Sebagian besar urobilinogen diserap ini akan dihapus oleh

hepatosit dan disekresi ke dalam empedu sekali lagi (enterohepatic sirkulasi).

Beberapa urobilinogen masuk sirkulasi sistemik dan diekskresikan oleh ginjal

dalam urin. Penghapusan bilirubin dalam empedu merupakan rute utama ekskresi

nya. Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat ditingkatkan dengan adanya

penyakit hati, jika aliran empedu adalah terhambat (misalnya, dengan batu-batu

empedu di dalam saluran empedu), atau jika ada penghancuran berlebihan dari

sel-sel darah merah. Dengan obstruksi saluran empedu, bilirubin tidak masuk

usus, sebagai akibatnya, urobilinogen absen dari urin dan penurunan dalam tinja

( Porth & Matfin , 2009).

Metabolisme Obat

Hati memetabolisme banyak obat, seperti obat tidur, opioid, sedatif,

anestesi, dan amfetamin. Metabolisme umumnya menghasilkan inaktivasi obat,

meskipun aktivasi juga dapat terjadi. Salah satu jalur penting untuk metabolisme

obat melibatkan konjugasi (mengikat) dari obat dengan berbagai senyawa, seperti

glukuronat asam atau asam asetat, untuk membentuk zat lebih mudah larut. Zat-

zat ini dapat dikeluarkan melalui feses atau urine, mirip ekskresi bilirubin.

Bioavailabilitas adalah bagian dari obat diberikan yang benar-benar mencapai

sistemik sirkulasi. Bioavailabilitas obat oral (diserap dari saluran pencernaan)

dapat dikurangi jika obat dimetabolisme untuk sebagian besar oleh hati sebelum

mencapai sirkulasi sistemik, ini dikenal sebagai pertama–pass efek. Beberapa obat

memiliki efek pertama-pass besar bahwa penggunaan mereka pada dasarnya

terbatas pada rute parenteral, atau dosis oral harus substansial lebih besar dari

parenteral dosis untuk mencapai efek yang sama.

Physical Assessment

Perawat menilai pasien untuk tanda-tanda fisik yang dapatnterjadi dengan

disfungsi hati, termasuk pucat sering terlihat dengan penyakit kronis dan penyakit

kuning. Kulit, mukosa, dan sklera diperiksa untuk penyakit kuning, dan

ekstremitas yang dinilai untuk atrofi otot, edema, dan ekskoriasi kulit sekunder

terhadap goresan. Perawat mengamati kulit untuk petechiae atau daerah

ecchymotic ( memar ), angioma laba-laba, dan palmar eritema. Pasien laki-laki

dinilai untuk unilateral atau ginekomastia bilateral dan atrofi testis karena

hormonal perubahan . Status kognitif pasien ( ingat, memori, berpikir abstrak )

dan status neurologis dinilai.

Perawat mengamati untuk tremor umum, asterixis, kelemahan,dan bicara

cadel. Gejala-gejala ini akan kita bicarakan nanti. Perawat menilai keberadaan

cairan perut gelombang (dibahas nanti). Abdomen diraba untuk menilai ukuran

hati dan untuk mendeteksi nyeri tekan di atas hati. Itu hati mungkin teraba di

kuadran kanan atas. Sebuah teraba hati muncul sebagai sebuah perusahaan,

punggung tajam dengan permukaan halus. Perawat memperkirakan ukuran hati

dengan percussingbatas atas dan bawah. Jika hati tidak teraba tapi nyeri diduga,

menekan dada kanan bawah cepat dapat menimbulkan nyeri. Sebagai

perbandingan, perawat kemudian melakukan manuver yang sama di sebelah kiri

dada rendah ( Bickley , 2007).

Jika hati teraba, pemeriksa catatan dan catatan yang ukuran, konsistensi,

nyeri tekan, dan apakah garis besar teratur atau tidak teratur. Jika hati diperbesar,

derajatyang turun di bawah batas kosta kanan dicatat untuk memberikan beberapa

indikasi ukurannya. Pemeriksa menentukan apakah tepi hati adalah tajam dan

halus atau tumpul dan apakah pembesaran hati adalah nodular atau halus hati dari

pasien dengan sirosis kecil dan keras, sedangkanhati dari pasien dengan hepatitis

akut lembut, dantangan dengan mudah bergerak tepi. Kelembutan hati

menunjukkan pembesaran akut baru-baru inindengan konsekuensi peregangan

dari kapsul hati.Tidak adanya nyeri tekan dapat berarti bahwa pembesaran adalah

durasi lama. Hati pasien dengan virus hepatitis lembut, sedangkan untuk pasien

dengan hepatitis alkoholik tidak. Pembesaran hati adalah temuan abnormal yang

memerlukan evaluasi (Bickley , 2007).

