Antiarritmicos

ANTIARRITMICOS

WILSON BRICEÑO CASTELLANOSUNIVERSIDAD DE LA SABANA

2011

DEFINICION

• Grupo heterogéneo de fármacos que suprime o previene alteraciones del ritmo cardiaco a concentraciones que no ejercen alteraciones sobre el nodo sinusal

Nodo sinusal

POTENCIAL DE ACCION CANALES RAPIDOS

INa

Na+

0

1

2

3

4Na+ Ca++

K+K+

ICa

Ito

Ikur Ikr IKs

K+

Ik1 IKr

ATPasa

ATPasa

3Na

2K+3Na

CA++

Ravens U. Antiarrhythmic therapy in atrial fibrillation. Pharmacology and therapeutics. 128 (2010) 129-145

-90

20

POTENCIALES DE ACCION CANALES LENTOS

ICa

ATPasa

ATPasa

3Na

2K+3Na

CA++

-50

50

0

1 2

3Ca++

IKr

K+

Tipos anti arrítmicos

Guía de practica clínica 2006 para el manejo de pacientes con fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol. 2006; 59(12): 1329, e1-64

ANTIARRITMICOS GRUPO I

• Bloquean Canales tipo sodio voltaje dependientes

• Disminución de la excitabilidad y conducción intracardiaca

• Canal Sodio: reposo, abierto o Inactivo

• Abierto-inactivo>reposo• Se retrasa transición (25 ms

a 0,30 s-15 seg) y requiere mayor hiperpolarizacion membrana

Clasificación tipo I

• Ia: tiempo de recuperación bloqueo intermedia: 1 y 6 seg (abierto)

• Ib: Tiempo recuperación bloqueo rápida: 0,3- 1 seg (cerrado)

• IC: tiempo de recuperación bloqueo lenta : mayor de 8 seg (abierto) mayor tiempo recuperación: mayor riesgo de arritmias por reentrada

POTENCIAL DE ACCION CANALES RAPIDOS

INa

Na+

0

1

2

3

4


-90

20

Ia - IcIb

propafenona

• Indicada en Fibrilación auricular sin alteración estructural de base

• Bloquea canales Ina, Ikr• Metabolismo hepático• Sequedad de boca,

anorexia, nauseas, ictericia colestasica, bradicardia, bloqueo AV, hipotensión

GRUPO II

• Aplanan la fase 4 del potencial de acción disminuyendo la frecuencia sinusal

• Disminuye muerte súbita: efecto bradicardizante

• Suprimen automatismo anormal tejidos despolarizados

• Nodo AV deprimen conducción eléctrica, prolonga tiempo refractario: no en vías alternas

indicaciones

• Taquiarritmias, taquicardias sinusales• Situaciones desencadenadas por eventos

simpáticos. Estrés, hipertiroidismo• Control frecuencia ventricular en Fibrilación

auricular• IAM + arritmia ventricular• No usarse en WPW y FA

GRUPO III

• Prolongan el tiempo del potencial de acción

• Prolongan el tiempo refractario

• Múltiples acciones en diferentes receptores

• Bloqueo canales Ina, Ikr, Ica, bloqueador B2 y A1

amiodarona

• Prolonga potencial de acción y periodo refractario en nodo AV y vías accesorias

• Menor efecto arritmogenico

• Unión a proteínas 95%• Gran liposolubilidad

unión alta a grasas, pulmón, miocardio y musculo esquelético

RAM

• nauseas., estreñimiento, diarrea• Neuropatías, debilidad, temblor debilidad

muscular• Foto sensibilidad, melanodermias• Inhibe conversión de T4 a T3, aumenta niveles

T3 inversa: hipo/hipertiroidismo• Halos visión borrosa. Acumulación de

lipofuscina• Neumonitis, fibrosis pulmonar

interacciones• Aumenta concentración

plasmática de diltiazem, digoxina, warfarina

• Asociación con b bloqueadores, calcio antagonistas aumenta riesgo de bradicardia, bloqueos AV

• Asociación a sotalol, anti arrítmicos IA, antidepresivos triciclicos, tiazidas: riesgo de torsades de pointes

ANTIARRITMICOS

INa

Na+

0

1

2

3

4Na+ Ca++

K+K+

ICa

Ito

Ikur Ikr IKs

K+

Ik1 IKr

ATPasa

ATPasa

3Na

2K+3Na

CA++

FLECAINAMIDA-PROPAFENONAAMIODARONA

SOTALOL

DOFETILIDE

IBUTILIDE


Bloqueantes canales de Ca++

• Bloquean canales Ica++ responsables excitación, contracción , tono vascular coronario, meseta potencial de acción

• Verapamilo y diltiazem• Disminuyen frecuencia sinusal y automatismo

nodo sinusal y AV, pero no de vías alternas• RAM bloqueos AV, contraindicados en WPW

ADENOSINA

Receptores A1

adenosina

K+ ampc

K+Ca2++

Inhibe automatismo nodo sinusal y AV

RAM: bradicardia, asistolia, flushingContraindicado en asma

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