As esquizofrenias segundo Eugen Bleuler e algumas concepções do século XXI

Rui Durval

Sumário

Inspirado na releitura de “Dementia Praecox ou o Grupo das Esquizofrenias” (Eugen Bleuler, 1911) comparo a descrição e conceptualização do autor com as de estudos mais recentes, publicados depois de 2000, com o intuito de estimular não apenas a atenção aos autores clássicos mas para as teorias e achados mais recentes.

1 Introdução

Muitas vezes se diz que não inventamos nada, apenas reformulamos ideias já antigas.

No estudo científico da esquizofrenia deparamo-nos frequentemente com este fenómeno, por exemplo: talvez exista mesmo um biótipo relacionado com a esquizofrenia, como pensavam os investigadores antigos (Sheldon, William H., 1942).

Estudos recentes parecem demonstrar uma tendência ao ectomorfismo, particularmente nos doentes do sexo masculino, provavelmente muitas vezes mascarada pela obesidade induzida pelos neurolépticos (Pailhez, G. et al., 2009).

Pequenas Anomalias Somáticas (“Minor Physical Anomalies”) (PAS) parecem estar correlacionadas com pelo menos algumas formas de esquizofrenia. As PAS (ex: alterações da forma das sobrancelhas, das orelhas ou dos pés) são: 1) pequenas marcas de alterações genéticas; 2) resultado de agressão pré-natal ou 3) resultantes de desarmonias do desenvolvimento, precisamente três grupos de factores implicados na etiopatogenia das esquizofrenias (Compton, M.T. and Walker, E.F., 2009).

Inspirado na releitura de Bleuler apresento uma reflexão (numa perspectiva principalmente clínica) sobre o conceito de esquizofrenia, comparando antigas metáforas com estudos mais recentes.

“As associações perdem a sua coerência. Dos mil fios condutores do

pensamento a doença interrompe [cinde] de forma irregular ora uns tantos, ora

muitos, ora a maior parte deles.” (Eugen Bleuler, 1911)

Esta é uma excelente metáfora de Bleuler para descrever o que a clínica evidencia ser uma perturbação básica da expressão sindromática das esquizofrenias. Mas em concreto corresponde a quê?

Qual a relação entre a nosologia e a patologia?

De acordo com (Hardy'Bayle, M-C et al. 2003) poderá esta “cisão dos pensamentos” corresponder a duas deficiências cognitivas básicas: dificuldade em processar informação contextual e deficiente Teoria da mente (ver adiante)

2 As esquizofrenias

“Hoje sabemos que predisposições hereditárias desfavoráveis interagem com experiências de vida desfavoráveis, mas não se encontram configurações genéticas únicas ou experiências destruidoras bem determinadas, em vez disso são múltiplas as disposições físicas e mentais, inatas ou adquiridas, que constituem a predisposição para a esquizofrenia. A teoria mais aceitável para a origem das esquizofrenias é que resultam de desarmonias de uma variedade de influências no desenvolvimento da personalidade. Como explicação: O traço de personalidade genérico que favorece a esquizofrenia não consiste em vários genes patológicos mas antes da defeituosa interacção - ou desarmonia - das características inatas” (Manfred Bleuler, 1963)

O filho Manfred, 50 anos depois de seu pai inventar a designação ‘esquizofrenia’, conclui assim que as esquizofrenias parecem ter etiologia múltipla e representarem doenças que são a via final comum desses diversos factores causais.

Usando a recente técnica designada ‘Associação a todo o genoma’ (“genome-wide-association”) (Duan, I.; Sanders, A.R. and Gejman, P.V., 2010) concluem que existem várias regiões cromossómicas com polimorfismos associados a esquizofrenia, parecendo serem genes reguladores, que a hereditariedade é poligenética, e que existem alguma sobreposição com a hereditariedade das doenças dos espectros autista e bipolar.

São várias as esquizofrenias ou uma única doença via final comum da interacção de diversos factores? Ou a perspectiva de espectro clínico da esquizofrenia é um conceito mais adequado?

A título de revisão da matéria, como fez Manfred Bleuler, resumindo em 1963 50 anos de

esquizofrenia (Manfred Bleuler, 1963), no Quadro 1 apresentam-se 22 verdades

contemporâneas de consenso sobre esquizofrenia (MacDonald, A.W. and Schulz, S.C., 2009).

2.1 O que quer dizer a palavra esquizofrenia

“Não podemos, infelizmente, subtrairmo-nos à desagradável tarefa de forjar um novo termo para este grupo nosológico. (…) Chamo à Demência Precoce Esquizofrenia porque conformo pretendo demonstrar, a cisão das funções psíquicas mais diversas é uma das suas características mais importantes. Por razões de comodidade uso esta palavra no singular, apesar deste grupo incluir provavelmente diversas doenças”. (Eugen Bleuler, 1911)

Para Bleuler as esquizofrenias são um grupo nosológico de doenças que se manifestam por uma cisão (spaltung) das funções psíquicas. Assim definido o grupo das doenças designadas por esquizofrenia tem uma expressão e evolução clínicas semelhantes.

Esta definição agrupa as doenças com base em alterações básicas, nucleares, no funcionamento psicológico do doente: e não apenas na expressão sintomática.

A ideia continua a agradar aos clínicos e aos investigadores, ainda que como candidatos a essa(s) alterações básicas tenham sido propostas as mais diversas disfunções (ex: Fatemi, S.H., 2009; Kantrowitz, J.K. & Javitt, D.V., 2010; Lazar, N.L. 2011).

Dizemos que um doente sofre de esquizofrenia quando apresenta um síndroma esquizofrénico, quando evolui para deterioração, mas excluímos as formas ditas secundárias (ex: psicose tóxica transitória).

Cada síndroma e cada evolução são expressão de diversas formas da doença, ou diferentes doenças, ou apenas a expressão de etiopatogenia diversa?

Será a Esquizofrenia (no sentido de Bleuler: as esquizofrenias) serão uma maleita, no sentido de síndroma que produz sofrimento ou experiência de disfunção, uma perturbação ou uma doença.

Bleuler parece querer distinguir as ‘psicoses – episódio psicótico’ das esquizofrenias que evoluem para a cronicidade e resultam de uma constituição ou carácter esquizofrénico (Eugen Bleuler, 1911).

No conceito de Bleuler as esquizofrenias são um traço e não um estado.

2.2 Esquizofrenia nasceu na clínica

Sem nos interrogarmos sobre a verdade e/ou a utilidade da forma nosológica parece-nos inegável que o conceito nasceu na observação clínica e seguimento continuado dos pacientes e na reflexão sobre a prática clínica. Esta é a tradição europeia, antes e depois de Bleuler (a começar pelo seu filho Manfred) . Só com os trabalhos que conduziram à DSM 3 pela primeira vez estudos sistemáticos influenciaram a nosologia (Spitzer, R.D., 2001).

Impressionam os exemplos constantes de casos concretos (vd. Eugen Bleuler, 1911). Foi no empirismo da clínica que se forjou o conceito. As relações apercebidas, eventualmente muitas erradas e enviesadas pela falibilidade, pelos preconceitos e inclinações dos clínicos, indicavam a existência de um padrão, uma forma sobre o fundo, designado então por ‘O Grupo das esquizofrenias’.

2.3 Dimensões e Síndromas esquizofrénicos

A tentativa de identificar sub-espécies de esquizofrenia estudando as variantes sindromáticas clínicas tem encontrado alguns padrões, como são exemplo a célebre divisão em Tipo 1, com predomínio de sintomas positivos e Tipo 2 negativa, a que corresponderiam etiopatogenias e prognósticos diferentes (Johnstone, E.C., 1989).

Investigadores do Centre Esquirol, em Caen, França estudaram o agrupamento estatístico de sintomas medidos pelo PANSS numa população de doentes e encontraram os seguintes clusters: 1) Desorganização, 2) Sintomas Positivos, 3) Sintomas Negativos, 4) Mistos e 5) “esquizofrenia simples como definida por Bleuler” (Dollfus, S. et al., 1996).

No Quadro 2 resumem-se as conclusões do estudo de (Goghari, V. M. et al. 2010) que parece indicar uma correspondência entre a expressão clínica e as alterações anátomo-funcionais.

As subdivisões antigas em tipos perderam consistência teórica e segundo os estudos americanos para o DSM V, deixaram de ser utilizadas na clínica (vd. APA 2011).

2.4 Fronteiras do conceito

“ (…) Define-se esquizofrenia [como psicose] por aquilo que não é (não

afectiva; não orgânica; etc…). A definição não considera conjuntos de sintomas

negativos ou positivos (ou combinados) como específicos da esquizofrenia.”

(citado de Maj, M. 1998)

Apesar dos estudos e reclassificações no fim, na clínica, o diagnóstico faz-se pela negativa, excluindo os casos que não são esquizofrenia, como lembrava o professor napolitano Mario Maj, em 1998, a propósito da DSM IV.

Se virmos esta definição das esquizofrenias como consequência inevitável da procura, clínica, do diagnóstico diferencial teremos então que definir as fronteiras com outros estados ou traços psicóticos.

No quadro 3 listam-se essas condições limites de acordo com (Nancy Andreansen, 1998).

Serão as esquizofrenias entidades taxonómicas, i.e. ‘taxa’ (singular: táxon) ou “categorias latentes não-arbitrárias” (Grove, W.M. 2004) da classificação natural das doenças ?

Um excelente estudo de revisão crítica dos critérios da DSM IV conclui que não existe evidência para duvidar de um modelo de distribuição único da esquizofrenia mas persiste a questão se existe mesmo um grupo de esquizofrenias com critérios de classificação que verdadeiramente identifiquem subtipos. A questão se a esquizofrenia é (um táxon ou) apenas um extremo da distribuição normal na população está em aberto e deveria ser objecto de estudo em amostras comunitárias de grande dimensão e com os indicadores adequados (Linscott, R. J. et al. 2010).

2.5 Esquizofrenia doença

A esquizofrenia doença, doença unitária, existe enquanto conceito institucional e cultural, com definições e atribuições diversas conforme o conceito seja utilizado pelas várias subculturas psiquiátricas e psicológicas, pelos doentes e familiares ou pela comunidade e media, núcleo central da noção de estigma (ver p.ex: http://aeape-esquizofrenia.blogspot.com/2009/12/vencer-o-estigma-da-esquizofrenia.html).

