Upload
farah-muthia
View
232
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
1/43
SYOK PADA ANAK
Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam
memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
metabolik ( kebutuhan oksigen ) atau penurunan pasokan metabolik.
Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon
dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat
terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka
respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan
sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil. Syok
adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransimaka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat
menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis,
dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. 1,6
Hypovolemic dan septic syok adalah syok yang paling sering dijumpai
pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki
kelainan jantung congenital juga pasca bedah kelainan jantung congenital syok
bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa. Syok sering menimbulkan syndromerespon inflamasi sistemik dan syndrome kegagalan multiorgan.
Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output
(CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari
heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian
ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi
ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi
vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh
vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari
berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk
mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ
menjadi irreversible. 1,4,6,20
1
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
2/43
Epidemiologi Syok 1
Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di
Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh
pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau
lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko
kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau
lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan
tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management
yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih.
Patofisiologi shock 16,17,20
Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate,
sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen ( syok ) sel akan merubah
system metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanyamenghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan
penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan
energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion
melalui membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan
pengeluaran potassium dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi
Cardiac output
Blood pressure
Systemic vascularresistance
Heart rate Stroke volume
Preloadd contractility After load
2
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
3/43
membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian
yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible
maka pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari
kekurangan oksigen yang absolute ( hipoksia syok ) atau kombinasi hipoksia
dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok
Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami
dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon
kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi
sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah
dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak,
mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok
yang parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi
untuk melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa
metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss , dan penurunan renal
concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi
pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak
diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit,
penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang
dewasa.
Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan
penurunan ventrikular preload , melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan
dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien
anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena
kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak
untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular
preload ,
kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yangdigolongkan oleh anatomi left-to-right shunt . Stroke volume tergantung oleh
pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa
intrinsik (myocardial contractility).
3
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
4/43
Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR.
Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang
normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh
karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan
angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential
seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru
dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau
eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa
tergantung dari CO. karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan
indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan
perfusi end-organ , termasuk capillary refill , kualitas dari denyut perifer,
kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanandarah dalam menentukan status sirkulasi anak.
Pada dasarnya Syok merupakan suatu keadaan dimana tidak
adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolik
jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka
sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O 2 aerobik secara efisien.
Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosin
trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O 2
terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1
molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam laktat. Pada
akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi yang cukup
bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan pompa ion
membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan
penumpukan kalsium sitosol.
Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila
ireversibel, dapat terjadi kematian.
Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari
transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transpor
substrat, biasanya glukosa ( syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah
4
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
5/43
kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal
tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada
keadaan syok.
Pengiriman oksigen ( Oxygen Delivery = DO 2) adalah jumlah oksigen
yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO 2 tergantung pada jumlah darah
yang dipompa oleh jantung permenit ( Cardiac Output = CO) dan kandungan O 2
arteri (CaO 2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut :
DO 2 =CO (L/menit) x CaCO 2 (ml/mL/cc)
CaCO 2 tergantung pada banyaknya O 2 yang terkandung di Hb (Saturasi O 2 =
SaO 2), sehingga didapatkan persamaan:
CaO 2 = Hb (g/100ml) x SaO 2 x 1,34 ml O 2/g
Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguanpada CaCO 2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO 2
maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga
menurunkan kapasitas total pengiriman O 2.
Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang
dipompa tiap denyut jantung ( Stroke Volume = SV) dan laju jantung ( Heart
Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir
diastolik (ventricular preload
), kontaktilitas otot jantung danafterload
. Tiapvariabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat
mengalami gangguan atau kerusakan.
5
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
6/43
Stadium Syok 20
Terdapat 4 stadium pada syok :
1. Initial Pada tahap ini hipoperfusi menyebabkan hipoksia, dimana
mitokondria tak dapat lagi memproduksi ATP. Karena
kekurangan oksigen membrane sel rusak dan sel
melakukan metabolisme anaerobic. Hal ini mengakibatkan
tubuh membentuk asam laktat dan piruvat sehingga tubuh
menjadi asidosis metabolic.
