La acalasia es un trastorno motor esofágico primario de etiología desconocida. Se tratade una afección poco frecuente, con una incidencia publicada de 0,5 a 1 por 100.000 indi-viduos en Estados Unidos. La acalasia afecta a los dos sexos por igual, y típicamente sepresenta entre los 20 y los 50 años de edad, aunque puede ocurrir a todas las edades.La relajación inefectiva del esfínter esofágico inferior (EEI), combinada con pérdida delperistaltismo esofágico, conduce a trastorno de vaciamiento y dilatación gradual del esó-fago. La disfagia es la característica cardinal de la acalasia, acompañada por gradosvariables de broncoaspiración, pérdida de peso y dolor. El defecto anatómico parece seruna disminución o pérdida de células ganglionares inhibidoras, no adrenérgicas ni coli-nérgicas, en el plexo mientérico esofágico. El análisis histológico de esófagos resecados,de pacientes con acalasia en fase terminal, demuestra inflamación mientérica, desapari-ción progresiva de células ganglionares y fibrosis neural subsiguiente [1]. También exis-te una reducción significativa en la síntesis de óxido nítrico y polipéptido intestinal vaso-activo (PIV), los mediadores más importantes de la relajación en el EEI. Desde el puntode vista macroscópico, con frecuencia se produce engrosamiento de la capa circundardel esófago distal. La acalasia conlleva también un riesgo ligeramente aumentado decáncer de esófago, en particular de carcinoma epidermoide.

Presentación

La mayoría de los pacientes con acalasia se presenta con disfagia progresiva para sóli-dos y líquidos, aunque los síntomas pueden ser sutiles e inespecíficos al principio de laevolución. La duración media de los síntomas antes de la presentación es de 2 años, yel diagnóstico se retrasa con frecuencia mucho más, debido a que los síntomas suelenatribuirse a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o a otros procesos. Al prin-

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*Autor para la correspondencia.Dirección electrónica: brant@u.washington.edu (B.K. Oelschlager).

SAUNDERS

CLÍNICASQUIRÚRGICASDE NORTEAMÉRICA

Surg Clin N Am 85 (2005) 483 – 493

Acalasia

Todd A. Woltman, MD; PhD Carlos A. Pellegrini, MD,y Brant K. Oelschlager, MD*

Department of Surgery, University of Washington, 1959 NE Pacific Street, Box 356410,Seattle, W A 98195-6410, USA

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cipio, el paciente se puede quejar de sensación de «atascamiento» de los alimentos enla zona retroesternal. El estrés y los líquidos fríos pueden agravar la disfagia. Es posi-ble que el paciente regurgite alimentos no digeridos, en especial después de las comi-das o al estirarse. Los pacientes suelen ponerse de pie después de comer, o levantar losbrazos sobre la cabeza, para aprovechar la gravedad y aumentar la presión intratoráci-ca, en un intento de facilitar el vaciamiento esofágico. Si no es posible forzar el paso delos alimentos al estómago mediante la ingestión de líquidos o por otros medios, muchasveces se emplea la regurgitación espontánea o forzada para evacuar el esófago. En oca-siones, el médico incluso confunde la enfermedad con un trastorno de la comida.A consecuencia de la regurgitación, la aspiración del contenido esofágico puede con-ducir a enfermedad pulmonar. De hecho, hasta el 10% de los pacientes con acalasiaexperimenta complicaciones broncopulmonares significativas [2].

Muchos pacientes expresan una sensación de ardor, lo que explica el frecuente diag-nóstico erróneo inicial de ERGE. Aunque los pacientes con acalasia pueden experi-mentar reflujo gastroesofágico (GE) [3], la pirosis es secundaria con más frecuencia ala fermentación de alimentos no digeridos y retenidos en el esófago. El dolor torácico,distinguible con claridad de la pirosis, ocurre en el 30 al 50% de los pacientes. No estáclara la etiología de ese dolor, que no es aliviado de modo predecible por la miotomíaesofágica ni por otros tratamientos. La pérdida de peso es variable y tiende a ser insi-diosa. La magnitud de la pérdida de peso tiende a estar relacionada con la gravedad dela enfermedad subyacente. El comienzo rápido de los síntomas (≤ 6 meses), la edadavanzada (> 50 años) o la pérdida de peso significativa (> 7 kg), deben plantear la sos-pecha de seudoacalasia, usualmente secundaria a neoplasia maligna u obstrucciónextraluminal. En esos casos se debe realizar un estudio concienzudo, con tomografíacomputarizada (TC) o ecografía endoscópica, antes de plantear el tratamiento.

Evaluación

El esofagograma con bario es típicamente el primer estudio de imagen usado para laevaluación de la disfagia. La imagen puede demostrar un grado hidroaéreo en el esófa-go, con escasez de aire gástrico. El aspecto clásico de la acalasia en un estudio conbario es el afilamiento en «pico de pájaro» del esófago distal, con una columna de con-traste en la luz esofágica (fig. 1A, B). Se observa dilatación variable del esófago, desdeligera en las fases tempranas hasta masiva, con esófago de forma sigmoidea, en la faseterminal. La evaluación fluoroscópica puede revelar también contracciones terciariasno propulsoras del cuerpo esofágico, con falta de evacuación del bolo de bario desde elesófago.

La manometría es el método de referencia para confirmar el diagnóstico de acala-sia. La presión en reposo del EEI puede estar elevada, pero suele ser normal, y no serelaja totalmente con la deglución. La ausencia completa de peristaltismo es el requisi-to indispensable para el diagnóstico de acalasia. Las formaciones de onda suelen sersimultáneas y de baja amplitud (fig. 2). Cuando existen contracciones, son simultáneasy no propulsoras. Un conjunto de pacientes con acalasia «vigorosa» presenta contrac-ciones de gran amplitud. En los pacientes con esófago dilatado y tortuoso, el EEI puedeser difícil de intubar, y muchas veces es necesaria la guía fluoroscópica para colocar el

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Fig. 1. A) El esofagograma con papilla de bario muestra el típico aspecto de «pico de pájaro» del esófago distal,en un paciente con acalasia. B) El esofagograma revela dilatación significativa del esófago con índice hidroaéreo.

Fig. 2. Trazado manométrico de un paciente con acalasia. Nótense la ausencia de peristaltismo a lo largo del cuer-po esofágico, y la falta de relajación del esfínter esofágico inferior.

WS

WS

WS

WS

x1

100

23 cm

100

33 cm

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100

0

500

EEI

04:42,0 30 segundos 6:42,7

50

28 cm

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catéter de manometría. En el paciente que no tolera la manometría esofágica, se puedeusar la gammagrafía para la evaluación del tránsito esofágico.

El seguimiento del pH durante 24 h no es necesario y no suele resultar útil. Aunquelos pacientes con acalasia pueden experimentar algún elemento de reflujo GE, no esrelevante desde el punto de vista clínico. Además, la acidificación del contenido esofá-gico secundario a fermentación de alimentos retenidos puede conducir a positividadfalsa del estudio [4].

La evaluación endoscópica se usa para descartar otros procesos capaces de imitar ala acalasia. El aspecto característico es un esófago atónico, dilatado, con EEI totalmen-te cerrado, que no se abre con la insuflación. Bajo una presión suave, el endoscopio esintroducido a través del EEI con un «pop», en contraste con la estenosis péptica o la neo-plasia maligna, que no cede. Se debe inspeccionar cuidadosamente la unión GE, inclu-yendo una vista retrógrada del cardias gástrico. Se obtendrán biopsias de cualquier anoma-lía mucosa. Si no se puede descartar la seudoacalasia, quizá tengan valor la ecografíaendoscópica o la TC.

Tratamiento

Cualquier tratamiento de la acalasia se dirige a la paliación de los síntomas, y no puedecambiar la patología subyacente. El defecto neuromuscular no se corrige. El objetivo detodas las opciones terapéuticas es aliviar la obstrucción funcional del esófago distal,y mejorar así el vaciamiento del esófago.

Farmacoterapia

El uso de fármacos para tratar la acalasia puede parecer atractivo, debido a su naturale-za no invasiva. Varios fármacos relajan el músculo liso y por tanto, en teoría, disminu-yen la presión del EEI. Una de las limitaciones radica en la absorción incompleta eimpredecible de los medicamentos orales, secundaria al vaciamiento esofágico defi-ciente; así pues, la administración sublingual proporciona una vía más eficaz. Los nitra-tos y los bloqueadores del canal del calcio son los fármacos usados con más frecuencia.Se muestran más eficaces en los pacientes con síntomas leves sin dilatación esofágicagrave. Resultan comunes los efectos secundarios, como cefalea y edema periférico. Elalivio proporcionado por esos fármacos no persiste y en general son de corta duración,y la mayoría de los pacientes experimenta la progresión continuada de la enfermedad [5-7]. Su utilidad está limitada a un control temporal de los síntomas, hasta que se admi-nistre un tratamiento más efectivo, o para los pacientes demasiado frágiles para soportarun tratamiento más invasivo.

Toxina botulínica

La toxina botulínica A (Botox, Allergan, Irvine, California) es una neurotoxina produci-da por Clostridium botulinum, que se une a los nervios colinérgicos, e inhibe de formairreversible la liberación de acetilcolina. Ese efecto acaba desapareciendo por la genera-ción de nuevas sinapsis. La toxina se inyecta en el EEI a través del canal de trabajo de un

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endoscopio flexible, con incidencia mínima de complicaciones inmediatas. El entusias-mo temprano se ha desvanecido, ya que los resultados no parecen ser duraderos.La inyección de toxina es efectiva inicialmente en el 60-85% de los pacientes, pero el50% de ellos presenta síntomas recurrentes antes de 6 meses [8]. Es posible la adminis-tración repetida, pero la eficacia disminuye en las inyecciones subsiguientes. Puesto queel tratamiento con toxina botulínica es relativamente caro, la necesidad de repetir el tra-tamiento limita tanto su conveniencia como la relación coste-efectividad. Otro problemaes que la inyección de toxina puede causar una reacción inflamatoria intensa de la uniónGE, con fibrosis subsiguiente. Esta reacción puede dificultar el tratamiento quirúrgicofuturo, puesto que la mayoría de los pacientes presenta síntomas persistentes o progre-sivos. Según la experiencia de los autores durante la miotomía esofágica resulta másdifícil identificar el plano submucoso en los pacientes sometidos previamente a trata-miento con toxina botulínica, que en los no tratados (53 frente a 7%). Aunque no pareceexistir una diferencia del alivio último de la disfagia, nosotros experimentamos una tasaaumentada de perforaciones (7 frente a 2%) en los pacientes sometidos a tratamientoprevio con Botox [9]. Aunque no se conocen bien las razones, parece que la toxina esmás efectiva en pacientes mayores y en los casos de acalasia vigorosa. La toxina botulí-nica se debe reservar para los pacientes que rechazan o no podrían soportar un procedi-miento invasivo. Además, en los pacientes con presentaciones atípicas, la inyección deBotox puede considerarse una prueba diagnóstica. Al simular el efecto de la miotomíaesofágica, se puede identificar a los pacientes con más probabilidad de responder a laintervención.

Dilatación neumática

El tratamiento más antiguo de la acalasia es la dilatación forzada del EEI, que original-mente se obtenía mediante el paso de una barba de ballena, con una esponja fija en elextremo [10]. Este tratamiento se ha convertido en más efectivo con la introducción debalones de polietileno graduados. Con guía fluoroscópica, los balones (al menos de30 mm de diámetro) se introducen a través del EEI, y se hinchan para romper las fibrasdel EEI. El balón se mantiene hinchado durante 1-3 min, y después se desincha. A con-tinuación se hace un esofagograma con contraste hidrosoluble, para evaluar el diámetrodel EEI y descartar la perforación. Si no se observa extravasación, el paciente se man-tiene bajo vigilancia durante 6 h y después puede irse a su domicilio. El término «gra-duado» se refiere al uso de balones progresivamente mayores (hasta 40 mm), con dila-taciones subsiguientes si no se obtiene respuesta suficiente. En cada sesión se realiza unasola dilatación. Se pueden conseguir tasas de respuesta del 60-90%, y alrededor del 70%de los pacientes obtiene alivio sustancial de la disfagia al cabo de un año [11]. Muchasveces se emplean dilataciones repetidas, pero la eficacia disminuye después de dossesiones. Si el resultado es deficiente después de la primera dilatación, o si los síntomasreaparecen pronto, disminuye la probabilidad de conseguir una respuesta con dilatacio-nes posteriores. La mayoría de los pacientes tolera la dilatación neumática. De formainteresante, los pacientes más jóvenes no responden tan bien como los mayores [12].Este hecho se atribuye a que los tejidos jóvenes son más distensibles, y simplemente seestiran durante la dilatación, en vez de desgarrarse. La presencia de hernia de hiato, de