Os anos de investigação foram acrescentando provas de consenso que o conceito corresponde a uma entidade clínica: no Quadro 4 indicam-se as principais características clínicas da esquizofrenia, integrando diversas perspectivas (Parnas, J. 2011).

Num estudo de revisão de comparações de critérios de diagnóstico (designados por estudos de polidiagnóstico) os AA afirmam que o que parece faltar, para existir mais do que a pouca concordância encontrada, é a existência de consenso sobre o que é de facto a esquizofrenia: 1) Uma orientação para a vida subjectiva que altera a percepção do mundo (autismo na concepção de Bleuler); 2) uma falta de unidade da consciência; 3) a existência de sintomas característicos; 4) a evolução com inevitável deterioração; 5) um constructo multidimensional; ou 6) outra coisa (Jansson, L.B. and Parnas, J. 2007).

O dinamarquês Joseph Parnas tem estudado o conceito de esquizotaxia (Meehl, P.E. 1990), e a relação da experiência alterada do self , com a esquizofrenia, ou com formas “assintomáticas”, indicadoras de vulnerabilidade, como a existência de traços de carácter ou personalidade esquizotípica, caracterizados por a) disfunção do Self; b) sintomas negativos; e c) perturbação formal do pensamento (Raballo, A. and Parnas, P. 2011).

Associada à necessidade de melhor operacionalizar os estudos genéticos, e de considerar os efeitos epigenéticos e do meio ambiente tem sido desenvolvido o conceito de Endofenotipo, ou conjunto de marcadores endofenotípicos: São marcadores associados à doença, hereditários, independentes do estado, i.e. marcadores de traço, presentes com mais frequência em familiares de doentes do que na população geral. (Thaker, G.K. 2008)

Se existem endofenotipos da esquizofrenia esta passará mais facilmente ao estatuto de doença, para além da utilidade clínica destes marcadores na ajuda ao diagnóstico e quem sabe na definição de estratégias de prevenção.

O estudo dos movimentos de procura e seguimento com o olhar (“scan paths”) revelam alterações típicas em doentes e seus familiares, com grande sensibilidade e especificidade, sendo sérios candidatos a marcadores endofenotípicos de esquizofrenia (… ou de ‘esquizovunerabilidade’) (Beedie, S.A. Et al. 2011).

Outro marcador biológico poderá ser a perturbação na percepção olfactiva: (1) a percepção olfactiva está alterada em doentes (2) estas alterações existem em indivíduos saudáveis mas com risco genético (3) São específicos da esquizofrenia e (4) poderão ser indicadores de risco de desenvolver a doença (Turetsky,B.I. et al. 2009).

3 Alterações Primárias de Bleuler

A tradição académica associa à conceptualização da esquizofrenia a mnemónica dos quatro AA, que se mantém neste texto. A mnemónica tem sido útil mas imprecisa. Em Bleuler os 3 primeiros AA são ‘funções simples alteradas’ enquanto que Autismo é uma ‘função complexa’ (Eugen Bleuler, 1911).

3.1 Associações (perturbação das associações)

“Nós consideramos, portanto, a perturbação das Associações como primária, na medida em que se trate de uma diminuição ou nivelamento de afinidades; os bloqueios e as cisões sistemáticas são secundários”. (Eugen Bleuler, 1911)

Embora na tradição falemos sempre dos quatro AA, sintomas básicos, para Bleuler só a perturbação das associações de ideias era primária, todas as outras manifestações da doença eram secundárias.

Desde a perda das associações de Bleuler passando pelo estudo das perturbações do pensamento (Docherty, A.R. et al., 2011), a investigação e a clínica definem hoje o que tem sido designado por ‘desorganização conceptual’, a principal ou uma das dimensões da esquizofrenia (Lesh, T.A. Et al. 2011).

O modelo Hardy-Bayle: Em 2003 investigadores do ‘Centre Hospitalier de Versailles em França propuseram um modelo que considera duas anomalias cognitivas, que existem em todos os pacientes com desorganização esquizofrénica e que são centrais na patofisiologia da dimensão desorganização das esquizofrenias:

1. Défice de integrar informação contextual de forma a seleccionar uma resposta adequada.

2. Défice de Teoria da Mente.

O conjunto destes dois défices (primários) produz secundariamente as alterações da linguagem típicas da esquizofrenia (Hardy-Bayle, M-C et al. 2003).

Os doentes apresentam deficiente capacidade para tomar em consideração a informação contextual ao processarem a informação. Esta alteração manifesta-se por interpretações erróneas da função referencial da linguagem, da deixis#, e por dificuldades na metarrepresentação. A principal manifestação destas alterações são a deficiente capacidade para integrar os diversos níveis e tipos de informação (Patniyot, N.S. 2011)

Muitos e variados estudos mostram que os doentes que sofrem de esquizofrenia tem dificuldades específicas na forma como se apercebem das intenções, pretenções, desejos, ideias, conhecimentos e crenças das outras pessoas. Esta dificuldade da teoria que fazem da mente dos outros (“Teory of Mind (ToM)) reflecte-se na forma como usam a linguagem e

interpretam a fala de outros. Como estes doentes também revelam dificuldades de planeamento e no uso pragmático da linguagem são habitualmente, na observação clínica, menos capazes de influenciar ou manipular os outros ou mesmo de fazer batota (Brüne, M., 2005).

