Asma Bronquial Virtual Plus Medic A

8/18/2019 Asma Bronquial Virtual Plus Medic A

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ASMA BRONQUIAL

Curso Virtual Residentado Médico 2012 www. US -medica.com 1

1. Definición

Es una enfermedad inflamatoria crónica eintermitente de la vía aérea caracterizada porla obstrucción generalmente reversible a

flujo aéreo, aunque puede ser severa y puedeocasionar la muerte.

La obstrucción es de una intensidad variable, ysucede habitualmente en forma de "crisis".

2. Patogénesis

Intervienen varios factores:

- Broncoespasmo:

La contracción del músculo liso

es el factor más importante,sobre todo en el asma agudo.

- Vías aéreas hiperrreactivas: Se presenta como una respuesta

broncoconstrictora a diversos estímulos.

- Células de la inflamación:

Estos células producen una respuesta infla-matoria severa que consiste en :-Broncoconstricción

-Congestión vascular-Formación de edema, aumento de la secreción

de moco y disminución del transporte mucociliarTodo lo anterior sucede debido a la secreción desubstancias proinflamatorias .

Las células de la inflamación son:

Eosinófilos

Fig. Los eosinófilos son estimulados por IL-5

producida por linfocitos T Helper 2 (L TH2)

Mastocitos

,

Fig. Los linfocitos T helper 2 (L TH2)

producen IL-4, la cual estimula a los

linfocitos B para que produzcan IgE , que

sensibiliza a los mastocitos luego de la

exposición al antígeno.

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. Son estimulados por IL-5 producida por linfocitos THelper 2 (L TH2). Producen leucotrienos , proteínas granulares (básicamayor y catiónica eosinofíli-a), que destruyen el epiteliorespiratorio (cuerpos deCreola). Estimulan la producción decitosinas

. Secretan histamina yPG E2 . Son sensibilizados porIg E.Rol: broncoconstricciónaguda

La in fl amación es elmecanismo más impor-tante en el asma crónica


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Fig. Mediadores inflamatorios que producen los

mastocitos.

Los asmáticos tienen mayor población de mastocitos,

tanto en la luz bronquial como infiltrando el músculo

liso de la pared.

Además, los mastocitos de los asmáticos tienen

especial facilidad para degranularse ante estímulos

que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e

hiperventilación)

Células dendríticas

Fig. Las células dendríticas tienen capacidad

migratoria hacia los ganglios linfáticos regiona- les

para estimular a los linfocitos no diferenciados

(TH0) favoreciendo su diferenciación a linfocitos

TH2 específicos para alérgenos.

Linfocitos T CD4 (Helper 2)

Macrófago

Neutrófilos

Células epiteliales y fibroblastos

- Mediadores de la inflamación:

Las células de la inflamación producen mediado-res inflamatorios que son responsables de larespuesta inflamatoria.

-Endotelina produce BRONCOCONSTRICCIÓN

-Öxido nítroso, PG E2 producenVASODILATACIÓN

. Producencitocinas ,leucotrienosy ON.

. Producen citosina IL-4 queinician la respuestainmunitaria humoral (IgE)

. Aumentan en elesputo y las vías respiratorias. NO INDICAN SEVERIDAD

. Son macrófagos diferen-ciados (células presenta-doras de Ag) . Presentan el alérgeno alos linfocitos THO

(linfocitos no diferencia -dos), los que se convier -ten en hel er 2

Produce óxido nítrico ycitocinas proinflamato -rias y también anti-infla-matorias como IL-10 . SU ROL es INCIERTO


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Citocinas Fcatores de crecimiento

-Interleuquina IL-8,-Factores estimulantes de formación decolonias de macrófagos-granulocitos

(GM-CSF)-Factor de necrosis tumoral (FNT) -Factor activador de plaquetas (FAP)-Quimoquinas (Eutaxina)ADEMÁS: -Superóxidos -Moléculas de adhesión (ICAM-1–VCAM 1) yselectinasProducen INFLAMACIÓN

. EGF : Factor de crecimiento epidérmico

. IGF-1: Factor de crecimiento tipoInsulínico

. PDGF: Factor de crecimiento derivado delas plaquetasProducen FIBROSIS e HIPERPLASIA delmúsculo liso.