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dilatación esofágica significativa (> 7 cm) o de un divertículo epifrénico, aumenta elriesgo de perforación y constituyen contraindicaciones relativas. Aunque la probabilidadde mejorar la disfagia aumenta con el diámetro del balón, también aumenta la probabi-lidad de perforación. En conjunto, la incidencia de perforación oscila alrededor del2% por intento de dilatación [13]. La decisión de tratar inicialmente la acalasia con dila-tación neumática depende del médico y de la pericia del cirujano, la edad, las preferen-cias del paciente y las enfermedades coexistentes. Si fracasa la dilatación, en general sepuede realizar una miotomía sin dificultades adicionales.

Tratamiento quirúrgico

Ernest Heller describió la cardiomiotomía para la acalasia en 1914. Su descripción ori-ginal menciona dos miotomías, una anterior y otra posterior, a lo largo de la unión GE.La técnica se ha modificado, y ahora sólo se hace una miotomía anterior. Se pueden obte-ner resultados excelentes con la cardiomiotomía en el 90-95% de los pacientes. La car-diomiotomía extramucosa proporciona un alivio más fiable de la disfagia que la dilata-ción neumática, debido a que permite la división exacta de las fibras musculares del EEI,en vez de la rotura a ciegas. De modo tradicional, la intervención se realizaba por víatranstorácica o transabdominal. Cada uno de esos abordajes se asociaba con la necesidadobvia de incisión y de 7 a 10 días de estancia en el hospital después de la intervención.Por esa razón, y a pesar de los resultados superiores a largo plazo de la miotomía quirúr-gica [11], la mayoría de los pacientes era tratada con técnicas menos invasivas como ladilatación neumática. La reciente introducción de técnicas mínimamente invasivas per-mite ahora realizar la cardiomiotomía mediante toracoscopia [14] o laparoscopia [15]. Lareducción del dolor y la morbilidad después de la intervención, y la estética mejorada,han aumentado el atractivo de la opción quirúrgica. Algunos autores creen que el mega-esófago (> 8 cm) es una contraindicación para la miotomía, debido al poco alivio de ladisfagia. Nosotros consideramos que con la laparoscopia hay poco que perder si prime-ro se intenta una miotomía, y se reserva la esofaguectomía para los fracasos. Con estametodología, la mayoría de los pacientes obtiene alivio y evita la esofaguectomía.

La primera técnica mínimamente invasiva utilizada fue la toracoscopia [14]. Median-te un abordaje toracoscópico izquierdo, se puede realizar una miotomía larga, que seextienda aproximadamente 0,5 cm a través de la unión GE (similar a la intervenciónabierta). La base racional era que de ese modo se podía obtener el alivio de la disfagia, sinconvertir al cardias en incompetente ni provocar reflujo significativo. Los resultados ini-ciales fueron prometedores y el 89% de los pacientes experimentó alivio de la disfagia[16]; sin embargo, con el paso del tiempo, varios pacientes (9/35) de nuestra serie requi-rieron extensión de la miotomía o dilatación después de la miotomía para aliviar la disfa-gia [17]. Además, más del 60% presentó reflujo anormal en la prueba de seguimiento delpH durante 24 h. Así pues, quedó claro que el alivio de la disfagia requiere con frecuen-cia la extensión significativa de la miotomía al estómago, lo que sólo se puede conseguirpor vía abdominal. Además, incluso la miotomía gástrica limitada y la disección hiatal,usadas con la miotomía toracoscópica, conducen a una alta incidencia de reflujo.