2. Compensatory :
Ditandai dengan terjadinya metabolisme fisiologis,
termasuk saraf, hormone dan biokimia sebagai
kompensasi. Sebagai hasil dari asidosis, pasien akan
hiperventilasi dengan tujuan menghirup oksigen lebih
banyak. Baroreseptor di arterial akan mendeteksi shocksebagai hipotensi sehingga mencetuskan pelepasan
adrenalin dan nor adrenalin. Akibatnya tak hanya terjadi
vasokontriksi pembuluh darah saja tapi juga peningkatan
frekuensi jantung. Respon hormone menyebabkan
vasokontriksi di ginjal, system pencernaan, dan organ lain
6
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Shock-cell2.PNG7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
7/43
dengantujuan mengalokasikan darah untuk mencukupi
kebutuhan organ vital, yaitu jantung, paru dan otak.
Kekurangan suplai darah ke ginjal ditandai dengan
penurunan output urin.
3. Progressive :
Management shock yang gagal menyebabkan proses
progsesivitas dan kegagalan kompensasi tubuh. Karena
penurunan perfusi sel, Na+ banyak didalam sel dan K+
keluar sel. Kelanjutan dari metabolisme anaerobic
menyebabkan peningkatan asidosis metabolic didalam
tubuh, sehingga arteriole dan precapiler berkontraksi hal ini
mengakibatkan tekanan hydrostatic meningkat. Ditambahdengan pelepasan histamine mengakibatkan cairan
intrvaskuler ekstravasasi keluar dari pembuluh darah
mengisis ruang interstisiel. Kehilangan cairan tersebut
mengakibatkan konsentrasi dan kekentalan pembuluh
darah meningkat, menyebabkan menumpukan endapan
pada micro pembuluh darah.
4. Refractory :
Pada tahap ini terjadi gagal pada organ vital dan shock
sudah tidak dapat lagi di kompensasi menjadi normal. Akan
terjadi kerusakan dan kematian sel otak sehingga
mengakibatkan pasien meninggal dunia.
Klasifikasi dan etiologi syok 1
Tipe
shock
septic cardiogenik distributiv
e
hypovole
mic
Obstructive
Karakteri
stik
Infeksi
organism
Kegagalan
jantung
-Kelainan
saraf:
Menurunn
ya jumlah
Cardiac
output
7
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
8/43
e
melepask
an toksin
yang
mempeng
aruhi
distribusi
darah,
cardiac
output
dan
lainnya
dalam
memompa
darah untuk
memenuhi
kebutuhan
tubuh
Menggang
gu
keseimban
gan cairan
sehingga
memudahk
an
terjadinya
sidosis
- overdosis
dosis obat
yangmenggang
gu
distribusi
cairan
cairan :
Menyebab
kan
menurunn
ya cardian
output;
asidosis
metabolic
membuat
volume
intravaskul
er berkurang
dan perfusi
kejaringan
menurun;
gangguan
keseimban
ganelektrolit
rendah;sian
osis;
tekanan
nadi rendah
etiologi Bacteri
Virus
jamur
Cardiomyopa
thy
Congenital
heart disease
Ischemic
insult
Anafilaksis
Toxin
Reaksi
alergi
Enteritis
Perdaraha
n
Luka bakar
Diabetes
insipidus
Defisinsiadrenal
Tension
pneumotora
x
Pericardial
tamponade
8
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
9/43
Tanda dan Gejala Syok 20
Sistem Kardiovaskuler
- Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan
penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus.
- Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari
volume sirkulasi darah.
- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
- CVP rendah.
Sistem Respirasi - Pernapasan cepat dan dangkal.
Sistem saraf pusat
- Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai
yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
Sistem Saluran Cerna
- Bisa terjadi mual dan muntah.
Sistem Saluran kemih
- Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah
60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.
Manifestasi klinis 1,2,4,5,6,7
Manifestasi klinis shock berhubungan dengan tahap ( durasi vs progresivitas )
dan proses ( awal vs terlambat )
I. Syok hipovolemic
Ini adalah shock yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan
volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan
tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan
9
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
10/43
tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan
hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada
saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang.
Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi
kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam
kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan
banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak
kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan
kehingan cairan
Tanda dan gejala shock hipovolemic
anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya
perfusi keotak hypotensi karena menurunya volume sirkulasi
nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah
kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi
kelenjar keringat
pligouria karena vasokonstriksi arteri renalis
pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf
simpatis dan asidosis hypothermy karena menurunya perfusi dan penguapan
keringat
haus dan mulut kering karena kekurangan cairan
lemah dan lelah karena inadequate oksigenasi
Jenis cairan yang hilang pada shock hipovolemic darah
plasma
cairan ekstrasel
Penyebab
10
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
11/43
perdarahahn
luka bakar
cedera yang luas
dehidrasi kehilangan cairan pada muntah,diare, ileus
Patofisiologi syok hipovolemic
Hipovolemic syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi
didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini
mengakibatkan darah yang kembali kejantung melalui vena akan berkuran.
Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai
kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan
agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah
sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.
Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia,
sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic
dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam
fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkanpecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia
dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena
pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang
mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps
paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka
pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan.
Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya.Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal.
Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan
interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit
menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya
cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat
11
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
12/43
mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik
ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol
mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus
ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat.
Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan
kalium oleh ginjal.
Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan
vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotrofik positif pada
miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin,
terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja
kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormonantidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus
distal meningkat.
II. Syok distributive
Syok distributive adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume
darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh
darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olahvolume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3
bentuk
1. septic shock : disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti
12
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
13/43
Escherichiacoli
Tanda dan gejala shock septic :
Sepsis or tissue hypoxia with lactic acidosis
vasodilatation
Nitric oxidesynthase
Nitric oxide
cGMP
Open Kca
Open K-atp
CytoplasmicCa2+
Vasopressinsecresion
Vasopressinstores
Plasmavasopressin
Phosphorylated myosin
ATP , H+, Lactate
In muscular smooth musle
Diadaptasi dari text book nelson edisi 17 hal 298 tabel 57 - 21
13
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
14/43
Gejala sama dengan shock hypovolemic, namun untuk tahap shock septic
diawali dengan :
demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi
bacteri
vasodilatasi dan peningkatan cardiac output
2. Anaphylactik shock : disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap
allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine
yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan
peningkatan permeabilitas kapiler
Tanda dan gejala shock anaphylactic :
erupsi kulit dan
edema local terutama pada muka
nadi cepat dan lemah
batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan
radang tenggorok
3. neurogenik shock : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan olehtrauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom
dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh
darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh
darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi
Tanda dan gejala shock neurogenik sama dengan shock hypovolemic
III. Obstructive shockTerdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada
beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya shock.
Contoh obtruksi shock
cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang
menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan
14
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
15/43
yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini
menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan
tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ
sehingga bisa menimbulkan shock
Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga
venous return terhambat, cardic output pun berkurang shock
emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung,
cardiac output menurun shock
stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat
perfusi berkurang shock
Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah
dengan
peningkatan JVP
pulsus paradoksus karena tamponade jantung
IV. Cardiogenic syok
Shock tipe ini adalah shock yang terjadi karena kagagalan efektivitas
fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling
sering yaitu infark pada myocard.shock cardiogenic juga bisa disebabkan
aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak.
Tanda dan gejala cardiogenic shock sama dengan shock hypovelemic
ditambah dengan :
1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah
2. Hepatomegali
3. Gallop
4. Murmur 5. Rasa berat di precordial
6. Kardiomegali
7. Hipertrofi jantung
8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP
15
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
16/43
9. ECG abnormal.
V. Syok endokrin
Baru-baru ini telah dikenalkan tipe kelima syok yaitu syok endokrin
yang berdasarkan gangguan dari endokrin:
Hipertiroid, pada pasien yang kritis, mengurangi kardiak output dan
menyebabkan hipotensi dan insufisiensi dari pernafasan.
Tirotoksikosis dapat menyebabkan cardiomyopathy reversible.
Acute adrenal insufisiensi sering sebagai akibat tidak berlanjutnya
pengobatan kortikosteroid tanpa pengurangan dosis terlebih dahulu.
EVALUASI KLINIS
SYOK TERKOMPENSASI DAN TIDAK TERKOMPENSASI
Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat,
pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral.
Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi
organ-organ penting (otak dan jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum
dapat ditentukan dengan mengetahui persentil kelima dari tekanan darah
sistolik pada anak sehat dan perfusi baik. American Heart Association denganPALS (Pediatric Advance Life Support ) menentukan persentil kelima dari
tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut :
Tabel 3. Tekanan darah sistolik pada anak
(persentil kelima)
Umur Persentil kelima tekanan darah
sistolikNeonatus 60 mmHgBayi (1 bulan-1 tahun) 70 mmHg
Anak-anak (>1 tahun) 70+2x(umur dalam tahun)
Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah
parameter seperti tabel 3, dapat dikatakan menderita syok yang tidak
terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah
16
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
17/43
kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada
anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan
klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga,
apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat,
namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan,
apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi
syok yang tidak terkompensasi.
Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk
menentukan keadaan syok, antara lain :
DENYUT JANTUNG
Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate ,sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha
mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate . Namun,
ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu
pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik.
Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda
ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami
takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan agitasi. Namundemikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi biasa
muncul pada tahap awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang
terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi.
PERFUSI KULIT
Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki
kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO 2 dengan menarik darah
17
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
18/43
dari organ yang non vital (selain otak dan jantung), menunjukkan tanda-tanda
penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi
distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler
memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam
2-3 detik. Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan
ujung jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas
dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi merah kembali.
Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan
terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba
kuat dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan
ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga
harus dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapatmendukung bahwa telah terjadi gangguan DO 2.
FUNGSI SISTEM ORGAN LAIN
Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml
urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan
awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute tubular necrosis
(ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak spesifik untukmenentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler.
STATUS ASAM BASA
Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat
membatu untuk mendiagnosa syok.
Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti
pada diare, yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi.
Dengan dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui
kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok
18
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
19/43
MONITORING PADA SYOK
Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik
respirasi dan metabolic.
Yang harus di ketahui pada syok:
1. PaO 2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO 2 karena oksigenasi
jaringan
2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan
kelainan enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12jam
setelah terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF
3. Indeks transport O 2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiakindeks DO 2 dan VO 2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m
tubuh
4. Tekanan Vena sentral ( CVP ) -> penting untuk mengevakuasi syok
sedini mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian
volume intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan
torakis dan peninggian compliance dari ventrikel kanan
5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari padahanya sekali mengukur tekanan darah
6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam ,
pada anak 1-2 cc/kg/jam
7. Pulse oksimeter ->Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar
Hb dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter,
digunakan secara rutin untuk menilai syok.
Monitoring yang di lakukan :
1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi ,
PaO 2 , jumlah urin, ECG, intake serta output.
2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter
pulmonalis.
3. Metabolik : asam laktat
19
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
20/43
Tata laksana syok 3,8,10,11,12,13
Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman
tentang kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang
menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau
acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas,
demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang
penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan
kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhan
cairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap
umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anakmengalami distress.
Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang
segera untuk mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock
tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit.
Pertolongan awal shock segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar
tempatkan dengan nyaman
jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta
seseorang mencari pertolongan dan seseorang menjaga
pasien
pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.
Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar
tidak terjadi vasodilatasi
Jangan beri minum
Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation
Berikan banyak informasi ketika ambulan datang
20
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
21/43
Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan
perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada
penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan
pertolongan sesuai dengan kausa.
Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di
otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan
perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:
1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )
Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen
100%
Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan
dengan oksigen 100%.
2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi
cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk
meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.
a. Resusitasi cairan:
Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi
cairan dimulai dengan cairan kristaloid (Rl atau garam
fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidakterlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi
perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai
masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama
sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok
kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila
tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian
besar pasien dengan syok hipovolemik akan
menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40
ml/kg.
Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk
mengembalikan volume intravaskular. Jenis cairan masih
konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema
21
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
22/43
paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan
memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan
koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik
pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial
akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok
septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid
untuk mengembalikan perfusi yang adekuat.
Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang
cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien.
Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki.
Hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada hiperthyroid
produksi hormon thyroid dihambat oleh sitostatika sepertimethimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).
Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen
kortikosteroid.
b. Obat vasoaktif
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai
penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum
cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropikmeningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik
meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling
banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu
golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen,
dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang
adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik,
aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan
kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan
darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan
penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila
pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah maksimal.
22
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
23/43
Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya
dapat dilihat dalam table dibawah ini.
Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif
Obat Dosis Efek klinisDobutamin 2-20 g/kg/menit Memperbaiki konraktilitas miokard
Berguna pada gagal jantung dengan syokDopamine 2-20 g/kg/menit Dosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki
aliran darah ginjal
Dosis tinggi: efek
Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis
ditingkatkanEfinefrin 0,05-1
g/kg/menit
Dosis rendah: efek
Dosis tinggi: efek
Berguna bila dikombinasi dengan dopamine
dosis rendahNorefinefrin 0,05-1
g/kg/menit
Efek sangat kuat
Hipotensi refrakter Amrinon 0,75-4 mg/kg/kali
5-20 g/kg/menit
Kombinasi dengan katekolamin
Memperbaiki fungsi miokardMilrinon 50-75 g/kg/kali
0,5-1 g/kg/kali
Kombinasi dengan katekolamin
Memperbaiki fungsi miokard
Kapasitas angkut oksigen
Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan
transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen diruang
intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen jaringan.
Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada
perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak
60mL/kg
23
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
24/43
Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian
klinis dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin
Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi)
darah harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak
boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah
gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan
darah masih berlangsung.
Kelainan yang mendasari
Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera
Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap
kehilangan cairan melalui saluran cerna atau perdarahan.
Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis
untuk menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk
mengatasi obstruksi
Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab
dan antihistamin.
TERAPI CAIRAN 10,13
Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan
elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas batas
tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik.
Tubuh manusia terdiri atas :
1. Lean body mass ( tubuh tanpa jaringan lemak ), yaitu air ( 73% ), tulang,
jaringan bukan lemak.
2. Jaringan lemak
Cairan tubuh ( 60 % ) terdiri atas:
24
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
25/43
1.cairan intraseluler 40%
2. cairan ekstra seluler 20% :
- cairan interstisial 15%
- plasma darah 5%
Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran
pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang
dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air
kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari
0,5 l air kemih dalam sehari.
Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui penguapan darikulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena latihan berat
atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang melalui
penguapan.
Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan.
pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air
bisa hilang melalui saluran pencernaan.
Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan
tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan
fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum
sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu
ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari.
Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi
perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat
minum cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan
dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral
yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air
25
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
26/43
yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang
terjadi pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami
dehidrasi.
Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh.
konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan
dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh
sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi,
tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan
timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika
kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untukmengembalikan kadar natrium kembali ke normal.
PEMBERIAN CAIRAN 10
26
TERAPI CAIRAN
RESUSITASI RUMATAN
KRISTALOID; Asering
Ringer LaktatNormal Saline
Salinehipertonik
KOLOIDDextran-40Dextran-70 Albumin
Kanji hidroksietilGelatin
ELEKTROLITKA-EN 3BKA-EN 3AKA-EN 1BKA-EN 4AKA-EN 4B
NUTRISI AMIPAREN
AMINOVEL-600PAN-AMIN GKA-EN MG3MARTOS 10TRIPAREN
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
27/43
Cairan Kristaloid
Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat.
Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon
kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya
permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid
keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar inimempunyai maksud :
1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal
2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara
progresif
secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4
kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan
hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dancairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan,
memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan
daya obstruksi.
Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian
cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di
gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus menerus.
Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi
Cairan Na+(mEq/L)
K+(mEq/L)
Cl-(mEq/L)
Ca++(mEq/L)
HCO3(mEq/L)
TekananOsmotikmOsm/L
Ringer Laktat
130 4 109 3 28* 273
Ringer Asetat
130 4 109 3 28: 273
NaCl0.9%
154 - 154 - - 308
27
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
28/43
* sebagai laktat: sebagai asetat
Cairan koloid
Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel,
gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan
cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume
plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi,
begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan
interstitial dan cairan intravascular.
Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular
dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan
terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena
itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya
terutama bila permeabilitas kapiler bertambah.
Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid ,yang dapat merupakan cairan :
1. Albumin
2. Dekstran
3. Hemasel
4. HAS ( Human Albumin Solution )
Ad. 1 Albumin
Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid
plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid
walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat
bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.
28
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
29/43
Ad.2 Dekstran
Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl
0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh
ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga
menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70.
dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.
Ad.3 Hemasel
Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium
5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena
menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal.
Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapatmenyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru.
Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )
HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga
tersimpan dalam RES.
Kontroversi Kristaloid versus Koloid
Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi
terus merupakan bahan diskusi dan penelitian.
Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl
0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni,
plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.
a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang
meningkat karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi
edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat
dalam jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang
iintravaskular dan interstitial.Di pertahankannya tekanan
29
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
30/43
hidrostatik paru pada
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
31/43
bandingkan dengan NaCl isotonic atau Ringer laktat. Jadi,
sekalipun banyak tersedia cairan resusitasi, rekomendasi
mutakhir masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau
Ringer laktat.
Kristaloid KoloidKeunggulan 1. lebih mudah 1. ekspansi volumeplasma
tersedia dan murah tanpa ekspansi interstitial2. komposisi serupa 2. ekspansi volume lebih besar dengan plasma 3. durasi lebih lama( Ringer asetat / 4. oksigenasi jaringanRinger laktat ) lebih baik3. bisa disimpan 5.gradien oksigendi suhu kamar leveolar - arterial4. bebas dari reaksi lebih sedikit
anafilaktik
6. insiden edema paru dan
/atau5. komplikasi minimal edema sistemik lebih rendah
Kekurangan 1. edema bisa mengurangi 1. anafilaksis
ekspansibilitas dinding
dada 2. koagulopati2. oksigenasi jaringan 3. albumin bisa memperberatterganggu karena depresi miokard pada pasienbertambahnya jarak kapiler syok ( mungkin dengan
dan sel mengikat kalsium, mengurangi
3. memerlukan volume
4kali kadar ion kalsium )lebih banyak
31
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
32/43
TERAPI FARMAKOLOGI
Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan
memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer.
Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor (misalnya, epinefrin,
norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine, milrinon). Indikasi
penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien memerlukan perbaikanfungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok yang tidak terkompensasi yang
tidak respon hanya dengan terapi cairan.
Dopamin
Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik hanya
dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik lainnya. Dopamin
berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi end-organ seperti pembuluh
darah di ginjal maupun di intestinal dengan dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min
IV). Pada dosis intermediet (5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan
kontraktilitas miokard bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis
tinggi (10-20 mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer
dan meningkatkan tekanan darah sentral.
32
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
33/43
Epinefrin
Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat
meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer.
Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1 mcg/kg/min IV. Pada kasus
berat, pasien dapat menerima 2-3 mcg/kg/min IV atau lebih.
Dobutamin
Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang
dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek
beta-2 ringan, yaitu vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahananvaskuler sistemik dan afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan.
Karena itu, dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi pasien dengan
syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung.
Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan
epinefrin. Dosis pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat
ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV.
Norepinefrin
Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat memberikan efek
vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek
utamanya adalah sebagai pressor agent untuk meningkatkan tekanan darah di
sekitar muka pada keadaan syok setelah diberikan terapi cairan.
Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi norepinefrin dengan
dobutamin untuk mendapatkan efek vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan
mendapatkan efek peningkatan kontraktilitas otot jantung.
Penggunaan norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.
33
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
34/43
Table 4. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses
Drug DoseCardiac
Output
Blood
Pressure
Systemic Vascular
Resistance
Dopamine*2.5-20
mcg/kg/min + + +Norepinephr
ine 0.05-2
mcg/kg/min+ ++ ++
Epinephrine0.05-2
mcg/kg/min++ ++ +
Phenylephri
ne
2-10
mcg/kg/min- ++ ++
Dobutamine
2.5-10
mcg/kg/min
+ +/- -
(www.emedicine.com/distributive shock, article by Scott P. Neeley,MD)
Glukosa
Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang terbatas yang dapat
cepat berkurang pada keadaan syok sehingga terjadi hipoglikemia.
Karena glukosa merupakan substrat yang penting, maka harus segera
dilakukan pemeriksaan kadar glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan
kadar gula yang rendah maka berikan dextrosa IV. Dosis pemberian dextrosaadalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa sangat baik diberikan secara IV.
Sodium Bikarbonat
Penggunaan sodium bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih
kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan mengganggu
kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari katekolamin. Namun,
pemberian bikarbonat akan memperburuk keadaan asidosis intraselular karenasodum bikarbonat hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan
karena ion bikarbonat tidak dapat melewati membran sel semipermiabel.
