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5/12/2018 68 Fisiopatologa Diabetes Mellitus y Sindrome Metabolico 1201133760743320 4 - slidepdf.com
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FISIOPATOLOGÍA DE
LA DIABETES MELLITUS YEL SÍNDROME
METABÓLICO
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Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá
Profesor base del Departamento deFisiopatología y Propedeútica
Médico General Diplomado en Nutrición
Coordinador del Club de InvestigaciónEstudiantil
Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá
Profesor base del Departamento deFisiopatología y Propedeútica
Médico General Diplomado en Nutrición
Coordinador del Club de InvestigaciónEstudiantil
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FISIOPATOLOGÍA DE
LA DIABETES MELLITUS Y EL SÍNDROMEMETABÓLICO
Objetivo:
Revisión del concepto fisiopatológico de la diabetesmellitus dentro del contexto del así denominado³Síndrome metabólico´ analizando su etiopatogeniacomún y la diferenciación fisiopatológica sobre todoen lo que concierne a la DMI y DMII. Igualmenterevisar los criterios de diagnóstico diferencial clínicoy paraclínico y los mecanismos fisiopatológicosinvolucrados en dichas manifestaciones
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1.- DEFINICIÓN
LA D.M. ES UN SÍNDROME CLÍNICOCARACTERIZADO POR HIPERGLICEMIAINADECUADA DEBIDO A DEFICIENCIADE INSULINA O A LA DISMINUCIÓN DE
SU ACTIVIDAD BIOLÓGICA O AMBAS
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2.- CLASIFICACIÓN
EN 1997 LA ³AMERICAN DIABETES ASOCIATION´
PROPUSO UNA CLASIFICACIÓN ³ETIOLÓGICA´
DM TIPO1 : SE DEBE A DESTRUCCIÓN DECELULAS
B (8%) DM TIPO 2 : PRESENTA RESISTENCIA A LA
INSULINA
Y FALLA DE CÉLULAS B (90%)
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3.- FISIOLOGÍA DELMETABOLISMO INTERMEDIO
FUNCIÓN PANCREÁTICA PANCREAS EXOCRINO : ENZIMAS DIGESTIVAS
PANCREAS ENDOCRINO : INSULINA, GLUCAGÓNSOMATOSTATINA, POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
MODULA TODOS LOS ASPECTOS DE LANUTRICIÓN CELULAR
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LA DISFUNCIÓN EN LA SECRECIÓN DEINSULINA O LA RESPUESTA ANORMAL
DE SUS TEJIDOS BLANCO, ALTERAN LA HOMEOSTASIA DE LOS
NUTRIMENTOS DANDO LUGAR ASÍNDROMES CLÍNICOS CONOCIDOSCOMO DIABETES MELLITUS
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HISTOLOGÍA DEL PANCREAS E.
PANCREAS ENDOCRINO : SE COMPONEDE 0.7 A 1 MILLÓN DE ISLOTES DELANGERHANS
COMPRENDEN DE LA 1 A 1.5 % DELPANCREAS
LOS ISLOTES DE LANGERHANSINCLUYEN CELULAS TIPO, A ± B ± D Y F
LAS CELULAS B, 70 ± 80 % SE UBICAN ENPANCREAS ANTERIOR
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CELULAS B SECRETAN INSULINA,
PÉPTIDO C, PROINSULINA AMILINA Y ÁCIDO AMINOBUTIRICO (GABA)
LOS ISLOTES RECIBEN DE 5 A 10 VECESEL FLUJO SANGUINEO DE UNA PORCIÓN
COMPARABLE DEL PANCREASEXOCRINO
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SECRECIÓN DE LA INSULINA
EL PANCREAS SECRETA DE 40
± 50
UNIDADES DE INSULINA POR DÍA
LA CONCENTRACIÓN DE INSULINA EN AYUNO ES DE 10 nu/ml
RARA VEZ SE ELEVA A MÁS DE 100 nu/ml
