Alzheimer - Copy

8/13/2019 Alzheimer - Copy

1/57

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh

seorang Ahli Psikiatri dan Neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer.

Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami

gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat

tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota

gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami

atropi yang difus dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian

kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.

Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneratif dan

progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta

mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku (Price dan

Wilson, 2006).

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan

hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan

semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam

bidang soial ekonomi dan kesehatan, sehingga akan semakin banyak yang

berkonsultasi dengan seorang neurology karena orang tua tersebut yang

tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif

sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan

munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural

hematoma atau penyakit depresi yang merupakan penyebab utama

demensia.

Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4

juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini

diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun

2050.Sedangkan di Indonesia sekitar satu juta penduduk Indonesia

menderita penyakit Alzheimer sebagaimana dinyatakan oleh ahli psikiatri

geriatri FKUI-RSCM, Dr dr Martina WS Nasrun SpKJ (K). Berdasarkan

data dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada 2011, menunjukkan


2/57

sekitar satu juta penduduk Indonesia menderita alzheimer. Meskipun data

tersebut masih angka estimasi, namun kondisi ini masih dapat terus

bertambah seiring berjalannya waktu. Setiap empat detik akan muncul satu

kasus baru mengenai Alzheimer di dunia. Dengan kondisi seperti ini, dapat

diprediksi pada 2050 penderita Alzheimer di Indonesia bisa mencapai tiga

juta kasus kata Martina.

Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer dan

kedua oleh cerebrovaskuler. Diperkirakan penderita demensia terutama

penderita Alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah

kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemik.

Jadi ...................................

B. Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang kami dapatkan yaitu :

a. Apa yang dimaksud dengan Alzheimer?

b. Apasaja Etiologi dari Alzheimer?

c. Bagaimana patofisiologi dari Alzheimer?

d. Apasaja Manifestasi Klinis Alzheimer?

e. Apa saja Penatalaksanaan Alzheimer?

f. Apasaja Pemeriksaan Diagnostik Alzheimer?

g. Bagaimana Pencegahan Alzheimer?

h. Bagaimana Prognosis Alzheimer?

i. Apa saja Komplikasi Alzheimer ?

j. Bagaimana konsep tentang Asuhan Keperawatan Alzheimer?k. Bagaimana Asuhan Keperawatan Semu Alzheimer?

B. Tujuan

1. Tujuan instruksional UmumMahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan

keperawatan pada klien dengan gangguan sistem saraf (Alzheimer)

2. Tujuan Instruksional Khususa. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Definisi Alzheimer

b.

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Etiologi Alzheimer


3/57

c. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Patofisiologi

Alzheimer

d. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Manifestasi Klinis

Alzheimer

e. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Penatalaksanaan

Alzheimer

f. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Pemeriksaan

Diagnostik Alzheimer

g. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Pencegahan

Alzheimer

h.

Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Prognosis

Alzheimer

i. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Komplikasi

Alzheimer

j. Mahasiswa mampu memahami konsep tentang Asuhan

Keperawatan Alzheimer


4/57

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DefinisiPenyakit Alzheimer(AD) kadang disebut sebagai demensia degeneratif

primer atau demensia senil jenis Alzheimer (SDAT). Penyakit ini

menyebabkan sedikitnya 50 semua demensia yang diderita lansia

(Lamy,1992). Kondisi ini merupakan penyakit neurologis degeneratif,

progresif, ireversibel, yang muncul tiba-tiba dan ditandai dengan

penurunan bertahap fungsi kognitif dan gangguan perilaku dan efek.

Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi

penyakit yang semakin bertambah banyak. (Brunner & Suddarth, 2002).
http://4.bp.blogspot.com/-Sm7tqttNvY8/T2vEQ1ZrmmI/AAAAAAAAACk/5QTTKPSAl3U/s1600/1011.13.jpg


5/57

Gambar 1: Perbedaaan neuron antara orang normal dengan Alzheimer

Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya

irreversible akibat penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian,

pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keselurahan dan pada cara

berbicara. Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab

kepikunan hanya dapat dilakukan dengan cara otopsi. Tanda-tanda umum

yang muncul berupa hilangnya neuron, pikun, cairan ektraseluler yang

mengandung peptida amyloid dan kusutnya neurofibril serta terjadinya

hiperfosforilasi dari mikrotubular protein tau. Amyloid pada senile plaques

adalah hasil dari potongan-potongan protein yang lebih besar, prekursor

protein -amyloid, tiga seri enzim protease yaitu -,- dan -sekretase. -

sekretase secara khas muncul dan bertanggung jawab dalam pembentukan

peptida -amyloid -A42- yaitu 42 gugus asam amino yang memiliki arti

patogenetik penting karena berupa serat toksik yang tak larut dan

terakumulasi dalam bentuk senile plaques berupa massa serabut amyloid

pada korteks celebral yang diisolasi dari pasien Alzheimer.

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik,

degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual,

kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan

merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

B. EtiologiPenyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab

yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas,

infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakitAlzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik

jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan

penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor

pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif

neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang

diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan

metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi


6/57

protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit

genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor

non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan

hanya sebagai pencetus faktor genetika.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan

dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami

degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler,

kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau

terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit

alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah

membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah

membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut

terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

Di tahun 1987, kromosom 21 pertama kali diketahui mempunyai

implikasi pada beberapa keluarga dengan penyakit alzheimer familial

awitan-dini (FAD). Penyakit alzheimer mulai pada usia 50 tahun. Tapi

kebanyakan orang dengan AD, mulai menderita pada usia di atas 65

tahun.(Brunner & Suddarth, 2002).

Penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Faktor genetik

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus

alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu

keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer

mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besardibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA

pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan

lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada

familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19.

Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen

kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary

tangles (NFT), senile plaque dan penurunan marker kolinergik pada


7/57

jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada

penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap

anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50%

adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik

berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-

70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6,

keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan

menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga

penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis,

ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut

menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat,

kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob

disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.

Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit

alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury,

zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf

pusat yang ditemukan Neurofibrillary Tangles (NFT) dan Senile

Plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara

pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi

neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita


8/57

alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri,

nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada

dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi

melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke

intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma

energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologis

60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum

protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti

trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Terdapat hubungan

bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita

tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang

sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas.

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit

alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinjuyang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya

ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita

alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti:

a.

Asetilkolin

Penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter

dengan cara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada

penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil

transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta

penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan

postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks


9/57

frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus.

Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang

selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya pada

penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu

didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian

dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan

menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini

sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa

penyakit alzheimer.

b. Noradrenalin

Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan

menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya

neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat

yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi

dengan defisit kortikal noradrenergik. Hasil biopsi dan otopsi

jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit

noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Konsentrasinoradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita

alzheimer.

c. Dopamin

Pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio

hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan

aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih

kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan

histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.

d. Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil

metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks

serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada


10/57

nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada

subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal

pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior

peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.

Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan

hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada

nukleus rephe dorsalis.

e. MAO (Monoamine Oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter

mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu

MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian

kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama

dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan

MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B

meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus

basalis dari meynert.

C. PatofisiologiTerdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang

dijumpai pada penyakit Alzheimer. Antara lain serabut neuron yang kusut

(massa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak senil atau neuritis

(deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein

prekursor amiloid [APP]. Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer

pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Perubahan

serupa juga dijumpai pada tonjolan kecil jaringan otak normal lansia. Sel

utama yang terkena penyakit ini adalah yang menggunakan

neurotransmiter asetilkolin. Secara biokimia, produksi asetilkolin yang

dipengaruhi aktifitas enzim menurun. Asetilkolin terutama terlihat dalam

proses ingatan.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan

kerusakan berat neuron korteks dan hipokampus, serta penimbunan


11/57

amiloid dalam pembuluh darah intrakranial. Secara mikroskopik, terdapat

perubahan morfologik (struktural) dan biokimia pada neuron-neuron.

Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya

berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit.

Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur

intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein

tau. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat

pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan

merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD

terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan

perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara

bersama sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks

ganda yang sekelilingnya masing masing terluka. Dengan kolapsnya

system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali

tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron

yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan

Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-

beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan

dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP)

yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang

berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi

fragmen fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket

yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut

akhirnya bercampur dengan sel-sel glia yang akhirnya membentuk fibrilfibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini

beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta

menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler

dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin

rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia

dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada

otak.


12/57

Pada musim gugur tahun 1993, FDA mengesahkan obat alzheimer

yang pertama, Tacrine hydrocloride, untuk menanggani gejala penyakit

alzheimer. Obat ini akan memperkuat asetilkolin di otak dan telah

dibuktikan dengan dua percobaan klinis dengan hasil membaiknya ingatan

pada penyakit alzheimer ringan sampai sedang. Karena penggunaan obat

ini dapat mengakibatkan hepatotoxic, maka pemberiannya harus dimonitor

(FDA Medical Bulletin,1993).

D. Manifestasi KlinisBerlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak

menyadari secara pasti kapan timbulnya. Penyakit terjadi pada usia 40-90

tahun.

a. Tidak ada kelainan sistemik atau penyakit otak lainnya.

b. Tidak ada gangguan kesadaran.

c. Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan

persepsi.

d. Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus,

hipertensi dan kelenjar tiroid (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk,

2008).

Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka

sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga

sering kali menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu

adalah hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan biasanya akan

dirasakan oleh orang-orang di sekitar mereka yang mulai khawatir akan

penurunan daya ingat. Mereka awalnya belum mencurigai adanya problem

besar di balik kepikunan yang dialami pasien, tetapi kemudian tersadar

bahwa kondisinya sudah parah. Gejala klinis pada penyakit Alzheimer

dapat terlihat sebagai berikut:

1. Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek.

Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi

dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia


13/57

bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu

adalah tetangganya.

Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer

berlangsung lama dan buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer

mungkin:

Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya

Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya

Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di

tempat yang tidak wajar

Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan

dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat

meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal

jam tangan pada kotak gula.

Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan

benda-benda yang biasa digunakan dalam kesehariannya.

2. Bermasalah ketika berpikir secara abstrak

Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai

suatu hal terutama dalam bentuk angka.

3. Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat/kesulitan berbahasa

Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan

kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang

sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa

untuk menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat

pembicaraan. Pada akhirnya akan mempengaruhi kemampuan

membaca dan menulis mereka.

4. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.

Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu

urutan-urutan menyiapkan makanan.

5. Disorientasi waktu dan tempat

Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini,

tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah


14/57

familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu bagaimana

cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam

atau siang.

6.

Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif

Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat

untuk cuaca dingin atau sebaliknya.

7. Hilang kemampuan dalam menilai

Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan

menjadi bertambah sulit sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa

tidak mungkin bagi mereka yang memiliki Alzheimer. Alzheimer

memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan sesuatu yang

membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.

8. Perubahan tingkah laku.

Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu.

Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak

biasa tanpa alasan yang dapat diterima.

9. Perubahan perilaku

Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan

menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah

mengamuk, terutama saat problem memori menyebabkan dia kesulitan

melakukan sesuatu.

10.Kehilangan inisiatif

Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya

atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya

(Yulfran, 2009).

11.Perubahan kepribadian

Orang dengan Alzheimer menunjukkan:

Perubahan suasana hatiHilang kepercayaan terhadap orang lain.

Meningkatnya sikap keras kepala

Depresi

Gelisah.


15/57

Agresif

Pada penderita Alzheimer pada akhirnya akan membutuhkan bantuan

untuk semua aspek kehidupannya.

E. Penatalaksanaan1) Non Farmakodinamik

Intervensi oleh perawat ditujukan untuk membantu pasien

memelihara fungsi kognitif optimal, meningkatkan keselamatan

fisik, menurunkan ansietas dan agitasi, memperbaiki komunikasi

dan meningkatkan kemandirian dalam aktifitas asuhan-diri,

memberikan kebutuhan sosialisasi dan keintiman pasien, menjaga

pemenuhan gizi yang memadai, mengatasi gangguan pola tidur,

dan mendukung serta mendidik pemberi perawatan dalam keluarga.

a. Mendukung Fungsi Kognitif

Karena kemampuan kognitif pasien menurun, maka

perawat harus memberikan lingkungan yang kalem dan

mudah dikenali yang membantu pasien menginterpretasi

lingkungan sekitar dan aktifitasnya. Cara berbicara yang

tenang, menyenangkan dan dengan memberikan penjelasan

jelas dan sederhana, ditambah dengan penggunaan alat

bantu dan isyarat ingatan akan membantu meminimalkan

kebingungan dan disorientasi serta memberikan rasa aman

kepada pasien.

b. Peningkatan Keamanan Fisik

Lingkungan yang aman akan memungkinkan seseorang

bergerak sebebas mungkin dan menghilangkan

kekhawatiran keluarga yang mencemaskan mengenai

keamanan. Untuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain,

semua sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan. Lampu


16/57

tidur, lampu pemanggil, dan tempat tidur rendah digunakan

saat tidur. Pasien harus mengenakan gelang atau kalung

identitas untuk berjaga-jaga seandainya ia terpisah dari

pengasuhnya.

c. Mengurangi Ansietas dan Agitasi

Meskipun kehilangan kognitif cukup parah, namun ada

saat di mana pasien sadar akan cepat menghilangnya

segala kemampuannya. Karena rekreasi penting, pasien

didorong untuk melakukan menikmati aktivitas sederhana.

Hobi dan aktivitas (berjalan-jalan, olahraga, bersosialisasi)

dapat memperbaiki kualitas hidup.

