ACVVASCULOPATIASOCLUSIVAS

FISIOPATOLOGIADELACV•  Laisquemiacerebralfocal(regional)ogeneralizada

(global)delFSC•  Reversibleoirreversible•  Cuandoelvolumensanguíneocerebralestapordebajodeun

determinadoumbral,laisquemiaseconvierteeninfartoirreversible

•  Laisquemiapuedeafectarterritoriosarterialesterminalesozonasdeirrigaciónlimítrofemicrocirculaciónterminal

•  Losterritorioscerebralesterminalesdelasarteriasmayoressonafectadosporémbolosyaterosclerosis

•  LaszonaslimítrofessuelensufrirencefalopaMahipoxica•  Laszonasdesustanciagrissonlasprimerasensufrirla

disminucióndelFSC

EVOLUCIONDELOSPACIENTESINFARTOCEREBRAL

MUERTE10-15%

INVALIDEZPROLONGADA

30-50%

INTERNACIONENESTABLECIMIENTOSANITARIO20-25%

EVOLUCIONDELOSINFARTOS

Ø Hiperagudo:<de6horas

Ø Agudo:6horas-3días

Ø Subagudo:3días-3meses

Ø Crónico:>de3meses

OBJETIVOSDELOSESTUDIOSPORIMAGEN

•  Idenaficaraquienesaeneuninfartocerebral•  Determinarlaextensióndelinfarto•  Reconocerelcentroinfartadoyzonadepenumbra

•  Idenaficarlosinfartoshemorrágicos•  Determinarsilossíntomassedebenaotrascausasquenoseanisquemia

•  10%detodoslosACVsedebenalesionesquenosonsecundariasaoclusiónvascular

DIAGNOSTICOPORIMÁGENESv TOMOGRAFIACOMPUTADA•  Convencional•  AngioTC•  TCperfusiónv RESONANCIAMAGNETICA•  Convencional•  AngioRM•  RMdifusión•  RMperfusión•  EspectroRMv ECOGRAFIADOPPLERv ANGIOGRAFIAPORCATETERISMOv PROCEDIMIENTOSINTERVENCIONISTAS

MANIFESTACIONESENTCv Levehipodensidaddelputamenyglobopálido“signolenacularevanescente”

v Hipodensidaddelacortezainsularylasustanciablancasubyacente“signodelahipodensidadoribeteinsular”

v HiperdensidaddelaarteriaCMEDIAv Obliteracióndelossurcoscoracalesv “Borramientodelauniónsustanciagrisyblanca”

TCENELSTROKE

•  DISPONIBLE•  60%DELOSINFARTOSSEVENENTRELAS3-6HS•  VIRTUALMENTETODOSLOSINFARTOSINSTAURADOSSEVENALAS24HS

•  EDEMACITOTOXICO-FALLAENLABOMBADESODIO-POTASIO

•  DISMINUCIONDELATP•  SENSIBILIDAD64%•  ESPECIFICIDAD85%

UalidaddelaTCsincontrasteenlavaloracióndelictusisquémicoagudo

Ø Altamentesensibleparaladeteccióndelesioneshemorrágicas(contraindicaciónalaterapiatrombolíaca)

Ø Puedeayudaradetectarotraslesionesquepuedencondicionardéficitsneurológicossemejantesalictus(p.ej.neoplasias,MV)

Ø Úalparaladeteccióndesignosprecocesdeinfartoestablecido,cuyoshallazgosprincipalesson:

§ HIPODENSIDADDELOSNÚCLEOSLENTIFORMESdebidoaledemacitotóxico.LasramaslenMculo-estriadasdelaACMsonvasosterminales,porloquelosnúcleoslenaformesestánpredispuestosasufrirdañoisquémicoprecozeirreversibleenloscuadrosdeoclusiónproximaldeACM.

§ HIPODENSIDADCONOBLITERACIÓNDELOSSURCOSDELCÓRTEXINSULAR(SIGNODELRIBETEINSULAR),queesunáreaalejadadelacirculacióncolateraldelasACAyACM,porloqueestápredispuestoasufrirdañoisquémicoprecozeirreversible.