Fisiopatología del asma.: 1 . Las células dendríticas presentan el Ag (alérgeno) a los linfo –citos no diferenciados L TH0) , los que se convierten en Helper 2. 2 . Los linfocitos helper 2

estimulan a los eosinófilos mediante la IL-5 y también a los linfocitos B mediante la IL-4

3 . Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen IgE que van a sensibilizar

a los mastocitos 4 . Los eosinófilos producen leucotrienos y proteíanas granulares , los

que junto al superóxido producen la destrucción del epitelio respiratorio y desencadenan la

secreción de citocinas y mediadores inflamatorios que producen hipersecreción de moco ,

broncoconstricción y edema de la mucosa bronquial . Además hay activación de las vías

inflamatorias neurógenas (sensibilizadas por las neurotrofinas).

(Fuente: Harrison 17º modificado)


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MIR: ¿Cuál de las siguientes pruebas sirve paraconfirmar el diagnóstico de asma en un pacientecon clínica de episodios recurrentes de bronco-espasmo?:a. Reacción dérmica positiva a determinados

alergenos.2. Eosinofilia en esputo.3. Aumento de IgE en suero.4. Hiperinsuflación pulmonar en la radiografía de

tórax.5. Obstrucción reversible en la espirometría.Rpta. E

MIR: Para diagnosticar de asma a un paciente,éste debe presentar necesariamente:a. Caída del FEV1 mayor del 15% con metacolina

inhalada.b. Incremento del FEV1 mayor del 15% tras dos

inhalaciones de un beta 2 agonista.c. Clínica de tos y disnea.d. Sibilancias en la auscultación pulmonar.e. Presencia de expectoración mucosa en cantidad

superior a 50 ml/día.Rpta. B

-Broncoconstricción colinérgica refleja:

Es desencadenada por sustancias inhaladas o porsensibilización por sustancias neuropeptídicas.

Estos cambios producen diversos grados de obs-obstrucción de la vía aérea y alteran la relaciónV/Q ( Ventilación / Perfusión ) por disminuciónde la ventilación con la consiguiente hipoxemiaarterial.

3. Anatomía patológica

Alteraciones macroscópicas-Hiperinsuflación pulmonar, con ausencia de colapso

alveolar al abrir la cavidad pleural en la necropsia.

Microscopía-Hipertrofia de las células muscularesbronquiales-El aumento de glándulas y células mucosas,-Inflamación de la mucosa, el edema e infiltradoeosinófilo y ladescamación epitelial.

¿Qué se puede encontrar en el esputo?-Cristales de Charcot Leyden (eosinófilos drs-destruidos) Cristales octaédricos, formados pro-probablemente por fosfatos, hallados por Leydenen la expectoración de los asmáticos

Cristales de Charcot Leyden

La inflamación crónica

da lugar a cambios

estructuirales: fibrosise hiperplasia del m.

liso bronquial y de la

mucosa.


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-Espirales de Curschmann (moldes de moco formados en los bronquios distales)

4. Factores predisponentes

•Factores genéticos

Los cromosomas 5q, 11q y 12 .se relacionan con

eosinofilia.

•Atopias

•Género

Más frecuente en varones < 14 años)

•Infecciones respiratorias virales

Estimulan la síntesis de citoquinas derivadas de las

células T..

•Polución

•Humo de tabaco

•Ejercicio

Ventilación exagerada con inhalación de aire frío(patinaje sobre hielo).

•Dieta

Compuestos sulfurosos como el metabisulfito

potásico y el sulfito sódico que se utilizan como

preservantes de alimentos.

•Medicamentos

AINEs

•Alérgenos (moho, ácaros, mascotas, pólenes)•Rinitis

Las mascotas como este lindo minino al mudarde pelo se conviertten en desencadenantes deasma. Por eso dile

a tu enamoradoque te regale ungato antialérgico(sólo cuesta la

friolera suma de$2 000).

4. Diagnóstico

Criterio clínico

En la exploración torácica, se encuentra una fase espiratoria prolongada con silbilancias durantetoda la inspiración yla mayor parte de laespiración. El tóraxpuede estar hiperin- suflado por el atrapa-miento aéreo. Las si-bilancias suelen estar

asociadas a roncantes.

Criterio de laboratorio

En la espirometría:

-Patrón obstructivo, con disminucióndel VEF 1 y de la relación FEV1/CVF.

Asimismo se objetiva un aumento del VR dehasta un 400% y una CVF menor al 50%.

