11
LAPORAN PENDAHULUAN HIPERGLIKEMIA A. DEFINISI Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar gluksa puasa normal 80-90 mg/dl atau kadar gluko sewaktu 140-160 mg/dl (Corwin, 2001) Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosa darah > 126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap suatu keadaan toleransi abnormal glukosa. B. ETIOLOGI Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon auto imun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup: 1. Menggunakan terlalu sedikit insulin 2. Tidak menggunakan insulin sama sekali 3. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat operasi, trauma, kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi

94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

  • Upload
    aal

  • View
    200

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: 94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERGLIKEMIA

A. DEFINISI

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar

gluksa puasa normal 80-90 mg/dl atau kadar gluko sewaktu 140-160 mg/dl (Corwin, 2001)

Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar glukosa

darah >126 mg/dl, dimana kadar glukosa darah antara 100-126 mg/dl dianggap suatu

keadaan toleransi abnormal glukosa.

B. ETIOLOGI

Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui

kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan

penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta

pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor imunologi pada penderita

hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon auto imun. Respon ini

merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan

cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.

Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup:

1. Menggunakan terlalu sedikit insulin

2. Tidak menggunakan insulin sama sekali

3. Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat operasi, trauma,

kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi

4. Kurang aktivitas fisik

5. Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin

C. MANIFESTASI KLINIK

Gejala awal umunya yaitu (akibat tingginya kadar glukosa darah):

1. Polifagia

2. Polidipsi

3. Poliuria

4. Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

5. Rasa kesemutan, kram otot

6. Visus menurun

7. Penurunan berat badan

8. Kelemahan tubuh

Page 2: 94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Glukosa darah; meningkat 200-100 mg/dl, atau lebih

2. Aseton plasma; positif secara mencolok

3. Asam lemak bebas; kadar lipid dan kolesterol meningkat.

4. Osmolitas serum; Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

5. Elektrolit

• Natrium; mungkin normal, meningkat atau menurun.

• Kalium; normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan

menurun.

• Fosfor; lebih sering menurun.

• Hemoglobin glikosilat; kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM)

dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak

adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.

• Glukosa darah arteri; Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3

(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

• Trombosit darah; Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis, hemokonsentrasi,

merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

• Ureum kreatinin; mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi

ginjal

• Amilase darah; mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut

sebagai penyebab dari DKA.

• Insulin darah; Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal

sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufiensi insulin/gangguan dalam

penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder

terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi).

• Pemeriksaan fungsi tiroid; peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan

glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

• Urine; Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

• Kultur dan sensifivitas; Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi

pernafasan dan infeksi pada luka.

Page 3: 94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

E. PATOFISIOLOGI

Pada mulanya sel beta pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres

yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres tersebut

terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan

menghambat pemakaian glukosa perifer, yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia.

Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh

berkurang. Perfusi ginjal menurun dan sebagai akibat sekresi hormon lebih meningkat

lagi.

F. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin

dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta

neuropati. Ada 4 komponen penatalaksanaan hiperglikemia:

1. Diet

Komposisi makanan:

• Karbohidrat = 60% s/d 70%

• Protein = 10% s/d 15%

Defisiensi Insulin

↓ Pemakaian glukosa oleh sel

Hiperglikemia

↑ Glukosa dalam darah

Glukosa > ambang batas renal

Glukosuria

Diuresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi

Page 4: 94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

• Lemak = 20% s/d 25%

Jumlah kalori perhari: antara 1100 s/d 2300 Kkal

Kebutuhan kalori basal:

• Laki-laki = 30 Kkal/kg BB

• Perempuan = 25 Kkal/kg BB

Penilaian status gizi: BBR = TB-100 X 100%

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:

• Kurus = BB X 40 s/d 60 Kal/hari

• Normal atau ideal = BB X 30 Kal/hari

• Gemuk = BB X 20 Kal/hari

• Obesitas = BB X 10 s/d 15 Kal/hari

2. Latihan Jasmani.

3. Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi:

• Umur diatas 45 tahun

• Kegemukan lebih dari 120% BB idaman atau IMT > 27 kg/m

• Hipertensi > 140/90 mmHg

• Riwayat keluarga DM

• Dislipidemia, HDL 250 mg/dl

• Para TGT atau GPPT (TGT > 140 mg/dl s/d 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa

derange/GPPT > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

4. Obat berkaitan hiperglikemia

a) Obat hiperglikemia oral:

• Sulfoniluria: glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimiperide, glipizid.

• Biguanit (Metformin)

• Inhibitor glucosidase

• Tiosolidinedlones

b) Insulin

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin

H. TUJUAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

Page 5: 94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam volume cairan

pasien dapat kembali normal

Kriteria hasil:

• TTV dalam batas normal

• Pulse perifer dapat teraba

• Turgor kulit dan CRT < 2 detik

• Produksi urin 50-60 cc/jam

Intervensi Rasional

Monitoring

Monitor TTV dan perubahan tekanan

darah

Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh

hipotensi dan takikardia. Hipovolemia

berlebihan dapat ditunjukkan dengan

penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari

posisi berbaring ke duduk

Monitor output dan kualitas urin Menunjukkan kemampuan kerja ginjal

dan keefektivan terapi

Monitor adanya kelelahan, peningkatan

BB, edema, nadi tidak teratur, dan adanya

distensi vaskuler

Pemberian cairan untuk perbaikan yang

cepat berpotensi menimbulkan beban

cairan

Mandiri

Pertahankan cairan 2500 mL/hari Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi

volume

Ciptakan lingkungan yang nyaman dan

perhatikan perubahan emosional

Menghindari pemanasan yang berlebihan

terhadap pasien lebih lanjut akan

menimbulkan kehilangan cairan

Catat hal yang dilaporkan seperti mual,

nyeri abdomen, muntah dan distensi

lambung

Kekurangan cairan dan elektrolit

menggiubah motilitas lambung, yang

sering kali akan menimbulkan muntah

dan secara potensial akan menimbulkan

kekurangan cairan atau elektrolit.

Kolaborasi

Page 6: 94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

Pemberian NS dangan atau tanpa

dextrosa

Pemberian tergantung derajat kekura-

ngan cairan dan respons pasien

Pertahankan kateter terpasang Memudahkan pengukuran haluaran urin

Pantau pemeriksaan laboratorium Mengetahui kadar elektrolit dalam darah

Berikan kalium sesuai indikasi Mencegah hipokalemia

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan defisiensi insulin

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nafsu makan pasien

meningkat

Kriteria hasil:

• Pasientidakmuntah

• Pasien mengatakan nafsu makannya meningkat

• Pasien menunjukkan tingkat energy biasanya

• Pasien mendemonstrasikan BB yang stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

Intervensi Rasional

Monitoring

Monitor berat badan setiap hari atau

sesuai indikasi

Mengkaji pemasukan makanan yang

adekuat (termasuk absorpsi dan

ultilisasinya).

Monitor tanda hipoglikemia Karena metabolisme karbohidrat mulai

terjadi (gula darah akan berkurang dan

sementara tetap diberikan insulin maka

hipoglikemi dapat terjadi

Mandiri

Aukultasi bising usus, catat adanya nyeri

abdomen / perut kembung,

mual,muntahan makanan yang belum

dicerna, pertahankan puasa sesuai

indikasi

Hiperglikemia dan gangguan keseim-

bangan cairan dan elektrolit dapat menu-

runkan motilitas/fungsi lambung(distensi

atau ileus paralitik) yang akan mem-

pengaruhi pilihan intervensi

Tentukan program diet dan pola makan

pasien dan bandingkan dengan makanan

yang dihabiskan

Mengidentifikasi kekurangan dan pe-

nyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

Berikan makanan yang mengandung

nutrien kemudian upayakan pemberian

Pemberian makanan melalui oral lebih

baik jika pasien sadar dan fungsi

Page 7: 94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

yang lebih padat yang dapat ditoleransi. gastrointestinal baik

Kolaborasi

Pemeriksaan GDA dengan finger stick Memantau gula darah lebih akurat

daripada reduksi urin untuk mendeteksi

fluktuasi

Berikan pengobatan insulin sesuai

indikasi

Mempermudah transisi pada metabolism

karbohidrat dan menurunkan insiden

hipoglikemia

Berikan larutan dekstrose dan setengah

salin normal

Larutan glukosa setelah insulin dan

cairan membawa gula darah kira-kira 250

mg/dl

I. EVALUASI

1. Mencapai keseimbangan cairan dan elektrolit

Memperlihatkan keseimbangan asupan dan haluaran

Menunjukkan nilai-nilai elektrolit dalam bats normal

Tanda-tanda vital tetap stabil dengan teratasinya hipotensi ortostatik dan takikardia

2. Mencapai keseimbangan metabolic

Menghindari kadar glukosa yang etrlalu ekstrim

Memperlihatkan perbaikan episode hipoglikemia yang cepat

Menghindari penurnan berat badan selanjutnya dan mulai mendekati berat badan

yang dikehendaki

J. REFERENSI

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis Ed 9.

Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Jakarta: EGC.

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta: EGC

Page 8: 94107218-87625854-LAPORAN-PENDAHULUAN-HIPERGLIKEMIA

Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth

Edisi 8. Jakarta: EGC.