Liver Function Tests

Lebih dari 70 % dari parenkim hati rusak sebelum hasil tes fungsi hati

menjadi abnormal. Fungsi umumnya diukur dari segi enzim serum (yaitu, serum

aminotransferase, alkaline phosphatase, dehidrogenase laktat ) dan serum

konsentrasi protein (albumin dan globulin), bilirubin, amonia, faktor pembekuan,

dan lipid. Beberapa tes ini dapat membantu untuk menilai pasien dengan penyakit

hati. Namun, sifat dan tingkat disfungsi hati tidak dapat ditentukan oleh tes ini

sendiri, karena gangguan lain dapat mempengaruhi hasil tes.

Aminotransferase serum (sebelumnya disebut transaminase) adalah

indikator sensitif cedera pada sel-sel hati dan berguna dalam mendeteksi penyakit

hati akut seperti hepatitis. Alanine aminotransferase (ALT), aspartat

aminotransferase (AST), dan gamma - glutamyl transferase (GGT) (juga disebut

G - glutamil transpeptidase) adalah yang paling sering digunakan tes kerusakan

hati. Tingkat ALT meningkat terutama pada gangguan hati dan dapat digunakan

untuk memantau perjalanan hepatitis atau sirosis atau efek dari perawatan yang

mungkin beracun untuk hati. AST hadir pada jaringan yang memiliki aktivitas

metabolisme yang tinggi, karena itu, tingkat dapat ditingkatkan jika ada kerusakan

atau kematian jaringan organ seperti jantung, hati, otot rangka, dan ginjal.

Meskipun tidak spesifik untuk penyakit hati, tingkat AST dapat ditingkatkan pada

sirosis, hepatitis, dan hati kanker. Peningkatan kadar GGT berhubungan dengan

kolestasis tetapi juga dapat disebabkan oleh penyakit hati alkoholik. meskipun

ginjal memiliki tingkat tertinggi dari enzim, hati adalah dianggap sebagai sumber

aktivitas serum normal. Tes menentukan disfungsi sel hati dan merupakan

indikator yang sensitif kolestasis. Nilai utama pada penyakit hati

mengkonfirmasikan asal hati dari alkaline phosphatase yang naik tingkat.

Biopsi Hati

Biopsi hati adalah penghapusan sejumlah kecil jaringan hati, biasanya

melalui aspirasi jarum. Ini memungkinkan pemeriksaan dari sel-sel hati. Indikasi

yang paling umum adalah untuk mengevaluasi gangguan difus parenkim dan

mendiagnosanmenempati ruang- lesi. Biopsi hati terutama berguna ketika temuan

klinis dan tes laboratorium tidak diagnostik. Perdarahan dan empedu peritonitis

setelah biopsi hati adalah komplikasi utama, karena itu, studi koagulasidiperoleh,

nilai-nilai mereka dicatat, dan hasil abnormal diperlakukan sebelum biopsi hati

dilakukan. Lain teknik untuk biopsi hati lebih disukai jika asites atau koagulasi

ada. Sebuah biopsi hati dapat dilakukan percutaneously dengan panduan USG

atau transvenously vena jugularis interna kanan ke kananvena hepatik bawah

kontrol fluoroscopic. Biopsi hati dapat juga dapat dilakukan laparoskopi.

tanggung jawab keperawatan terkait dengan biopsi hati perkutan dirangkum dalam

Tes Diagnostik

Ultrasonografi, computed tomography (CT), dan magnetic resonance

imaging (MRI) digunakan untuk mengidentifikasi yang normal struktur dan

kelainan dari pohon hati dan empedu. Radioisotop Scan hati dapat dilakukan

untuk menilai ukuran hati dan aliran darah hati dan obstruksi. Laparoskopi

(penyisipan endoskopi fiberoptik melalui sayatan perut kecil) digunakan untuk

menguji hati dan struktur pelvis lainnya. Hal ini juga digunakan untuk melakukan

biopsi hati dipandu, untuk menentukan penyebab ascites, dan untuk mendiagnosa

dan tumor tahap hati dan perut lainnya organ.

