25 NEUROPHYSIOLOGY & ANESTHESIA edit.doc

8/18/2019 25 NEUROPHYSIOLOGY & ANESTHESIA edit.doc

1/6

BAB 25

Neurofisiologi dan Anestesia Alih bahasa Dwi Satriyanto

KONSEP UTAMA

Tekanan Perfusi Cerebral adalah perbedaan

antara Mean Arterial Pressure (MAP) dan Intra

Cranial Pressure (ICP)atauCentral Venous Pressure

(CVP)atau mana yang lebih besar.

Kurva Autoregulasi cerebral akan miring

kekanan pada pasien dengan Hipertensi Arteri Kronik

(Chronic arterial hypertension).

Pengaruh luar yang sangat penting terhadap

Cerebral Blood Flow (CBF)adalah Tekanan dari gas

Resipasi terutama PaCO2. CBF sama dengan PaCO2

(20 – 80 mg Hg). Aliran darah akan berubah sekitar

1-2ml/100g/min dari setiap perubahan per mm Hg

PaCO2.

CBF berubah 5 - 7% pada setiap perubahan suhu

1º C. Hypothermia menurunkanCerebral Metabolic

Rate (CMR)dan CBF. Sedangkan Pyrexia akan

menyebabkan sebaliknya.

Perpindahan zat melalui Blood-Brain Barrier

ditentukan oleh Ukurannya, Berat/Isi, kelarutan

dalam lemak, dan derajat Protein Binding dalam

darah.

Blood Brain Barrier dapat berubah oleh

Hipertensi berat, Tumor, Trauma, stroke, infeksi,

Hypercapnia, hypoxia dan Kejang yang terus menerus.

Rongga kranial mempunyai struktur yang rigid

dengan total volume yang tetap, terdiri dari otak

(80%), darah (12%), dan cairan cerebrospinal (8%).

Setiap peningkatan dari satu komponent harus diikuti

dengan penurunan dari komponen yang lainnya untuk

mencegah timbulnya peningkatan tekanan

intrakranial.

Kecuali ketamin, semua obat intra vena

menpunyai sedikit efek atau penurunan terhadap

CMR danCBF.

Pada autoregulasi yang normal dan Blood-brain

Barrieryang baik, Vasopressor meningkatkan CBF

hanya jika MAP dibawah 50 – 60 mmHg. Atau diatas

150 – 160 mmHg.

Otak sangat rentan terhadap trauma iskemik

karena konsumsi oksigen yang cukup tinggi dan

ketergantungan juga tinggi pada metabolisme glukosa.

Hypotermia merupakan metoda protektif yang

sangat efektif terhadap otak yang mengalami iskemi

lokal atau menyeluruh.

Dari data penelitian pada binatang dan manusia

memperlihatkan bahwa barbiturat efeektif untuk

proteksi otak yang mengalami iskemik lokal.

PENDAHULUAN


2/6

Perhatian anestesi terhadap pasien yang akan

menjalanin bedah otak memerlukan pemahaman

dasar terhadap fisiologi sistem saraf pusat (CNS). Efek

obat anestesi terhadap metabolisme otak, aliran darah,

perubahan cairan cerebro spinal,dan volume dan

tekanan intrakranial yang sering sekali ditemukan.

Dalam beberapa kejadian dari perubahan ini dapatmerusak, sedangkan yang lain hal tersebut sangat

menguntungkan. Bagian ini memperlihatkan

pentingnya konsep fisiologis dalam praktek anestesi

dan kemudian mendiskusikan efek obat anestesi yang

terjadi terhadap fisiologi otak. Walaupun banyak

diskusi menfokuskan terhadap otak, konsep yang

sama tetap berlaku, juga terhadap medula spinalis.

FISIOLOGI OTAK

METABOLISME OTAK

Konsumsi oksigen otak pada kondisi normal

adalah 20% dari total konsumsi oksigen tubuh.

Konsumsi oksigen otak terbesar (60%) digunakan

untuk menghasilkan adenosine triphosphate (ATP)

yang akan digunakan untuk aktifitas (Gambar 25-1).

Cerebral Metabolisme Rate (CMR)mengambarkan

konsumsi oksigen saat itu (CMRO2), pada orang

dewasa sekitar 3–3,8 mL/100 g/min (50 mL/min).

CMRO2 terbanyak ada di substansia grasia dari

korteks cerebral dan pada umumnya sama dengan

aktifitas listrik korteks. Karena cukup tingginya

konsumsi oksigen dan rendahnya cadangan oksigen

yang signifikan, bila dalam 10 detik perfusi cerebralterhenti mengakibatkan penderita tidak sadar seperti

ketika tekanan oksigen yang dengan cepat turun

dibawah 30mmHg. Jika aliran darah tidak

dikembalikan dalam baberapa waktu (3-8 menit pada

beberapa kondisi). Cadangan ATP dihabiskan dan

kerusakan seluler yang irreversible mulai terjadi.