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LA SECRECIÓN BASAL DE INSULINA: ESLA CANTIDAD DE INSULINA SECRETADAEN AYUNO
GLUCOSA PLASMÁTICA MENOS DE 80 ±100 mg/dl NO ESTIMULAN LA LIBERACIÓN
DE INSULINA
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LA SECRECIÓN ESTIMULADA DEINSULINA:
ES LA RESPUESTA DE LA CÉLULA B A LAINGESTA DE ALIMENTOS
LA GLUCOSA ES EL ESTIMULANTE MÁSPODEROSO
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FASE TEMPRANA :
ES LA LIBERACIÓN DE INSULINA INICIAL
DE BREVE DURACIÓN FASE TARDIA : CUANDO LA LIBERACIÓN
DE INSULINA GRADUALMENTE CAE YDESPUES EMPIEZA A SUBIR HASTA
ALCANZAR UN VALOR ESTABLE
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RECEPTORES DE LA INSULINA
LA ACCIÓN DE LA INSULINA SE INICIACON SU FIJACIÓN AL RECEPTOR EN LASUPERFICIE DE LA MEMBRANA CELULAR
EL TEJIDO ADIPOSO, HIGADO YMUSCULO RESPONDERAN A LA
INSULINA, DE ACUERDO A LA UNIÓN DEESTA CON LOS RECEPTORESESPECÍFICOS
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EFECTOS DE LA INSULINA
HIGADO : PROMUEVE SINTESIS Y ALMACENAMIENTO
GLUCÓGENO
INHIBE GLUCOGENOLISIS, CETOGENESIS Y
GLUCONEOGENESIS
AUMENTA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS Y VLDLY LDL
MUSCULO: ESTIMULA SINTESIS PROTEICA
PROMUEVE SINTESIS DE GLUCOGENO
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TEJIDO ADIPOSO: LA INSULINAPROMUEVE EL ALMACENAMIENTO
DE TRIGLICERIDOS EN LOS ADIPOCITOS INHIBE LA LIPOLISIS INTRACELULAR
DE LOS TRIGLICERIDOS
ALMACENADOS AUMENTA TRANSPORTE DE
GLUCOSA HACIA EL ADIPOCITO
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ACCIÓN DEL GLUCAGÓN EFECTO INVERSO A LA INSULINA
HACE POSIBLE LA UTILIZACIÓN DE LA ENERGIA
DE LOS TEJIDOS ENTRE COMIDAS ESTIMULA DEGRADACIÓN DEL GLUCOGENO ALMACENADO
EL HIGADO ES EL PRINCIPAL ORGANO BLANCO
PROMUEVE LA FORMACIÓN DE GLUCOSA APARTIR DE AMINOACIDOS
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4.- FISIOPATOLOGÍA DE LA D.M. DM TIPO 2 CON OBESIDAD PRESENTA:
INSENSIBILIDAD A LA INSULINA
ENDOGENA INDICE CINTURA ± CADERA
ANORMALMENTE GRANDE
HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS BPANCREATICAS
RESPUESTA EXAGERADA DE LAINSULINA A LA GLUCOSA
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LA DM 2 CON OBESIDAD PRESENTAN:
DEFECTO POSTRECEPTOR EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA,
HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL
HIPERINSULINISMO Y REGULACIÓN A LA
BAJA DE LOS RECEPTORES A LAINSULINA
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LA HIPERINSULINEMIA, INHIBE LACANTIDAD DE RECEPTORES
LA HIPOINSULINEMIAPOTENCIALIZA LA FIJACIÓN ALRECEPTOR
HIPERCORTISOLISMO DISMINUYELA FIJACIÓN DE INSULINA ALRECEPTOR
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DM TIPO 2 SIN OBESIDAD
APROXIMADAMENTE 20% DE DIABÉTICOS TIPO2 EN MÉXICO NO SON OBESOS
EN ESTOS PACIENTES SE PUEDE ENCONTRAR:
* DETERIORO DE LA ACCIÓN DE LAINSULINA
(POSTRECEPTOR)
* RETARDO O AUSENCIA EN LA FASE
TEMPRANA DE LA LIBERACIÓN DE LA
INSULINA
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DIABETES MELLITUS TIPO 1
9% DE LOS PACIENTES DIABETICOS EN EUASON DEL TIPO 1