Sehingga, asidosis dalam serum ditambah dengan bikarbonat akan
menyebabkan produksi karbondioksida dan air, seperti yang terdapat pada
persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila karbondioksida yang meningkat
34
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
35/43
tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka karbondioksida ini akan masuk ke
dalam sel dan terjadi reaksi Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang
sebaliknya dan meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis intraselular ini
akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung (Cingolan, 1985;
Pannier,1968). Selain itu, pemberian bikarbonat akan menyebabkan
hipernatremia dan hiperosmolalitas.
Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada keadaan syok dapt dikoreksi
dengan meningkatkan perfusi dengan pemberian cairan tambahan dan
penggunaan obat-obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal.
Pada pasien dengan syok persisten dengan kehilangan bicarbonat yang terus
menerus (misalnya pada diare), pemberian bikarbonat secara hati-hati dapat
diindikasikan.Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut :
HCO3 - (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3
Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil hitungan di atas dan
dapat diulangi sambil memantau perkembangan pasien.
Atau, bikarbonat dapat juga diberikan 0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit.
Penelitian pada pasien dengan cardiovascular arrest , gagal untuk menunjukkan
perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat.
Kalsium
Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-kontraksi dalam sel,
termasuk sel jantung. Syok dapat menyebabkan perubahan dalam kadar ion
kalsium serum. Pemberian produk darah (yang mengandung sitrat) dapat
mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan penurunan kadar
kalsium. Karena itu, pemberian kalsium berguna pada pasien syok dengan
hipkalsemia. Pemberian kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang
disebabkan oleh aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau toksisitas
calcium channel bloker.
Kalsium dapat diberikan dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida.
Kalsium klorida merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium
35
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
36/43
klorida memiliki efek yang dapat lebih meninggikan dan mempertahankan kadar
kalsium dalam darah. Dosis yang direkomendasikan adalah 10-20mg/kg (0,1-
0,2 ml/kg kalsium klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus dengan
kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.
KESIMPULAN 20
Tipe-tipe syok patofisiologi Gejala dan tanda PenatalaksanaanHypovolemic CO, SVR
intravascular
interstitial volumeloss
HR, pulses,
delayed CR,
hyperpnea, dry skin,sunken eyes, oliguria
BP normal until late
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid as
indicated Blood productsas indicated for acute
blood lossSeptic CO, SVR
(classic adult,
20% pediatric)
HR, BP, pulses,
delayed CR,
hyperpnea, MS
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid; may
need >60 mL/kg in first
36
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
37/43
changes, third-
spacing, edema
hour Consider colloid if
poor response to
crystalloidPharmacologic support of
BP with dopamine or
norepinephrineCO, SVR (60%
pediatric)
HR, normal to BP,
pulses, delayed CR,
hyperpnea, MS
changes, third-
spacing, edema
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid; may
need >60 mL/kg in first
hour Consider colloid if
poor response to
crystalloidPharmacologic support of
CO with dopamine or
epinephrineCO, SVR (20%
pediatric)
HR, BP, pulses,
delayed CR,
hyperpnea, MS
changes, third-
spacing, edema
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid; may
need >60 mL/kg in first
hour Consider colloid if
poor response to
crystalloidPharmacologic support of
CO and BP with dopamine
or epinephrineDistributive Anaphylaxis: CO,
SVR
Angioedema, rapid
third-spacing of
fluids, BP,
respiratory distress
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid as
indicated Pharmacologic
support of SVR with
norepinephrine or
phenylephrineSpinal Cord
Injury: normal
CO, SVR
BP with normal HR,
paralysis with loss of
vascular tone
Pharmacologic support of
SVR with norepinephrine
or phenylephrineFluid resuscitation as
37
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
38/43
indicated by clinical status
and associated injuriesCardiogenic CO, normal to
SVR
Normal to HR,
pulses, delayed CR,
oliguria, JVD,
hepatomegaly BP
normal until late in
course
Pharmacologic support of
CO with dobutamine,
milrinone, dopamine
Judicious fluid
replacement as indicated
clinically
CO=cardiac output, SVR=systemic vascular resistance, HR=heart rate,