Regressando à clínica o que observamos nos doentes não são directamente nem as alterações das Associações de ideias nem as alterações do Pensamento, mas sim o modo como se exprimem através da linguagem. As alterações da linguagem na esquizofrenia (esquizofasias poderíamos assim designá-las se usássemos o termo de forma mais lata), são facilmente avaliáveis na prática clínica e talvez constituam o sinal primário da doença.

O estudo das alterações da linguagem usando a escala ‘Clinical Language Disorder Rating Scale (CLANG)’ revelou a seguinte estrutura factorial da escala: 1) Disfunção Semântica; 2) Excesso; 3) Pobreza; 4) Disartria; 5) Prosódia. (os últimos dois factores correspondentes a apenas um item da escala).

Usando esta escala os AA encontraram alta correlação entre as alterações (particularmente as semânticas) e a presença de sintomas de primeira ordem.

No Quadro 5 comparo algumas das descrições de perturbação das associações originais de Bleuler com os itens da escala citada.

Concluem que esta escala parece ter maior especificidade no diagnóstico de esquizofrenia do que os sintomas de 1ª ordem de Schneider. (Ceccherini-Nelli, A. and Crow, T.J. 2003)

Esta pode ser uma medida clínica da Desorganização que Bleuler conceptualizou como Spaltung.

As alterações clínicas da linguagem podem ser a manifestação da deficiente lateralização cerebral esquerda das funções da linguagem, consequência do homo sapiens ter adquirido a capacidade linguística segundo a teoria de Thimoty Crow (Crow, T.J. 2000).

As alterações formais do pensamento e da linguagem são acompanhadas de déficite cognitivo mais alargado, podem ser sua causa ou consequência.

A propósito da ‘discognição’ esquizofrénica aconselho a leitura do artigo do Grupo de Trabalho em Esquizofrenia da Sociedade Portuguesa de Psiquiatria e Saúde Mental:

“Globalmente, o GTE considerou a necessidade de utilização de baterias de

avaliação padronizadas que contemplem a avaliação da neurocognição, da

cognição social e da funcionalidade, sendo consensual a utilização da bateria do

grupo MATRICS para a avaliação da neurocognição. Foi igualmente reconhecido

que os défices da memória verbal e da atenção poderão constituir os melhores

factores preditores da funcionalidade na esquizofrenia. Para além disso, o grupo

estabeleceu a cognição social como uma área prioritária no estudo da

esquizofrenia.” (citado de VAZ-SERRA, A. Et al. 2010)

3.2 Afecto embotado

Bleuler entende o comprometimento afectivo típico da esquizofrenia ao mesmo tempo como um empobrecimento, nos sintomas como a indiferença e a superficialidade afectivas, e uma desregulação dos afectos: hipersensibilidade, défice de capacidade de modulação afectiva, labilidade afectiva, Expressão oscilante dos afectos. Parece intuir também uma dimensão de incongruência e inadequação afectivas: paratimia, risos imotivados (Eugen Bleuler, 1911).

Mais recentemente emergiram as noções da existência de uma anedonia geral como condição básica da ‘esquizotimia´ (Cohen, A.S. et al. 2011), e em particular a anedonia social (esta também associada ao autismo).

O défice hedónico na esquizofrenia, é uma diminuição de resposta a estímulos com estados afectivos positivos mas sobretudo uma dificuldade em antecipar o prazer. A estas dificuldades juntam-se as dificuldades em exprimir emoções e em interpretar as emoções dos outros, pelo que esta dificuldade hedónica tem características diferentes da anedonia na depressão. Esta característica afectiva é típica não apenas da esquizofrenia mas também das alterações do carácter relacionadas (esquizotipia) (Watson,D. & Naragon-Gainey, K. 2011).

Ao componente afectivo embotado junta-se a ausência de motivação e a abulia componentes essenciais do chamado síndroma dos sintomas negativos: a dimensão amotivação/abulia (Foussias, G. & Remington, G. 2011).

Nos doentes estudados encontram-se muitas vezes capacidades hedónicas relativamente intactas, aparentemente alteradas por disfunção nas capacidades de aprendizagem em resposta a reforço, de prever a gratificação e de processar os erros de avaliação, que constituem na realidade mais uma deficiência no ‘querer’, no ‘desejar’. Os estudos funcionais parecem indicar que esta disfunção resulta de uma deficiente interacção entre o estriado e o córtex dorsal pré-frontal (Lysaker, P.H. & Lysaker, J.T. 2010b).

3.3 Ambivalência

A dimensão ou sintoma básico menos compreendida na conceptualização de Bleuler é a Ambivalência.

Este sintoma complementa a descrição da afectividade dos esquizofrénicos e estende o conceito de presença simultânea de sentimentos antagónicos (ou múltiplos: ‘multivalência’) para os seus análogos comportamentais volitivos, ambitendência, e cognitivos, ambivalência intelectual. A ambivalência e é resultado da desregulação dos afectos e contribui para a mesma desregulação.

