DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

Alteracin en la regulacin de lquidos corporales, por prdida o exceso de agua extracelular. El agua se divide en: intracelular (2/3, 25 lt), extracelular (plasma e intersticial, 1/3 15 lt)plasma 20% 3 lt, intersticial 80% 11 lt. Los RN son los que tienen ms % de agua. Los trastornos en el equilibrio de lquidos se clasifica en: alteraciones de volumen, alteraciones de la composicin, alteraciones de la concentracin. Principales prdidas de lquido extracelular: deshidratacin aguda, deshidratacin con prdida primaria de agua (hipertnica), hipertonicidad por exceso de solutos, sobre hidratacin. Cl 90-100, Mg 2-2.5.

NA. Electrolito ms abundante en el espacio vascular y principal soluto responsable del mantenimiento del volumen extracelular. Hiponatremia: irritabilidad, convulsiones, obnubilacin, coma, dificultad respiratoria. Tx: mantener volemia, elevacin paulatina de Na, eliminacin del exceso de agua. -Leve: 130-135-Moderada: 125-130-Grave: 120-125

Hipernatremia: prdida excesiva de agua libre, ganancia excesiva de solutos que contengan Na. Irritabilidad, llanto agudo, convulsiones, coma, EVC. Tx: descenso progresivo de Na en 72 horas (deshidratacin hipernatrmica)10-12; desmopresina y restituicin de volemia (diabetes inspida central), furosemide 0-5-1 mg/kg (administracin de exceso de solutos).

K. Regulado por el balance externo distribucin relativa entre espacio intracelular y extracelular o balance interno. Hipokaliemia: su principal etiologa es por un defecto en su aporte o prdidas excesivas intra o extracelulares. CC: debilidad muscular, leo paraltico, arritmias, alcalosis metablica.Tx: cloruro potsico, acetato o citrato potsico VO; VI en px grave con sntomas musculares o cardiacosKCl 1 mEq/kg/hr en solucin glucosada.

Hiperkaliemia: es por una disminucin en la eliminacin renal de K (insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo), defectos en la entrada y distribucin.CC: mareos, nuseas debilidad muscular, arritmias, hipocalcemia, hiponatremia, muerte.Tx: dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas, mover el K desde extracelular al intracelular, eliminar K del organismo.

Ca. Inico (45%), libre no ionizado (15%), ligado a protenas (40%).Hipocalcemia. 10.5. Causas: procesos malignos, hiperparatiroidismo, inmovilizacin, iatrgena.CC: HTA, insuficiencia renal, arritmias, vmitos, pancreatitis aguda, debilidad muscular.Tx: enfermedad de base. Inducir diuresis y calciuria mediante SSF (100 ml/m2/hr); furosemide 1 mg/kg cada 6 horas, prednisona 1-2 mg/kg/da, sales de fosfato, calcitonina 6-8 U/kg/da cada 12-24 horas IM, SC, o intranasal; etidronato 7.6 mg/kg/da o pamidronato 0.25-1 mg/kg/da.

Hipofosforemia. Leve 40. Shock sptico: hipotensin debida a la sepsis que persiste tras administrar lquidos con alteraciones de la perfusin (acidosis metablica o hiperlacticidemia) o disfuncin de rganos. Se produce cuando el agente infeccioso, sus toxinas o mediadores de la infalamcin producen una descompensacin cardiovascular caracterizada por un shock distributivo con hipotensin, disminucin de resistencias y GC elevado con alteracin metablica y muerte celular en distintos rganos que lleva a la muerte o sx de disfuncin multiorgnico.

EpidemiologaLa mortalidad aumenta a medida que avanzan los grados de severidad: SIRS 7%, sepsis 15%, sepsis severa 20%, shock sptico 46%. Pronstico depende de microorganismos agresivos (S. aureus, P. aeruginosa o Acinetobacter baumanii y puntuacin de la escala de APACHE-II.

Factores de riesgo Edad avanzada, inmunosupresin, procedimientos invasivos y aumento e resistencia a antibiticos.

FisiopatologaInfeccinsepsisSIRSSepsis severashock sptico.