Lingkungan harus diusahakan sederhana, yang

dikenal, dan bebas kebisingan. Kegembiraan dan kelam

pikir bisa sangat menjengkelkan dan dapat mencetus

keadaan kombatif, agitasi yang dikenal sebagai reaksi

katastropik(reaksi berlebihan terhadap stimulus yang

berlebihan). Selama reaksi tersebut, pasien akan beresponsdengan cara berteriak, menangis, atau menjadi kasar

(menyerang secara fisik atau verbal).

d. Meningkatkan Komunikasi

Untuk memperbaiki interpretasi pasien terhadap pesan,

perawat harus tetap tidak terburu-buru dan mengurangi

kebisingan dan distraksi. Kalimat yang jelas dan mudah

dimengerti dipakai untuk menyampaikan pesan karena arti

suatu kata sering kali telah lupa atau ada kesulitan

mengorganisasi dan mengekpresikan pikiran.

Kadang pasien dapat menunjuk suatu objek atau

menggunakan bahasa nonverbal untuk berkomunikasi.

Rangsangan taktil seperti pelukan atau tepukan pada tangan


17/57

biasanya diterjemahkan sebagai tanda afeksi, perhatian dan

keamanan.

e.

Meningkatkan Kemandirian dalam Aktivitas Perawatan-Diri

Perubahan patofisiologis pada korteks serebri

mengakibatkan pasien yang mengalami defisit perawatan

diri mencapai kemandirian fisik. Upaya ditujukan untuk

membantu pasien memelihara fungsi kemandirian selama

mungkin. Memelihara martabat dan otonomi pribadi

penting bagi penderita Alzheimer. Dia harus didorong

menentukan pilihan bila diperlukan dan berpartisipasi

dalam aktifitas perawatan diri sebanyak mungkin.

f. Menyediakan Kebutuhan Sosialisasi dan Keintiman

Karena sosialisasi dengan teman lama dapat

menyenangkan, maka pasien didorong untuk melakukan

kunjungan, bersurat, bertelepon. Kunjungan sebaiknyasingkat dan tidak menimbulkan stres. Sebaiknya hanya

mengunjungi satu atau dua orang saja dalam sekali

kunjungan. Penyakit Alzheimer tidak menghilangkan

kebutuhan akan keintiman. Pasien dan pasangannya bisa

saja melakukan aktivitas seksual. Pasangan harus didorong

untuk berbicara mengenai setiap kekhawatiran seksual,

dan bimbingan seksual dapat dilakukan bila perlu.

g. Meningkatkan Nutrisi yang Adekuat

Saat makan bisa merupakan peristiwa sosial yang

menyenangkan, namun bisa juga merupakan saat yang

menjengkelkan dan menganggu. Saat makan harus dijaga


18/57

tanpa konfrontasi. Pasien lebih menyukai makanan yang

sudah dikenal yang tampak mengundang selera makan dan

terasa lezat. Untuk menghindari bermain dangan makanan,

makanan dihidangkan satu persatu. Makan sebaiknya

dipotong kecil-kecil supaya tidak tercekik. Makanan cair

lebih mudah ditelan bila diolah dengan gelatin. Makanan

dan minuman panas harus disajikan bila sudah hangat. Suhu

makanan diperika untuk mencegah terjadi luka bakar.

h. Meningkatkan Aktivitas dan Istirahat yang Seimbang

Kebanyakan pasien Alzheimer menunjukkan gangguan

tidur dan perilaku melamun. Perilaku tersebut terjadi bila

pasien merasa bosan, tidak bisa diam, agitasi atau

disorientasi, terutama pada suasana baru dan biasanya pada

malam hari. Semua pasien Alzheimer harus mengenakan

suatu tanda pengenal yang mudah terlihat setiap saat

(gelang dan kalung). Meskipun pasien diperbolehkan

berjalan di sekitar lingkungan yang terlindung, namun pintukeluar harus ditutup. Bila terjadi gangguan tidur dan pasien

tidak bisa tidur maka dapat dibantu dengan musik, susu

hangat, atau garukan punggung dapat membantu agar

pasien relaks. Pada siang hari pasien harus diberi

kesempatan sebanyak mungkin untuk berpartisipasi dalam

aktivitas olah raga, karena pola aktivitas dan istirahat yang

teratur akan memperbaiki tidur malam. Jangan dibiarkanpasien tidur terlalu lama pada siang hari.

i. Mendukung dan Mendidik Pemberi Perawatan dalam

Keluarga

Beban emosi ditanggung oleh keluarga pasien penyakit

Alzheimer sangat berat. Kesehatan fisik pasien biasanya

masih baik dan penurunan mental berlangsung secara


19/57

bertahap. Karena diagnosanya tidak spesifik, keluarga

masih berharap bahwa diagnosanya keliru dan pasien akan

membaik kalau ia mau berusaha keras. Berbagai kebutuhan

pemberi perawatan dalam keluarga dapat ditujukan kepada

Asosiasi Alzheimer (dahulu dikenal sebagai ADRDA).

Dengan penggunaan perawatan,layanan yang bisa

diberikan, pemberi perawatan dapat meninggalkan rumah

untuk beberapa saat sementara orang lain melayani

kebutuhan pasien.

Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang

dihadapi keluarga. Dukungan dan edukasi pemberi

perawatan merupakan komponen yang penting. Keluarga

dapat menghubungi Asosiasi Alzheimer atau yang sama

camnya yang memberikan kesempatan bertemu orang lain

dengan pengalaman serupa.

2) Farmakologi

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas karenapenyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan

simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada

penderita. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum

mempunyai efek yang menguntungkan.

a. Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti

menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik

penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan

penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan

kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang

bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA

(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan

dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian


20/57

berlangsung. Beberapa peneliti mengatakan bahwa obat-

obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan

intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.

b. Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita

alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase

dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan

transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal

pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida

dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan

perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan

placebo selama periode yang sama.

c. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan

dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada

percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg padapenderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis

yang bermakna.

d. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer

dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal.

Pemberian klonidin(catapres) yangmerupakan

noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal

1,2mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang

kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif.

e. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan

psikosis (delusi,halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian


21/57

oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan

memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita

alzheimermenderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic

anti depresant (amitryptiline25-100 mg/hari)

f. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa

didalam miktokondriadengan bantuan enzym ALC

transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwaALC dapat

meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin

asetiltransferase.Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral

selama 1 tahun dalam pengobatan,disimpulkan bahwa dapat

memperbaiki atau menghambat progresifitaskerusakan

fungsi kognitif.

g. Tacrine.

Obat ini efektif dalam meningkatkan kemampuan

mengingat pasien, tetapi obat ini hanya dapat diberikan

pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek

samping yang ditimbulkan berupa mual, muntah, diare,

nyeri perut, gangguan pencernaan, ruam-ruam pada kulit.

Selain itu, obat ini juga bersifat hepatotoxicity karena dapat

meningkatkan enzim hati (alanine aminotransferase atau

ALT). Oleh karena itu, obat ini jarang digunakan karena

harus melakukan tes darah setiap minggu untuk memonitor

kadar ALT.

h. Donepezil (Aricept).

Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat

ringan sampai sedang. Efek samping obat ini lebih sedikit

daripada tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan

kadar ALT dan efek samping terhadap perut juga sedikit.

i.

Rivastigmine (Exelon).


22/57

Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas

pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri,

mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan

meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan

berbicara). Rivastigmine (Exelon). Obat ini dapat

membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan

sendiri, memakai baju sendiri, mengurangi behavioral

symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi

kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).

j. Galantamine (Reminyl).


ringan sampai sedang. Efek samping obat ini juga sedikit.

k. Memantine (Namenda).


berat. Obat ini melindungi neuron dari peningkatan jumlah

glutamate. Efek samping yang ditimbulkan adalah

neurotoxic. Kadang-kadang obat ini dikombinasikan dengandonepezil.

Selain pemberian obat, terapi penggantian estrogen

pada pasien wanita postmenopause juga dapat mengurangi

risiko menurunnya fungsi kognitif. Pemberian pengobatan

alternatif seperti ginkgo biloba juga dapat memelihara

fungsi kognitif.Pemberian NSAIDs (nonsteroidal anti-

inflammatory drug) dapat mengurangi risiko terkenapenyakit Alzheimer, tetapi obat ini kurang efektif untuk

mencegah dan memperlambat progresivitas penyakit

Alzheimer.

Antioksidan seperti vitamin E dapat menghambat

kerusakan oksidatif dan melindungi otak dari radikal bebas.

Antioksidan dapat menghambat efek toksik dari beta-

amyloid.Obat antidepresan, antipsikotik, dan sedatif dapat


23/57

digunakan untuk menangani behavioral symptoms seperti

agitasi, agresi, wandering, dan penyakit tidur.

3)

Caregiving

Caregiving diperlukan ketika pasien telah mengalami

kesulitan dalam beraktifitas setiap hari seperti sulit menelan dan

bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi progresivitas

penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi

dan infeksi).

F. Pemeriksaan DiagnostikUntuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai

berikut:

1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya

konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan :

atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus

temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks

oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik

tetap utuh

berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri

dari:

I. Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari

filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen,


24/57

ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan

beratnya demensia.

II. Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat

degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen

abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.

Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat

berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini

terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus,

korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks

motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan

auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan

perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan

penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT

dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk

penderita penyakit alzheimer.

III. Degenerasi neuron

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan

kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif.

Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan

pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga

ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak

termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia

nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada

nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergikterutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada

nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah

ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik

yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam

pengobatan penyakit alzheimer.

IV. Perubahan vakuoler


25/57

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk

oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini

berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP ,

perubahan ini sering didapatkan pada korteks

temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah

ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital,

hipokampus, serebelum dan batang otak.

V. Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang

banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks

insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis,

temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama

dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body

batang otak pada gambaran histopatologi penyakit

parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan

variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan Neuropsikologik

Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan

ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan

mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang

ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti

gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan

pengertian berbahasa

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsidiagnostik yang penting karena:

a. Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awalyang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang

terjadi akibat penuaan yang normal.

b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untukmembedakan kelainan kognitif pada global demensia


26/57

dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi

fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.

c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yangdiakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.

3. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk

melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada

penderita Alzheimer antemortem.

CT Scan:Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab

demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor

serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel

keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat

spesifik pada penyakit ini. Penipisan substansia alba serebri dan

pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan

hasil pemeriksaan status mini mental

MRI: peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan

periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral).

Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain

didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada

daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala,

serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.MRI lebih

sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer

dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari

hipokampus.

4. EEG


27/57

Gambar 3: gambaran EEG pasien Alzheimer

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang

suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan

gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik

5. PET (Positron Emission Tomography) dan SPECT (Single Photon

Emission Computed Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan:

Penurunan aliran darah

Metabolisme O2 dan adanya Glukosa didaerah serebral

Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan

defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak

digunakan secara rutin.

6. Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada

penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk

menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti

pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan

hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang

dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009).

G.Pencegahan
http://1.bp.blogspot.com/-dlLecM75u9Q/T2vEtBe9p2I/AAAAAAAAADE/pMz2f4TffbQ/s1600/ct+scan+pd+alzheimer.jpg


28/57

Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab

Alzheimer, yaitu: usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan

yang terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang

elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan penggunaan terapi

sulih hormon pada wanita.

Penyakit alzheimer dapat dicegah sejak dini dengan mengosumsi

kunyit secara rutin. Kunyit merupakan herbal penguat daya ingat (anti-

alzheimer), salah satu tanaman obat yang berpeluang sebagai pengganti

pengobatan kimiawi yang dapat memperlambat datangnya penyakit pikun.

Penyakit alzheimer merupakan sejenis penyakit pikun yang umum terjadi

pada manusia usia lanjut, secara alamiah pikun biasa terjadi karena

penurunan kondisi fisik otak. Zat dalam kunyit yang berperan untuk ini

adalan curcumin, dimana akan mampu memepertahankan kualitas otak

hingga usia lanjut. Namun konsumsi kunyit yang terlalu berlebihan juga

akan mampu memicu sakit perut, gangguan hati serta ginjal. Jadi, kunyit

ini dikonsumsi dalam jumlah sedang secara rutin untuk mendapatkan efek

terapi yang diinginkan.

Cara pencegahan yang lainnya yaitu dengan tetap menerapkan gaya

hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak

mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini

mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas yang

akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan

tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan

juga merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.

H.Prognosis

Dari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa

nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:

Derajat beratnya penyakit

Variabilitas gambaran klinis

Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis

kelamin


29/57

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang

paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.

Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai angka harapan hidup

rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis. Biasanya meninggal dunia akibat

infeksi sekunder.

I. Komplikasi Infeksi

Malnutrisi

Kematian


30/57

BAB III

KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER

Pengkajian:

Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer:

a) Anamnesis

Identitas klien meliputi nama,umur(lebih sering pada umur lanjut usia

popularitas lebih dari 85 tahun), jenis kelamin, pendidikan,

alamat,pekerjaan,agama,suku bangsa,tanggal dan jam masuk rumah

sakit,nomor register,diagnosa medis.

b)

Keluhan Utama

Yang sering terjadi dan menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta

pertolongan kesehatan adalah penurunan daya ingat,perubahan

kognitif,dan kelumpuhan gerak ekstremitas.

c) Riwayat Kesehatan Saat Ini

Pada anamnesis,klien sering mengeluhkan sering lupa dan hilangnya

ingatan yang baru.Pada beberapa kasus,keluarga sering mengeluhkan

bahwa klien sering mengalami tingkah laku aneh dan kacau serta sering

keluar rumah sendiri tanpa meminta izin pada anggota keluarga yang lain

sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga klien.Pada

tahap lanjut dari penyakit,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien

menjadi tidak dapat mengatur buang air,tidak dapat mengurus keperluan

dasar sehari-hari atau mengenali anggota keluarga.

d) Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian yang perlu ditanyakan kepada klien yakni meliputi adanyasuatu riwayat hipertensi,Diabetes Melitus,penyakit jantung,penggunaan

obat-obatan anti ansietas(benzodiazepine),penggunaan obat antikolinergik

dalam jangka waktu yang lama,dan riwayat sindrom down yang pada suatu

saat kemudian menderita penyakit Alzheimer pada usia 40-an.