Os neurocientistas propõem a existência de dois sistemas de avaliação cognitiva, um para a positividade e outro para a negatividade, resultando a ambivalência da activação simultânea de ambos. A ambivalência (particularmente relevante para estímulos positivos) correlaciona-se com a duração da doença, o grau actual de psicopatologia, a anedonia e as competências para as actividades de vida diárias. Não é diferente nos doentes com predomínio de sintomas positivos ou negativos. A ambivalência, que resulta de uma deficiente processamento emocional precoce, influencia negativamente as competência afectivas mais complexas e a funcionalidade do doente (Trémeau, F. et al. 2009).

A anedonia, sintoma também por vezes associado á ambivalência parece relacionar-se com hipofunção frontal enquanto a ambivalência seria correlacionada com hiperfunção cerebelosa (Park, K.M. 2009).

3.4 Autismo

“Chamamos Autismo ao desligamento da realidade combinado com a

predominância relativa ou absoluta da vida interior.”(e mais adiante) “Para os

doentes o mundo autístico é tão verdadeiro como o mundo real ainda que por vezes

uma outra realidade.” (Eugen Bleuler, 1911)

Bleuler entende o mundo irreal do doente com esquizofrenia como um mundo interno (autista) e a atitude do doente uma retirada para esse seu mundo interno, e relaciona este

autismo com a perda do contacto com a realidade exterior e com o evitamento e negação da mesma realidade exterior.

Como teorizaram autores mais recentes na esquizofrenia existe não apenas deficiente capacidade de relacionamento com o mundo exterior, com a realidade, mas também com o self. A esquizotipia e a esquizofrenia são as versões saudável e doente desta deficiente relação com o self. O indíviduo afectado sofre de insegurança ontológica, o self está destruturado, dividido (Laing, R. D. 1959).

A progressiva retirada do mundo real para o mundo autista acompanha (e é acompanhada de) a deterioração e os sintomas negativos típicos da doença.

Os estudos sobre a vivência e experiência consciente dos doentes com esquizofrenia e a análise dos relatos da doença na primeira pessoa são escassos. Comparando seis diferentes conceptualizações, parece haver acordo em que os doentes se sentes diminuídos desde o início da doença, sentem menos vitalidade, menos capacidade para se relacionarem com o mundo e os outros, menor sentimento de unidade e de identidade. As teorias mais recentes concordam ainda na existência de um sentimento de ameaça ao self que resulta no evitamento interacção social. As discordâncias entre as vários autores são em aspectos como quando e como aparecem estas alterações, se são constantes, se são prévias ou apenas existem em períodos de agudização e se, ou como, podem ser alvo de reabilitação (Lysaker, P.H. and Lysaker, J.T. 2010a).

A região cerebral designada por Insula tem sido relacionada com a introcepção, a resposta emocional somática, e a estados cognitivos complexos, sendo a unidade funcional para a diferenciação entre self e não-self. É a principal região cerebral implicada no reconhecimento da expressão emocional facial. A região anterior está relacionada com sistemas de neurónios espelho, com a integração emocional, a empatia e o sentimento de si, a região posterior com o processamento de informação perceptiva multimodal e unificação da experiência perceptiva. As funções atribuídas á insulam são lateralizadas havendo dominância esquerda para a prosódia, e o reconhecimento de emoções. As alterações morfológicas e funcionais nesta região são frequentes nos doentes com esquizofrenia e correlacionam-se com as alterações do self, estando na base de vários fenómenos secundários (p.ex: alucinações auditivas resultantes da percepção de auto-vocalizações como estímulos exteriores) (Wyliea, K.P. and Tregellasa, J.R. 2010).

4 Funções intactas

“Ao contrário das psicoses orgânicas, não encontramos na esquizofrenia, com

os meios actuais de investigação, perturbações directas da sensibilidade, da

memória, da consciência ou da motricidade.”(Eugen Bleuler, 1911, sublinhado por

mim)

Muitas das funções consideradas intactas, são uma forma de Bleuler nos ajudar a encontrar o diagnóstico diferencial, principalmente com as causas orgânicas.

Com os actuais meios de investigação sabemos que existem alterações, frequentemente subclínicas, como por exemplo da sensório-percepção: Estão documentadas alterações auditivas, visuais, olfactivas e somatosensoriais. Se o paciente não sente o mundo como as outras pessoas então também não pode interpretá-lo da mesma forma, as alterações sensoriais podem mesmo ser primárias no processo da esquizofrenia (Javitt, D.C., 2009).

As alterações da memória, particularmente nos domínios da memória verbal e da memória de trabalho, são centrais no deficit cognitivo da esquizofrenia, em conjunto com

alterações da vigilância e atenção, do quociente intelectual, da linguagem e do funcionamento executivo (VAZ-SERRA, A. et al., 2010).

Alterações da motricidade têm sido associadas ao síndroma catatónico e à deterioração (Ena, S. et al. 2011)

5 Sintomas acessórios (e secundários)

Por outros considerados como as manifestações mais importantes para a identificação da doença, os delírios e as alucinações são, para Bleuler, sintomas acessórios, secundários ao processo de cisão mental. Estes sintomas podem também ocorrer em outras psicoses.

No entanto, nos estudos de diagnóstico, são parte da dimensão dos sintomas positivos e são os que tem maior concordância entre observadores e maior sensibilidade no diagnóstico da esquizofrenia (Jansson, L.B. & Parnas, J., 2007).