Cuadro clnicoTemperatura elevada o disminuida, taquipnea, taquicardia, rash cutneo generalizado, debilidad, hipotensin, estado mental alterado (confusin, agitacin, estupor, coma).

DiagnsticoPCR y procalcitonina. PCR es un reactante de fase aguda que se altera en otros procesos adems de los infecciosos. La procalcitonina no aumenta en infecciones localizadas o en generalizadas que no sean bacterianas, respuesta inmediata y vida media de 24 horassirve para diferenciar de distress respiratorio o shock de aquellos de origen sptico. PCR de 25 ng/ml y PCT de 1 ng/ml.-Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda o leucopenia (mayor gravedad).-Bioqumica: aumento de urea y creatinina, patrn de colestasis y trastornos electrolticos, elevacin de lactato.-Gasometra: alcalosis metablica y despus acidosis metablica con aumento de lactato; si hay distress respiratorio hipoxia.-Coagulacin: trombopenia y despus CID.-Hemocultivos y urocultivos, cultivo de secreciones sospechosas: mnimo 2 cultivos de sangre.-Puncin lumbar: en sospecha de infeccin en SNC (ancianos, demencia o sx febril sin claro foco de origen).-RX de trax, abdomen y senos paranasales.-USG o TAC abdominal: abscesos intraabdominales.-ECG: endocarditis

TratamientoTratamiento sintomtico, en hipoperfusin o acidosis lctica con expansores de volumen y vasopresores:

*Fluidoterapia: cristaloides (SSF, suelo salino hipertnico o ringer lactato), coloides (albmina, hidroxietil-almidn, dextranos o gelatina) y sangre (Hb 70 como NA (vasoconstriccin sin aumentar el GC ni consumo de O2, vasoconstriccin en la arteriola eferente glomerular y aumenta la filtracin y mejora diuresis) junto con dopamina a travs de un catter central son los iniciales de eleccin. Considerar dobutamina en px con GC bajo (acta en receptores B2 y causa hipotensin por lo que se usa con NA, mejora el flujo esplcnico). Vasopresina est indicada nicamente en shock sptico refractario a expansores de volumen o aminas vasoactivas en dosis de 0,01-0,04 U/min porque en dosis elevadas produce isquemia coronaria y esplcnica. Objetivos: TAM >70-80, GC 65-70%, flujo urinario >0,5-0,7 ml/kg/hr, disminuir lactato, mejorar perfusin cutnea, estabilizar conciencia.

Tratamiento fisiopatolgico:

-Inflamacin: corticoides a dosis de estrs o insuficiencia suprarrenal en px con prueba de estimulacin de ACTH negativa (adminisitrar 250 ug de ACTH determinando el cortisol antes y a los 30 y 60 minutos, respuesta 25, shock sptico, sx de distress respiratorio del adulto inducido por sepsis o disfuncin aguda de 2 o ms rganos.

-Glucemia: insulina disminuye 50% de mortalidad, mantener entre 80-100.

Tratamiento etiolgico: dentro de la primera hora del dx de sepsis severa despus de los cultivos, reconsiderar el antibitico a las 48-72 horas para prevenir resistencias y reducir toxicidad y costo.

En hipotensin o lactato >4 mmol/l: mnimo de 20 ml/kg de cristaloides (500-1000 cc en 20 minutos) o dosis equivalente de coloides, vasopresores. Objetivos TAM >65-70, PVC >8 o 8-12 si tiene ventilacin mecnica o hiperpresin abdominal, SVO2 >70%, mediante transfusin si el Hto 30%. Si no responde pensar en disfuncin miocrdica, insuficiencia suprarrenal, neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco. El catter venoso central es para medir la presin venosa central y la SVO2.

CHOQUE NEUROGNICO

DefinicinSndrome de etiologa multifactorial desencadenado por una inadecuada perfusin sistmica aguda y caracterizado por un desequilibrio entre oferta y demanda de O2, por aporte inadecuado o mala utilizacin celular. Se desencadenan mecanismos fisiopatolgicos compensadores/Descompensadores que desencadenan muerte celular, disfuncin de rganos y sistemas y fracaso multiorgnico.Es una prdida del control simptico en los vasos de resistencia con una dilatacin masiva de arteriolas y vnulas causado por anestesia general o espina, lesin medular, dolor o ansiedad.