Por esas razones, nosotros, al igual que la mayoría de los cirujanos esofágicos, reali-zamos una miotomía de Heller mediante abordaje laparoscópico. Las ventajas incluyen

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la visualización excelente del esófago distal y el estómago, lo que permite realizar unamiotomía gástrica extendida y algún procedimiento contra el reflujo. Además, evita lacomplejidad anestésica de la ventilación de un solo pulmón, necesaria para la toracos-copia. Nosotros tenemos experiencia sustancial con ambos abordajes, y hemos conclui-do que la laparoscopia es más efectiva para aliviar la disfagia (al 93 frente al 85%), conuna estancia hospitalaria más breve (48 frente a 72 h) y menor incidencia de reflujo post-operatorio (el 17 frente al 60%) [17].

Existen dos controversias principales en relación con la miotomía de Heller. Una esla extensión de la miotomía esofágica; la otra se refiere a si se debe realizar una inter-vención antirreflujo y, en caso afirmativo, cuál es la preferible. Aunque existe acuerdoen que la extensión proximal de la miotomía debe alcanzar 6-7 cm por encima de launión GE, se discute su extensión distal. Algunos autores consideran que, cuando se rea-liza una miotomía, el objetivo es aliviar de forma adecuada la disfagia, sin provocar laalteración innecesaria de la barrera contra el reflujo. En nuestra experiencia, no existeuna longitud de la miotomía esofágica que proporcione el máximo alivio de la disfagiay la mínima incidencia de reflujo. Este concepto se aplica en especial al abordaje tora-coscópico, que a pesar de una extensión distal limitada de la miotomía, en la mayoría delos pacientes produjo ERGE. Nosotros hemos comparado recientemente un abordajemás tradicional (miotomía gástrica de 1,5-2 cm) con una miotomía gástrica extendida(al menos 3 cm). Encontramos que la miotomía más larga conducía a menos disfagia(1,2 frente a 2,1 en una escala de frecuencia de 5 puntos) y menos intervenciones para ladisfagia recurrente (el 3 frente al 17%) [18]. Puesto que aconsejamos la miotomía gás-trica extendida, creemos que en la mayoría de los casos se puede considerar prudente laadición de un procedimiento antirreflujo. Los defensores de no realizar ninguna inter-vención contra el reflujo argumentan los buenos resultados clínicos y la baja incidenciade pirosis [19,20]; sin embargo, pocos grupos utilizan el seguimiento del pH durante 24 h, después de realizar la miotomía, para evaluar la incidencia verdadera de reflujo GEsin fundoplicatura. Además, esa práctica conduce a tasas de intervención por disfagia tanaltas como del 14% [20], que en nuestra opinión se debe probablemente a una miotomíagástrica limitada.

La mayoría de los cirujanos encuentra que la realización de un procedimiento anti-rreflujo en conjunción con la miotomía laparoscópica no aumenta la duración ni añademorbilidad significativa a la intervención, y que no se asocia con mayor disfagia post-operatoria. Ciertamente, la fundoplicatura parcial (Dor o Toupet) es la mejor opción. Lafundoplicatura total (p. ej., fundoplicatura de Nissen) puede causar la obstrucción fun-cional por falta de propulsión esofágica, con una incidencia elevada de disfagia [21]. La fundoplicatura anterior (Dor) requiere menos disección posterior; por tanto, es técni-camente más fácil y en teoría conserva mejor la barrera antirreflujo. Además, puesto quela envoltura queda por delante de la miotomía, puede cubrir cualquier lesión mucosainadvertida. La fundoplicatura posterior (Toupet) es el tipo de fundoplicatura parcialpreferida, cuando se considera indicada para la ERGE; sin embargo, no se ha demostra-do su superioridad para prevenir el reflujo después de la miotomía. Debido a que man-tiene abierto los bordes de la miotomía, la intervención de Toupet puede proteger contrala disfagia recurrente. Por esas razones, nuestro grupo considera que es el procedimien-to de elección en esos casos. Aunque cada una de estas técnicas contra el reflujo tiene sus

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propios beneficios teóricos y defensores, no hay pruebas convincentes para preferir unade ellas por encima de las demás.

