Acv final

CONSEJO REGIONAL III LIMACOMITÉ EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUA

CURSO DE EMERGENCIAS Y DESASTRES

MANEJO INICIAL DE DESORDEN CEREBRO VASCULAR AGUDO

DR. CRISTIAN CARPIO BAZÁN 2014

DEFINICION DE ICTUS

• Llamamos Enfermedad Cerebrovascular o Ictus al trastornocirculatorio cerebral que ocasiona una alteracióntransitoria o definitiva de la función de una o varias partesdel encéfalo.

• Hay diferentes tipos de ictus según la naturaleza de lalesión. El ictus isquémico es debido a una falta de aportede sangre a una determinada zona del parénquimaencefálico, mientras que el ictus hemorrágico se debe a larotura de un vaso sanguíneo encefálico con extravasaciónde sangre fuera del lecho vascular. El 85% de los ictus esisquémico, mientras que el resto es hemorrágico.

Arboix A, Álvarez-Sabín J, Soler L, en nombre del en nombre del Comité de redacción ad hoc del Grupo de estudio deEnfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Ictus. Tipos etiológicos y criterios diagnósticos. Neurología. 1998;13 Suppl 3:4-10.

Clasificación de la enfermedad cerebrovascular (ECV) según su naturaleza (E.Diez Tejedor y R. Soler, 1999)

Sistemática diagnóstica en el ictus agudo.

Recomendaciones para el tratamiento y prevención del ictus, 2004. M. Alonso de Leciñana-Cases, y col. REV NEUROL

2004; 39 (5): 465-486

Diagnostico diferencial de situaciones clínicas que se asemejan a ictus

Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Guidelines for the EarlyManagement of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Stroke Association. Edward C. Jauch, y col. Stroke.

2013;44:870-947.

Localización anatómica del accidente cerebrovascular de acuerdo con elterritorio de la arteria cerebral. ACM: arteria cerebral media; ACP: arteriacerebral posterior; ACA: arteria cerebral anterior.

Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en hospitales de la Ciudad de México. Estudio multicéntrico. Alfredo Cabrera Rayo, y col. Med Int Mex 2008;24(2):98-103.

564 casos(84.3%)

75 casos(11.21%) 30 casos

(4.48%)

Total: 669 casos

IRRIGACIÓN CEREBRAL

• Territorio vertebro basilar yterritorio carotideo internoderecho e izquierdo.

• Territorio arteria cerebral media,arteria cerebral anterior, y arteriacerebral posterior.

• Territorio Superficial (base(polígono de Willis) y convexidad),y territorio Profundo.

• Ramas terminales, ramaslimítrofes y anastomosis.

Punteado: Territorio terminal. Rayado: Territorio limítrofe

IRRIGACION DEL CEREBRO

La irrigación delcerebro se da por dossistemas arteriales:

- Las arterias carótidainterna que provienende las arterias carótidacomún e irrigan laparte anterior delcerebro

- Las dos arteriasvertebrales que formanel tronco basilar eirrigan la parteposterior del cerebro

TERRITORIOS SUPERFICIALES DE IRRIGACIÓN

CARA INFERIOR

CARA MEDIAL

CARA LATERAL

1: de la cerebral anterior.

2: de la cerebral media.

3: de la cerebral posterior.

Territorios Superficiales y

Profundos de Irrigación Cerebral

A. Corte Axial

B. Corte Coronal

Territorios superficiales:

1: cerebral anterior,

2: cerebral media,

3: cerebral posterior.

Territorios profundos:

4: cerebral media,

5: cerebral posterior,

6: coroidea anterior (rama

terminal carótida interna)

Extensión de los infartos

a. Infarto de la totalidaddel territorio de la cerebralmedia.

b. Infarto del territorioterminal (cabeza delnúcleo caudado).

c. Infarto de territoriolimítrofe profundo (cuerpoestriado).

d. Infarto de territorioslimítrofes superficiales.

Clinical Emergency Medicine. Scott C. Sherman, MD y Col. Editorial McGraw-Hill 2014

Vascular supply of common strokes

Escala NIHSS (National Institutes

of Health Stroke Scale) de

Valoracion del Ictus Isquémico.

Factores de riesgo de infarto cerebral

Wolfe C. The impact of stroke. Br Med Bull 2000; 56: 275-86

Detección de factores de riesgo vascular y fibrilación auricular no conocida en pacientes ingresados en la unidad de ictus.

Hospital San Pedro de Alcántara - España.Septiembre de 2009 a Diciembre de 2010

• Introducción. Existe una serie de factores de riesgo cerebrovascular modificables, como son la hipertensiónarterial, la diabetes mellitus, dislipidemias y la fibrilación auricular, cuyo reconocimiento y control esfundamental para disminuir la aparición de enfermedades cerebrovasculares. En ocasiones, el ictus puedeser el síntoma de presentación de estos factores de riesgo.