EpidemiologaDilatacin perifrica de los vasos sanguneos con sus subsecuentes complicaciones.

Factores de riesgo

Fisiopatologa Fase de shock compensado: mecanismos para preservar funciones del corazn y SNC a expensas de una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica). Se intenta mantener GC aumentando FC y contractilidad. Entrada desde el lquido intersticial al intravascular por el cierre arteriolar capilar. Fase de shock descompensado: los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados, disminuye el flujo a rganos vitales. Fase de shock irreversible: si no se corrige desarrollando fallo multisistmico y muerte.

Cuadro clnicoNo existen signos o sntomas especficos de shock, por ejemplo la hipotensin no se asocia a shock pero el shock siempre se asocia a hipotensin.

Fase de shock compensado: desaparicin progresiva de las venas del dorso de manos y pies, frialdad, palidez cutnea, sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. PA dentro de lo normal, pronstico bueno si se acta a tiempo. Fase de shock descompensado: hipotensin, deterioro neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes, diuresis disminuida, acidosis metablica progresiva, arritmias y alteraciones isqumicas en el EKG.

Diagnstico-Hipotensin arterial: PAM 100 milcncer, TEP o trauma. Amilasa elevada en pancreatitis o perforacin esofgica.

Cuadro clnicoSntomas propios de la enfermedad subyacente, disnea (Sntoma ms relacionado con el derrame) se requieren en grandes volmenes en sanos pero en enfermos con pequeos volmenes. Dolor pleurtico por la inflamacin de la pleura parietal. Taquipnea, respiracin superficial y signos patognomnicos de derrame: disminucin de la expansin torcica, frmito vocal, matidez percutoria, disminucin del murmullo vesicular e hipoventilacin.

DiagnsticoRX PA y lateralBorramiento ngulo costofrnico opaco homognea, cncava hacia arriba y con una cantidad de lquido de 250 ml. Cuando es mayor hay opacidad homognea, sin broncograma y con borde de concavidad superior en la parte inferior del trax. En derrame subpulmonar da una elevacin del hemidiafragma del mismo lado, desplazamiento lateral de la cpula diafragmtica y aumento de la distancia entre el diafragma y burbuja gstrica (>2cm); niveles hidroareos significa la presencia simultnea de aire en la cavidad pleural. Franja >1 cm en la RX lateral se decide la toracocentesis. En decbito lateral para determinar tabicamiento porque el derrame no cambia con la posicin del px. USG: tabiques, caractersticas de lquido, marcar sitio de puncin.TAC: infiltrados, ndulos, masas o atelectasias. El lugar ms adecuado para toracentesis es la espalda por debajo del ngulo inferior escapular (7 espacio intercostal)

Tratamiento Trasudados: toracocentesis es indicada cuando es sintomatolgica con disnea severa secundaria a derrame masivo (nunca drenar ms de 1.200 mL) en un solo procedimiento por riesgo de edema pulmonar de reexpansin o hipotensin. Manejo de patologa de base. Exudados: para el empiema antibiticos, drenaje y obliteracin del espacio pleural (expansin pulmonar), en TB tetraconjugados. Actinomicosis y nocardiosis con antibiticos especficos prolongados con drenaje con tubo de trax. Aspergilosis pulmonar se hace reseccin de la pleura comprometida y anfotericina B. Viral se resuelve, reumatoidea con AINES y corticoides orales, pleuresa lpica mejor con corticoides. Por embolia pulmonar, aunque sea hemorrgico, no contraindica la anticoagulacin.

Los derrames pleurales malignos son exudados sanginolentos de predominio linfoctico, glucosa 5 ng/ml. Se hace citologa, biopsia percutnea con aguja y biopsia pleural guiada por toracoscopia. El tx es paliativo y se basa en pleurodesis. Sin pleurodesis posterior al drenaje tx se hace una rpida acumulacin en el mismo sitio. Agentes utilizados en la pleurodesis se dividen en esclerosantes (tetraciclina, bleomicina) y citostticos (cisplatino); tambin existe pleurodesis mecnica (abrasin directa)el ms utilizado es el taclo 5-10 gr. La pleurodesis se realiza por insuflacin (toracoscopia, toracotoma) o por instilacin de 5 g de talco disueltos en 100 ml de SS por tubo de toracostoma.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Definicin Oclusin total o parcial de la circulacin pulmonar por un cogulo proveniente de la circulacin venosa sistmica (cavidades cardiacas derechas). Se excluyen los embolismos areos, tumorales, de lquido amnitico, sptico.