31/57

TTV:

TD : Biasanya klien mengalami Hipotensi

N : Biasanya klien mengalami Bradikardi

RR :Biasanya terjadi penurunan frekuensi pernapasan

S :Biasanya tidak ada perubahan

Pemeriksaan Fisik

1. Sistem Pernafasan:Biasanyaterjadi penurunan frekuensi pernapasan berkaitan dengan

hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan

berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.

Inspeksi

Di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk

batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan

penggunaan otot Bantu nafas.

Palpasi

Traktil premitus seimbang kanan dan kiri

Perkusi

Adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru

Auskultasi

Bunyi nafas tambahan seperti stridor, ronkhi, pada klien

dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk

yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan

inaktivitas.

2. Sistem kardiovaskuler: Biasanya terdapatHipotensi.3. Sistem Persarafan:

Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami

penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron

kolinergik dan proses senilisme.

Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan

kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria

tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala.


32/57

Penurunan tingkah laku(diobservasi oleh orang terdekat).

Kehilangan sensasi propriosepsi (posisi tubuh atau bagian

tubuh dalam ruang tertentu).

Kerusakan komunikasi: afasia dan disfasia

Kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar (terutama

kata benda)

Bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi

kata yang tidak memiliki arti, terpenggal-penggal, atau

bicaranya tidak terdengar.

Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap

(kehilangan keterampilan motorik halus).

Pengkajian fungsi serebral:

Status mental: biasanya status mental klien mengalami

perubahan yang berhubungan dengan penurunan status

kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik

jangka pendek maupun jangka panjang.

Pengkajian Saraf kranial:

Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII:

Nervus I: Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada

kelainan fungsi penciuman.

Nervus II: Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan,

yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan

alzheimer mengalami peturunan ketajaman penglihatan.

Nervus III, IV dan VI: Biasanya tidak ditemukan adanya

kelainan pada saraf iniNervus V: Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf

ini.

Nervus VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal

Nervus VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi

berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah

regional.


33/57

Nervus IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang

berhubungan dengan perubahan status kognitif.

Nervus XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan

trapezius.

Nervus XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan

tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan biasanya

mengalami penurunan.

Pengkajian sistem Motorik

Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami

perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara

umum.Tonus Otot: Didapatkan meningkat.Keseimbangan dan

Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya

perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien

dengan metode pemeriksaan.

Pengkajian Refleks

Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami

kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk

berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan

gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan

hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke

belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.

Pengkajian Sistem sensorik

Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer

mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara

progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil darineuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif

dan persepsi klien secara umum.

4. Sistem Perkemihan: Biasanya terdapatDorongan berkemih(Inkontinensia urine).

5. Sistem Pencernaan-Eliminasi Alvi: cenderung konstipasi ataupundiare, perubahan dalam pengecapan, kehilangan kemampuan untuk

mengunyah, nafsu makan menurun, penurunan berat badan.


34/57

6. Sistem Integumen: keriput, kering, .7. Sistem Muskuloskleletal: Biasanya terdapat peningkatan tonus otot,

kehilangan keseimbangan waktu berjalan.

8. Persepsi Sensori: Biasanya terdapat penurunan pendengaran danketajaman penglihatan.

Pola Aktivitas Sehari-hari:

a. Aktifitas istirahat

Gejala: Merasa lelah

Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur,

penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa/hobi,

ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti

acara program televisi.

b. Integritas ego

Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan

persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan

orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salahpenempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh

dan harga diri yang dirasakan.

Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu

untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun

tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama

mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan

berulang(melipat membuka lipatan melipat kembali kain),menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.

c. Hiygene

Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain

Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal

yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar

mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan

kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan:


35/57

tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya

dimeja, makan, menggunakan alat makan.

d. Kenyamanan

Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi

factor predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh,

luka bakar dan sebagainya).

Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

e. Interaksi sosial

Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. faktor psikososial sebelumnya,

pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku

yang muncul.

Tanda : Kehilangan kontrol sosial,perilaku tidak tepat.

Pemeriksaan Status mental dengan SPSMQ dan MMSE

SPSMQ

No Pertanyaan Benar Salah

1 Tanggal berapa sekarang?

2 Hari apa sekarang ?

3 Apa nama tempat ini?

4 Alamat anda

5 Berapa umur anda

6 Kapan anda lahir (minimal tahun)

7 Siapa nama presiden sekarang

8 Siapa nama presiden sebelumnya

9 Siapa nama ibu anda

10 Kurangi 3 dari 20 dan tetap pengurangan 3

dari setiap angka baru, semua secara

menurun

Kesimpulan :

Salah 0-3 : fungsi intelektual utuh

Salah 4-5 : kerusakan intelektual ringan

Salah 6-8 : kerusakan intelektual sedang

Salah 9-10 : kerusakan intelektual berat


36/57

Pada klien dengan Alzheimer biasanya memiliki hasil SPSMQ dari

kerusakan intelektual ringan hingga kerusakan intelektual berat, tergantung

keparahan kerusakan otak.

No Aspek

kognitif

klien

Nilai

maksimal

Nilai

klien

Kriteria

1 Orientasi 5 Menyebutkan dengan benar:

tahun/musim/tanggal/hari/bulan

2 Orientasi 5 Dimana anda sekarang?

Negara Indo/provinsi/kota/panti

werda/wisma

3 Registrasi 3 Sebutkan 3 objek (oleh pemeriksa) 1detik

utk mengatakan masing2 objek,

kemudian tanyakan kepada klien ketiga

objek tadi (utk disebutkan)

4 Perhatian

dan

kalkulasi

5 Minta klien utk memulai dari angka 100

kemudian dikurangi 7 sampai 5 kali (93,

86,79,72,65)

5 Mengingat 3 Minta klien utk mengulangi ketiga objek

pada no 2 (registrasi) tadi, bila benar 1

point utk masing2 objek

6 Bahasa 9 Tunjukkan pada klien suatu benda dan

tanyakan namanya pada klien (misal jam

tangan atau pensil)

Minta kepada klien utk mengulang kata

berikut tdk ada, jika, dan, atau,tetapi

bila benar nilai 2 point. Bila pertanyaan

benar 2-3 buah, misal : tidak ada, tetapi

maka nilai 1 point.

Minta klien utk mengikuti perintah

berikut yg tdd 3 langkah: ambil kertas di


37/57

tangan anda, lipat dua dan taruh di lantai

Ambil kertas

Lipat dua

Taruh di lantai

Perintahkan pada klien utk hal berikut

(bila aktivitas sesuai perintah nilai 1

point).