MÁS FRECUENTE EN JOVENES ANTES DE LOS30
AÑOS TRANSTORNO CATABÓLICO DONDE LAINSULINA ESTÁ AUSENTE
LAS CÉLULAS B PANCREÁTICAS NO SONCAPACES DE RESPONDER
ESTA ELEVADO EL GLUCAGÓN PLASMÁTICO EXISTE PRODUCCIÓN Y ACUMULACIÓN DE
CETONAS
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SE CONSIDERA QUE LA DM TIPO 1 SEDEBE A : UNA RESPUESTA DE
AUTOINMUNIDAD
LA ACCIÓN AGRESIVA DE AUTOANTICUERPOS CIRCULANTESCONTRA LAS CÉLULAS B DE LOSISLOTES
ANTICUERPOS CONTRA LADESCARBOXILASA DE ÁCIDOGLÚTAMICO (GAD) ENZIMA LOCALIZADA
EN LAS CÉLULAS B
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5.- DIAGNÓSTICO DE LA DM SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DM 2: INICIO INSIDIOSO DE HIPERGLUCEMIA ASINTOMÁTICOS AL INICIO
FRECUENTEMENTE OBESOS CON INDICECINTURA ± CADERA AUMENTADO DETECTADA ACCIDENTALMENTE LAS COMPLICACIONES PUEDEN SER LA
PRIMERA MANIFESTACIÓN
INFECCIONES CRÓNICAS DE LA PIEL YCANDIDIASIS VULVOVAGINAL Y PRURITOCRONICO
PÉRDIDA DE PESO EN ETAPAS AVANZADAS
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SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DM 1
HIPERGLICEMIA SOSTENIDA DESDE ELINICIO
AUMENTO DE LA DIURESIS
POLIDIPSIA, VISIÓN BORROSA PÉRDIDA DE PESO CON APETITO
NORMAL O MAYOR DISMINUCIÓN DE MASA MUSCULAR,
DEBILIDAD PARESTESIAS, CETOACIDOSIS
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PRUEBAS DE LABORATORIO ENLA DM
EXAMEN GENERAL DE ORINA GLUCOSURIA .- TIRILLA DIASTIX
CETONURIA .- TIRILLA
KETOSTIX
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PRUEBAS SANGUINEAS PARAGLUCOSA
GLUCOSA NORMAL EN AYUNO
PRUEBA DE TOLERANCIA A LAGLUCOSA
MEDICIÓN DE LA HEMOGLOBINAGLUCOSILADA
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CRITERIOS DEL DIABETES EXPERT COMMITEE PARA LAEVALUACIÓN DE LA PRUEBA ESTÁNDAR DE TOLERANCIA A
LA GLUCOSA
TOLERANCIA DETERIORO A LA GLUCOSA DE LA DIABETES
NORMAL TOLERANCIA MELLITUS
A LA GLUCOSAGLUCOSA PLAS- < 110 110 ± 126 > 126
MÁTICA EN AYUNO (mg/dL)PUNTOS ENTRE 0 Y < 200 < 200 200 AL120 MINUTOS MENOS UNA(mg/dL) VEZDOS HORAS DES- < 140 > 140 PERO > 200
PUES DE LA CAR-GA CON GLUCOSA(mg/dL)
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6.- EL CONCEPTO DE SÍNDROME
METABÓLICO¿Respuesta al problema?Definición:
Raven, en1988 originalmente definió alsíndrome metabólico (síndrome X) comola asociación de resistencia a la insulina,hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa,
dislipoproteinemia hipertensión arterial yelevada y riesgo de enfermedad coronariaisquemica.
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EL CONCEPTO DE SINDROME
MATABOLICO (SM)¿Respuesta el problema?Diagnóstico: El Dx del SM se hace con 3 de los
siguientes hallazgos (NCEP ATP III)
1.- Obesidad abdominal (androide o central)circunferencia de cintura mayor de 88 en M o mayor en H
2.- niveles sericos de triglicéridos .,..-- 150 mg/dl3.- niveles de lipoproteínas (HDL) menor de 50 mg/dl
en M o mayor de 40mg/dl en H4.- presión arterial mayor de 130/85 mnHg5.- Glucemia en agamor mayor de 110mg/dl
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EL CONCEPTO DE SINDROME
METABOLICO
¿Respuesta al problema?