MANIFESTATIONS OF HEPATIC DYSFUNCTION

Hasil disfungsi hati dari kerusakan hati itu sel parenkim, langsung dari

penyakit hati primer, atau tidak langsung dari salah obstruksi aliran empedu atau

derangements sirkulasi hati. Disfungsi hati mungkin akut atau kronis, yang

terakhir jauh lebih umum. Penyakit hati kronis, termasuk sirosis, adalah 12-

terkemuka penyebab kematian di Amerika Serikat di kalangan muda dan dewasa

setengah baya (Mathews, McGuire & Estrada, 2006). di Sedikitnya 40% dari

kematian yang berhubungan dengan penggunaan alkohol.

Tingkat penyakit hati kronis untuk pria adalah dua kali lipat untuk

perempuan, dan penyakit hati kronis lebih sering terjadi di Asian dan negara-

negara Afrika daripada di Eropa dan Amerika Serikat. Kompensasi sirosis, di

mana hati yang rusak adalah masih mampu melakukan fungsi normal, sering kali

tidak terdeteksi untuk waktu yang lama, dan sebanyak 1% dari orang mungkin

memiliki sirosis subklinis (Schuppan dan Afdhal, 2008).

Proses penyakit yang menyebabkan disfungsi hepatoseluler mungkin disebabkan

oleh agen infeksi seperti bakteri dan virus dan oleh anoksia, gangguan

metabolisme, racun dan obat-obatan, kekurangan gizi, dan hipersensitivitas

negara. Penyebab paling umum dari kerusakan parenkim adalah malnutrisi,

terutama yang berkaitan dengan alkoholisme. Sel-sel parenkim menanggapi

sebagian besar agen berbahaya dengan mengganti glikogen dengan lipid,

memproduksi infiltrasi lemak dengan atau tanpa kematian sel atau nekrosis. Ini

umumnya berhubungan dengan infiltrasi sel inflamasi dan pertumbuhan jaringan

fibrosa. Regenerasi sel dapat terjadi jika proses penyakit tidak terlalu beracun

bagi sel. Hasil Penyakit parenkim kronis adalah menyusut, liver fibrosis terlihat

pada sirosis.

Di antara manifestasi yang paling umum dan signifikan penyakit hati

adalah penyakit kuning, hipertensi portal, asites dan varises, kekurangan gizi

(yang dihasilkan dari ketidakmampuan sel-sel hati yang rusak untuk

memetabolisme vitamin tertentu), dan ensefalopati atau koma.

Jaundice

Ketika konsentrasi bilirubin dalam darah tidak normal, semua jaringan

tubuh tinggi, termasuk sklera dan kulit, menjadi diwarnai kuning atau kehijauan-

kuning, kondisi yang disebut penyakit kuning. Penyakit kuning menjadi klinis

jelas ketika tingkat bilirubin serum melebihi 2,5 mg / dL (43 nmol / L).

Peningkatan kadar serum bilirubin dan penyakit kuning mungkin hasil dari

penurunan serapan hati, konjugasi bilirubin, atau ekskresi bilirubin ke dalam

sistem bilier. Ada beberapa jenis penyakit kuning: hemolitik, hepatoseluler, dan

obstruktif penyakit kuning, dan penyakit kuning karena keturunan

hiperbilirubinemia. Hepatocellular dan ikterus obstruktif adalah dua jenis yang

umumnya terkait dengan penyakit hati.

Hemolytic Jaundice

Ikterus hemolitik adalah hasil dari penghancuran yang meningkat dari sel-

sel darah merah, efek yang membanjiri plasma dengan bilirubin sangat cepat

sehingga hati, meskipun berfungsi normal, tidak dapat mengekskresikan bilirubin

sebagai cepat setelah terbentuk. Jenis penyakit kuning ditemui pada pasien

dengan reaksi transfusi hemolitik dan lainnya gangguan hemolitik. Pada pasien

ini, bilirubin dalam darah didominasi unconjugated atau gratis. tinja dan tingkat

urobilinogen urin meningkat, tetapi urin gratis bilirubin. Pasien dengan jenis

penyakit kuning, kecuali mereka hiperbilirubinemia ekstrim, tidak mengalami

gejala atau komplikasi sebagai akibat dari penyakit kuning per se. Namun, ikterus

yang berkepanjangan, bahkan jika ringan, predisposisi untuk pembentukan batu

pigmen pada kantong empedu, dan sangat parah ikterus (kadar bilirubin bebas

melebihi 20 sampai 25 mg / dL) menimbulkan risiko kerusakan batang otak.

Hepatocellular Jaundice

Ikterus hepatoselular disebabkan oleh ketidakmampuan rusak sel hati

untuk membersihkan jumlah normal bilirubin dari darah. Kerusakan sel dapat

disebabkan oleh hepatitis virus, virus lain yang mempengaruhi hati (misalnya,

demam kuning virus, virus Epstein-Barr), obat atau racun kimia (misalnya,

karbon tetraklorida, kloroform, fosfor, arsenicals, obat tertentu), atau alkohol.

Sirosis hati merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menghasilkan

penyakit kuning. Hal ini biasanya berhubungan dengan konsumsi alkohol yang

berlebihan, tetapi juga mungkin akibat terlambat nekrosis sel hati yang

disebabkan oleh infeksi virus. Pada ikterus obstruktif, kerusakan sel

berkepanjangan akhirnya berkembang, sehingga kedua jenis penyakit kuning

(yaitu, obstruktif dan ikterus hepatoseluler) muncul bersama-sama. Pasien dengan

penyakit kuning hepatoseluler mungkin ringan atau sakit parah, dengan kurangnya

nafsu makan, mual, malaise, kelelahan, kelemahan, dan kemungkinan penurunan

berat badan. Dalam beberapa kasus hepatoseluler penyakit, penyakit kuning

mungkin tidak jelas. serum konsentrasi bilirubin dan tingkat urobilinogen urine

mungkin meningkat. Selain itu, AST dan ALT tingkat mungkin meningkat,

menunjukkan nekrosis seluler. Pasien dapat melaporkan sakit kepala, menggigil,

dan demam jika penyebabnya adalah infeksi.

Obstructive Jaundice

Ikterus obstruktif akibat obstruksi ekstrahepatik mungkin disebabkan oleh

oklusi dari saluran empedu dari batu empedu, proses inflamasi, tumor, atau

tekanan dari organ membesar (misalnya, hati, kandung empedu). Obstruksi

mungkin juga melibatkan saluran-saluran empedu kecil di dalam hati (yaitu,

intrahepatik obstruksi), ini mungkin disebabkan, misalnya, dengan tekanan pada

saluran ini dari pembengkakan inflamasi hati atau oleh eksudat inflamasi dalam

saluran sendiri. Obstruksi intrahepatik akibat stasis dan inspissation (penebalan)

empedu dalam kanalikuli yang dapat terjadi setelah konsumsi obat tertentu, yang

disebut sebagai agen kolestasis. Agen ini meliputi fenotiazin, obat antitiroid,

sulfonilurea, trisiklik agen antidepresan, nitrofurantoin, androgen dan estrogen,

propylthiouracil, asam amoksisilin-klavulanat, dan eritromisin estolate. Terlepas

dari apakah obstruksi intrahepatik atau ekstrahepatik, dan terlepas dari

penyebabnya, empedu tidak dapat mengalir biasanya ke dalam usus dan menjadi

mundur ke substansi hati. Hal ini kemudian diserap ke dalam darah dan dibawa

seluruh tubuh, pewarnaan kulit, mukosa membran, dan sklera. Hal ini

diekskresikan d alam urin, yang menjadi oranye yang mendalam dan berbusa.

Karena menurun jumlah empedu di saluran usus, tinja menjadi cahaya atau tanah

liat berwarna. Kulit mungkin gatal intens, membutuhkan diulang mandi

menenangkan. Dispepsia dan intoleransi terhadap lemak makanan dapat

berkembang karena gangguan pencernaan lemak di adanya empedu usus. Secara

umum, AST, ALT, dan GGT tingkat meningkat hanya sedikit, tapi bilirubin dan

alkaline phosphatase tingkat yang tinggi.

Hereditary Hyperbilirubinemia

Peningkatan kadar serum bilirubin (hiperbilirubinemia), sehingga dari

salah satu dari beberapa kelainan bawaan, juga dapat menghasilkan ikterus.

Sindrom Gilbert adalah gangguan familial ditandai dengan tingkat peningkatan

bilirubin tak terkonjugasi yang menyebabkan penyakit kuning. Meskipun tingkat

bilirubin serum

hasil tes meningkat, histologi hati dan fungsi hati adalah normal, dan tidak ada

hemolisis. Sindrom ini mempengaruhi 3% sampai 8% dari populasi, terutama

laki-laki (Hauser, Pardi & Poterucha, 2006).

Kondisi lain yang mungkin disebabkan oleh kesalahan bawaan

metabolisme bilier termasuk Dubin-Johnson syndrome (jaundice idiopatik kronis,

dengan pigmen dalam hati) dan sindrom Rotor ini (hiperbilirubinemia

terkonjugasi familial kronis, tanpa pigmen di hati), yang "jinak" ikterus kolestatik

kehamilan, dengan retensi conjugated bilirubin, mungkin sekunder terhadap

sensitivitas biasa untuk hormon kehamilan, dan intrahepatik berulang jinak

kolestasis.

Portal Hypertension

Hipotensi Portal adalah meningkatnya tekanan di seluruh Sistem vena

portal yang dihasilkan dari obstruksi darah mengalir melalui hati yang rusak.

Umumnya terkait dengan sirosis hati, juga dapat terjadi dengan hati non-sirosis

penyakit. Meskipun splenomegali (pembesaran limpa) dengan kemungkinan

hipersplenisme adalah manifestasi umum dari hipertensi portal, dua konsekuensi

utama dari hipertensi portal adalah ascites dan varises.

Ascites

Patofisiologi

Mekanisme yang bertanggung jawab untuk pengembangan asites tidak

sepenuhnya dipahami. Hipertensi portal dan Kenaikan mengakibatkan tekanan

kapiler dan obstruksi vena aliran darah melalui hati yang rusak berkontribusi

faktor. Vasodilatasi yang terjadi dalam sirkulasi splanknikus (pasokan arteri dan

drainase vena dari GI sistem dari esofagus distal ke midrectum termasuk hati dan

limpa) juga merupakan faktor penyebab yang dicurigai. itu kegagalan hati untuk

memetabolisme aldosteron meningkat retensi natrium dan air oleh ginjal. Natrium

dan air retensi, peningkatan volume cairan intravaskular, meningkataliran

limfatik, dan penurunan sintesis albumin oleh kerusakan hati semua berkontribusi

terhadap pergerakan cairan dari sistem vaskular ke ruang peritoneal. proses

menjadi mengabadikan diri, hilangnya cairan ke dalam peritoneum ruang

menyebabkan selanjutnya retensi natrium dan air oleh ginjal dalam upaya untuk

mempertahankan volume cairan vaskular. Sebagai akibat dari kerusakan hati,

sejumlah besar albuminrichcairan, 15 L atau lebih, dapat terakumulasi dalam

peritoneal yangrongga sebagai ascites. (Ascites juga dapat terjadi dengan

gangguan tersebut kanker, penyakit ginjal, dan gagal jantung) Dengan gerakan

albumin dari serum ke rongga peritoneal, tekanan osmotik serum menurun. Hal

ini, dikombinasikan dengan peningkatan tekanan portal, hasil dalam gerakan

cairan ke dalam rongga peritoneum.

Clinical Manifestations

Peningkatan lingkar perut dan berat badan yang cepat yang umum

menyajikan gejala ascites. Pasien mungkin sesak napas dan tidak nyaman dari

perut yang membesar, dan striae dan vena buncit dapat terlihat lebih dinding

perut. Hernia umbilical juga sering terjadi pada pasien dengan sirosis. Cairan dan

elektrolit ketidakseimbangan yang umum.

Assessment and Diagnostic Findings

Kehadiran dan tingkat asites dinilai oleh perkusi perut. Ketika cairan telah

terakumulasi dalam peritoneal yang rongga, sisi-sisi tonjolan ketika pasien

mengasumsikan posisi terlentang. Adanya cairan dapat dikonfirmasi baik dengan

percussing untuk kebodohan pergeseran atau dengan mendeteksi cairan.

Gelombang cairan mungkin ditemukan hanya jika sejumlah besar cairan.

Pengukuran harian dan pencatatan lingkar perut dan berat badan sangat penting

untuk menilai perkembangan ascites dan respon terhadap pengobatan.