Tutup mata anda

Perintahkan pada klien utk menulis satu

kalimat dan menyalin gambar.

Tulis satu kalimant

Menyalin gambar

Total nilai

Kesimpulan MMSE:

> 23 : aspek kognitif dari fungsi mental baik

18-22 : kerusakan aspek fungsi mental ringan

17 : terdapat kerusakan aspek fungsi mental berat

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

a.

Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuronirreversible

b. Sindrom stress relokasi berhubungan dengan gangguan sensori,penurunan fungsi fisik

c. Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuanuntuk mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan

d. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahanresepsi, transmisi, dan/atau integrasi.


38/57

e. Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensorif. Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kognitif,

keterbatasan fisik.


39/57

ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.K

DENGANDIAGNOSA MEDIS ALZHEIMER

1.1.PengkajianBiodata

a. Identitas Pasien

Nama : Ny.K

Umur : 73 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pendidikan : SD

Pekerjaan : -

Agama : Islam

Suku / Bangsa : Jawa / Indonesia

Status Perkawinan : Cerai mati

Alamat : Sumobito Jombang

Tgl. Masuk RS : 19 September2013 (10.15 WIB)

Tgl Pengkajian : 19 September 2013 (10.30 WIB)

Nomor Register RS / CM :

Diagnosa Medis : Alzheimer

b. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Tn.P

Umur : 40 tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Pendidikan : SLTA

Pekerjaan : Swasta (dagang)Agama : Islam

Hubungan dengan pasien : Anak klien

1.2.Riwayat KeperawatanA. Keluhan utama

Tidak ingat keluarganya dan sering jalan-jalan sendiri/keluyuran


40/57

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada tanggal 19 September2013(10.15WIB), pasien dibawa ke UGD

RSUD Jombang dalam keadaan apatis.Pasien tidak dapat mengingat

siapapun termasuk keluarganya sendiri. Pasien mengeluh pusing.

Keluarga pasien mengatakan, sudah 2 bulan terakhir Ny.K mengalami

fenomena mudah lupa. Sering kali Ny.K melupakan wajah seseorang

bahkan Ny.K sering tidak ingat cucunya sendiri. Sering bingung serta

linglung dan kacamata yang setiap hari digunakan selalu dicari kemana-

manapadahal saat itu kacamata ada di dahinya sendiri. Saat makan

bersama dan kedua tangan memegang sendok dan garpu seringkali Ny.K

bertanya apa yang harus dilakukan dengan kedua benda tersebutdan klien

juga sering mengulang-ulang kata. Selain itu Ny.Kjuga sering terbangun

saat tidur malam hari. Dari hasil pengkajian tampak ekspresi bingung,

kantung mata, wajah tak segar, dan sering menguap. Kebiasaan Ny.K

sering meninggalkan rumah, sering membuat keluarga panik karena

sering tersesat. Mudah marah/menangis tanpa alasan yang jelas. Klien

juga sudah lupa untuk melakukan kewajibannya untuk beribadah dan

juga lupa makan.

C. Riwayat Penyakit Terdahulu

Sebelumnya pasien tidak pernah dirawat dirumah sakit.

D. Riwayat Kesehatan Keluarga

Dalam keluarga belum pernah ada yang menderita penyakit seperti ini.

Keluarga pasien juga tidak ada riwayat DM, HT maupun penyakit berat

lainnya.

E.

Riwayat Kesehatan LingkunganTempat tinggal pasien bersih, tidak ada paparan asbes, silica, dll. Juga

tidak terdapat pabrik.


41/57

1.3.Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum: Lemah

Kesadaran: Apatis

Tanda-tanda Vital

Tekanan Darah : 100/80 mmHg.

Temperatur : 36,80C

Nadi : 56 x/menit

RR : 21 x/menit(tidak teratur)

TB : 165 cm

BB : 45 kg

1.4.Pemeriksaan Per SistemA. Sistem Pernafasan

Anamnesa:tidak ada keluhan

Hidung:

Inspeksi: nafas cuping hidung(-), secret/ingus(-), tidak ada oedem pada

mukosa, tidak ada deformitas, tidak terdapat pemberian O2 nasal/masker.

Palpasi: tidak ada nyeri tekan,tidak ada fraktur tulang nasal. tidak ada

peradangan pada konkha nasal. Tidak ditemukan adanya polip nasi.

Mulut:

Inspeksi : Mukosa bibir kering, tidak ada sianosis. Tidak ada pembesaran

tonsil. gigi habis.

Leher :

Inspeksi : kaku kuduk(-), tidak ada trakheostomi

Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak teraba adanya massa, tidak ada

pembesaran kelenjar limfe.

Faring :

Inspeksi : tidak ada kemerahan, tidak ada oedema

Area dada :

Inspeksi : penggunakan otot bantu pernafasan(-), pergerakan dada

simetris, penyebaran warna merata, tidak ada sikatrik. Tidak ditemukan


42/57

adanya kelainan bentuk dada seperti pigeon, barel, dan funnel chest. Pola

pernafasan irreguler dengan frekuensi 15 x/menit

Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada kelainan dinding thorax, tidak

ada benjolan, taktil premitus seimbang kanan dan kiri.

Perkusi : pada daerah anterior posterior terdengar suara resonan (diatas

seluruh permukaan paru), pekak di intercoste V kanan, intercoste II-V

kiri.

Auskultasi : Tidak terdapat adanya bunyi nafas tambahan

Kardiovaskuler dan Limfe

Anamnesa :Pusing.

Wajah :

Inspeksi : tidak sianosis, tidak pucat, konjungtivaanemis

Leher :

Inspeksi : tidak ada bendungan vena jugularis

palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar limfe

Dada :

Inspeksi : penyebaran warna merata, tidak ada kemerahan, bentuk dada

kiri normal tidak cembung maupun cekung

Palpasi : tidak ada nyeri tekan, ictus cordis teraba pada ICS 5

midclavicula sinintra

Perkusi :batas jantung terdengar redup, tidak ada cardiomegali

Auskultasi : terdengar bunyi jantung normal BJ1 dan BJ2, tidak ada

gallop ataupun murmur

Ekstrimitas Atas :

Inspeksi : kulit keriput, tidak ada sianosis. Tidak ada edema.Palpasi : Tidak ada deformitas, edema maupun nyeri tekan.

Ekstrimitas Bawah :

Inspeksi : tidak ada sianosis, edema.

Palpasi : Tidak ada deformitas, edema maupun nyeri tekan.

B. PersyarafanAnamnesa : Keluarga mengatakan pasien mudah bingung, linglung,

tidak kenal siapapun termasuk keluarganya sendiri. Sering mengulang-


43/57

ulang kata yang diucapkannya. Mudah marah/menangis tanpa alasan

yang jelas. Klien juga sudah lupa untuk melakukan kewajibannya untuk

beribadah dan juga lupa makan. Pasien juga sering keluyuran.