Hipokampus dan cerebelum nampaknya menjadi lebih

sensitif terhadap trauma hypoxia.

Gambar 25-1. Kebutuhan oksigen normal otak.

Pada keadaan normal sel saraf menggunakan

glucosa sebagai sumber energi utamanya. Konsumsi

glucosa otak sekitar 5 mg/100 g/min, dimana lebih dari

90% dimetabolisme secara aerobic.oleh karena itusecara normal sama dengan konsumsi glucosa.

Hubungan ini tidak terjadi pada keaadaan kelaparan,

dimana keton bodies (acetoacetat dan b-

hydroxybutirat) juga menjadi menjadi sumber energi.

Walaupun otak dapat mengambil dan memetabolisme

asam lactat, funsi otak secara normal tergantung pada

persediaan glucosa yang terus menerus. Hypoglikemia

akut yang berlarut-larut sama dengan keadaan

hypoksia. Baliknya hyperglikemi dapat memperberat

hypoksia menyeluruh atau local pada trauma otak

dengan mempercepat asidosis cerebral dan kerusakan

sel

CEREBRAL BLOOD FLOW

Aliran darah otak (Cerebral Blood Flow = CBF),

CBF berubah tergantung pada aktivitas metabolik.

Diukur dengan suatu isotop gamma-emitting yaitu

Xenon (133Xe) melalui injeksi sistemik, detektor

diletakkan di sekitar otak untuk mengukur kecepatan

kerusakan radioaktif, yang secara langsung sebanding

dengan CBF. Teknik baru: PET (Positron Emitting

Tomography) juga mengukur CMR (untuk glukosa dan

oksigen). Penelitian: konfirmasi bahwa CBF regionalsebanding dengan aktivitas metabolik dan dapat

berubah dari 10-300 mL/100 g/min. Sebagai contoh,

aktivitas motorik pada tungkai yang dihubungkan

dengan cepatnya peningkatan CBF setempat sebagai

jawaban di kortex motorik. Seperti juga pada aktivitas

penglihatan, yang dihubungkan dengan peningkatan

CBF setempat sebagai jawaban respon kortek

penglihatan di occipital.

Meskipun CBF total 50 mL/100 g/min, pada gray

matter didapatkan 80 mL/100 g/min, sedangkan pada

white matter diperkirakan 20 mL/100 g/min. Total

CBF pada dewasa 750 mL/100 g/min (15-20% dari

cardiac output). Laju aliran rata-rata di bawah 20-25

mL/100 g/min biasanya berhubungan dengan

kerusakan cerebral (tampak pada gambaran EEG).

CBF 15 dan 20 mL/100 g/min menghasilkan gambaran

flat (isoelectric), sedangkan nilai CBF dibawah 10

mL/100 g/min biasanya berhubungan dengan

kerusakan otak yang irreversibel


3/6

REGULASI DARI CEREBRAL BLOOD FLOW

Cerebral Perfusion Pressure

CPP adalah perbedaan antara mean arterial

pressure [MAP] dan intracranial pressure [ICP] (atau

central venous pressure [CVP], mana yang nilainya

lebih besar). CPP dinyatakan dengan persamaan :MAP–ICP (atau CVP) = CPP. Jika CVP ternyata lebih

besar dari ICP, perfusion pressure menjadi berbeda

antar MAP dan CVP. CPP normal 80-100 mmHg,

selain itu, karena ICP normal kurang dari 10mmHg,

CPP < 10 mmHg sangat tergantung pada MAP.

Peningkatan sedang sampai berat ICP (>30

mmHg) dapat membahayakan CPP dan CBF

meskipun MAP normal. Pasien dengan CPP kurang

dari 50 mmHg sering memperlihatkan perlambatan

EEG, CPP antara 25 dan 40 mmHg menunjukkan

gambaran flat, tekanan perfusi terus menerus kurang

dari 25 mmHg menyebabkan kerusakan otak

irreversibel.

Gambar 25-2. Kurva autoregulasi cerebral normal

Autoregulasi

Seperti pada jantung dan ginjal, otak juga

mempunyai kemampuan menghadapi perubahan

tekanan darah dengan melakukan perubahan kecil

pada aliran darah. Vaskularisasi cerebral secara cepat

(10-60 detik) menyesuaikan diri terhadap perubahan

pada CPP, tetapi perubahan yang tiba-tiba pada MAP

dapat menyebabkan perubahan sementara pada CBF

meskipun autoregulasi baik. Penurunan CPP

menyebabkan vasodilatasi, sedangkan peningkatan

CPP menyebabkan vasokonstriksi, normal CBF

konstan pada MAP 60 dan 160 mmHg (gambar 25-2).

Pada batas ini, aliran darah tergantung pada tekanan.

Tekanan diatas 150-160 mmHg dapat merusak blood

brain barrier (lihat dibawah) dan menyebabkan edema

dan perdarahan cerebral.

Kurva autoregulasi cerebal (Gambar 25-2)bergeser ke kanan pada pasien denga hypertensi arteri

kronik. Batas atas dan bawah dapat berubah. Aliran

menjadi lebih bergantung pada rendahnya tekanan

arteri normal dalam mengembalikan proteksi cerebral

terhadap tekanan arteri yang tinggi. Penelitan

menyatakan bahwa therapy antihypertensive jangka

panjang dapat mengembalikan autoregulasi cerebral

mendekati batas normal.

Myogenic dan mekanisme metabolic dapat

menjelaskan autoregulasi cerebral. Mekanisme

myogenic termasuk respon intrinsic dari sel-sel otot

polos di arteri cerebral untuk merubah MAP.

Mekanisme Metabolik menunjukan kebutuhan

metabolisme cerebral ditentukan dari tonus arteriolar,

demikian pula ketika jaringan membutuhkan aliran

darah yang banyak, pelepasan metabolit jaringan

menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan aliran

darah. Sedangkan ion hydrogen sebelumnya segara

merespon hal ini, metabolit lain mungkin juga

termasuk, termasuk nitric oxide, adenosine,

prostaglandin, dan mungkin konsentrasi ion

(electrolyt) yang tinggi.

Mechanisme Ekstrinsik

Respiratory Gas Tensions

Faktor ekstrinsik yang paling penting

mempengaruhi CBF adalah tekanan gas respirasi,

terutama PaCO2. CBF berbanding langsung dengan

PaCO2 antara tekanan 20 dan 80 mmHg (gambar 25-

3). Perubahan tekanan darah sekitar 1-2 mL/100

g/min per mmHg merubah PaCO2. Efek ini hampir

segera dan menjadi sekunder dalam perubahan pH di

CSF dan jaringan cerebral. Karena Ion-ion hydrogen

tidak dapat melewati blood brain barrier secara baik,

setelah 24–48 jam, konsentrasi HCO3 di CSF

disesuaikan untuk mengkompensasi terhadap

perubahan PCO2, itu adalah efek dari keadaan

hypocapni darn hypercapni yang harus dikurangi.

Hiperventilasi (PaCO2 < 20 mmHg) ditandai dengan

bergesernya kurva disosiasi oksigen – hemoglobin ke

kiri, dan perubahan CBF menyebabkan perubahan

EEG bahkan pada orang normal.


4/6

Gambar 25-3. Hubungan antara cerebral blood flow

dan tekanan gas dari arteri pernapasan.

Ditandai hanya dengan Perubahan PaO2 dapat

mengubah CBF, dimana Hyperoxia dapat

dihubungkan dengan penurunan minimal dari CBF (-

10%), Hypoxemia berat (PaO2< 50 mmHg) dapat

meningkatkan CBF (gambar 25-3).

Temperatur

Perubahan CBF 5-7% terjadi Kerena perubahan

terperatur per 1oC, Hypotermia menurunkan CMRdan CBF, sedangkan pireksia mempunyai efek

kebalikannya. Anatar 17oC dan 37oC, Q10 manusia

sekitar 2, setiap penigkatan 10o suhu, CMR

meningkat duble. Dan sebaliknya, penurunan CMR

sekitar 50% terjadi jika temperatur di cerebral turun

10°C, misalnya, dari 37°C ke 27°C, dan 50% lain, jika

temperatur berkurang dari 27°C ke 17°C. Pada 20°C,

EEG adalah isoelectrik, tetapi lebih lanjut penurunan

temperatur menyebabkan mengurangi CMR di seluruh

otak. Di atas 42°C, aktivitas oksigen mulai berkurang

dan dapat terjadi kerusakan sel

Viskositas

Faktor yang paling penting menentukan

adalah hematokrit. Penurunan hematokrit akan

menurunkan viskositas dan memperbaiki CBF, yang

juga menurunkan kapasitas pengikatan oksigen.

Peningkatan hematokrit polisitemia, mengurangi

CBF, Pengangkutan oksigen cerebral yang optimal

dapat terjadi pada hematokrit 30-34%

Pengaruh Autonom

Saraf intrakranial diinnervasi oleh simpatis

(vasokonstriksi), parasimpatis (vasodilatasi), serabut

nonkolinergik nonadrenergik; serotonin dan peptida

intestinal vasoaktif yang menjadi neurotransmitter.