Fisiopatología del SM:
La resistencia a la insulina y lahiperinsulinemia compensatoria son eleje fisiológico en torno al cual, se
entiende la totalidad y complejidad delsíndrome metabólico.
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EL CONCEPTO DE SINDROME
METABOLICOFISIOPATOLOGIA DEL SM
Factorgenetico
FACTORES AMBIENTALES
RESISTENCIA ALA INSULINA
HIPERGLUCEMIA
DietaEstrésDesnutrición prenatalsedentarismo
Dislipidemia HAS Obesidad Dislipidemia
Producción de insulina
La captación de glucosa
En la producción de glucosa
RIESGO CARDIVASCULAR
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RELACION ENTRE SM Y
OBESIDAD Y DM 2FACTOR GENETICO FACTOR DIETETICO
RESISTENCIA ALA INSULINA
HIPERINSULINEMIA HIPERGLUCEMIA
HIGADO
TRIGLICERIDEMIA
ADIPOSITOS DE CORTISOL
STRES
OBESIDAD ABDOMINAL
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7.- COMPLICACIONES DE LADIABETES MELLITUS
HIPOGLICEMIA POR HIPOGLUCEMIANTESE INSULINA EXÓGENA
COMA HEPERGLUCÉMICO
COMA HIPOGLUCÉMICO
ACIDOSIS LÁCTICA
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COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
OJOS
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA (DE FONDO) PROLIFERATIVA CATARATAS CAPSULAR (COPOS DE NIEVE)
NUCLEAR (SENIL)RIÑONES GLOMERULOESCLEROSIS INTRACAPILAR DIFUSA NODULAR INFECCIÓN
PIELONEFRITIS ABSCESO PERIRRENAL NECROSIS TUBULAR RENAL POSTERIOR A ANÁLISIS CON MEDIOS DE
CONTRASTE (UROGRAMAS, ARTERIOGRAMAS)
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SISTEMA NERVIOSO
NEUROPATÍA PERIFÉRICA PÉRDIDA SENSORIAL SIMÉTRICA, DISTAL NEUROPATÍA MOTORA PIES Y MUÑECA EN PÉNDULO MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE (AMIOTROFIA DIABÉTICA) NERVIOS CRANEALES III, IV VI, VIII
NEUROPATÍA AUTÓNOMA HIPOTENSIÓN POSTURAL TAQUICARDIA DE REPOSO PÉRDIDA DE SUDACIÓN NEUROPATÍAS GASTROINTESTINAL GASTROPARESIA DIARREA DIABÉTICA ATONIA DE LA VEJIGA DISFUNCIÓN ERECTIL (TAMBIÉN PUEDE SER SECUNDRIA
A ENFERMEDAD VASCULAR PÉLVICA)
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PIEL
DERMOPATÍA DIABÉTICA (MANCHAS EN LASESPINILLAS) NECROBIOSIS LIPOÍDICA DIABÉTICA CANDIDIASIS ÚLCERAS EN PIES Y PIERNAS NEUROTRÓPICA
ISQUÉMICA APARATO CARDIOVASCULAR ENFERMEDAD CARDIACA INFARTO AL MIOCARDIO CARDIOPATÍA GANGRENA EN LOS PIES
ÚLCERAS ISQUÉMICAS OSTEOMIELITISHUESOS Y ARTICULACIONES QUEIRARTROPATÍA DIABÉTICA CONTRACTURA DE DUPUYTREN
ARTICULACIÓN DE CHARCOT
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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Y
RECOMENDADA Porth C. Fisiopatología 7a Ed. E.
Panamericana 2007 México pag 996 ± 948
Abreu L., Fundamentos del Diagnóstico 10aEdición Méndez Editores., México 2003 pag.565
Hamson, Principios de Medicina Interna 15a
Edición vol II Ed. Mc Graw Hill, México 2002 pag. 2360 ± 2377
Mc Phee, Fisiopatología Médica, 4a EdiciónEd. Manual Moderno, México, 2004 pag. 365