§ (SIGNODELAARTERIACEREBRALMEDIAHIPERDENSA),yqueaenealtaespecificidadparaeldiagnósacodeoclusiónarterial.LapresenciadepuntoshiperdensosenramasdistalesdelaACM(signodelpuntohiperdenso)puedencorresponderaoclusionesdistales.

TEJIDOMUERTO

PENUMBRA

ANGIOTCNORMALDEPOLIGONODEWILLIS

RMCONVENCIONAL•  T2,DPyFLAIR•  DETECTAN80%DELOSINFARTOSANTESDELAS24HS

•  PUEDESERNEGATIVAENTRELAS2-4HORASPOSTICTUS

•  HIPERINTENSO=EDEMA•  COMPARABLEALAHIPODENSIDADENTC

T2 FLAIR

A, Arrows show normal brownian motion in extracellular space with normal-size cells.

B, Failure of sodium-potassium-ATP pump leads to intracellular edema, swelling of cells (cytotoxic edema), decreased extracellular fluid, and hence decrease in brownian motion.

C, Large influx of Ca2+ inside cells leads to mitochondrial damage and cellular wall disruption, which in turn leads to cell rupture and increase in extracellular fluid (vasogenic edema).

MovimientonormalMoléculasdeagua

FALLA

AlteraciónbombaNa-K-ATPEDEMACITOTOXICO

EntradadeCaRupturacelularEDEMAVASOGENICO

Difusioneninfartosdearteriascerebralesposterior,anteriorymedia

§  ElmetodomassensibleparaelStroke§  EssensibleporlarestricciondelmovimientoBrownianodelmovimiento

delaguaextracelulardebidoaldisbalancecausadoporeledemacitotoxico

§  Normalmentelosprotonesdeaguaaenenlacapacidaddedifundirextracelularlmenteyporlotantopierdenseñal

§  Lahiperintensidadindicarestricciondelacapacidaddelosprotonesdeaguadedifundirextracelularmente.

DIFUSIONRM

DIFUSIONRM

AGUDO

INFARTO

T2

DIFUSION

MAPAADCCOEF.DEDIFUSIONAPARENTE

<6HS 3DIAS 7DIAS

30DIAS

ISOINTENSO

BRILLA

NEGRO

BRILLA

BRILLA

BRILLA

MUYBRILLANTE BRILLA

ISO

NEGRO

BRILLA

MUYNEGRO

EVOLUCIONDELAINTENSIDADDESEÑALDELOSINFARTOSCEREBRALESENIMÁGENESDEDIFUSIONPORRM

HIPERAGUDO

AGUDO

SUBAGUDO

SUBAGUDOTARDIO-CRONICO

Casisiemprehiperintenso

Normal,ausenciadevacíodeseñal,Refuerzointravascular

HiperintensoSigdehiperagudo+HiperintcorIcal.BorramientodeLossurcos

<HiperintensoSeudonormalizacion2-3semanas

Signosdelestadoagudo+Realcemeningeoyparenquimatoso

NegaavaRealceparenquimatoso+

atrofia

PERIODO IMÁGENESENRMDIFUSION

ZONALIMITROFECORTICALENTREACAYACM

ZONALIMITROFECORTICALENTREACPYACM

ZONALIMITROFEINTERNAENTREALEYACM

PequeñosinfartoszonaslimitrofesProfundasycoracalesEntrelaACMYACPenellobuloizquierdo

INFARTOSHEMORRAGICOS•  Siconaenesangredentrodelas24hsdelictus•  Seconsideraisquémicoysetransformóenhemorrágicosilasangreapareceentreel2-14díasdespuésdelictus

•  Lamayoríasonelproductodeinfartosisquémicossubyacentes

•  Reperfusiónrepenana“hemorragiaporirrupción”•  Puedensercomplicaciónfrecuentedeemboliasépaca

•  Necrosislaminar•  Infartosvenos•  EnTCsoloel5%sonhemorrágicosdesdeunprincipio•  Enel15a50%deACVmasivos•  TerritoriodelaACM

INFARTOSLACUNARES•  PEQUEÑOSINFARTOSENLASZONASPROFUNDASDELENCEFALO

•  GANGLIOSBASALES•  TRONCOENCEFALICO•  SUST.BLANCAPROFUNDA•  25%DELOSSTROKES•  OCLUSIONDEUNARAMADELASARTERIASPENETRANTESPROFUNDAS

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