Pemeriksaan nervus:

Nervus 1: pasien dapat membedakan aroma minyak kayu putih,

kopi, dan juga balsem.

Nervus II: pasien tidak mampu menebak huruf yang ditanyakan

oleh perawat dari jarak 6 meter, pandangan kabur.

Nervus III: pupil miosis saat terkena cahaya, kedua pupil isokor,

reaksi pupil (+) saat terkena cahaya.

Nervus IV: pupil isokor

Nervus V: reflek masester positif

Nervus VI: gerakan bola mata simetris kanan kiri, bentuk pupil

simetris kanan kiri

Nervus VII: wajah simetris, mampu menggembungkan pipi

Nervus VIII: ditemukan adanya tuli konduktif

Nervus IX: reflek muntah(+) saat tong spatel disentuhkan ke

posterior faring pasien.

Nervus X: pasien tidak mengalami kesulitan menelan makanan

Nervus XI: pasien dapat mengangkat bahu

Nervus XII: klien dapat menjulurkan lidah ke samping kiri dan

kanan.

Reflek fisiologis:

Bisep: (+)

Trisep: (+)

Patella: (+)

Archiles: (+)

Reflek patologis:

Babinski: (-)

Brudzinki I: (-)

Brudzinki II: (-)

Pemeriksaan rangsangan selaput otak:


44/57

Kaku kuduk:(-)

Tanda kernig: (-)

Tingkat kesadaran (kualitas) : Apatis

Tingkat kesadaran (kuantitas) :

GCS (Glasgow Coma Scale), yang dinilai yaitu :

- Eye/membuka mata (E): 4

- Verbal/bicara (V): 3

- Motorik (M): 5

Pengkajian Fungsional Klien

- KATZ indeks: berdasarkan pengamatan klien membutuhkan

bantuan dalam hal mandi, makan dan melakukan aktivitas

hariannya.

Pengkajian Status Mental Gerontik

- Identifikasi tingkat kerusakan intelektual dengan menggunakan

Short Portable Mental Status Questioner: fungsi intelektual klien

terganggu

- Identifikasi aspek kognitif dan fungsi mental dengan menggunakan

MMSE(Mini Mental Status Exam): aspek kognitif dari fungsi

mental klien mengalami gangguan.

C. Perkemihan-Eliminasi UriAnamnesa :

Keluarga mengatakan klien sering tidak dapat menahan BAK.

Genetalia eksterna :

Inspeksi : tidak ada oedema, tidak ada tanda-tanda infeksi, tidak ada

varises.Palpasi : tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan

Kandung kemih :

Inspeksi : tidak ada massa/benjolan

Palpasi : distensi kandung kemih tidak teraba

Ginjal

Inspeksi : tidak ada pembesaran daerah pinggang

Palpasi : ginjal tidak teraba pembesaran


45/57

Perkusi : tidak ada nyeri ketok

D. Pencernaan-Eliminasi AlviAnamnesa :

Keluarga mengatakan klien tidak mengalami gangguan dalam pola

makannya, namun klien lupa waktu makan. Sehingga keluarga yang

harus terus memperhatikan waktu makannya.

Mulut:

Inspeksi : Mukosa bibir kering,warna bibir pucat. gigi habis.

Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada rongga mulut

Lidah

Inspeksi : Bersih. tidak ditemukan ada lesi

Palpasi : tidak ada nyeri tekan

Kulit

Inspeksi : tidak ada sianosis, kulit terlihat kering.

Palpasi : Turgor kulit kembali 3-4 detik. Tidak edema.

Faring/esofagus

Inspeksi : tidak ada kemerahan

Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar

Abdomen

Inspeksi : tidak ada sikatrik

Auskultasi : Bunyi peristaltik usus terdengar aktif (setiap 10x/mnit).

Perkusi : terdengar thympani

Palpasi: Tidak teraba adanya benjolan(massa) daerah epigaster, tidak ada

pembesaran hepar dan lien, ada nyeri tekan pada daerah epigaster

Kuadran I:Hepar tidak teraba hepatomegali, tidak ada nyeri tekan

Kuadran II:

Gaster terdapat nyeri tekan pada daerah epigaster(-)

Lien tidak teraba splenomegali

Kuadran III:

Tidak terdapat nyeri tekan

Kuadran IV:


46/57

Tidak ada nyeri tekan pada titik Mc Burney.

E. Sistem Muskuloskeletal & IntegumenAnamnesa :

Tidak ada keluhan

Warna kulit : tidak ikterik tidak ada cyanosis, kulit terlihat kering.

Kekuatan otot : 4 4

Fraktur: tidak ada

Luka: tidak ada

Lesi kulit : tidak ada

F. Sistem Endokrin dan EksokrinAnamnesa :tidak ada keluhan

Kepala :

Inspeksi : bersih, warna rambut tampak putih/beruban, distribusi rambut

tidak merata, tidak ditemukan adanya lesi, tidak ditemukan adanya

benjolan.

Leher :

Inpeksi : kaku kuduk(-), bentuk simetris, tidak ada kemerahan. Leher

sulit digerakkan.

Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe, nyeri

tekan(-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroidGenetalia :

Inspeksi : bersih

Palpasi : tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan

Ekstrimitas bawah :

Inspeksi : tidak ada pitting oedem, maupun oedem non pitting.

G. Sistem ReproduksiAnamnesa :

5 55 5


47/57

Tidak ada keluhan

Axilla :

Inspeksi : tidak tampak adanya benjolan abnormal

Palpasi : tidak teraba adanya benjolan abnormal

Abdomen :

Inspeksi: sikatrik(-), pembesaran abdomen(-).

Palpasi : Tidak teraba adanya benjolan ( massa) daerah epigaster, tidak

ada pembesaran hepar dan lien, ada nyeri tekan pada daerah epigaster.

Genetalia :

Inspeksi bersih

Palpasi : tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan

H. Persepsi SensoriAnamnesa :

Keluarga mengatakan, sudah lama klien mengalamipenurunan pada indra

penglihatannya dan penurunan pada pendengaran.

Mata :

Inspeksi : tidak ditemukan adanya kotoran atau sekret pada kelopak mata.

Konjungtiva pucat sklera warna putih, kornea terlihat bening, reaksi pupil

miosis.

Kornea : normal bening berkilau

Pupil dan iris : warna iris coklat, pupil isokor, Reflek cahaya kiri/kanan:

pupil miosis bila kena cahaya.

Lensa : normal jenih dan transparan

Sklera : putih agak terlihat kemerahan

1. Pola Konsep DiriTidak dapat dikaji

2. Pola Persepsi Tata Laksana Hidup SehatSebelum sakit pola BAB 1-2 kali perhari dengan konsistensi lembek

warna kuning. Pola BAK frekuensi 6-7 kali perhari warna kuning jernih.

2 bulan terakhir ini, pasien sering tidak dapat menahan BAK.

Masukan nutrisi sebelum sakit :


48/57

Sebelum sakit klien senang makanan yang pedas. Frekuensi

makan 3 kali sehari. Klien takut makan ikan laut. Minum sehari 6-7

gelas setiap hari.

Saat ini, klientidak mengalami gangguan dalam hal makannya,

namun, klien lupa waktu makan. Sehingga keluarga yang harus terus

memperhatikannya. Minum 5-6 gelas setiap hari.

Personal Hygiene :

Sebelum sakit klien dimandikan 2 kali sehari pagi dan sore.

2 bulan terakhir ini, klien mandi hanya 1 kali sekali.

3. Pola Nilai dan Kepercayaan/ SpiritualKlien sudah lupa melaksanakan kewajibannya untuk beribadah.

4. Pola Mekanisme KopingCara mengambil keputusan: oleh Anakdan keluarga.

5. Hubungan PeranSebagai ibu sekaligus nenek, saat sakit klien tidak bisa menjalankan

perannya dengan baik.

6. Pola Istirahat TidurSebelum sakit klien beraktivitas sebagai ibu rumah tangga. Istirahat/tidur

dilakukan 1 kali sehari yaitu hanya pada malam hari mulai jam 21.00

sampai pagi, pasien sering tiba-tiba bangun dan terlihat bingung.

Saat sakit klien terlihat gelisah, bingung. Istirahat/tidur siang atau sore

tidak menentu, saat tidur malam juga sering terbangun.

7. Pola PsikososialHubungan Klien dengan tenaga kesehatan dan pasein lain di ruangan

terjalin kurang baik karena pasien hanya diam dan terlihat selalubingung.

1.5.Pemeriksaan PenunjangCT Scan: memperlihatkan adanya pelebaran ventrikel dan atrofi korteks.


49/57


50/57

DIAGNOSIS

Client Diagnostic Statement : Ns. Diagnosis (Specify):

Kerusakan memori

Related to:

Kerusakan memoriberhubungan dengan

Gangguan neurologis.


51/57

Intervensi

Diagnosa Keperawatan : Kerusakan memori

Definisi : Ketidakmampuan mengingat beberapa informasi atau keterampilan perilaku

NIC NOC

INTERVENSI AKTIVITAS OUTCOME INDICATOR

Def: Pengkajian Def :

Kaji derajat gangguan kognitif

Tatap wajah klien saat berbicara

Panggil klien dengan namanya

Gunakan kata-kata pendek, kalimat

dan instruksi sederhana

Fokuskan tingkah laku yang sesuai.

Berikan penguatan yang positif.

Berikan sentuhan dengan bijaksana

Evaluasi pola tidur. Catat alergi,

peningkatan peka rangsang, sering

menguap, dan garis hitam di bawah


52/57

mata.

Pendidikan untuk pasien/keluarga

Bantu klien menemukan hal yang

salah dalam penempatan.

Kolaborasi

Kolaborasikan pemberian obat

Aktivitas lain

Kembangkan lingkungan yang

mendukung dan hubungan perawat

yang terapeutik

Pertahankan lingkungan yang

menyenangkan.

Ciptakan aktivitas sederhana,

bermanfaat dan tidak bersifat

kompetitif sesuai kemampuan klien.


53/57

Konsep dan Asuhan Keperawatan ALZHEIMER Page 53

Implementasi

Nama Pasien :Ny.K

No RM :-

Dx Medis : Alzheimer

N

ODx.KEP TGL/JAM IMPLEMENTASI

TT

D

1 Kerusak

an

memori

19 september

2013

11.00 WIB

Mengkaji Tandatanda vital pasien

Melakukan pengkajian terhadap

derajat gangguan kognitif klien

Menatap wajah klien saat berbicara

Panggil klien dengan namanya

Memberi instruksi sederhana dengan

kata-kata pendek.

Memberikan sentuhan dengan

bijaksana, pelan.

Melakukan evaluasi pola tidur.

10.45 WIB

Menciptakan aktivitas sederhana,

bermanfaat dan tidak bersifat

kompetitif sesuai kemampuan klien.

Mempertahankan lingkungan yang

menyenangkan.

Melakukan kolaborasi pemberian obat

Membantu klien menemukan hal yang

salah dalam penempatan.


54/57


1. EvaluasiNama Pasien :Ny.K

No RM :-

Dx Medis : Alzheimer

NO Dx.KEP TGL/JAM PERKEMBANGAN

1 Kerusakan

Memori

20Oktober 2013

06.00 WIB

S :

Keluarga mengatakan pasien

mengatakan lebih tenang, tidur

pulas

O :

Tanda- tanda Vital

S: 37,4 C

TD:120/80 mmHg

N:76 x/mnt

RR:23x/mnt

Ekspresi wajah pasien tampak

masih bingung

A :

Masalah pasien belum teratasi

P :

Intervensi

dilanjutkan/dipertahankan.


55/57


BABIII

PENUTUP

A. KesimpulanAlzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran

dan kecerdasan seseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran

fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga

mengganggu kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr. Samino, SpS (K),

Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul

akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-

parietal dan frontalis. Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit

pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak.

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab

yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas,

infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit

formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi

penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerahspesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif

dengan penurunan daya ingat secara progresif. Kejanggalan awal biasanya

dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa

meletakkan suatu barang.

Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan

gaya hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak

mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena inimengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas yang

akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan

tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan

juga merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.


56/57


B. SaranKita tahu otak merupakan organ yang sangat kompleks. Dimana di

otak terdapat area-area yang mengatur fungsi tertentu. Untuk itu adabeberapa tips yang bisa diikuti bila ada anggota keluarga ada yang

menderita penyakit alzheimer : Buat cacatan kecil, untuk membantu

mengingat,Ciptakan suasana yang menyenangkan, Hindari memaksa

pasien untuk mengingat sesuatu atau melakukan hal yang sulit karena akan

membuat pasien cemas, Usahakan untuk berkomunikasi lebih sering,

Buatlah lingkunganyang aman,Ajarkan pasien berjalan-jalan pada waktu

siang hari,Bergaya hidup sehat,Mengkonsumsi sayur.


57/57

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta:

EGC.

Doenges, Marilynn E. 2000.Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2008.Buku ajar asuhan kepererawatan klien dengan gangguan

sistem persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

Price, Sylvia A, dan Wilson, Lorraine M. 2006.Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit. Jakarta: EGC.

Biologi Molekuler. 2009.Penyakit alzheimer dan parkinson:

http://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-

parkinson1.pdf,diunduh tanggal 21 oktober 2012, pukul 14.47 WIB.

Dewi, R. 2012. Askep Alzheimer:

http://rimadewihijabers.blogspot.com/2012/03/askep-alzheimer.html

diunduh tanggal 21 okt 2012, pukul 20.35 WIB.

Japardi, I. 2002.Penyakit alzheimer:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-

iskandar%20japardi38.pdf,diunduh pada tanggal 11 oktober 2012, pukul

15.45 WIB.
http://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdfhttp://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdfhttp://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdfhttp://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdf

Documents

Alzheimer - Copy