Uma meta-análise de 104 estudos das funções cognitivas em doentes com esquizofrenia demonstra maior relação das disfunções cognitivas com a dimensão ‘desorganização conceptual’ do que com a ‘distorção da realidade’ sugerindo que estas são duas dimensões independentes da expressão sindromática da esquizofrenia (Ventura, J. et al., 2010).

Existem três tipos de alucinações auditivas: 1) as não verbais, que estão associadas a fenómenos neurológicos de tipo ictal; 2) as auditivas verbais do tipo memória intrusiva de evento traumático (relacionadas com verbalizações durante o acontecimento traumático), mais frequentemente encontradas nas PPTS; e 3) as auditivas verbais do tipo ‘fala interna’ (“inner speach”) estas mais típicas da esquizofrenia (Jones, S.R., 2010).

6 Da relação entre nosologia e patologia

A esquizofrenia poderá vir a assumir plenamente o estatuto de doença (ou grupo de doenças), quando compreendermos se existe e qual é a relação entre a nosologia e a patologia, por exemplo como a teoria dopaminérgica (Tost, H.;Alam, T. & Meyer-Lindenberg, A. 2011) está relacionada com a expressão e evolução clínicas ( Howes, O.D. & Kapur, S., 2009).

Em 2009, Klaas Stephan, Karl Friston e Chris D. Frith, de uma forma surpreendente, propuseram um novo sentido para a cisão das associações, para a dissociação do pensamento, propondo que esta resulta de uma realidade isomórfica, a ‘disconectividade’ neurológica (Stephan, K. E. et al., 2009), uma teoria análoga à metáfora de Bleuler.

Com base em estudos que citam, os AA propõem que existe uma deficiência na plasticidade sináptica, devida a uma deficiente resposta dos receptores NMDA (N-metil-D-aspartato) à neuromodulação pela dopamina, serotonina e acetilcolina. Mais que as alterações corticais e subcorticais documentadas na base da patologia estaria a existência de diminuição e erros da conectividade neuronal e das sinapses (sendo as zonas cerebrais de relativa atrofia resultantes da deficiente conectividade). Defendem que esta teoria explicaria as várias manifestações clínicas e até a resposta ao tratamento dos doentes com esquizofrenia (Stephan, K. E. et al., 2009).

7 Conclusões

Neste artigo ficaram de fora muitos outros temas relevantes para a compreensão da doença, da sua etiopatogenia, sua expressão clínica e evolução, assim como não era nosso objectivo abordar aspectos como o tratamento e a reabilitação.

A produção científica sobre o tema esquizofrenia é actualmente imensa: fazendo uma pesquiza no PubMed verifica-se que o número de referências bibliográficas tem um crescimento aproximado de 40% em 5 anos (Gráfico 1) e quase triplicou (2,7x) desde 1985.

Apesar de tanto conhecimento publicado as principais questões, que surgiram a Bleuler quando cunhou o conceito de esquizofrenia, de alguma forma persistem actuais. A prática clínica, a experiência e a investigação têm consolidado e fundamentado o conceito, e como Bleuler, continuam a busca de explicações unificadoras para os fenómenos da doença.

Actualmente investe-se inclusive em estratégias de prevenção e definição de risco para a esquizofrenia, tentando definir uma espécie de potencial ‘pré-esquizofrenia’ (ver por exemplo a excelente revisão de Correll, C.U. et al., 2010).

Os doentes concretos sofrem de grave disfunção da maioria das capacidades mentais e continuam a necessitar da nossa ajuda, sejam quais forem as teorias.

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# Deixis designa o conjunto de palavras ou expressões (expressões deícticas) que têm como função ‘apontar’

para o contexto situacional. Deste modo, essas palavras ou expressões, ao serem utilizadas num discurso, adquirem um novo significado, uma vez que o seu referente depende do contexto. Por outras palavras, a deixis pode ser definida como o conjunto de processos linguísticos que permitem inscrever no enunciado as marcas da

sua enunciação, que é única e irrepetível. Assim, assinalam o sujeito que enuncia (locutor), o sujeito a quem se dirige (interlocutor), o tempo e o espaço da enunciação.

O sujeito da enunciação/locutor é o ponto central a partir do qual se estabelecem todas as coordenadas do contexto: eu é aquele que diz eu no momento em que fala; tu é a pessoa a quem o eu se dirige; agora é o momento em que o eu fala; aqui é o lugar em que o eu se encontra; isto é um objecto que se encontra perto do eu, os tempos verbais indicam um tempo anterior, simultâneo ou posterior ao momento da enunciação (ex.: escrevi, escrevo, escreverei). Com efeito, é o sistema de coordenadas referenciais (EU/TU—AQUI—AGORA) da enunciação que possibilita a atribuição de sentidos referenciais.

“A própria palavra deixis, pelo seu sentido etimológico, está associada ao gesto de “apontar”.

(vd. “Apoio a Português” 11 /6/ 2007 http://apoioptg.blogspot.com/2007/06/deixis.html)

1.1.1 Quadro 1 (Parte 1 de 2): Os 22 factos consensuais sobre esquizofrenia

Adaptada de MacDonald, A.W. & Schulz, S.C., 2009

N Factos Dúvidas

Factos Básicos

1

A esquizofrenia tem uma expressão

sindromática heterogénea

Quais os factores que determinam

as diferentes expressões sindromáticas?