Epidemiologa1-1,8 por cada 1000 habitantes

Factores de riesgo Antecedentes, trauma, neoplasia, inmovilismo, anticonceptivos orales, obesidad, falla cardiaca, hipercoagulabilidad, enf. Autoinmunes, edad avanzada, tabaquismo, enfermedad cardiovascular, ICC, insuficiencia renal crnica y malignidad. La mitad de los px con trombosis venosa profunda desarrolla TEP proveniente de miembros inferiores en el 82% de los casos.

Fisiopatologa

Cuadro clnicoGran mayora son asintomticos. Disnea con o sin ansiedad, dolor pleurtico, hemoptisis, colapso hemodinmico y muerte sbita. Ms frecuentes: disnea sbita, dolor torcico y sncope.

DiagnsticoPresencia de dolor y tensin en la pantorilla (signo de Homan positivo) y edema del muslo y pantorilla se obliga a descartar TVP mediante flebografa de contraste (mtodo invasivo con irradiacin con riesgo de complicaciones por inyeccin del contraste) o venografa y las no invasivas como pletismografa de impedancia, USG modo B, doppler color y gammagrafa.

Pletismografa de impedancia: para TVP proximal pero no til en pantorrilla. Seriada de 10-14 das, porttil, fcil capacitacin, barata. Falsos positivos por aumento de presin intraabdominal, de PVC, disminucin de flujo arterial en miembros inferiores y obstruccin no trombtica del flujo venoso. USG modo B: para TVP proximal, si se agrega doppler color til en trombos no oclusivos en pantorrilla y obesos. Distingue TVP aguda o crnica segn la ecogenicidad del trombo, luz, compresibilidad y venas colaterales. Tambin detecta quistes de Baker, hematomas IM profundos y superficiales, adenopatas, aneurimas femorales, tromboflebitis y abscesos. Disminuye la sensibilidad en venas plvias y debajo de la pantorrilla. Se puede hacer USG entre el 5-7 da si la gamagrafa de ventilacin/perfusin no es dx y el usg inicial negativo. Venografa de contraste: estndar de oro para TVP, se aplica muy raramente por el xito de exmenes no invasivos. Tambin en extremidades superiores. CI: falla renal con creatinina >2 mg/dl. ECG: taquicardia sinusal, cambios de cor pulmonale agudo con S1 y Q3, bloqueo derecho, onda P pulmonar y desviacin a la derecha. Gasometra: hipoxemia con hipocapnia, diferencia entre alvolo-arterial de O2 >20 mmHgnormal en jvenes o sin antecedentes cardipulmonares previos. RX: atelectasias, derrame, infiltrados pulmonares, elevacin de hemidiafragmas. Clsicos pero infrecuentes: infarto pulmonar, joroba de Hampton, derrame pleura unilateral o bilateral con el llamado corazn sumergido o zonas localizadas con disminucin de la vascularizacin (signo de Westermark). Puede ser normal. ECG: puede compartir con cor pulmonale agudo con disfuncin VD, hipertensin pulmonar, cogulos en cavidades derechas y trombos en arterias pulmonares proximales. En la transesofgica se visualizan trombos grandes en las arterias pulmonares. Gammagrafa V/Q: defectos Angiotac: con contraste con poca visualizacin de mbolos en reas perifricas de los lbulos inferiores y superiores, mejor en trombos de arterias pulmonares principales, lobares y segmentarias pero no en las subsegmentarias. En pacientes inestables es mejor que gammagrafa y adems puede dx otras patologas. Arteriografa o angiografa pulmonar: de eleccin en sospecha de TEP con compromiso hemodinmico o ECG y gammagrafa no dx, USG negativo y mala reserva cardiopulmonar. Innecesario si la gammagrafa es normal. Puede presentarse necesidad de reanimacin o intubacin, falla renal con dilisis y hematomas que requieren transfusin- Slo en px inestables en quieres el riego de anticoagulacin o tx tromboltico es algo y un dx equivocado puede ser fatal.

DX DIF: neumona, bronquitis, asma, EPOC exacerbada, IAM, edema pulmonar, diseccin artica, cncer pulmonar, ansiedad, neumotrax, costocondritis e hipertensin pulmonar.

TratamientoAnticoagulacin con riesgo de sangrado bajo. En px estables no debe iniciarse anticoagulacin, excepto para prevenir el TEP recurrente. Heparinas de bajo peso molecular en px con TVP y embolia pulmonar, va subcutnea cada 12 horas, concomitante con warfarina sdica VO para tx de largo plazo. Heparina de bajo peso: enoxaparina, nadroparina tinzaparina.

A nivel hospitalario la heparina no fraccionada IV en infusin continua (1.200-1.300 U/hr) precedida de una carga de 5 mil unidades IV para mantener el TPP activado de 1,5-2,5; monitorear riesgo de trombocitopenia.Al da 1 y 3 del tx se inicia warfarina sdica VO, con el fin de suspender heparina IV y dar de alta cuando el INR se eleve. Embarazadas heparina subcutnea durante el resto de embarazo por el efecto teratognico de la warfarina que cruza la barrera placentaria. Heparinas de bajo peso es una alternativa a la heparina no fraccionada.*Warfarina en dosis necesarias para mantener INR entre 2 y 3, siendo ms eficaz el tx por 3-6 meses.*Tx tromboltico: estreptoquinasa, urokinasa, rtPA tanto para TVP como para TEP, en px jvenes sin qx reciente con trombosis venosa masiva y compromiso circulatorio del miembro afectado (flegmasa), para disminuir las embolias y sx postflebtico. Tambin px con embolia pulmonar severamente comprometido e hipotensin.*Filtros (Sombrillas) en las venas cavas, puede ser manejo inicial en politraumatismo severo donde existe riesgo de sangrado y tromboembolismo, tambin heparinas de bajo peso molecular.

CRISIS HIPERTENSIVA

DefinicinHipertensin: sistlica >140 y diastlica >90 en ms de 2 ocasiones o conocido con hipertensin sistmica.Crisis hipertensiva: >179 sistlica y >109 diastlica.Emergencia hipertensiva: dao agudo a rgano blanco. Reducir TA inmediatamente pero no a niveles normales.Urgencia hipertensiva: ausencia de dao a rgano blanco. Reducir TA dentro de las 24-48 horas. Hipertensin maligna: elevacin de TA con encefalopata o nefropata agudaahora se conoce como emergencia hipertensiva.

EpidemiologaMortalidad de emergencia hipertensiva sin tratar 79% con supervivencia de 10.5 meses. 7% de HTA desecadena una crisis hipertensiva. 1% de los adultos. 27% de prevalencia en UCI. La mayora de los que presentan emergencia hipertensiva tienen dx de HTA y tx antihipertensivo pero con control inadecuado. Muchas emergencias son tratadas de forma inadecuada con mltiples secuelas.

Factores de riesgo Hombres, sin apego al tx, mujer, obesidad, enfermedad coronaria, drogas. Gen del ECA involucrado con el desarrollo de emergencia hipertesniva.

FisiopatologaAumento de las resistencias vasculares sistmicas relacionada con vasoconstrictores humorales que genera estrs mecanico y lesin endotelial aumentando la permeabilidad, activacin de la cascada de coagulacin y plaquetaria y depsito de fibrinanecrosis fibrinoide y lesin endotelialisquemia con mediadores vasoactivos creando un crculo vicioso.

*Sistema renina angioensina activado para una vasoconstriccin y produccin de citocinas proinflamatorias, aumento de actividad NADPH oxidasa y radicales libres.

*Disminucin de volumen por natriuresis por presin que aumenta vasoconstrictores renales.Todo esto lleva a un dao rgano blanco.