La obstrucción bronquial es reversible alrealizarse el test de broncodilatación.

La variabilidad de la obstrucción bronquial sevalora con la medición pico de flujo espiratoriomáximo (FEM, PEF o peak espiratory

flow).

Algunas veces el

paciente acude

solamente por tos y

niega broncoespasmo.

El desencadenante más

común de crisis asmática

son las infecciones,

principalmente víricas:

virus respiratorio sincitialy el parainfluenza

en niños y rinovirus (el

más frecuente) e influenza

en adultos.


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Criterios diagnósticos de asma bronquial

OF: ¿ Cuál de las siguientes pruebas sirvepara confirmar el diagnóstico de asma en unpaciente con clínica de episodios recurrentesde broncoespasmo?a) Reacción dermica positiva a

determinados alergenosb) Eosinofilia en esputo'c) Aumento de la IgE en suerod) Hiperinsuf1acion pulmonar en la

radiografía de toraxe) Obstrucción reversible en la

espirometríaRpta. E

Pruebas de función pulmonar

1.Flujo espiratorio pico (FEP):

Se recomienda como parámetro objetivo deseguimiento y valoración de la obstrucción al flujo

aéreo y el tratamiento..Cada paciente debe esta

blecer su FEP basalcuando su asma este biencontrolada. Es útil paraevaluar respuesta al tratamiento

EN 09-B ( 29) :Joven de 16 años de edad, con

diagnóstico de ASMA aguda. Para evaluar eltratamiento, el parámetro más objetivo es:ENAM 09-B Pgta 29

A. PEF (peak expiratory flow)B. Frecuencia cardíacaC. Musculatura accesoriaD. Oximetría de pulsoE. Modificación de sibilancias

Rpta. A

2. Espirometría

Evidencia una obstrucción ventilatoria caracte-rizada por disminución de:. VEF1 < 80%. FEV1/CVF < 70%Con volúmenes pulmonares normales.La reversibilidad se evalúa luego de 15minutos de

administrar beta-2 agonista inhalado.Debe haber una mejoría :. > = 12% del VEF1

SI VEF1 es normal

La indicación es el

Test de estimulación

con metacolina ohistamina

• VEF 1 < 80% que mejora > = 12 % o 200 ml 15 min después de laadministración de

broncodilatador inhalado

O 2-4 sem después detomar prednisona 30-40mgPO qd ( c/ 24h)

• PEF (Flujo espiratorio Pico)que mejora > 20 % con broncodilatadorinhalado

La medición del PEF 2 veces

al día confirma la variación dela obstrucción bronquial

Ante la exacerbaciónde una crisisasmática, el PEF esmejor indicador degravedad que lossignos clínicos. Además, permitevalorar la respuestaal tratamiento..


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Estudios complementarios:

-Radiografía de tórax:Generalmente es normal, pero pueden encontrarsesignos de hiperinsuflación.

Fig 2. Aumento del diámetro AP

-Pletismografía:

Generalmente no es necesario solicitarla, muestra

incremento de la resistencia de las vías respirato-rias, de la capacidad pulmonar total (CPT) y del vo-lumen residual (VR).

-Gases arteriales:

5. Clasificación

GINA es la que nos da 2 tlasificaciones de as-ma, según niveles de control y según niveles de severidad . Hay que agradecerle, pero de todas

estas chicas ¿ quién será Gina?

GINA: Global Initiative for Asthma

Debe solicitarse una

Rx de tórax si hay :

-Mala rpta al tto.

-Fiebre o leucocitosis

-Crepitaciones SC

(neumomediastino)

La difusión de

monóxido de carbono

(DLCO) y la

pletismografía

descartan enfisema y EPID

La acidemia e

hipercapnea indicanuna crisis asmática

muy severa

Ph:

alcalemia

PCO2

disminuído

PO2 disminuído


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Según Niveles de Control

Después de muchas tentativas se pudo al fincrear una regla nemotécnica para esta clasi-

ficación. Les será de utilidad

Asma controlada:

“ < = 2 , NO y VEF 1 normal”

Asma parcialmente controlada:

“ > 2, algunas veces y VEF 1 :60- 80%”

Asma no controlada:

“ > = 4 , Frecuente y VEF 1 < 60%”

Como pueden ver en el asma controlada el VEF 1 esnormal, mientras que a partir del asma parcialmentecontrolada el VEF 1 está disminuido.