Miotomía de Heller laparoscópica: técnica quirúrgica

La preparación es igual que para la fundoplicatura de Nissen (fig. 3). Se coloca alpaciente en posición de litotomía modificada, con creación de cinco puertas de entradaestándar. Nosotros procedemos sistemáticamente a la movilización del fundus y losvasos gástricos cortos, para minimizar la tensión en la fundoplicatura subsiguiente. Serealiza una disección extensa de esófago mediastino y las porciones anterior y lateral delhiato, para aumentar al máximo la longitud de la miotomía. Es importante identificar elvago izquierdo (anterior), y separarlo del esófago, para permitir la realización de unamiotomía esofagogástrica continua.

Se introduce un dilatador 52 F iluminado en el cuerpo del estómago. El dilatador ilu-mina el esófago, lo que facilita la identificación y contribuye a la estabilidad cuando serealiza una miotomía. Se escinde la almohadilla grasa en la unión cardioesofágica, unpaso crítico para identificar con exactitud la unión GE. Una pinza Babcock abierta sobreel dilatador, inmediatamente distal a la unión GE, proporciona exposición del esófagodistal. Nosotros realizamos la miotomía con un electrocauterio de gancho en forma deL, aunque se utiliza energía mínima para disminuir todo lo posible la lesión mucosa. El plano apropiado puede ser más difícil de identificar en los pacientes sometidos a tra-tamiento previo con toxina botulínica o dilatación neumática. Primero se dividen lasfibras musculares longitudinales, para descubrir el músculo circular interno, que después

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Fig. 3. Posición del paciente y localización de los trocares para la miotomía de Heller laparoscópica.

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es separado de la mucosa. Por esa razón, la mayor parte de la hemorragia submucosa sedebe controlar mediante presión y tiempo. La miotomía se debe realizar en la posiciónmás proximal posible, sin poner en peligro la seguridad (de modo habitual, 6-8 cm) yprolongarla 2-3 cm en el estómago. La disección distal es la más difícil, debido a que lascapas musculares están poco definidas y la mucosa es más fina. Las perforaciones de lamucosa se deben reparar con suturas absorbibles finas (4-0 o 5-0), y rara vez necesitanmás intervención. Se puede emplear la endoscopia para comprobar el carácter completode la miotomía, e identificar lesiones mucosas inadvertidas.

Cuando realizamos una miotomía distal extendida, empleamos sistemáticamente unaintervención antirreflujo. Preferimos la fundoplicatura de Toupet estándar, asegurandoambos bordes del fundus a cada lado de la miotomía, así como al diafragma (fig. 4). Lasnáuseas se tratan de modo intensivo con antieméticos, y la administración de líquidos sesuele iniciar la noche de la intervención. La estancia hospitalaria media es de 1-2 días,y la dieta y las actividades normales se reanudan a las 2 o 3 semanas.

Resumen

El tratamiento quirúrgico (miotomía de Heller) proporciona el tratamiento más efectivopara aliviar la disfagia asociada con la acalasia. La introducción de técnicas mínima-

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Fig. 4. Ilustración de la cardiomiotomía terminada y la fundoplicatura de Toupet. (Cortesía de la Universidadde Washington, Seattle, WA.)

Nervio vago

Fundus

Miotomía

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mente invasivas, de modo específico el método laparoscópico, redujo en forma signifi-cativa la morbilidad del tratamiento quirúrgico, y lo convirtió en el procedimiento deelección para la mayoría de los pacientes con acalasia. La dilatación neumática propor-ciona una alternativa viable, aunque se asocia a resultados inferiores y un riesgo más altode perforación esofágica que el tratamiento quirúrgico. La farmacoterapia y la toxinabotulínica proporcionan resultados inferiores y se deben reservar como medidas con-temporizadoras, o para pacientes demasiado frágiles que podrían no soportar la inter-vención quirúrgica. Con el fin de mejorar los resultados, la miotomía laparoscópica sedebe extender por lo menos 3 cm en el estómago, y se debe realizar una fundoplicaturaparcial para reducir la incidencia de reflujo GE postoperatorio.

Bibliografía

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