Se puede presentar microangiopata trombtica con anormalidades microvasculares resultando en falla renal o cerebral. La microangiopata es por disfuncin endotelial, activacin plaquetaria e generacin de trombina. Aumento de factor de von Willebrand, F1R2 (protrombina fragmento 1R2), plasmina-antiplasmina con disminucin de ADATS13 en px con crisis hipertensiva y retinopata. Disfuncin endotelial puede persistir durante aos.

Riesgo de enfermedad cardiovascular, ocular, cerebrovascular y renal, elevaciones agudas de la presin arterial que terminan con dao orgnico agudo.Desarrollo de disfuncin endotelial que persiste aos despus de la emergencia hipertensiva.

Cuadro clnicoPuede desencadenar un ataque cardiaco, falla renal o choque.

Va dirigido en las emergencias hipertensivas al dao afectado.Taquipnea, dolor torcico, cefalea, alteracin mental dficit focal neurolgico. Hemolisis microangiotica relacionado con insuficiencia renal reversible.

Dao a rgano blanco generalmente >130 (excepto nios y embarazadas)no debe ser importante. Px con dx anterior de HTA >200 sistlica y 150 diastlica pueden ser tolerados y no dx como una encefalopata hipertensiva; en nios y embarazadas puede ser con >100 de diastlica.

-Encefalopata hipertensiva: cefalea, visin borrosa, alteracin de la conciencia.-Dao neuronal focal: signos lateralizados, menos comn en encefalopata hipertensiva y ms en EVC. Si hay mucha cefalea sospechar en hemorragia suaracnoidea.

DiagnsticoHistoria clnica, historia hipertensival, control previo, uso de drogas (Anfetaminas, cocana, fenciclidina).EF: confirmar PA en los 2 brazos. Fondo de ojo para la encefalopata hipertensivarelacionado con disfuncin microvascular y por lo tanto, dao renal.Identificar angina o IAM (disnea, tos, fatiga).Diseccin artica con dolor torcico.*Electrolitos, creatinina y urea srica, LDH, EGO (proteinuria o hematuria microscpica), ECG, RX, TAC,

-Hemlisis microangioptica: plaquetas de 220 o presencia de esquitocitos.-Diseccin artica: consciente, dolor torcico severo, pulsos desiguales, ensanchamiento mediastinalTAC o RM, ECG transesofgica (hasta el control de la PA).-EAP ECG para distinguir entre disfuncin diastlica, sistlica o regurgitacin mitral. -Obesos, ancianos o diabticos tienen una fraccin de eyeccin normal, la falla cardiaca es por la disfuncin diastlica aisladael tx difiere con px con disfuncin sistlica y con regurgitacin mitral. -A veces una urgencia hipertensiva representa una sospecha aguda de hipertensin crnica.

Tratamiento>160-110 no tienen evidencia de dao a rgano blanco y la mayora se trata de urgencia hipertensiva. -Urgencia hipertensiva: disminuir en 24-48 horas.Rpida reduccin de PA est asociada a una mayor morbilidad con una desviacin a la derecha en la curva del flujo con una hipoperfusin causando isquemia e infarto.La autoregulacin est alterada en emergencia hipertensiva donde una rpida reduccin de PA puede propagar la lesin al rgano blanco y una hipoperfusin por lo que se dar infusin continua de corta accin con monitorizacin de TA continua. CI va sublingual e IM. *Prevenir una cada rpida de PAdiastlica disminucin de 15-20% de 110 mmHg en 30-60 minutos, en diseccin artica en 5-10 minutos.

Para iniciar el tx IV es necesario saber el estado volmico del paciente por el riesgo de hipovolemia por la natriuresis por presin restitucin del volumen intravascular con SS IV para restaurar la perfusin orgnico y prevenir la cada de PA una vez iniciado el tx. Diurticos y nitroglicerina IV slo en px con edema pulmonar o SCA.Rpido descenso de PA es por nitroprusiato, hidralacina, nitroglicerina y nicardipino, clevidipina, esmolol o labetalolnifedipina sublingual o hidralacina IV causa hipotensin con infarto multiorgnicono en emergencias hipertensivas.