Tabla 1 Asma según Niveles de control (criteriosse gún regla nemotécnica).

Asma controlada:

“ < = 2 “ •Síntomas diurnos 2 ó menos veces / semana o

Tratamiento de rescate: 2 ó menos veces / semSíntomas nocturnos: Ninguno

Uso de B-2 agonistas de acción corta ( trata-

miento de rescate).

“ NO “

•No limita las actividades, ni exacerbaciones.

“ VEF 1 > 80% “

Asma parcialmente controlada“ > 2 “ •Síntomas diurnos > 2 veces / semana o

Tratamiento de rescate: > 2 veces / semana

Síntomas nocturnos: algunas veces

“ Algunas veces “

•Limita las actividades , algunas veces

exacerbaciones

( > = 1 vez / año ).

“ VEF 1 : 60- 80% “


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Asma no controlada

“ > = 4 “

•Síntomas diurnos todos los días

Tratamiento de rescate: varias veces / ´dia

Síntomas nocturnos: > = 4 veces / semana.

“ Frecuente “

•Limita la actividad funcional y exacerbaciones

( > = 1 vez / cualquier semana ).

“ VEF 1 : < 60% “

Según Niveles de Severidad

“Dijeron que estaba muerta pero se había ido de

parranda”. Al igual que al cantante Luis Miguel

a estaclasificación ledieron los san-tos óleos antesde tiempo.

Todavía estávigente

Regla nemotécnica

“ < =1-2 , > = 2 , > 1 y TODOS””

Asma intermitente:

“ < = 1- 2 “

Asma Persistente leve:

“ > = 2 “

Asma Persistente moderado:

“ > 1 “

Asma Persistente severo:

“ TODOS “

Tabla 2 Asma según Niveles de severidad (criteriossegún regla nemotécnica.

Asma intermitente“ < = 1-2 “

•Síntomas diurnos: < = 1 / semana o

Síntomas nocturnos: < = 2 / mes.

Episodios de disnea y silbilancias de intensidad

variable intercalados con periodos asintomáticos.

Predomina en la infancia.

VEF 1 > = 80% (variabilidad < 20%)

Asma Persistente leve

“ > = 2 “

•Síntomas diurnos: > = 2 / semana y

< 1 vz / día

Síntomas nocturnos: > 2 veces / mes.

VEF 1 >80% (variabilidad 20 -30%)


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EN 05-A ( 89) : Paciente de 30 años de edad, condiagnóstico de asma bronquial, que presentasíntomas más de una vez por semana, pero menosde una vez al día. El diagnóstico correcto es: (EN05-A Pgta 89)A. Asma intermitenteB. Crisis asmáticaC. Asma persistente moderadaD. Asma persistente leveE. Asma persistente severa

Rpta. D

Nota: Persistente leve “ > = 2 “ : >= 2 v/s (diurnos) y < 1vez/d ; > 2 v/m (nocturnos)y VEF1 normal

Asma Persistente moderado

“ > 1 “

•Síntomas diurnos alteran la actividad diaria

Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana.

VEF 1 60 - 80% (variabilidad > 30%)

EN 06-A ( 62) :Varón de 25 años de edad condiagnostico de asma bronquial presentasíntomas en forma diaria, con un VEF entre el 60y el 80% de valor previsto. El diagnóstico es:

A. Estadio asmáticoB. Asma intermitenteC. Asma persistente severaD. Asma persistente moderadaE. Crisis asmática.

Rpta.D

Comentario:

Actualmente se recomienda que el manejo de Asma se base en la clasificación por niveles de

control (Asma controlada, parcialmente controladay no controlada) por lo tanto es necesario precisarcuál es su equivalencia con la clasificación según laseveridad: Asma controlada = intermitente leve y persistenteleve (VEF1 normal); Asma parcialmentecontrolada = persistente moderada (VEF 1 < 80%)y Asma no controlada = persistente severa. (VEF <60%).

EN 04-B (17) - ESSALUD 05 : Criterio paraclasificar un cuadro como ASMA persistentemoderada: A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a lasemana.B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual a 60%.C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a lasemana.D.- Crisis que pueden afectar la actividad.E.- Síntomas continuos.