Stimulasi simpatis yang intens dapat menyebabkanvasokonstriksi, yang membatasi CBF. Innervasi

otonom memegang peranan penting dalam spasme

pembuluh darah cerebral mengiringi cedera otak dan

stroke

BLOOD–BRAIN BARRIER

Pembuluh darah cerebral merupakan struktur

yang khas dalam hubungan antara sel-sel endothelial

vaskuler yang berdekatan; jarak antara lubang-lubang

yang berdekatan tersebut yang dimaksud blood brain

barrier. Barrier lipid menyebabkan pengangkutan zat-

zat yang larut dalam lemak, tetapi mengurangi

pergerakan ion-ion atau berat molekul yang lebih

besar. Perubahan yang cepat dalam konsentrasi

elektrolit plasma (dan osmolalitas) menghasilkan

gradien osmotik sementara antara plasma dan otak.

Hipertonisitas plasma akut menyebabkan pergerakan

air ke luar otak, hipotonisitas menyebabkan air masuk

ke dalam otak; efek ini berlangsung sebentar dan

ditandai oleh pergeseran cairan yang cepat dalam

otak. Mannitol merupakan suatu larutan osmotik aktif

yang tidak dapat melewati blood brain barrier,menyebabkan penurunan terus menerus kadar air

dalam otak dan sering digunakan untuk menurunkan

volume otak.

Blood–brain barrier dapat terganggu oleh

hypertensi berat, tumor, trauma, strokes, infeksi,

hypercapnia, hypoxia, and kejang yang terus menerus.

Pada kondisi seperti ini, fluid movement across the

blood–brain barrier becomes dependent on hydrostatic

pressure rather than osmotic gradients. Pada kondisi

tertentu, pergerakan cairan melewati blood brain

barrier tergantung pada tekanan hidrostatik daripada

tekanan osmotic yang tinggi

CEREBROSPINAL FLUID

CSF terdapat dalam ventrikel, sisterna, dan

ruang subarachnoid di sekitar otak dan spinal cord.

Fungsi utama CSF : melindungi CNS terhadap

trauma. Sebagian besar dibentuk oleh plexus

choroideus (terutama di ventrikel lateral), sebagian


5/6

kecil dibentuk secara langsung oleh sel ependimal

yang terdapat di lapisan ventrikel dan sejumlah kecil

dari bocornya cairan ke dalam rongga perivaskuler

sekeliling pembuluh cerebral (kebocoran pada blood

brain barrier). Dewasa : produksi total CSF ± 21 mL/h

(500 mL/d), volume total 150 mL. Aliran CSF :

ventrikel lateral ventrikel ketiga (melalui forameninterventrikuler / Monro) ventrikel keempat

(aquaductus Sylvius), sisterna cerebellomedullary

(sisterna magna) melalui foramen Magendie (median)

dan foramen Luschka (lateral) ruang subarachnoid

Sirkulasi sekitar otak dan spinal cord sebelum

diabsorbsi. Pembentukan CSF melibatkan sekresi

aktif Na dalam plexuis choroideus dan menghasilkan

cairan isotonis dengan plasma. Carbonic anhydrase

inhibitors (Acetazolamide), kortikosteroid,

spironolakton, furosemide, isoflurane, dan

vasokonstriktor menurunkan produksi CSF. Absorpsi

CSF melibatkan translokasi cairan dari granulasi

arachnoid menuju sinus venosus cerebral, terutama

oleh perivaskuler dan protein interstitial yang kembali

ke dalam darah.

Aliran Cairan cerebrospinal fluid pada system saraf

pusat.

CSF formation involves active secretion of sodium in

the choroid plexuses. The resulting fluid is isotonicwith plasma despite lower potassium, bicarbonate, and

glucose concentrations. Its protein content is limited to

the very small amounts that leak into perivascular

fluid. Carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide),

corticosteroids, spironolactone, furosemide, isoflurane,

and vasoconstrictors decrease CSF production.

Absorption of CSF involves the translocation

of fluid from the arachnoid granulations into the

cerebral venous sinuses. Smaller amounts are

absorbed at nerve root sleeves and by meningeal

lymphatics. Although the mechanism remains unclear,

absorption appears to be directly proportionate to ICP

and inversely proportionate to cerebral venous

pressure. Because the brain and spinal cord lack

lymphatics, absorption of CSF is also the principal

means by which perivascular and interstitial protein is

returned to blood.

INTRACRANIAL PRESSURE

Ruangan cranial merupakan struktur yang rigid

dengan volume total yang tetap, terdiri dari otak

(80%), darah (12%), dan CSF (8%). ICP : tekanansupratentorial CSF yang diukur dalam ventrikel

lateral atau melalui cortex cerebral (normal :


6/6

1).Cingulate gyrus di bawah falx cerebri, 2).Uncinate

gyrus melalui tentorium cerebelli. 3).Cerebellar tonsils

melalui foramen magnum. 4).Area yang lain di

bawah defek pada skull (transcalvarial)

Documents

25 NEUROPHYSIOLOGY & ANESTHESIA edit.doc