Existem subtipos?

2 É uma doença comum afectando cerca de 0,7%

da humanidade

Como se explicam as diferenças na

prevalência?

3 Mais frequente no sexo masculino, excepto

quando de início tardio

O que explica esta diferença ou é

apenas um viés na análise dos dados?

4

Começa no final da adolescência e inicio da

idade adulta, mais raramente na infância e pouco

vezes na meia idade e depois. É mais precoce no

sexo masculino.

As formas que se iniciam antes da

adolescência e depois da meia idade são

esquizofrenias ou outras doenças?

5

A concordância hereditária é grande atingindo

mais de 50% em gémeos

Existem uma ou várias

predisposições genéticas ?

Qual o peso dos factores

ambientais?

6

Todos os fármacos antipsicóticos têm acção

antagonista dopaminérgica D2. O medicamento

mais eficaz e de maior espectro é a Clozapina

Qual a explicação para esta relação

com a dopamina? Existem outros

sistemas implicados?

Factos Etiológicos

7 Existem diferentes regiões cromossómicas

associadas á existência da doença

Qual a verdadeira relevância destes

achados

8

Existem alterações cognitivas (executivas) e

atrofia (substancia cinzenta em geral e hipocampo)

em familiares de 1º grau saudáveis

Os endofenotipos podem ajudar os

estudos genéticos?

Podem ajudar a fazer prevenção?

9

São factores de risco bem estabelecidos: Ser

migrante de 2ª geração, ter pais idosos, ter Ac´s

contra Toxoplasmosis gondii, deficiências

alimentares pré-natais, uso continuado de

canabinóides, complicações obstétricas, ter crescido

em ambiente urbano e ter nascido no inverno ou

primavera

Estes e outros factores de risco são

independentes ou estão relacionados?

Como interagem com os factores

genéticos?

Factos Terapêuticos

10

Embora a resposta aos medicamentos seja

muitas vezes imediata para alguns doentes podem

encontrar-se melhoria só após várias semanas de

tratamento

Quais são os mecanismos de acção

dos fármacos que explicam estas

diferenças

11

A exposição prolongada a anfetaminas pode

desencadear sintomas tipo esquizofrenia em

algumas pessoas. Uma dose única pode fazer

reaparecer sintomas em esquizofrénicos.

Qual a explicação para as

diferenças entre uso crónico e agudo e

sua relação com vulnerabilidade?

12

Doses únicas de PCP ou Ketamina (antagonista

NMDA) podem provocar sintomas tipo

esquizofrenia

Poderão vir a haver fármacos com

acção NMDA com interesse clínico

13

Intervenções psicossociais como treino de

competências sociais, remediação cognitiva,

intervenção familiar e psicoterapia, ajudam a

melhorar alguns sintomas

Estes efeitos são específicos e

mantidos a longo prazo?

14

Quanto mais tempo sem tratamento pior a

evolução e prognóstico

Será possível identificar doentes em

fase prodrómica e criar programas de

prevenção?

15

O risco de suicídio é muito alto (aprox. 5%) Como fazer a prevenção?

1.1.2 Quadro 1 (Parte 2 de 2): Os 22 factos consensuais sobre esquizofrenia

Adaptada de MacDonald, A.W. & Schulz, S.C., 2009

N Factos Dúvidas

Factos Patológicos

16

Estudos histológicos postmortem identificam

anomalias dos neurónios préfrontais e do

hipocampo com deficientes arborização e migração.

Estas alterações são causa ou

consequência

17

Existem alterações no metabolismo do GABA Poderão vir a haver fármacos com

acção a este nível?

18

Os ventrículos laterais e 3º estão alargados e a

substância cerebral diminuída mesmo em doentes

com o 1º episódio

Que significado tem esta ligeira

atrofia?

19

O hipocampo os córtices temporal e pré-

frontal assim como o tálamo estão diminuídos

Existe relação entre a atrofia e a

sintomatologia?

20

Alterações funcionais Frontais, Temporais e

subcorticais

Qual a relação específica com os

sintomas

Factos Comportamentais

21

Alterações nos testes cognitivos, especialmente

memória verbal, QI e função executiva

Qual a especificidade e importância

funcional destas alterações?

22

A disfunção cognitiva corresponde a pior

funcionamento e adaptação social e laboral, e

menor autonomia

Como melhorar estas disfunções

para melhorar a adaptação funcional

1.1.3 Quadro 4: Caracteristicas clinicas da esquizofrenia por níveis descritivos

Adaptado de (Parnas, J., 2011)

Sinais Sintomas Designação da Gestalt

Estrutura da subjectividade

Orientação existencial

Pert. das várias modalidades da expressão / Bizarria

Perplexidade

Discordância

Instabilidade da vivência na primeira pessoa

Inação

Paratimia:

Modulação afectiva diminuida ou inadequada

Ambivalência / polivalência

Pert. das associações: ‘‘Spaltung’’

Diminuição da presence do eu

Projectos “loucos”

Paramimia:

desorganização da expressão facial

Perda de sentido, vazio, não-ser (depressão)

Falta de unidade da consciência

Hiper-reflexibilidade

Desenvolvimento de Interesses em filosofias, misticismos. Adesão a seitas políticas ou religiosas ou alternativas

Paracinésia:

Maneirismos e movimentos esteretipados dos olhos, face ou corpo

Hiper-reflexibilidade

Ataxia intrapsíquica

Diminuição da imersão no Mundo

Sentimento do clinico de alteração da orientação existencial

Postura rígida: Hiperextensão lombar, flexão do pescoço, falta de movimento dos braços

(Gebundenheit)

Pert. do self: Diminuição da presença do self, deficiente perspectiva na primeira pessoa, descorporização, despersonalização, espacialização da vida mental

Autismo Alteração da temporalidade

Instabilidade e superficialidade das emoções

Pert. do curso do pensamento:

Bloqueio, pressão, perceptualização

Alterações do embodiament

Pert. Do olhar: esquivo ou fixo ou vigilante: excessivo paralelismo dos eixos oculares

Perda das fronteiras do Eu: Falta de

sentimento de identidade, opacidade da consciência,

Desvitalização,

Solipsismo/randiosidade

Alterações da inter-subjectividade

Impenetrabilidade, falta de reciprocidade afectiva, rigidez

Experiência subjectiva do fenómeno de espelho

Indiferença Insegurança e ansiedade ontológicas, medo da existência, medo de dissolução

Pert. formais do pensamento:

Discurso vago, descarrilamento,Metonímia

Perturbações da atenção e da percepção (auditivas e visuais). Sensações corporais anómalas.

Outros Sinais

Comportamento empolado, com maneirismos

Negativismo, antagonismo, excentricidade

Fenómeno do Espelho

Isolamento social, desapego, ansiedade social

Comportamento desapropriado ou bizarro

1.1.4 Quadro 2: Neuroanatomia funcional dos síndromas esquizofrénicos

Resumido de (Goghari, V. M. et al. 2010)

Região cerebral afectada Síndroma Esquizofrénico

C. Frontal Dorsal lateral Desorganização

Não está relacionada com os sintomas negativos C. Frontal Ventral lateral Sintomas negativos

Alogia, embotamento afectivo, autismo C. Frontal Mediano Sintomas Positivos, paranóia

Alterações da cognição social C. Temporal Alucinações

Alterações cognitivas da linguagem Amígdala, Hipocampo e

parahipocampo Síndroma paranóide persecutório

Percepção errada/aumentada de perigo Estriado ventral Sintomas negativos

Anedonia, desmotivação

1.1.5 Quadro 5: Relação entre a descrição de Bleuler e uma escala clínica de alterações da linguagem

Sintomas descritos (Eugen Bleuler, 1911) Itens da Escala CLANG (Ceccherini-Nelli, A. and Crow, T.J. 2003)

Ausência de finalidade do pensamento 6. Discourse failure (loss of overall goal)

5. Referential failures (unclear links)

Condensação

Pensamento dissociativo/incoerente

2. Abnormal syntax (abnormal grammar structure)

3. Excess syntactic constraints (excessive grammar)

16. Neologisms

17. Paraphasic error (substitution by imprecisewords)

Associações por assonância 1. Excess phonetic association (sound-based associations)

Associações indirectas 4. Lack of semantic association (loss of semantic relationship)

Tendência para a estereotipagem 7. Excess details

8. Lack of details

9. Aprosodic speech (flat,monotonous speech

Desinteresse / isolamento activo 11. Pragmatic disorder (defective knowledge of the world)

Bloqueio do pensamento

Ecolália, Ecopraxia

14. Poverty of speech

15. Pressure of speech

10. Abnormal prosody (bizarre quality of voice)

12. Dysfluency (abnormal rhythm)

13. Dysarthria (articulation difficulties)

1.1.6 Quadro 3: Conceito e de esquizofrenia e suas fronteiras

(Adaptado de Nancy C. Andreasen 1998)

Conceito de Esquizofrenia

Psicose invariavelmente presente

Cronicidade estabelecida

Evidência de deterioração

Exclusão de características afectivas

Exclusão de características “orgânicas”

Fronteiras: Psicoses

Outras psicoses relacionadas com a esquizofrenia

Pert. Esquizomorfa (mesma definição, duração < 6 meses)

Pert. Delirante (sem deterioração)

Psicose breve reactiva (factor precipitante, duração breve)

Pert. Esquizoafectiva (persistência dos sintomas psicóticos sem os sintomas afectivos)

Outras psicoses relacionadas com as doenças Afectivas

Psicose Maníaca ou depressiva com incongruência do humor

Psicose Maníaca ou depressaiva com humor congruente

Fronteiras: Não Psicoses

Do espectro Esquizofrénico

Personalidade esquizofreniforme

Personalidade paranóide

Personalidade esquizóide

Do espectro Afectivo

Pesonalidade Borderline

Ciclotimia

Distimia

1.1.7 Figura 1: Insula (Córtex Insular ou Lóbulo da Insula)

Figura adaptada de http://www.auladeanatomia.com/neurologia/insula.jpg

1.1.8 Gráfico 1: Crescimento das publicações sobre esquizofrenia nos últimos 25 anos

(pesquiza PubMed)

7162

8722

11101

14668

20670

9806

0

2000

4000

6000

8000

10000

12000

14000

16000

18000

20000

22000

1985-1989 1990-1994 1995-1999 2000-2004 2005-2009 2010-2011

Nú

me

ro d

e r

efe

rên

cias

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