Rpta . A

Asma Persistente severo

“ Todos “

•Síntomas diurnos diarios

Síntomas nocturnos: frecuentes Exacerbaciones frecuentes

VEF 1 < 60 % (variabilidad > 30%)

6. Manejo

Tabla 3 Asma según Manejo


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Los fármacos para el asma se dividen 2 grupos

Aliviadores (tratamiento de rescate)B-2 agonistas de acción corta

Actúan sobre la actividad inflamatoria agudadesencadenada por los mastocitos al secretarhistamina como respuesta al estímulo delalérgeno(hiperreactividad bronquial)

Controladores (antiinflamatorios). Corticoides

. Modificadores de losleucotrienos

. Cromoglicato (pueden actuar sobre la

inflamación aguda)

. Anti IgE

Actúan sobre la actividad inflamatoria tardíadonde destaca la participación de los eosinófilosde los linfocitos T que van a producir mediadoresinflamatorios que lesionan la mucosa bronquial.

Deben administrarse diariamente, aún cuando no

presente síntomas , para mantener el asma bajo

control. Al mejorar la inflamación, podrían prevenir

la obstrucción fi ja y el remodelamiento de los

bronquios..

PASOS

. 1º B-2 agonistas de acción corta (salbutamol,terbutalina y fenoterol)

. 2º Corticoides inalados a dosis bajaAlternativa: Modificadores delos leucotrienos

. 3º Corticoides inalados a dosis bajasB-2 agonistas de acción prolongada

(formoterol , salmeterol)Alternativa; modificadores de leucotrienoso teofilina

. 4º Corticoides inalados a dosis moderadas – altasB-2 agonistas de acción prolongada

. 5º Corticoides sistémicosAnti IgE ( Omalizumab)

CORTICOIDES inhalados

Son los antiinflamat orios más potentes .

Mejoran el VEF 1 a largo plazo (previene la fibrosis

subepitelial), disminuyen el riesgo de exacerbacio-

nes y mejoran capacidad funcional del paciente. Al

mes de tratamiento reducen en forma efectiva la

inflamación y la hiperreactividad bronquial.

BeclomatasonaBudesonidaFluticasonaFlunisolida

Dosis por disparo

50-250mcg

100, 200 o 400mcg

50 o 250mcg

250mcg

B-2 AGONISTAS

Actúan en las vías mayores y menores de 2mm

- De acción corta

Salbutamol ,terbutalina y fenoterol.

Revierten los síntomas agudos

- De acción largaSalmeterol y formoterol.

Acción: 10.12 h.

Control del asma nocturna e inducida por el

ejercicio.

La acción principal de los agonistas 2 es relajar a las

células del músculo liso del aparato respiratorio y

actuar como un inhibidor de la contracción de

dichas células inducida por los broncoconstrictores

conocidos.

Valor agregado:

-Inhibición de la liberación de mediadores de las


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células cebadas.

-Reducción del exudado plasmático.

-Inhibición de la activación de nervios sensitivos

MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS

Montelukast

20mg cada 12 hrs. (alejado de los alimentos)

10 mg antes de acostarse vía oral

ANTICOLINÉRGICOS

Bromuro de ipratropio

Bloquea la producción de GMP-c

Actúa sólo sobre las vías respiratorias mayores de

2mm

METILXANTINAS

Teofilina Aminofilina

Relajación de músculo liso del bronquio, in-cremento

de la contractilidad diafragmática y estimulación de

la actividad mucociliar.

Control crónico de los síntomas en el asma crónica

severa que no se controla con esteroides y en espe-

cial con síntomas nocturnos.

EN 07-A (75) :¿Cuál es el tratamientopreventivo del asma?: A. Corticoide inhaladoB. Beta-2 agonista inhalado de acción cortaC. Corticoide sistémicoD. MetilxantinasE. Anticolinérgico inhalado

Rpta. A

OF: En el asma aguda, el fármaco utilizado enel tratamiento inicial es:A.- Metilxantinas.B.- Corticosteroides.C.- Beta – 2 agonista de acción

corta.D.- Beta – 2 agonista de acción larga.

E.- Anticolinérgicos Rpta. C

OF: ¿Cuál de los siguientes fármacos no tienepropiedades broncodilatadoras?:a) Salbutamolb) Bromuro de Ipratropioc) Terbutalinad) Ácido cromoglicicoe) Fenoterol

Rpta. D

EQUIVALENCIAS ENTRE LASCLASIFICACIONES PARA EVALUARSEVERIDAD DEL ASMA

Las células inflamatorias ex -presan pocos receptores beta 2, pero éstos son regulados pordisminución gracias a laactivación de agonistas beta 2

A diferencia de los corticoeste-roides, no se ejercen efectossobre las células inflamatoriasde las vías respiratorias y no

disminuye la hiperreactividaden ellas.


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Asma controlada = intermitente leve y persisten-

te leve (VEF1 normal)

Asma parcialmente controlada = persistente

moderada (VEF 1 60-80%)

Asma no controlada = persistente severa(VEF 1 < 60% del predicho)

Asma controlada = intermitente (VEF1 normal)

Manejo: Paso 1 (Tratamiento de rescate con B-2

agonistas )

Asma controlada = persistente leve (VEF1 normal)

Manejo: Paso 1 -2 Tratamiento con corticoides

inhalados a dosis bajas

El 80-90% de la respuesta terapéutica se logra con unadosis de Fluticasona 200ucg o Budesonida 400 mcg

Asma parcialmente controlada = persistente

moderada (VEF 1 < 80%)

Manejo: Paso 3 (Tratamiento con corticoides

inhalados a dosis bajas + B-2 agonistas de acción

prolongada )

OOFF:: CCrriit t eerriioo ppaarraa ccllaassiif f iiccaarr uunn ccuuaaddrroo ccoommoo

A ASSMM A A ppeerrssiisst t eennt t ee mmooddeerraaddaa:: AA..-- SSíínnt t oommaass nnoocct t uurrnnooss mmaayyoorr aa uunnaa vveezz aa llaa

sseemmaannaa.. BB..-- FFlluujjoo eessppiirraat t oorriioo mmááxxiimmoo mmeennoorr oo iigguuaall aa

6600%%.. CC ..--SSíínnt t oommaass nnoocct t uurrnnooss mmaayyoorreess aa ddooss vveecceess aa llaa

sseemmaannaa.. DD..-- CCrriissiiss qquuee ppuueeddeenn aaf f eecct t aarr llaa aacct t iivviiddaadd EE..-- SSíínnt t oommaass ccoonnt t iinnuuooss

RRppt t aa.. AA


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Asma NO controlada = persistente severo

(VEF 1 < 60%)

Manejo: Paso 4 (Tratamiento con corticoides

inhalados a dosis moderadas-altas + B-2 agonistas

de acción prolongada )

Paso 5 (Tratamiento con corticoides sistémicos o

Anti IgE)

Anti IgE (Omalizumab)

El omalizumab es un anticuerpo bloqueadorque neutraliza a la IgE circulante sin unirse a laIgE unida a las células.

Inhibe las reacciones mediadas por IgE.

Reduce el número de exacerbaciones en asma grave .

El omalizumab se aplica por vía subcutáneacada dos a cuatro semanas y aparentemente noproduce efectos adversos notables.

MIR 05: Mujer de 21 años de edad, que hacomenzado hace tres meses con "pitos" en elpecho y tos especialmente a la noche. Se ha hechomás frecuente y los últimos dias no le dejadescansar. La exploración muestra una discretadisminución del murmullo vesicular y algunossibilantes, de forma poco intensa en amboshemitórax, frecuencia cardíaca 86 pulsacionespor minuto. ¿Cuál será la primera decisiónterapéutica?:

a)Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes decorta acción cada cuatro horas.b)Prescribir broncodilatadores de larga acción comoformoterol asociado a corticoides inhalados.c)Indicar antibióticos asociados a broncodilatadoresanticolinérgicos.

d)Prescribir N-acetilcisteína, cada 6 horas asociado aamoxicilina.e)Prescribir prednisona por vía oral.Rpta. B

OF: ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, seríael de mejor elección para mejorar a un pacientesatópico, con asma persistente moderada,clínicamente sintomático y que sólo recibíaglucocorticoides inhalados a dosis reducidas, deforma continua?:

a)Antagonistas de los receptores leucotrienos, deforma continua.b)Combinación de glucocorticoides y antagonistasbeta-selectivos adrenérgicos de acción prolongadainhalados, de forma continua.c)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de accióncorta inhalados a demanda y sensibilizaciónantigénica.d)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acciónprolongada y corta inhalados de forma continua.e)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción

prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicosde forma continua.Rpta. B

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