ESTADO EPILPTICO

Definicin Crisis convulsiva: resultado de una descarga neuronal sbita, excesiva y desordenada por inestabilidad de la membrana neuronal por hiperexcitacin o prdida de los mecanismos de inhibicin. Puede ser resultado de una condicin mdica subyacente o una manifestacin de lesin aguda o crnica en el SNC.Estado convulsivo: convulsiones continuas o intermitentes que duran 30 minutros o ms y no recupera la conciencia. Algunos dicen 5 minutos pues ah se superan los mecanismos neuronales endgenos para evitar la convulsin. Cuando excede 30 minutos hay lesin cerebral irreversible.

Epidemiologa28% de los epilpticos acuden a urgencias por crisis convulsivas. Puede ser la primera manifestacin de un trastorno epilptico crnico.

Factores de riesgo Causa ms frecuente la suspensin del tx antiepiltico en px con epilepsia reconocida. La crisis puede ser la primera naifestacin de una epilepsia idioptica o ser la manifestacin de mltiples condiciones cerebrales o sistmicas, agudas o crnicas:-Agudos: EVC, TCE, infeccin SNC, toxicidad por drogas, sepsis, lesin hipxica, encefalopatas metablicas, desequilibrio electroltico, hipoglucemia.-Crnicos: tumor en SNC, alcoholismo, suspensin del tx.

Fisiopatologa

Cuadro clnico

DiagnsticoClnico, reconocer si es el primer episodio o es un px epilptico reconocido, antecedentes de DM, falla heptica o renal, TCE o abuso de sustancias txicas. Buscar signos neurolgicos focales y estigmas de trauma o enfermedades sitmicas. *Hemogra,a electrolitos, calcemia, gasometra, pruebas de fx heptica y renal, niveles de anticonvulsivantes y tamizaje toxicolgico. Puncin lumbar en sospecha de infeccin SNC. TAC en crisis de aparicin tarda o de origen focal para identificar lesin estructural, tumor cerebral o trastorno vascular (hemorragia e infartos), despus RM. EEG se hace posteriormente para el dx diferencial (pseudocrisis o estado de mal epilptico no convulsivo)

TratamientoObjetivos: terminacin de convulsiones, prevencin de recurrencia una vez controlado el episodio, manejo de causas precipitantes y manejo de complicaciones.ABCMedidas especficas: tiamina 100 mg IV + infusin de 50 gr de glucosa: 125 ml de DAD10% si se desconoce la causa.Anticonvulsivantes de primera lnea (benzodiacepinas y fenitona).1. BDZ: potentes depresores repiratorioslorazepam dosis inicial de 0-1 mg(kg e infusin de 2 mg/min o clonazepam dosis inicial de 0,01-0,09 mg/kg/IV; 1-4 mg (max 10 mg) infusin de 1 mg/2 min. Diazepam 0,1 mg/kg/IV y midazolam 0,1-0,3 mg/kg/IV.2. Fenitona 15-20 mg/kg IV bolo a una infusin no mayor de 50 mg/min, vigilar ECG por riesgo de arritmias.Si las convulsiones ceden se inicial VO utilizando las dosis altas para lograr niveles teraputicos en corto tiempo. Si continan las convulsiones:1. Segunda dosis de fenitona 5-10 mg/kg IV2. Valproato a dosis de carva IV de 15-45 mg, dosis inicialmente bajas y dosis adicionales segn la necesidad.3. Fenobarbital 20 mg/kg IV (amp 200 mg: 7 amp diluidas para 20-30 min). Se puede repetir a los 5 min despus a dosis de 10 mg/kg/IV.Si continua es un estado convulsivo refractario:1. Midazolam 0,3 mg/kg bolo IV lento. Continuar 0,75 mcg/kg/min.2. Propofol: 1.2 mg/kg/IV . Continuar 2-10 mg/kg/hora.3. Tiopental: bolo inicial IV de 5 mg/kg. Bolos de 1-2 mg/kg hasta que ceda convulsin. Continuar infusin de 5 mg/kg/hora.

Complicaciones del estado convulsivo: broncoaspiracin, edema pulmonar neurognico, hipertermia, insuficiencia renal por rabdomiolisis (se previene al forzar diuresis y alcalinizar la orina), hipotensin, depresin respiratoria y sedacin por el tx.Lorazepam prehospitalario, diazepam gel intrarrectal.

TC severo (cerrado o penetrante) si hay prdida del conocimiento con amnesia