• Pacientes y métodos. Estudio observacional prospectivo de los pacientes que ingresan en la unidad de ictusde nuestro hospital por enfermedad cerebrovascular aguda –accidente isquémico transitorio e ictusisquémico– para conocer el porcentaje de pacientes con hipertensión arterial, diabetes mellitus,dislipidemias y fibrilación auricular no diagnosticadas previamente.

• Resultados. Se seleccionó a 186 pacientes, de los que 24 presentaban hipertensión arterial no conocida(12,9%); 11, diabetes mellitus no conocida (5,9%); 49, hipercolesterolemia no conocida (26,3%); 15,hipertrigliceridemia no conocida (8,1%), y 22 tenían fibrilación auricular no conocida (11,8%). En total, 96pacientes (51,6%) tenían alguno de estos factores de riesgo cerebrovascular. La existencia de un factor deriesgo no diagnosticado previamente era mayor en el medio rural, en los sujetos que no habían fallecido a losseis meses y en los ataques isquémicos transitorios respecto a los ictus isquémicos.

• Conclusiones. Más de la mitad de los sujetos que sufren un evento cerebrovascular tienen un factor de riesgoque no se ha diagnosticado previamente. Se deben realizar campañas para implementar la detección deestos factores, así como incidir en el control de éstos para disminuir la aparición y recidiva de patologíavascular.

Detección de factores de riesgo vascular y fibrilación auricular no conocida en pacientes ingresados en la unidad de ictus. Pedro E. Jiménez-Caballero y col. Rev Neurol 2013; 56 (9): 464-470

Distribución por grupos de edad.

Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en hospitales de la Ciudad de México. Estudio multicéntrico.Alfredo Cabrera Rayo, y col. Med Int Mex 2008;24(2):98-103.

Prevalencia de la enfermedad carotídea.

Estudios en poblaciones de 45-65 años

Estenosis >50 % menor 5 %

Estenosis 25-50 % cerca 30 %

Placas <25 % hasta 30 %

Hennerici M, Aulich A, Sandmann W, Freund HJ. Incidence of symptomatic extracranial arterial disease. Stroke 1981; 12:750-758.

Disminución absoluta del riesgo con endarterectomía.

(*) North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomaticpatients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325: 445-453.(+) European Carotid Surgery Trialists` Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patientswith severe or with mild carotid stenosis. Lancet 1991;337:1235-1243.

Métodos para medir la estenosis. NASCET compara la

estenosis contra el diámetro normal distal de la ACI y

ECST lo compara contra el diámetro esperado en el

sitio de la anastomosis.

Características basales de la población (553 casos) con primer episodio de ictus. Terresde l’Ebre, 1 de abril de 2006-31 de marzo de 2008.

Resultados de prevención cardiovascular primaria y secundaria en pacientes con ictus: riesgo de recurrencia y supervivencia asociada (estudio Ebrictus). Josep Ll. Clua-Espuny y col. Rev Neurol 2012; 54 (2): 81-92.

Características basales de la población (553 casos) con primer episodio de ictus. Terresde l’Ebre, 1 de abril de 2006-31 de marzo de 2008.


• En la actualidad, lacocaína se considera unfactor de riesgoindependiente tantopara eventos isquémicos(odds ratio = 2,03;intervalo de confianza al95% = 1,48-2,79) comohemorrágicos (odds ratio= 2,33; intervalo deconfianza al 95% = 1,74-3,11), con independenciade la frecuencia o laduración de su consumo.

Cocaína Factor de riesgo Ictus

Westover AN, McBride S, Haley RW. Stroke in young adults who abuse amphetamines or cocaine: a population-based study of hospitalized patients. Arch Gen Psychiatry 2007; 64: 495-502.

Cocaína y complicaciones Ictus

• La cocaína dificulta la recaptación de neurotransmisores simpaticomiméticos en lasterminales nerviosas e inhibe la recaptación de serotonina en las terminalessinápticas.

• Como consecuencia del aumento de los niveles de serotonina y del paso desustancias simpaticomiméticasa través de una barrera hematoencefálica dañada porcifras de tensión arterial elevadas de manera súbita, la cocaína es capaz de producirvasoconstricción intensa, sobre todo en arterias de mediano y gran tamaño.

• Los fenómenos hemorrágicos se relacionan con crisis hipertensivas, ruptura demalformaciones aneurismáticas o transformación hemorrágica de lesionesisquémicas.

• Los eventos isquémicos se atribuyen a fenómenos de vasoespasmo,vasoconstricción, hiperagregabilidad plaquetaria y trombosis intravascular (por susefectos sobre la vía del ácido araquidónico y la depleción de proteína C yantitrombina III), fenómenos vasculíticos (vasculitis de pequeño vaso nonecrotizante no leucocistoclástica), patología cardíaca (isquemia miocárdica,arritmias o parada cardíaca) y presencia de impurezas en el torrente sanguíneo y alargo plazo, como consecuencia de embolismos arterioarteriales (ya que la cocaínaacelera los procesos aterotrombóticos).

Diagnóstico del ictus por cocaína y sus complicaciones . Davinia Larrosa-Campo y col. Rev Neurol 2013; 57 (4): 167-170 167

Estudios diagnóstico inmediatos: Evaluación de un paciente con

sospecha de accidente cerebrovascular isquémico agudo

Todo Paciente TAC o RMN Encéfalo sin contraste.

Dosaje de glucosa en sangre.

Saturación de oxígeno.

Electrolitos en sangre/Pruebas de función renal.

Hemograma completo que incluya conteo de plaquetas.*

Marcadores de isquemia cardiaca.*

Tiempo de protrombina – INR.*

Tiempo de activador parcial de tromboplastina.*

Electrocardiograma*

Pacientes

seleccionados

Tiempo de Trombina y/o Tiempo de Coagulación con Ecarina si se

sospecha de que el paciente está tomando directo inhibidores de

la trombina o inhibidores directo del factor Xa

Pruebas de función hepática

Screen toxicológico

Dosaje de alcohol en sangre

Test de embarazo

Gases arteriales en sangre ( en sospecha de hipoxia)

Radiografía de tórax (en sospecha de enfermedades pulmonares)

Punción lumbar (Si se sospecha de hemorragia subaracnoidea y la

TAC Encéfalo es negativa para sangre)

Electroencefalograma ( Si se sospecha de convulsiones)

*Aunque es deseable conocerlos resultados de estaspruebas antes delaadministración intravenosa detipo activador delplasminógeno tisularrecombinante, la terapiafibrinolítica no debe serretrasado a la espera de losresultados a menos que hayasospecha clínica de unsangrado anormal otrombocitopenia, el pacientehaya recibido heparina owarfarina, recibido otrosanticoagulantes (inhibidoresdirectos de la trombina oinhibidores directos del FactorXa).

Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Guidelines for the Early Management of Patients

With Acute Ischemic Stroke: A Stroke Association. Edward C. Jauch, y col. Stroke. 2013;44:870-947.

TAC ENCEFALO SIMPLEInfarto maligno de la Arteria Cerebral Media

TAC ENCEFALO SIMPLE

Infarto Lacunar Secuela ACV

TAC ENCEFALO SIMPLE

Infarto superficial terminal Arteria cerebral media

Infarto profundo brazo posterior capsula internaArteria Coroidea Anterior

Infarto Superficial Limítrofe Art Cerebral Anterior y Art Cerebral Media

TAC ENCEFALO SIMPLE

Hemorragia parietal izquierda Hemorragia con invasión ventricular

Resonancia Magnética

• Es importante destacar la importancia de las técnicas deResonancia Magnética (RM) con Difusión (DWI) / Perfusión(PW) en la selección de los pacientes para la trombolisis. Conla RM multimodal podemos obtener importante informaciónsobre la fisiopatología de la isquemia cerebral aguda.

• La combinación de estudios RM difusión y RM perfusiónpermite obtener una información muy útil para determinar eltratamiento más adecuado. La discordancia entre estas dosáreas (mismatch) es una aproximación a la extensión de lapenumbra isquémica, y se correlaciona con el progresivoaumento en el volumen del infarto.

El ictus en el siglo XXI. Tratamiento de urgencia Stroke in the XXI Century. Emergency care. J. Gállego, y col. Servicio de Neurología Hospital de Navarra. Vol.31, suplemento 1, 2008.

Ejemplo de Mismatch en RM visible de secuencias de difusión y perfusión.


• Objetivo. Analizar la rentabilidad diagnóstica del ecocardiograma transtorácico en pacientes con ictus isquémicoindeterminado tras la aplicación de criterios clínicos predefinidos de riesgo.

• Pacientes y métodos. Se analizan los ecocardiogramas realizados a pacientes con ictus isquémico agudosolicitados durante 2009-2011 desde el servicio de neurología del Hospital Clínico Universitario. Santiago deCompostela, España . Se estudia la rentabilidad diagnóstica y su aportación al estudio etiológico.

• Se aplican unos ‘criterios de selección de paciente de alto riego con necesidad de realización de la pruebadurante el ingreso’ (edad < 60 años, alteraciones en el ecocardiograma basal, cardiomegalia en la radiografíade tórax basal, antecedentes de cardiopatía, sospecha clínica de endocarditis o neoplasia activa) y se analiza suvalidez.

• Resultados. De 930 pacientes, se realizó ecocardiograma a 201 (21,6%) y se detectó una fuente cardioembólicaen el 9,95%. Tras la aplicación de criterios de selección, el número de ecocardiogramas pasó a 97 (10,4%). De los97 pacientes con criterios de ecocardiograma, se encontraron hallazgos de cardiopatía embolígena en 19(18,55%), y de los 104 pacientes que no cumplían criterios de selección, sólo se detectó la presencia de trombomural móvil en el cayado de la aorta en un paciente con aortoesclerosis conocida.

• Los criterios propuestos presentan: sensibilidad, 95%; especificidad, 56,9%; valor predictivo positivo, 19,6%, yvalor predictivo negativo, 99%.

• Conclusiones. La aplicación de nuestros criterios a pacientes con ictus indeterminado identifica con altaeficiencia la fuente cardioembólica, lo que permite la realización del ecocardiograma transtorácico ambulatorioen el resto de los pacientes.

¿Es necesaria la realización de un ecocardiograma transtorácico a todos los pacientes con ictus isquémico indeterminado durante el ingreso? Susana Arias-Rivas y col. Rev Neurol 2013; 56 (10): 510-514

Ecocardiograma transtorácico en pacientes con ictus isquémico indeterminado en Hospital Clínico Universitario. Santiago de Compostela, España 2009 -2011

Metabolómica• La metabolómica se define como el estudio de los metabolitos, es

decir, moléculas de pequeño tamaño derivadas del metabolismocelular. Dicho estudio se puede llevar a cabo a partir de distintasmuestras biológicas, como fluidos biológicos –orina, sangre, saliva oliquido cefalorraquideo (LCR)–, tejidos o incluso la exhalación.

• La importancia de los metabolitos radica en que son el resultado de lainteracción del genoma y el epigenoma con el entorno del individuo.Más allá de representar el producto final de la expresión génica,conforman parte de los medios reguladores, y son parte esencial dela integración entre los distintos sistemas biológicos (genómico,transcriptómico y proteómicos. Por tanto, la metabolómica aporta unaperspectiva novedosa en cuanto a la comprensión de lafisiopatología, en tanto que el conocimiento de los cambios en losniveles de metabolitos proporciona una estimación a tiempo real de larespuesta metabólica a la enfermedad.

La metabolómica en el ictus isquémico, nuevos biomarcadores diagnósticos y pronósticos. Gerard Mauri-Capdevila y col. Rev Neurol 2013; 57 (1): 29-36

Estudio Población

(pacientes con

ictus/controles)

Muestra Alteración Metabolitos

Ghandforoush-

Sattari et al 2011

60/54 Plasma Elevación Taurina

Jiang et al 2011 67/62 Suero Elevación Cisteína, S-adenosil-homocisteína, glutatión oxidado,

ácido hidroxieicosatetraenoico, ácido

hidroxioctadecadienoico

Disminución Ácido fólico, tetrahidrofolato, adenosina, aldosterona,

deoxocatasterona, sacarosa 6-fosfato, betanina

Jung et al 2011 54/47 Plasma Elevación Lactato, glicolato, piruvato, formiato

Disminución Valina, metanol, glutamina

28/30 Orina Disminución Creatinina, glicina, hipurato

Kelly et al 2008 52/27 Plasma Elevación F2-isoprostanos

Naccarato et al

2010

10/8 Plasma Elevación Anandamida

Pilz et al 2011 61/3.244 (a) Suero Disminución Homoarginina

(a)Estudio realizado en una muestra de 3.305 individuos que se sometieron a una angiografía coronaria, 61 de los cuales padecieron ictus fatales.

Estudios de metabolitos relacionados con el ictus isquémico.

La metabolómica en el ictus isquémico, nuevos biomarcadores diagnósticos y pronósticos. Gerard Mauri-Capdevila y col. Rev Neurol 2013; 57 (1): 29-36

Estado vascular y pronostico

• El conocimiento del estado vascular en el paciente conictus isquémico agudo tiene importantes implicacionespronósticas: la persistencia de una oclusión arterial enlas horas siguientes a un ictus isquémico constituye unpotente predictor de dependencia o muerte a los tresmeses (*).

• Por su parte, la recanalización precoz de una oclusiónarterial se asocia a una mayor probabilidad de buenaevolución funcional (odds ratio, OR = 4,43) y a menorriesgo de muerte (OR = 0,24) (+).

(*)Allendoerfer J, Goertler M, Von Reutern GM, for the Neurosonology in Acute Ischemic Stroke (NAIS) Study Group.

Prognostic relevance of ultra-early Doppler sonography in acute ischaemic stroke: a prospective multicentre study.Lancet

Neurol 2006; 5: 835-40.(+) Rha J, Saver JL. The impact of recanalization on ischemic stroke outcome. A meta-analysis. Stroke 2007; 38: 967-73.

Factores implicados en la recanalización

• 1) Localización de la oclusión. Las oclusiones de segmentosarteriales proximales –por ejemplo, la arteria carótida interna (ACI)terminal o la porción proximal de la arteria cerebral media (ACM)–se recanalizan en una menor proporción que oclusiones arterialesmás distales.

• 2) Carga trombótica (clot burden). A mayor carga trombótica, másdificultosa resultará la recanalización.

• 3) Composición del trombo/subtipo de ictus. Los llamados‘trombos rojos’ de origen cardioembólico, ricos en fibrina y deconsistencia más blanda, se disuelven más fácil y rápidamente conla acción de tratamientos trombolíticos que los trombos másorganizados, ricos en plaquetas, propios de los ictus de origenaterotrombótico.

Conocimiento del estado vascular para la toma de decisiones terapéuticas en el ictus isquémico agudo: ¿cuál es el papel de la neurosonología?. Andrés García-Pastor. Rev Neurol 2013; 56 (1): 35-42

Tipo de tratamiento recanalizador empleado y recanalización

• La recanalización de una oclusión arterial se producede forma espontánea (sin tratamiento recanalizador)en el 24% de casos; la tasa de recanalización aumentahasta el 46% cuando se emplea trombólisisintravenosa, llegando al 66% cuando se combina elactivador tisular del plasminógeno (rtPA) intravenoso ysonotrombólisis.

• Por su parte, la trombólisis intraarterial aporta unatasa de recanalización del 63%, la combinación detrombólisis intravenosa e intraarterial del 67,5%, y latrombólisis mecánica casi del 84%.

Rha J, Saver JL. The impact of recanalization on ischemic stroke outcome. A meta-analysis. Stroke 2007; 38: 967-73.

Infarto

aterotrombótico.

Aterosclerosis de

arteria grande

Isquemia

generalmente de

tamaño medio o

grande, de topografía

cortical o subcortical

y localización

carotídea o

vertebrobasilar, en el

que se cumple alguno

de los dos criterios

siguientes:

Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al

50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria

extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal

de gran calibre (cerebral media, cerebral posterior o tronco

basilar), en ausencia de otra etiología.

Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de

estenosis inferior al 50% en las mismas arterias en

ausencia de otra etiología y en presencia de al menos dos

de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral:

edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, diabetes

mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

Infarto

cardioembólico

Isquemia generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente

cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las

siguientes cardiopatías embolígenas: presencia de un trombo o un tumor

intracardíaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o mitral, endocarditis,

fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo

o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio

(menos de tres meses), o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia.

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos (adaptada de

NINDS (1990), TOAST (1993) Lausanne Stroke Registry (1997) y del Grupo de Estudio de

Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (1998))

Enfermedad

oclusiva de

pequeño vaso

arterial.

Infarto lacunar

Isquemia de pequeño tamaño (menor de 1,5 cm de diámetro) en el territorio de una

arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome

lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotor,

hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en un paciente con antecedente personal de

hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra

etiología.

Infarto

cerebral de

causa

inhabitual

Isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo

o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico,

cardioembólico o lacunar. Se suele producir por enfermedades sistémicas

(conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones

metabólicas, de la coagulación…) o por otras enfermedades como: disección arterial,

displasia fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis

venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.

Infarto

cerebral de

origen

indeterminado

Isquemia de tamaño medio o grande, de localización cortical o

subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un

exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos

aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual, o bien

coexistía más de una posible etiología. Debemos subdividir el infarto de

origen indeterminado en:

Por estudio

incompleto

Por más de una

etiología

Por origen

desconocido

Clasificación de los infartos cerebrales en sus diferentes subtipos etiológicos (adaptada de

NINDS (1990), TOAST (1993) Lausanne Stroke Registry (1997) y del Grupo de Estudio de

Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología (1998))

Frecuencia de subtipos de ictus.Según el Banco de Datos de Ictus de la Sociedad

Española de Neurología (BADISEN).

Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares. Xavier Ustrell-Roiga, y col. Rev EspCardiol. 2007;60(7):753-69

Algoritmo Diagnóstico del Ataque Isquémico Transitorio y Accidente Cerebrovascular.


2004; 39 (5): 465-486

• Sistemática de

diagnóstico en

la hemorragia

subaracnoidea.

Objetivo Código Ictus

• 1. Disminuir el tiempo entre el inicio del ictus y elacceso a un diagnóstico y tratamientoespecializado.

• 2. Incrementar el número de pacientes coninfarto cerebral tratados con trombolisis.

• 3. Incrementar el número de pacientes queaccedan a cuidados en una Unidad de IctusAgudos.


Historia de Sistemas organizados de atención al ictus

• La Declaración de Helsingborg 1995 y 2006 resultantes del consenso de un panel de expertoseuropeos que estableció las prioridades organizativas en Europa para el decenio siguiente.

• En los Estados Unidos el documento de la American Stroke Association’s Task Force (trabajo enequipo) que contiene las recomendaciones para el desarrollo de sistemas organizados de atenciónal ictus 2005.

• El “Plan de Atención Sanitaria al Ictus 2006”, un documento de consenso elaborado por un comitéad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española deNeurología donde se plantean las bases para la provisión de una atención organizada y equitativadel paciente con ictus agudo.

• A partir del concepto y la experiencia positiva de los Trauma Centers en los EEUU la Brain AttackCoalition, que reúne diferentes sociedades científicas norteamericanas, definió en el 2000 dostipologías hospitalarias en relación con el manejo del paciente con ictus: el Primary Stroke Center(PSC) y el Comprehensive Stroke Center (CSC).

• En el año 2005 la Brain Attack Coalition estableció las características definitorias de los CSC en 4ámbitos: persona con áreas de conocimiento específico, técnicas diagnósticas y terapéuticasespecializadas, infraestructuras y otras áreas programáticas.

• En Cataluña, y a partir de una iniciativa del Plan Director de Enfermedad Vascular Cerebral(PDEVC), en 2008 un grupo multidisciplinario de expertos definió los requerimientos tecnológicos yprofesionales mínimos con que debe contar un Centro Terciario de Ictus (CTI).

Organización de la Atención Urgente a los pacientes con ictus en Cataluña: acreditación de profesionales y CentrosTerciarios de Ictus. Plan Director Enfermedad Vascular Cerebral Departamento de Salud Generalitat de Catalunya.2012

Cadena de Supervivencia del Ictus

Jauch EC, Cucchiara B, Adeoye O, Meurer W, Brice J, Chan YY, Gentile N, Hazinski MF. Part 11: adult stroke: 2010 American

Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care [published correction appears in Circulation. 2011;124:e404]. Circulation. 2010;122(suppl 3):S818–S828.

Escala Prehospitalaria de Cincinnati

• La Escala de Cincinnati valora tres signos de sospecha y es un sistema muyfiable, pues conque sólo uno de ellos sea positivo, existe un 72% deposibilidades de que esa persona esté sufriendo un ictus. Si los tresparámetros son positivos esta probabilidad se eleva al 88%.

Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med. 1999 Apr; 33(4):373-8.

EVALUACIÓN Y MANEJO PREHOSPITALARIO DE PACIENTES

POTENCIALMENTE CON ICTUS

RECOMENDACIONES NO RECOMENDACIONES

Evaluación y manejo del ABC (vía aérea, respiración y

circulación)

No iniciar las intervenciones para el

control de la hipertensión, excepto por

indicación de orden médica.

Iniciar monitorización cardíaca No administrar exceso de fluidos IV

Proporcionar oxígeno suplementario para mantener la

saturación de O2> 94%

No administrar fluidos que contiene

dextrosa en pacientes no hipoglucémicos.

Establecimiento de acceso IV para protocolo local. No administrar medicamentos por vía oral

(mantener NPO)

Dosaje de glucosa en sangre y su consecuente manejo No retrasar el transporte por

intervenciones prehospitalarias

Determinar el tiempo de aparición de los síntomas o el

ultimo reconocimiento normal, y obtener información de

contacto familiar preferiblemente un teléfono celular.

Triage y rápido transporte del paciente al hospital de ictus

cercano más apropiado.

Notificación hospitalaria de arribo de paciente con ictus

pendiente.


2013;44:870-947.

Presión de Perfusión Cerebral y Flujo Sanguíneo Cerebral

La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la diferenciaentre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC):

PPC = PAM – PIC.

Cuando está conservado el mecanismo de autorregulación la PPC puedeoscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones significativas en el flujosanguíneo cerebral (FSC).

En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene entre 50 y65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de 40 mmHg, a pesar devariaciones de la presión de perfusión cerebral dentro de un rango amplio,gracias al mecanismo de autorregulación del FSC.

Curva de presión–volumen.

• Al alcanzarse el punto crítico de presiónintracraneana (PIC), pequeños aumentos devolumen, generan grandes cambios de la PIC,que impide el mantenimiento del flujosanguíneo cerebral adecuado.

El aumento de la PIC (PresiónIntracraneal) somete el talloencefálico a hipoperfusión eisquemia, lo cual desencadenaun aumento paralelo de laactividad del sistema nerviosoautónomo simpático yparasimpático que trata deaumentar el volumen latido y lapresión arterial a niveles quesuperen la presión ejercidasobre el tallo encefálico, en arasde vencer la resistencia vascularal FSC (Flujo SanguíneoCerebral) generada por elaumento de la PIC.

Relación entre FSC, PPC, PAM y PIC. Alteración de la autorregulación del FSC (Flujo

Sanguíneo Cerebral) en pacientes con TEC severo, basado en estimaciones del FSCa partir de mediciones de la velocidad del flujo sanguíneo mediante técnicadoppler transcraneal.

Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al: Cerebral autoregulation following head injury. J Neurosurg 2001; 95:756-763) (271)

Área de Penumbra

Áreas del infarto. Área central con lesión estructural

(pannecrosis). La periferia del infarto se divide en

dos áreas en penumbra. a) En peligro de

necrosarse por extensión de la zona central, y b)

Con daño funcional que evolucionará hacia lanormalidad.

Umbrales de isquemia

El área de penumbra. J.J. Sánchez-Chávez. REV NEUROL 1999; 28 (8): 810-816

• La disminución del FSC inicial va dando lugar a la reperfusión.

• Se ha comunicado la disminución del FSC en el 100% de los pacientes dentro de las 9 horas del comienzo de un cuadro isquémico, en el 83% a las 12 horas, en el 57% a las 24 horas y en entre el 45 y el 35% de los pacientes dentro de los 3 o 4 días siguientes.

El área de penumbra. J.J. Sánchez-Chávez. REV NEUROL 1999; 28 (8): 810-816

Servicio de Neurología. Hospital Universitario Ramón y Cajal.Madrid, España.

• Se registraron 80 llamadas (42 hospital de referencia y38 otros hospitales) durante el período de estudio (18semanas); mediana de llamadas/semana: 4 (rango: 1-9). El neurólogo vascular se desplazó al hospital en 55ocasiones, en el resto de llamadas se solucionó el casopor teléfono. La mediana de tiempo empleada en cadaconsulta en las que el neurólogo vascular se desplazó alhospital fue de 3,2 horas (rango: 0,5-6). En total, sevaloró a 73 pacientes con ictus isquémico.

• En 49 de ellos, se activó al resto del equipo deneurointervencionismo y se practicó una arteriografíadiagnóstica. En 44 pacientes, se realizó unatrombectomía mecánica (20 de ellos habían recibidopreviamente trombólisis intravenosa). En los otroscinco, se comprobó que había habido recanalización delvaso.

• Además, los neurólogos vasculares evaluaron a 30pacientes complejos en los que el neurólogo generaltenía dudas acerca de la indicación de trombólisisintravenosa (ictus del despertar, indicaciones fuera deficha técnica…) y, finalmente, trataron a 25 pacientes. Enun 60,3% de los pacientes valorados con infarto cerebralagudo, se indicó trombectomía y en un 34,2%,trombólisis intravenosa.

El Plan de Asistencia Sanitaria alIctus II 2010

- Tres niveles hospitalarios

en función de su complejidad:hospital con equipo de ictus,hospital con unidad de ictus y

hospital de referencia de ictus.

- Hospital de referencia en Ictus:Presencia deneurointervencionismo 24horas/7 días (24h/7d) a lasemana y un neurólogo conexperiencia en ictus o neurólogo

vascular 24h/7d accesible.

¿Es útil una guardia específica de ictus? Alicia de Felipe y col. Rev Neurol 2014; 59 (4)

Evolución del número de tratamientos de reperfusión realizados en Cataluña en el periodo 2005-2010.


Unidad de Ictus: Requisitos u Organización


Características de los Centros de Referencia

Ictus


Criterios para el reconocimiento del neurólogo vascular

1. Dedicación exclusiva o preferente a las enfermedades cerebrovasculares.

2. Formación en un centro que tenga Unidad de Ictus Agudos durante un mínimo de dos años (atención

a > 600 pacientes).

3. Formación en trombólisis sistémica (> 20 tratamientos).

4. Formación específica en:

– Doppler-dúplex (> 200 exploraciones o disponer de la acreditación de la SEN en neurosonología).

– Interpretación de TC (> 600 exploraciones).

– Interpretación de TC perfusión y/o RM multimodal (> 50 exploraciones).

5. Formación en las indicaciones de tratamientos endovasculares y neurocirugía vascular:

– Redacción de protocolos.

6. Formación en prevención secundaria (incluye indicaciones de TEA y CEA).

7. Investigación clínica: Participación como investigador en uno o más proyectos de investigación o

ensayos clínicos (ACA)y en tres o más publicaciones (peer-reviewed journals).

8. Participar en actividades de formación.


Criterios para el reconocimiento del neurointervencionista.


Tratamiento trombolítico con rtPA

(Activador Tisular del Plasminógeno).

Criterios de inclusión

Pacientes con ictus isquémico agudo

de menos de tres horas(NINDS

(1995), ECASS I (1995), ECASS II

(1998), SITS-MOST (2007) ) de

evolución en los que no concurra

alguno de los criterios de exclusión.

Pauta de administración de rtPA

Se administrarán 0,9 mg/kg; la dosis

máxima es de 90 mg

El 10% de la dosis total se administra en

bolo durante un minuto

El resto de la dosis se administra en

infusión continua durante una hora

Criterios de exclusiónTratamiento trombolítico con rtPA.


2004; 39 (5): 465-486

• rtPA intravenoso (0,9 mg / kg, dosis máxima de 90 mg) serecomienda para la administración en los pacientes que pueden sertratados en el período de tiempo de 3 a 4,5 horas después del iniciodel accidente cerebrovascular (Clase I; Nivel de evidencia B).

• Los criterios de elegibilidad para el tratamiento en este momentoperíodo son similares a los de personas tratadas dentro de las 3horas, con la siguiente criterios adicionales de exclusión:pacientes> 80 años de edad, que tomaban anticoagulantes oralesindependientemente del INR, que tienen una base de referencia lapuntuación NIHSS> 25, con imágenes de lesión isquémica de másde un tercio de la territorio de la ACM, o aquellos con un historiatanto de derrame cerebral y diabetes mellitus.


2013;44:870-947.

Recomendaciones sobre el manejo general

y tratamientos concomitantes


2004; 39 (5): 465-486

Tratamiento de la hemorragia tras la trombólisis.


2004; 39 (5): 465-486

Transformación hemorrágica

• La transformación hemorrágica del infarto cerebral es unacomplicación que aparece en aproximadamente el 9% de lospacientes con infarto cerebral y que tiene una importanterepercusión en el pronóstico de los pacientes cuando se produce enforma de hematoma parenquimatoso (1.5 -3-2%).

• Aunque las investigaciones actuales están orientadas a la búsquedade datos de laboratorio que pudiesen ser utilizados como“biomarcadores” en la predicción de transformación hemorrágica,en el momento actual sólo disponemos de factores clínicos como eltamaño del infarto, el origen cardioembólico, la presencia dehiperglucemia en admisión y la administración de tratamientotrombolítico que podrían predecir el desarrollo de estacomplicación.

Transformación hemorrágica tras infarto cerebral: fisiopatología y significado pronóstico. BLANCA FUENTES. Servicio de Neurología Unidad de Ictus Hospital Universitario La Paz Madrid,2009.

• El Registro Piloto de Ictus Agudo de California (CASPR)informó que la tasa global de tratamiento fibrinolítico dentrode las 3 horas se podría aumentar del 4,3% al 28,6% si todoslos pacientes llegan temprano después de la aparición delcuadro neurológico, lo que indica la necesidad de llevar acabo campañas que eduquen a los pacientes que buscantratamiento cuanto antes.

California Acute Stroke Pilot Registry (CASPR) Investigators. Prioritizing interventions to improve rates ofthrombolysis for ischemic stroke. Neurology. 2005;64:654–659.

• Riesgo de recurrencia después de sufrir un primer episodio de ictus según la escala

Essen.


EVALUACIÓN DEL RIESGO DE ICTUS EN PACIENTE CON

FIBRILACIÓN AURICULAR.

ESCALA CHA2DS2-VASc

Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study. BMJ. 2011; 342: d124.

RIESGO DE ICTUS ANUAL

EN PACIENTES CONPUNTUACIÓN CHA2DS2-VASc

Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, et al. Guías para el manejo de la fibrilación auricular: Grupopara el manejo de la fibrilación de la Sociedad Europea de Cardiología. Eur Heart J. 2010;31:2369-2429.

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN CHA2DS2-VASc

Reducción del riesgo de ictus obtenida en los principales ensayoscon estatinas.

Estatinas y enfermedad cerebrovascular: nuevas perspectivas en la prevención del ictus. L. Castilla-Guerra, y col. REV NEUROL 2007; 44 (2): 95-100

Mecanismo de acción del clopidogrel y la aspirina.

La aspirina bloquea la ciclooxigenasa, impidiendo

la formación de tromboxano A2.

El clopidogrel, en cambio, actúa bloqueando el receptor de adenosín

difosfato (ADP), impidiendo su acción sobre la glucoproteínaIIb/IIIa.

Clopidogrel e ictus. Manuel Rodríguez-Yáñez y col. Rev Neurol 2011; 53 (9): 561-573

Efecto del clopidogrel en relación con la aspirina en la reducción del riesgo combinado de ictus, infarto de miocardio y muerte de causa vascular en el

total de pacientes y en el subgrupo de pacientes con antecedentes de cirugía cardíaca e isquemia (infarto agudo de miocardio o ictus previo).

A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329-39.

[email protected] 9 8881 3695

[email protected] 9 9304 8561

Dibujo de Santiago Ramón y Cajal de las

neuronas del cerebelo de una paloma (A)

Célula de Purkinje, un ejemplo de neurona

bipolar (B) célula granular que es multipolar

1899: Instituto Santiago Ramón y Cajal, Madrid.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/15/PurkinjeCell.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/15/PurkinjeCell.jpg

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Acv final