BP=blood pressure, CR=capillary refill, MS=mental status, JVD=jugular venous
distension
Table 2. Empiric Antimicrobial Therapy in Septic Shock Based on Suspected
Site of Infection
Suspected SourceRecommended
Antibiotic TherapyAlternative Therapy
No source evident in
healthy host
Third-generationcephalosporin, eg,
ceftriaxone 2 g IV q12h,
ceftizoxime, ceftazidime
Nafcillin andaminoglycoside*,
imipenem,
piperacillin/tazobactamNo source evident in host
who is
immunocompromised
Ceftazidime 2 g IV q8h
aminoglycoside*
imipenem or
piperacillin/tazobactam
aminoglycoside*
No source evident in a
user of IV drugs
Nafcillin 2 g IV q4h plus
aminoglycoside*
Vancomycin plus
aminoglycoside*,
ceftazidime, imipenem, or
piperacillin/tazobactam
Bacterial pneumonia,
community acquired
Ceftriaxone 2 g IV q12-
24h plus macrolide
Levofloxacin 500 mg IV
q24h, cotrimoxazole or
imipenem plus macrolide
Bacterial pneumonia, Ceftazidime 2 g IV q8h Imipenem or
38
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
39/43
hospital acquiredplus aminoglycoside*,
macrolide
piperacillin/tazobactam
plus aminoglycoside*,
macrolide
Urinary tract infection Ampicillin 2 g IV q4h plus
aminoglycoside*
Fluoroquinolone or third-
generation cephalosporin aminoglycoside*
Mixed aerobic/anaerobic
abdominal sepsis,
aspiration pneumonia,
pelvic infection,
necrotizing cellulitis
Third-generation
cephalosporin or
ampicillin 2 g IV q4h plus
aminoglycoside* plus
clindamycin 600 mg IV
q8h or metronidazole 500
mg IV q6h
Fluoroquinolone plus
clindamycin, imipenem,
piperacillin/tazobactam
Meningitis Ceftriaxone 2 g IV q12h
plus vancomycin
Meropenem plus
vancomycin ,
chloramphenicol plus
cotrimoxazole plus
vancomycin
Cellulitis/erysipelas Nafcillin 2 g IV q4hCefazolin, vancomycin,
clindamycin
TSS or streptococcal
necrotizing fasciitis
Clindamycin 600 mg IV
q8h
Cephalosporin,
vancomycin, nafcillin
(www.emedicine.com/distributive shock,article by Scott P.Neeley,MD)
39
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
40/43
Daftar Pustaka
1. Behrman RE , Nelson Textbook Of Pediatrics 17 th Edition , W.B.
Saunders Company , Philadeplhia : 2000
2. Mansjoer Arif. 2000. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media
Aesculapius FK UI. Jakarta
3. Tambunan L Karmel, 1990. Penatalaksanaan Gawat Darurat. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta4. Rudolph M Abraham. Fundamentals of pediatrics. Third edition. 2002
5. Gellis & Kagans. Current Pediatric Therapi. 1996. Philadelphia
London Toronto Montreal Sydney Tokyo
6. Mc Millan MD. OskiS Pediatrics principle and practice. 1999
7. Hay W William. Current pediatric diagnosis and treatment. 13 th edition.
1999
8. Graber . Prof Mark A , Terapi Cairan , Elektrolit dan Metabolik , Edisipertama , Farmedia , Jakarta : Januari 2002 , hal : 1 14
9. Hall . Jesse B. M.D , Schmidt ,Gregory A. M.D , Wood, Lawrence D.H
M.D Ph.D , Principles of Critical Care , second Edition , McGraw Hill ,
Illinois : 1999 , hal : 263 311
10.Pedoman Cairan Infus, Edisi Revisi VIII, PT Otsuka Indonesia : 2003
11.Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI ,
Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195
12.Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI ,
Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195
13.Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan , Penatalaksanaan
syok pada anak , SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Padjajaran RSUP Dr. Hasan Sadikin , Bandung : Mei 2000
40
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
41/43
14. http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htm
15. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?
idktg=10&iddtl=283
16. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?
idktg=10&iddtl=283
17. www.mayoclinic.com
18. http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htm
19. http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsp
20. www.wikipedia.com
41
http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htmhttp://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.mayoclinic.com/http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htmhttp://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsphttp://www.wikipedia.com/http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htmhttp://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.mayoclinic.com/http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htmhttp://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsphttp://www.wikipedia.com/7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
42/43
REFERATSyok Pada Anak
OLEH:Budi Arifianto
030.01.040
PEMBIMBING:Dr. RIZA MANSYOER, Sp.A (K)
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
KEPANITERAAN KLINIK PERIODE
42
7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric
43/43
7 AGUSTUS 14 OKTOBER 2006RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA