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DEPÓSITO LEGAL: M-15360-2015

2015 • MEDICAL & MARKETING COMMUNICATIONSC/ Riaño, 1. 7º C • 28042 Madrid

Sin perjuicio de la financiación que BOEHRINGER INGELHEIM ofrece para la redacción del presente documento, las opiniones, manifestaciones, conclusiones, y,en general, cualquier contenido de dicho documento son de la exclusiva responsabilidad del autor o autores. Por consiguiente, BOEHRINGER INGELHEIM respetala independencia del autor o autores, y no asume responsabilidad alguna, presente o futura, sobre el contenido del documento («EPOCA. Resúmenes taller Abordajede la EPOC en la farmacia comunitaria»).

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Prevalencia

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) esuna enfermedad frecuente, prevenible, tratable y gene-ralmente progresiva que cursa con limitación persistentedel flujo aéreo y una respuesta inflamatoria crónica, tantoen las vías respiratorias como en los pulmones, debido ala exposición de partículas o gases nocivos.

La prevalencia de la EPOC en la población generalespañola es de aproximadamente el 1%, pero aumentahasta el 8-10% en los adultos mayores de 40 años. En elestudio epidemiológico de la EPOC en España IBERPOC1,la prevalencia en la población de 40 a 69 años fue del9,1%, aunque en los fumadores fue del 15%, en los ex-fumadores del 12,8% y en los no fumadores del 4,1%.En otro estudio epidemiológico de la EPOC en Españarealizado una década más tarde, el estudio EPI-SCAN2

(Epidemiologic Study of COPD in Spain), se halló unaprevalencia según los criterios GOLD del 10,2% en la po-blación de 40 a 80 años, siendo esta menor en lasmujeres (5,7%; intervalo de confianza al 95% [IC95%]4,7-6,7) que en los hombres (15,1%; IC95% 13,5-16,8; p

<0,05). El tabaquismo y el envejecimiento de la poblacióninfluyen en la prevalencia de la EPOC. España es uno delos países del mundo con mayor tabaquismo en mujeresy el primero de Europa en adolescentes, por lo que esprevisible que la prevalencia de la EPOC en España vayaen aumento. Sin embargo, en un 25% de los casos el ta-baquismo no es la causa de la EPOC.

infradiagnóstico de la ePOc

La EPOC está infradiagnosticada en la población general.Se calcula que más del 70% de los pacientes adultosmayores de 40 años no están diagnosticados. El infra-diagnóstico de la EPOC es aún mayor en la mujer. Conlos datos de los 3.802 participantes (2.005 mujeres) enel estudio EPI-SCAN, se determinó que un 73% de lospacientes con criterios espirométricos de EPOC noestaban diagnosticados; la falta de diagnóstico era másfrecuente en la mujer (86,0%) que en el hombre (67,6%)(p <0,05). Al extrapolar la prevalencia y la falta dediagnóstico de la EPOC a la población general, se calculóque en España hay 540.168 mujeres con EPOC en edadescomprendidas entre los 40 y los 80 años sin diagnosticar.

Morbilidad y mortalidad asociadas a la ePOc

La comorbilidad en los pacientes con EPOC es mayorque en la población general. Se calcula que más del 50%de los pacientes con EPOC mayores de 65 años presentaal menos 3 enfermedades crónicas. En un estudio multi-céntrico, prospectivo y observacional de Díaz Manglanoet al. de 20113 se incluyó a 688 pacientes (media deedad: 77,9) con EPOC y comorbilidades (puntuación mediaen el índice de comorbilidad de Charlson: 3,99 ± 2,07).

Como comorbilidades más frecuentes destacaron la hi-pertensión arterial (71%), la anemia (62%), la insuficiencia

FiSiOPaTOlOGÍa de la ePOc1Eduardo Márquez Martín

NeumólogoUnidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias

Hospital Universitario Virgen del Rocío. SevillaSecretario del Área de EPOC de SEPAR

Prevalencia de la ePOc en eSPaÑa

cardiaca (59%), la diabetes (48%), la fibrilación auricular(34%), el infarto de miocardio (29,4%), la dislipemia(28%), la insuficiencia renal moderada (22%), la obesidad(21%) y la enfermedad cerebrovascular (19%). Además,el 26% eran dependientes para las actividades cotidianasy el 47% necesitaba un cuidador.

Las comorbilidades son frecuentes en los pacientes hos-pitalizados por exacerbaciones de la EPOC. En un estudiode 2012 de Almagro et al.4, se evaluaron las comorbilidadesen 606 pacientes (594 hombres) con una media de edadde 72,6 ± 9,9 años y un volumen espiratorio forzado en elpimer segundo (FEV1) posbroncodilatador del 43,2%(±21,2) hospitalizados por exacerbaciones de la EPOC.Las comorbilidades más frecuentes fueron la hipertensiónarterial (63,4% de los pacientes), la diabetes mellitus(35,8%), la dislipemia (34%), la insuficiencia cardiacacrónica (32,8%), la enfermedad coronaria (20,8%) y laanemia (19,3%). Se produjeron 27 muertes (4,5%) en elplazo de 3 meses. El índice de Charlson fue un predictorindependiente de mortalidad, pero las comorbilidadestambién influyeron en otros resultados como las rehospi-talizaciones por EPOC u otras causas.

Las comorbilidades de los pacientes con EPOC hospitali-zados por exacerbaciones se evaluaron también en dosestudios con un total de 1.004 pacientes en España porAlmagro et al. (2012)5. El 89,4% eran varones y la mediade edad fue de 73 ± 9,5 años. Destaca la mayor prevalenciade enfermedad cardiovascular, así como de hipertensiónarterial, diabetes mellitus e insuficiencia renal. Todas lascomorbilidades aumentaron de forma estadísticamentesignificativa entre el primer estudio y el segundo, realizado2 años después.

Las enfermedades crónicas de vías respiratorias infe-riores constituyen la cuarta causa de mortalidad enEspaña. La mortalidad global a los 4-7 años en lospacientes de 65-70 años con EPOC se sitúa entre el30% y el 48%, según los estudios. La mortalidad porEPOC se espera que aumente hasta el 2020 en 6 millonesde personas/año, lo que la llevará del 6.º al 3.er lugar encausas de mortalidad a nivel mundial.

Posteriormente a esa fecha, e incluso asumiendo el es-cenario más pesimista respecto a la expansión mundialdel virus de la inmunodeficiencia humana/sida, la Organi-zación Mundial de la Salud (OMS) indica que en 2030 laEPOC seguirá siendo la causa del 7,8% de todas lasmuertes y representará el 27% de las muertes relacionadaspor el tabaco, solo superada por el cáncer, con el 33%, ypor las enfermedades cardiovasculares, con el 29%.

Se estima que en España cada año mueren más de18.000 personas por EPOC, lo que supone la quintacausa de muerte entre los varones, con una tasa anualde 60 muertes por 100.000 habitantes, y la séptima paralas mujeres, con una tasa anual de 17 muertes por100.000 habitantes.

etiopatogenia

El principal factor de riesgo asociado a la EPOC es, sinduda, el humo del tabaco. El tabaco es el productor dela enfermedad en el 75-80% de los casos. Son los fu-madores de cigarrillos los que más riesgos tienen dedesarrollar la enfermedad, influyendo tanto el tiempocomo el número de cigarrillos/día, seguidos de los fuma-dores de pipa y cigarros.

El consumo prolongado de tabaco produce cambiossobre la vía aérea mediante un mecanismo inflamatorioque afecta a vías aéreas principales y de pequeño calibre,septos alveolares y arterias musculares, donde participanneutrófilos, macrófagos y linfocitos T CD8, siendo estosúltimos los que están implicados en la perpetuación de lainflamación. Se produce una hipertrofia e hiperplasia delas glándulas mucosecretoras y una alteración de la mo-vilidad ciliar, lo cual provoca un aumento de la secreciónmucosa y dificultad en su eliminación, alteración en losmacrófagos alveolares e inhibición de las antiproteasas yestimulación en la liberación de enzimas proteolíticas porlos polimorfonucleares, lo que rompe el equilibrio existentey favorece el desarrollo de enfisema.

Además de la respuesta inflamatoria en el pulmón, los fu-madores tienen una respuesta inflamatoria sistémica ca-

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la inFlaMaciÓn crÓnica JUeGa Un PaPel clave en la ePOc

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racterística. En ellos se observa un aumento de un 20-25% de los neutrófilos de sangre periférica, que se corre-laciona con el grado de pérdida de función pulmonar. Losneutrófilos de los fumadores son además menos defor-mables que los de los no fumadores, lo que produce unaretención selectiva de los neutrófilos en el pulmón, dondepueden causar daño desde una localización intravascular.

Los mecanismos por los que el humo del tabaco inducela inflamación son múltiples, pudiendo activar el comple-mento a través de la vía alternativa (generando C5a) o in-duciendo la producción de moléculas proinflamatoriascomo interleucina 8 (IL-8) a nivel de las células epitelialesde la vía respiratoria. Las células inflamatorias reclutadasy activadas por el humo del tabaco son una importantefuente de oxidantes que pueden dañar los componentesproteicos, lipídicos y de ácidos nucleicos del pulmón. Lascélulas inflamatorias también producen proteasas y pép-tidos tóxicos que pueden dañar al pulmón. El humo deltabaco actúa activando las proteasas e inactivando los in-hibidores de proteasas.

El humo del tabaco no solo conduce al daño tisular, sinoque puede comprometer a los mecanismos de reparacióndel tejido, inhibiendo el reclutamiento, la proliferación, laproducción y remodelación de la matriz y la apoptosis tantode la célula epitelial como de la célula mesenquimatosa.

Aunque el humo de los cigarrillos produce inflamaciónbronquial en todos los fumadores, no todos los pacientesque fuman desarrollan EPOC, ya que solo el 15% de losfumadores termina desarrollando la enfermedad. Otrosfactores deben intervenir para presentar EPOC a lo largode la vida del fumador o exfumador, como pueden serfactores genéticos, hiperactividad bronquial, atopia, polu-ción, ambiente laboral, nivel socioeconómico o infeccionesen la infancia.

El consumo de tabaco también está relacionado con unadisminución en la respuesta inmune frente a virus, favo-reciendo una mayor frecuencia de infecciones virales enpersonas fumadoras. Las infecciones bronquiales re-currentes y la colonización por gérmenes es otro de

los factores implicados en una mayor susceptibilidadpara desarrollar la enfermedad.

Aunque la principal causa etiológica sea la inhalación delhumo del tabaco, existen ciertos factores genéticosque aumentan en mayor o menor medida la susceptibilidadindividual ante la exposición de factores ambientales. Asíse han identificado una serie de genes que codificanunas proteínas y proteasas que parecen relacionarse conun aumento de la susceptibilidad, pero solo el déficit de�1-antitripsina ha mostrado relevancia a este respecto,pudiendo atribuirse el 1% de los casos de EPOC. Estaproteína inhibe una serie de enzimas proteolíticas comola tripsina o la elastasa, siendo fundamental el equilibrioentre proteasa/antiproteasa para la integridad estructuraldel parénquima pulmonar.

Es además conocido que la EPOC es una enfermedad demayor prevalencia en el género masculino debido a laconsecuencia histórica del mayor índice de tabaquismoen los hombres. Este patrón está cambiando debido nosolo al aumento del número de mujeres fumadoras, sinoa que hay evidencias que indican que las mujeres puedenser más susceptibles a los efectos nocivos del tabacoque los hombres.

Otras circunstancias que se han relacionado con el origende la EPOC son la exposición continuada a productos dela combustión de biomasa en ambientes cerrados, o lainhalación de polvos orgánicos e inorgánicos que producenla denominada bronquitis crónica industrial.

clínica

Desde un punto de vista clínico, se trata de una patologíade larga evolución, con una gran morbilidad, inexorable-mente progresiva a incurable. Si bien la definición es fun-cional y se basa en la limitación al flujo aéreo, ha surgidouna nueva perspectiva que establece que en la EPOCtiene lugar una variedad compleja de manifestacionescelulares, orgánicas, funcionales y clínicas. Por ello ac-tualmente existe mucha información sobre las caracterís-ticas clínicas y fisiopatológicas de los distintos fenotiposde la EPOC.

La bronquitis crónica constituye la afectación clínicafundamental del árbol traqueo-bronquial en la EPOC.Por consenso internacional se acepta que un pacientepadece bronquitis crónica si presenta tos y/o expectoracióndurante más de tres meses al año, dos años consecutivos,en ausencia de otras causas que puedan explicarlas. Elenfisema pulmonar se define en términos anatomopato-lógicos como la destrucción permanente de los espaciosaéreos más allá del bronquiolo terminal. La desapariciónde las paredes alveolo-capilares supone la coalescenciade los alveolos vecinos, causa la aparición de auténticascavidades en el seno del parénquima pulmonar (bullas),dificulta el tránsito de la sangre a través de la circulación

la inFlaMaciÓn de la ePOc eS diFerenTe a la inFlaMaciÓn en el aSMa

pulmonar (motivo de la hipertensión pulmonar y del cor-pulmonale) y altera de forma notable el intercambionormal de gases.

Los síntomas (tos, expectoración y disnea) y signosde la EPOC son inespecíficos y comunes a otras en-fermedades tanto respiratorias como no respiratorias,por lo que tienen escasa sensibilidad para realizar eldiagnóstico y establecer la gravedad. La disnea limitalas actividades que requieren esfuerzo físico y, cuandoes intensa, produce incapacidad funcional, hasta elpunto de que la disnea de esfuerzo es el parámetro quemejor se relaciona de forma individual con la percepciónde la calidad de vida. Este síntoma siempre está presenteen etapas avanzadas de la enfermedad y da lugar a unalimitación de las actividades de la vida cotidiana. Inicial-mente la disnea es de esfuerzo, pero progresivamenteesta disnea se va acentuando hasta que los pacientespierden su autonomía, desarrollándose un grado severode invalidez, con las consecuentes alteraciones físicasy emocionales.

Desde hace años se viene hablando de la EPOC comouna enfermedad sistémica. La desnutrición, junto con laafectación de los músculos periféricos, sería la expresiónde este componente sistémico en relación con los me-canismos etiopatogénicos mencionados. El estrés oxidativoy la inflamación afectaría también a las estructuras extra-pulmonares. Por otra parte, la limitación al ejercicio estácondicionada, en algunos sujetos, por la afectación de lamusculatura esquelética.

diagnóstico

El diagnóstico clínico de la EPOC ha de tenerse encuenta ante un paciente con factores de riesgo de EPOCy que presenta tos crónica, disnea y/o producción de es-puto. En estos pacientes ha de practicarse una espirometría;si el cociente FEV1/FVC (capacidad vital forzada) es inferiora 0,7 indica limitación al flujo aéreo y, por lo tanto, undiagnóstico de EPOC. Los nuevos criterios GOLD 2014para la clasificación de la EPOC son una valoración com-binada de varios aspectos de la enfermedad6.

La evaluación del paciente con EPOC ha de incluir lagravedad de la limitación del flujo aéreo, el impactode la enfermedad sobre el estado de salud del pacientey el riesgo de exacerbaciones en el futuro, así comolas posibles comorbilidades.

La medición de los volúmenes pulmonares estáticos yde la difusión del monóxido de carbono está indicadapara la realización de un diagnóstico diferencial con otrosprocesos que también cursan con obstrucción crónica alflujo aéreo. La determinación de los volúmenes pulmonarespor pletismografía permite evaluar el grado de atrapamientoaéreo existente. También aporta datos complementariossobre el diagnóstico del enfisema, aunque la prueba quemejor se correlaciona con el grado de enfisema es la di-fusión de monóxido de carbono.

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la ePOc Se diaGnOSTica SeGÚn lOS SÍnTOMaS, lOS FacTOreS de rieSGO Y la eSPirOMeTrÍa

la ePOc Tiene cOMPOnenTeS PUlMOnareS Y SiSTÉMicOS

referencias bibliográficas1. Peña VS, Miravitlles M, Gabriel R. Geographic variations in pre-valence and underdiagnosis of COPD: results of the IBERPOCmulticentre epidemiological study. Chest. 2000;118(4):981-9.

2.Miravitlles M, Soriano JB, García-Río F, et al. Prevalence ofCOPD in Spain: impact of undiagnosed COPD on quality oflife and daily life activities. Thorax. 2009;64(10):863-8.

3.Díez Manglano J, Bernabeu-Wittel M, Escalera-Zalvide A, etal. Comorbilidad, discapacidad y mortalidad en pacientespluripatológicos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.Rev Clin Esp. 2011;211:504-10.

4.Almagro P, Cabrera FJ, Diez J, Boixeda R, et al. Comorbilidadesy pronóstico a corto plazo en pacientes hospitalizados por

exacerbación aguda de EPOC. Estudio EPOC en Serviciosde Medicina Interna (ESMI). Chest 2012;142(5):1126-33.

5.Almagro P, López F, Cabrera FJ, et al. Comorbilidades en pa-cientes hospitalizados por enfermedad pulmonar obstructivacrónica. Análisis comparativo de los estudios ECCO y ESMI.Rev Clin Esp. 2012;212:281-6.

6.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Preven-tion, Updated 2015. Disponible en: http://www.goldcopd.org/guidelines-pocket-guide-to-copd-diagnosis.html.

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aproximación terapéutica

Hasta hace poco, la gravedad de la EPOC se entendía enbase al valor del FEV1. Se asumía que a peor valor, peorera la gravedad de la enfermedad. Actualmente se valoranotros factores para establecer la gravedad, como veremosmás adelante: número de exacerbaciones y su gravedad,índice de masa corporal, grado de disnea, o cuestionarioscomo el CAT (COPD Assesment Test), entre otros.

Nunca debemos olvidar que la principal intervención enla EPOC es el abandono del tabaco en los fumadores:modifica la supervivencia y cambia el deterioro de lafunción pulmonar. Ninguna otra intervención farmacológicaha conseguido iguales resultados en salud.

La Guía española GesEPOC, basada en la evidencia yen el consenso de expertos, nace en 2012 y estáactualizada en noviembre de 2014. Su característicaprincipal es que establece el tratamiento en base a feno-tipos (características clínicas del paciente). Esta guía es-tablece, como objetivos en la EPOC, no solo curar la en-fermedad, sino reducir los síntomas crónicos y la frecuencia

y gravedad de las exacerbaciones, así como mejorar elpronóstico1.

La guía GOLD (Global iniciative for Chronic ObstructivePulmonary Disease) unifica la comprensión de la enfer-medad, su diagnóstico y tratamiento a nivel internacional2.

etiopatogenia

Aunque existen diferencias en la etiopatogenia de laEPOC y el asma (origen por el tabaco en >80% frentea alérgenos, patrón inflamatorio diferente), en amboshay una obstrucción bronquial por la inflamación produciday, además, con participación de la fibra muscular lisabronquial y secreción glandular. En la EPOC la obstrucciónes parcialmente reversible y en el asma puede sercompleta (dependiendo de la evolución y gravedad delpaciente).

Tratamiento farmacológico de la ePOc

Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC son:

Aliviar los síntomas y prevenir las agudizaciones.

Mejorar la calidad de vida y la tolerancia al ejercicio.

Preservar la función pulmonar o reducir su deterioro.

Aumentar la supervivencia.

Prevenir, detectar y tratar precozmente las complica-ciones.

Minimizar los efectos adversos de la medicación.

Se deben alcanzar tanto los beneficios a corto plazo(control de la enfermedad), como los objetivos a medio ylargo plazo (reducción del riesgo).

FarMacOlOGÍa Parael TraTaMienTO de la ePOc

2Eduardo Calvo Corbella

Miembro del Grupo de Respiratorio SemFYCy de la Sociedad de Respiratorio de Atención Primaria (GRAP)

TraTaMienTO Y eSTraTiFicaciÓn del PacienTe cOn ePOc eSTable anTeS de GesePOc

brOncOdilaTadOreS

Los broncodilatadores (BD) desempeñan un papel centralen el tratamiento sintomático de la EPOC (Evidencia A)3.

Hay dos tipos de broncodilatadores en la EPOC:

Anticolinérgicos:

De acción corta (SAMA -short-acting muscarinic anta-gonist-) (ipratropio).

De acción prolongada (LAMA -long-acting musca-rinic antagonist-) (tiotropio, aclidinio, glicopirronio,umeclidinio).

Beta-adrenérgicos:

De acción corta (SABA -short-acting beta-agonist-) (sal-butamol y terbutalina).

De acción prolongada (LABA -long-acting beta-ago-nist-) (formoterol, salmeterol, indacaterol, vilanterol,olodaterol).

Estudios prospectivos y aleatorizados han demostradoque los BD de acción prolongada mejoran la función pul-monar, disminuyen la disnea, mejoran la calidad de vida ydisminuyen las exacerbaciones. Según GesEPOC, es in-distinto iniciar el tratamiento por LAMA o LABA. Enaquellos casos donde no es suficiente uno de ellos, lacombinación LAMA+LABA mejora la eficacia y disminuyeel riesgo de efectos secundarios (evidencia A).

Mecanismo de acción de los broncodilatadores

Actúan sobre la función pulmonar, mejorando variablesespirométricas, especialmente el FEV1.

Su acción se desarrolla sobre el tono y el calibre de lafibra lisa que rodea la vía aérea, sobre la recuperaciónelástica del tejido pulmonar y disminuyendo la hiperin-suflación dinámica durante el ejercicio.

Los broncodilatadores son la pieza fundamental del tra-tamiento farmacológico, utilizados tanto a demandacomo en pauta fija, con el objetivo de disminuir y con-trolar los síntomas.

Presentan pocos efectos secundarios que son de-pendientes de la dosis, y por ello, farmacológicamentepredecibles.

Beta-2-agonistas (SABA y LABA)

El estímulo de los receptores beta-adrenérgicos produceun aumento de la síntesis de adenosín-monofosfato (AMP)cíclico y por ello una relajación de la musculatura lisabronquial al inhibir la fosforilación de adenosina y reducir elcalcio iónico intracelular. Los beta-2-agonistas inhiben la li-beración de mediadores inflamatorios, reducen la perme-abilidad vascular y aumentan aclaramiento mucociliar.

Anticolinérgicos (SAMA y LAMA)

Los anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicosde las células musculares lisas bronquiales y posible-mente de las glándulas submucosas. Sus efectos se-cundarios son poco importantes, lo que les hacefármacos seguros.

Por su mecanismo de acción se deberían llamar antimus-carínicos, pues actúan sobre estos receptores de la víacolinérgica.

Los receptores M2 tienen una acción procolinérgica, porlo que cuanto más pronto se elimine el fármaco de estereceptor y más actúe sobre los otros dos (M1 y M3),más acción anticolinérgica se producirá. Por eso es im-portante el índice de disociación y la selectividad por elM2 y M3. Entre la acción sobre M1 y M3 es más selectivala acción en M3, con acción más específica sobre la bron-codilatación y menos efectos secundarios.

Los efectos secundarios de los anticolinérgicos son:

Pueden disminuir la secreción de moco.

Mal sabor de boca.

Glaucoma (si nebulizado).

Broncoconstricción paradójica.

El estudio UPLIFT4, realizado con tiotropio durante cuatroaños, demostró que aumentaba la supervivencia general,y en el análisis de subgrupos de pacientes con EPOCen estadios iniciales que enlentecía la progresión de laenfermedad.

El estudio TIOSPIR, que comparaba tiotropio en Handihaler®

con tiotropio en Respimat®, mostró que estos dispositivosson seguros y presentan una eficacia similar en la pre-vención de exacerbaciones.

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SUbTiPOS de recePTOreS MUScarÍnicOSen laS vÍaS reSPiraTOriaS

Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996Tiotropio:-Disociación rápida de M2-Mayor selectividad M3-Lenta absorción bronquial

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Combinaciones de beta-2-agonistas y anticolinérgicos

La combinación de BD de distinta duración y mecanismode acción puede producir un aumento de la eficacia de laacción broncodilatadora con una disminución de efectossecundarios:

Aumento de la función pulmonar medida espirométri-camente.

Mejora significativa de la calidad de vida de los pacientes.

MeTilxanTinaS

Las metilxantinas, que actúan inhibiendo la fosfodiesterasadel AMPc y GMPc, tienen poca presencia en la EPOC,aunque se pueden utilizar en fases avanzadas comocomplemento al resto de fármacos. Además, en paísesen vías de desarrollo son un fármaco económico de fácilacceso. Tienen un rango terapéutico estrecho, de ahí lafacilidad para la aparición de efectos adversos (náuseas,vómitos, cefalea, inquietud, aumento de diuresis, arritmias,convulsiones).

TraTaMienTOS anTiinFlaMaTOriOS

1. Corticosteroides inhalados (CI)

Los CI utilizados en la EPOC son beclometasona, flutica-sona (propionato y furoato), budesonida, ciclesonida ymometasona.

Según evidencias experimentales, las acciones de loscorticoides inhalados en la EPOC son:

Disminución de neutrófilos en esputo.

Inhibición de la IL-8.

Reducción de la actividad quimiotáctica.

Menor actividad proteinasa/antiproteinasa en el esputo.

Disminución mieloperoxidasa.

Reducción del óxido nítrico exhalado.

Sus efectos secundarios pueden ser locales (candidiasisorofaríngea, disfonía), sistémicos (cataratas, glaucoma,osteoporosis) y neumonía (en el caso de fluticasona).

2. Roflumilast: es un inhibidor selectivo de la fosfodies-terasa 4 (FD4).

MUcOlÍTicOS en la ePOc

Su uso en la EPOC es controvertido. Se dispone de al-gunas revisiones sistemáticas con resultados positivos,pero los ensayos incluidos son pequeños y heterogéneosy sus resultados deben interpretarse con precaución.Es posible que sean más eficaces en pacientes que noreciben CI. En general, las guías están de acuerdo enno recomendar su uso rutinario, salvo, quizá, en pacien-tes con esputo muy espeso y retirándolos si no hay me-joría clínica.

La guía GesEPOC hace una recomendación débil de noutilizar de forma generalizada la acetilcisteína como trata-miento de mantenimiento, y en cuanto a la carbocisteína,una recomendación débil a favor de usarla en EPOC es-table y fenotipo D (agudizador con bronquitis crónica) encaso de contraindicación o intolerancia a los CI o roflumi-last. Señalar que ninguna guía de práctica clínica contem-pla estos medicamentos en las exacerbaciones, sinocomo uso crónico5. Sin embargo, en la versión GesEPOCde 2014 se vuelve a dar protagonismo a la acetilcisteínaen base a un estudio con débil evidencia.

estrategia de trabajo con GesePOc

Ahora es el momento donde, en la oficina de farmacia, elpaciente acude con una prescripción y nos pregunta…¿sabremos responder a las dudas del paciente?, ¿porqué toma un medicamento y no otro?, ¿existe algúncriterio para prescribir un fármaco u otro?

La guía GesEPOC nos propone una estrategia para valoraral paciente con EPOC, estableciendo un pronóstico degravedad y orientando la medicación más adecuada.

PrÓxiMaS cOMbinaciOneS de bd

GlUcOcOrTicOideS + brOncOdilaTadOreS • Adquieren su papel principal en los pacientes con EPOCmoderada-grave que presentan cuadros de agudizacionesrepetidas (1 o más al año, 3 o más en tres años)

• Consiguen disminuir el número de agudizaciones futuras,ocasionando un marcado efecto sobre su nivel generalde salud

• En los casos en los que está indicado el uso de corticoidesinhalados, debe hacerse complementario al de los bron-codilatadores

En esos casos la utilización terapéutica de lacombinación corticoide inhalado y beta-2 agonistade larga duración de acción, se ha revelado comofundamental

En ella se establecen dos dimensiones para el tratamientodel paciente: gravedad y fenotipo.

Aunque la columna de fenotipo (vertical, a la izquierda)aparezca representada con letras, actualmente se hanretirado, para no confundir con las categorías de la clasi-ficación GOLD, que también utiliza letras.

valOraciÓn de la Gravedad en la ePOc

Hay diferentes marcadores de riesgo para la EPOC, quecombinan variables distintas. GesEPOC utiliza el índiceBODE para la atención especializada hospitalaria y BODEXpara la atención primaria. Por cada aumento de un puntodel índice de BODE aumenta el 34% la mortalidad portodas las causas.

Además del BODE, el cuestionario CAT (COPD AssesmentTest, 8 ítems con evaluaciones sumarias de 0 a 5) se utilizapara una valoración complementaria dentro de cada nivelde gravedad. La Guía GOLD lo utiliza para distribuir a lospacientes en grupos de mayor (>10) o menor gravedad.

Si hemos utilizado el BODEX y el valor es superior o iguala 5, se recomienda calcular el BODE, aconsejando hacerinterconsulta con Neumología.

valOraciÓn del FenOTiPO clÍnicO

La otra valoración del paciente con EPOC, después de lagravedad, es la del fenotipo clínico. Hay varios tipos de pa-ciente, pero GesEPOC escoge 4, según la presencia de:

1.Bronquitis crónica.

2.Enfisema.

3.Agudizaciones frecuentes o no (no hace falta quesean graves, basta cualquiera que precisa tratamientocon corticoides y antibióticos).

4.Características clínicas y funcionales afines al asma,además de EPOC.

1 0

Celli B, et al. N Engl J Med 2004;350:1005-112

Soler-Cataluña JJ, et al. Respir Med 2009;103:692-9

No tengo flemas (mucosidad)en el pecho

Siempre estoy tosiendo

0 1 2 3 4 5Cuando subo una pendiente o untramo de escaleras, no me faltaaire

Cuando subo una pendiente oun tramo de escaleras, me faltaaire siempre

0 1 2 3 4 5

0 1 2 3 4 5No me siento limitado para realizaractividades domésticas

Me siento muy limitado pararealizar actividades domésticas

Me siento seguro al salir de casa, apesar de la afección pulmonar quepadezco

No me siento nada seguro alsalir de casa, debido de laafección pulmonar que padezco

0 1 2 3 4 5

Duermo sin problemasTengo problemas para dormir debidoa la afección pulmonar que padezco

0 1 2 3 4 5

Tengo mucha energía No tengo ninguna energía0 1 2 3 4 5

Puntos totales:

Nunca toso 0 1 2 3 4 5

Tengo el pecho completamentecargado de flema (mucosidad)

cUeSTiOnariO caT (cOPd aSSeSMenT TeST)

Rango de puntuación 0-40

Puntos

B: Body mass index (IMC);O: obstrucción (FEV1);D: disnea;E: ejercicio (distanciarecorrida -en metros- en 6 minutos);Ex: exacerbaciones graves y deatención hospitalaria, ingresen o no

1 1

Así, resultan cuatro grupos:

No agudizador con enfisema o bronquitis crónica.

Mixto EPOC-asma (con o sin agudizaciones).

Agudizador con enfisema (enfisematoso con agudiza-ciones).

Agudizador con bronquitis crónica (bronquítico con agu-dizaciones).

GesEPOC utiliza un esquema visual para representar loscuatro grupos. Estos cuatro grupos son reconocibles alpreguntar al paciente y condicionan/justifican el tratamientoa seguir.

Fenotipo enfisema: definido por DISNEA e intoleranciaal ejercicio, bajo índice de masa corporal, hiperinsuflacióny alteración de la difusión pulmonar.

Predomina la disnea sobre la tos y la expectoración. Paraobjetivar el enfisema no siempre es necesario realizar unatomografía computarizada (TAC), este también es sugeridopor las alteraciones en la espirometría y otras pruebas defunción pulmonar, como p. ej: test de difusión.

Fenotipo bronquitis crónica: definido por la presenciade tos productiva o expectoración durante más de 3meses al año y durante más de 2 años consecutivos.

TraTaMienTO de la ePOc SeGÚn FenOTiPOS Y Gravedad

Tratamiento del fenotipo no agudizador

El tratamiento de este fenotipo consistirá en el uso debroncodilatadores de acción prolongada (BDLD). Estospacientes, al no presentar agudizaciones, no precisan an-tiinflamatorios. Tiotropio es superior a salmeterol en laprevención de agudizaciones, e indacaterol es superior asalmeterol y formoterol en la mejoría de la funciónpulmonar y de los síntomas.

Cuando a pesar del tratamiento con un BDLD el pacientesigue sintomático y/o con limitación importante al ejercicio,el segundo paso es la introducción de un segundo BDLDde otro grupo farmacológico.

No se conocen todavía los factores que puedan orientarhacia una mayor respuesta a agentes antimuscarínicosde acción prolongada o agonistas beta-2 adrenérgicos deacción prolongada en un paciente concreto.

En un nivel superior de gravedad se pueden añadir teofilinas.

No debemos olvidar que, además de fármacos, el trata-miento de la EPOC incorpora prevención (inmunoterapia),rehabilitación, cuidados nutricionales y atención al restode comorbilidades que presenta el paciente (diabetesmellitus, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica,depresión…).

GesEPOC. Arch Bronconeumol. 2014:50(supl 1):1-16

GesEPOC. Arch Bronconeumol. 2014:50(supl 1):1-16

TraTaMienTO FenOTiPO nO aGUdizadOr

cOnSideraciOneS de GesePOcSObre el TraTaMienTO cOn bdld

Tratamiento del fenotipo mixto EPOC-asma

Los pacientes con fenotipo mixto comparten característicasclínicas e inflamatorias con el asma, por lo que se carac-terizan por una buena respuesta al tratamiento antiinfla-matorio con CI. Se debe evitar el tratamiento con LABAen monoterapia y asociar siempre un CI incluso en nivelesde gravedad iniciales.

En el siguiente paso se puede establecer el tratamientotriple: tiotropio+CI+LABA en pacientes más graves o conagudizaciones a pesar de la asociación CI+LABA. Sepuede intentar añadir teofilina o roflumilast si hay expec-toración crónica y agudizaciones frecuentes.

En los pacientes con fenotipos mixtos es razonable iniciartratamiento combinado en fases iniciales de la enfermedadcomo ocurre con el asma, y seleccionar la mínima dosisnecesaria de CI para el tratamiento a largo plazo.

También en los casos más graves (nivel de gravedad IV)se puede añadir teofilina al tratamiento o, si hay agudiza-ciones frecuentes y tos con expectoración crónica, roflu-milast. No hay estudios específicos en este fenotipopero se conoce la eficacia de los mismos en el asma.

Se debe realizar seguimiento clínico y espirométrico paraevaluar la respuesta y seleccionar la mínima dosis de CInecesaria a largo plazo.

Tratamiento del fenotipo agudizador tipo enfisema

Los BDLD son el primer escalón terapéutico en pacientescon agudizaciones frecuentes y fenotipo enfisema. Cuandolos BDLD no son suficientes para el control de lossíntomas o de las agudizaciones se puede añadir un CI y,en casos más graves, teofilina.

El objetivo fundamental del tratamiento es la prevenciónde las agudizaciones. Los BDLD en los niveles de gravedadI-II, solos o combinados, son eficaces para reducir lasagudizaciones, pero en algunos pacientes serán insufi-cientes y precisarán la intensificación del tratamiento.

En pacientes con nivel de gravedad III y que no tienen unbuen control de los síntomas con 2 fármacos se puedeutilizar triple terapia LAMA+LABA+CI. Los escasos estudiosdisponibles con triple tratamiento indican un mayor efectosobre la función pulmonar y la disminución de las agudiza-ciones y las hospitalizaciones en pacientes graves.

Tratamiento del fenotipo agudizador bronquitiscrónica

Los BDLD son eficaces en la reducción de agudizaciones,pero en pacientes con bronquitis crónica pueden no sersuficientes. En este caso debemos plantear el uso com-binado con un fármaco antiinflamatorio. Como antiinfla-matorio se puede utilizar un CI o roflumilast. En casosespecialmente graves se pueden asociar ambos, aunqueno existen estudios controlados de la eficacia y seguridadde esta asociación. En casos en los que haya contraindi-caciones o intolerancia a alguno de los antiinflamatoriosse puede administrar carbocisteína.

En el paciente agudizador con bronquitis crónica sedebe investigar la existencia de bronquiectasias y deinfección bronquial crónica, que precisarán tratamientoespecializado.

La presencia de tos y expectoración crónica es un factorreconocido que predispone a las agudizaciones en laEPOC. En el nivel de gravedad II se recomienda un trata-miento doble con dos BDLD o un BDLD más un antiinfla-matorio, ya sea CI o roflumilast.

1 2

Punto clave: 1º paso: LABA + CI;2º paso: LABA + CI + LAMA;3º paso: roflumilast/teofilina

Punto clave:1º paso: BDLD (solos o combinados entre sí);

2º paso: añadir CI; 3º paso: teofilina

Punto clave: 1º paso: BDLD;2º paso: BDLD + antiinflamatorio (CI o roflumilast);

3º paso: mucolítico;4º paso: tratamiento específicode infección bronquial crónica

TraTaMienTO cOn anTibiÓTicOS en FaSe eSTable• Tratamiento fuera de indicación.

• Pacientes con nivel de gravedad IV, agudiza-ciones frecuentes que precisaron antibióticoso ingreso en el año previo a pesar de un trata-miento óptimo, y especialmente si se detectainfección bronquial crónica.

• En centros de referencia con control clínico ymicrobiológico.

Azitromicina 500/24h, 3 días por semana duranteun año (con Pseudomona en esputo)

Moxifloxacino 400/24h, 5 días cada 2 mesesdurante un año (sin Pseudomona en esputo)

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TraTaMienTO FarMacOlÓGicO de la ePOc SeGÚn FenOTiPOS Y niveleS de Gravedad (GesePOc 2014)

referencias bibliográficas1. Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M. Guía española dela EPOC (GesEPOC). Actualización 2014. Arch Bronconeumol.2014;50(Supl.1):1-16. Disponible en: https://www.dropbox.com/s/pzkak6skyk5fcp8/Guia%20Gesepoc%20Archivos.pdf

2.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention,Updated 2015. Disponible en: http://www.goldcopd.org/guidelines-pocket-guide-to-copd-diagnosis.html

3.Appleton S, Poole P, Smith B, Veale A, Lasserson TJ, ChanMM. Agonistas beta2 de acción prolongada para la enfermedadpulmonar obstructiva crónica poco reversible. Biblioteca Coch-rane Plus, 2007, Número 1.

4.Tashkin DP, Celli B, Senn S, et al; UPLIFT Study Investigators.A 4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonarydisease. N Engl J Med. 2008 Oct 9;359(15):1543-54.

5.Mucolíticos en la EPOC. Boletín INFAC (Osakidetza 2012).

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Historia de la terapia inhalada

La terapia inhalada se utiliza desde la antigüedad, apare-ciendo ya descrita sobre el año 1500 a. J.C. en el papirode Ebers, y posteriormente en los tratados de medicinaromana, árabe y cristiana. A partir del siglo XVIII aparecenalgunos aparatos para inhalación que permitían pulverizarlíquidos y se utilizaban como inhalador. En 1856, unmédico francés, Sales-Girons, idea un aparato portátilpara pulverizar líquidos medicinales y en el que losenfermos podían recibir inhalaciones de productos. En1929 se utiliza por primera la adrenalina por vía inhalatoria;es a partir de este momento cuando los esfuerzos se de-dican a lograr medicamentos broncodilatadores conmenos efectos secundarios que la adrenalina y encontraraparatos que pudieran ser más utilizables por los enfermosy que consiguieran partículas más pequeñas que pudieranllegar lo más lejos posible en el árbol respiratorio.

El gran desarrollo de la terapia inhalada moderna tienelugar en la década de los 50 del siglo XX con la apariciónel primer cartucho presurizado comercializado, el Medihaler,en 1956. Posteriormente, ante la evidencia de la incorrectautilización de los cartuchos presurizados, fundamentalmentedebido a la falta de coordinación entre el disparo y la in-halación, se desarrollaron otros dispositivos que son losde polvo seco, en un principio monodosis y posteriormentemultidosis. En 1987 se comercializó el primer dispositivomultidosis, el sistema Turbuhaler®. Desde entonces hanaparecido en el mercado farmacéutico muy diversos sis-temas de inhalación unidosis y multidosis que a conti-nuación se irán mostrando.

Uno de los inconvenientes por resolver con la farmacote-rapia inhalada es que no todos los fármacos están dispo-nibles en ambos sistemas, de cartucho presurizado o depolvo seco, unas veces por razones comerciales y otraspor problemas a la hora de conseguir la estabilidad desus componentes, y esto es motivo de tener que recurrircon frecuencia al uso de más de un tipo de dispositivo.

conceptos en terapia inhalada

Aerosol se define como una suspensión de pequeñaspartículas sólidas o líquidas en un gas. El paradigma delaerosol de partículas sólidas sería el humo; el departículas líquidas sería la nube.

Los generadores de aerosoles se clasifican en hetero-dispersos (diferentes tamaños de partículas) y en ho-modispersos (igualdad en el tamaño de las partículas).La mayoría de los sistemas que son utilizados habitual-mente son heterodispersos.

Inhaladores: son los aparatos utilizados para generaraerosoles de partículas sólidas.

Nebulizadores: son los aparatos utilizados para generaraerosoles de partículas líquidas dentro de una nube de gas.

empleo de la terapia inhalada

Actualmente no hay duda de que la vía inhalatoria es deuso preferente en el tratamiento de enfermedades respi-ratorias tan prevalentes como es el asma o la EPOC. Losbroncodilatadores y los antiinflamatorios son los principalesfármacos utilizados por esta vía, y en los últimos años sevan incorporando otros fármacos para situaciones concretascomo son los antibióticos.

La base del tratamiento de la EPOC estable lo constituyenlos broncodilatadores y los corticoides inhalados, ad-ministrados mediante inhaladores, ya sea del tipocartucho presurizado -con o sin cámara de inhalación-, me-diante dispositivos de polvo seco o el sistema Respimat®.

Cuando un fármaco se administra por vía inhalatoria enforma de aerosol, su eficacia depende de la cantidad deaerosol que llega a las vías aéreas, así como de su distri-bución en ellas, además de las propiedades del fármaco.

inHaladOreS en la ePOc3José Antonio Quintano Jiménez

Médico de Familia. NeumólogoCoordinador Nacional del Grupo de Respiratorio de SEMERGEN

Lucena (Córdoba)

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ventajas e inconvenientes dela vía inhalatoria

La vía inhalatoria presenta las siguientes ventajas e in-convenientes:

venTaJaS

Es una forma directa de llevar el fármaco a su órganodiana, que es el pulmón, con unas dosis menores que siempleáramos la vía oral o parenteral y con una rapidezde acción en pocos minutos. Así mismo, los efectos se-cundarios comparados con la administración del fármacopor otras vías son escasos y se reducen a efectos localesen boca y garganta.

Los dispositivos empleados para administrar los aerosolesson de pequeño tamaño, manejables y fácilmente tras-portables. Los fármacos que se pueden emplear por la víainhalada son múltiples y de diversos tipos como broncodi-latadores, corticoides, antibióticos, mesolíticos y otros;aunque en la EPOC prácticamente se queda limitado a losbroncodilatadores y los corticoides inhalados.

incOnvenienTeS

El principal inconveniente es la complejidad que puedesuponer la técnica de manejo de los inhaladores paramuchos pacientes, y también para profesionales sanitarios,que precisa de un adiestramiento.

La efectividad de la terapia inhalada va a depender devarios factores como el tipo de fármaco o de aerosol (decartucho o en polvo seco), la clase de dispositivo y las ca-racterísticas del paciente o de la enfermedad.

Entre los efectos secundarios, aunque escasos, hay quedestacar las candidiasis orales o la disfonía.

Otros inconvenientes son los relacionados con la adherenciaal tratamiento, que va desde el abuso en el empleo dedosis de un inhalador, a una baja adherencia por falta deuso o por mala técnica inhalatoria, relacionado en amboscasos con una falta de información e instrucción.

La siguiente figura es un esquema clásico donde semuestra de forma gráfica cómo un fármaco empleado demanera inhalada llega directamente al aparato respiratorio,en comparación con las otras vías de administración. Lavía inhalatoria nos permite evitar la vía sistémica yabordar el órgano diana directamente, evitamos losefectos indeseados en otros órganos, aumentando lavelocidad de acción del fármaco con menor dosis.

la dificultad de la técnica inhalatoria

El principal inconveniente de la vía inhalatoria es la técnicade inhalación. Se pueden plantear las siguientes preguntas:

1.¿Conocemos los profesionales sanitarios la forma deuso de los distintos inhaladores?,

2.¿la conocen nuestros pacientes?

3.¿Saben los pacientes utilizar correctamente los inhala-dores?

4.y los profesionales, ¿saben utilizarlos correctamente?

Hay muchos estudios que demuestran el desconocimientode la terapia inhalada y del uso de los inhaladores por pa-cientes médicos y enfermeras. El estudio Cesea, es unejemplo de un estudio multicéntrico de hace 17 años

Ventajas e inconvenientes de la vía inhalatoria

VENTAJAS• Órgano diana. Acción directa• Pequeñas dosis (mg frente a µg) • Rapidez de acción (minutos frente a horas)• Pocos efectos secundarios. Poco fármaco sistémico• Manejables• Muchos fármacos disponibles

INCONVENIENTES

• Complejidad técnica• La efectividad depende de muchos factores (fármaco, aerosol, paciente, enfermedad)

• Irritación faríngea: candidiasis, afonías• Abuso. Incumplimiento

Plaza V, Sanchis J. CESEA Group. Respiration 1998;65:195-8

Estudio CESEA

deSTreza de la TÉcnica inHalaTOriade PrOFeSiOnaleS SaniTariOS Y PacienTeS

cOMParaTiva de la vÍa inHalaTOria SObre OTraS

sobre la destreza de la técnica de inhalación en pacientes,personal de enfermería y médicos, que nos muestra quesolo una cuarta parte de los médicos y una décima partede los pacientes realizan correctamente la técnica inhala-toria. La habilidad de pacientes y personal sanitario en eluso de inhaladores es limitada; el estudio muestra gravesdeficiencias, en particular en los pasos más determinantesde la maniobra de inhalación.

Hay más estudios que demuestran la mala realización dela técnica inhalatoria por pacientes y profesionales sani-tarios. En un estudio reciente (OPTIM-TEST), en el queparticipan 1.514 médicos y se les encuesta sobre el co-nocimiento y la técnica de inhalación, al final, después de17 años del estudio del Grupo Cesea, se llega a la mismaconclusión: El conocimiento de la terapia inhalada yde la técnica de inhalación es pobre en España.

adherencia en la ePOc

Es conocido la falta de adherencia en las enfermedadescrónicas. Como se demuestra en un trabajo reciente sobreadherencia a enfermedades crónicas (ver figura), la adhe-rencia en pacientes con EPOC y asma solo llega al 60%.

La falta de adherencia en el tratamiento en enfermedadescrónicas como la EPOC se traduce en una falta de controlde la enfermedad y, como se muestra en un trabajo pu-

blicado en la revista Thorax, la falta de adherencia repercuteen un aumento de la mortalidad.

implicacion de los profesionalessanitarios en la terapia inhalada

Después de lo comentado sobre técnica inhalatoria y ad-herencia, es obvio que los profesionales sanitarios debentener los conocimientos suficientes sobre terapia inhaladay conocer perfectamente cómo se utilizan los dispositivos,lo que desgraciadamente en demasiadas ocasiones noes así. Y podemos deducir también que la formación yadiestramiento en el uso correcto de inhaladores esuna tarea pendiente y es una labor de todos: médicos,enfermeros, farmacéuticos y pacientes.

Sistemas de inhalación

Los diferentes sistemas de inhalación que se utilizan enel tratamiento del paciente con EPOC, también en losasmáticos, son los siguientes: inhaladores en cartuchopresurizado de dosis medida Metered-Dose Inhaler(MDI) en su forma convencional o Modulite®, las cámarasde inhalación, el sistema Respimat® y los aerosolesde polvo seco, Dry-Powder Inhaler (DPI).

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Opinión, actitudes y nivel de conocimiento sobre la terapiainhalada autorreferidos por los médicos españoles.

ESTUDIO OPTIM-TEST

• 1.514 encuestados• Dispositivos de polvo seco inhalado son preferidos porel 61,2%

• Solo el 46,1% identificó «inhale profundamente y con fuerza»• Solo el 27,7% afirmó que siempre comprueban las técnicasde inhalación

• Solo el 14,2% de médicos tenían un conocimiento adecuadode la terapia inhalada

El conocimiento de la terapia inhalada y dela técnica de inhalación es pobre en España

Sharon J et al. Clin Med & Research 2013;11:54-69

diSTinTOS SiSTeMaS de inHalaciÓnY claSeS de diSPOSiTivOS

Vestbo J, et al.Thorax 2009;64:939-43

Plaza V, et al. J Aerosol Med Pulm Drug Deliver 2012;25:16-22

adHerencia al TraTaMienTO en la ePOc Y MOrTalidad

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carTUcHO PreSUrizadO: pMdi (Pressurized metered dose inhaler)

Consta de un cartucho o bombona presurizada a 5 at-mósferas, con unos 10 ml de medicamento activo, quecontiene una suspensión o una solución de partículas delfármaco en el líquido propelente, una válvula dosificadoray una carcasa en la cual se introduce el cartucho. Al ex-ponerse el propelente al aire ambiente tras la salida apresión del cartucho pasa de líquido a gas, impulsandopartículas del fármaco de diferentes tamaños.

Un avance del MDI convencional es el sistema Modulite®

que se diferencia de aquel en que emite la nube deaerosol a velocidad más lenta y con partículas más finas,y que el fármaco se encuentra en solución y no en sus-pensión, por lo que no es preciso agitar el cartucho.

cáMaraS de inHalaciÓn

Optimizan la eficiencia de los dispositivos MDI enlente-ciendo la velocidad de salida del aerosol; favorecen laevaporación del gas y la generación de partículas de me-nor tamaño. Tienen un volumen de entre 140 y 800 ml.En un extremo se adapta el dispositivo MDI y en el otroestá una boquilla con una válvula unidireccional que im-pide la espiración dentro de la cámara.

inHaladOreS de POlvO SecO: dPi (dry powder inhaler)

Los dispositivos de polvo seco no utilizan propelentes, elmedicamento se encuentra en forma de polvo que es li-berado desde un depósito multidosis o monodosis quelo contienen, agregado habitualmente a lactosa, formandoun conglomerado.

Con las turbulencias generadas por el flujo inspiratorio delpaciente, el conglomerado se desagrega, generando unaerosol heterodisperso con partículas de diverso tamaño.Las de lactosa impactan en la orofaringe por su mayor ta-maño, mientras que las del fármaco penetran hacia lasvías aéreas inferiores por su menor tamaño (1-2 µm).

Los DPI necesitan flujos inspiratorios más altos que losMDI (30-60 l/min), y por tanto no son útiles en niños nien obstrucción severa y aguda de la vía aérea.

Dispositivos monodosis

En los modelos de DPI monodosis el principio activo sealmacena dentro de cápsulas de gelatina dura. Al accionarel sistema, la cápsula es perforada por unas agujas. Dis-ponen de una boquilla tipo chimenea (Aerolizer®, Breez-haler®) u ovoide con capuchón (Handihaler®).

La apertura se hace doblando, girando o levantando laboquilla sobre el dispositivo, y se introduce la cápsula.Disponen de dos botones laterales o uno solo (Handiha-ler®) en la base, que hay que presionar a la vez para per-forar la cápsula.

El Breezhaler® es un dispositivo similar al Aerolizer® peroperfeccionado, y es el utilizado para la administración dedistintos broncodilatadores de acción larga solos o encombinación.

Dispositivos multidosis

En los modelos DPI multidosis, el fármaco se almacenadentro de un reservorio o bien está precargado enalvéolos en el propio dispositivo. No precisan ser agitadosantes de usar. Existen distintos modelos de DPI multidosis:Accuhaler®, Turbuhaler®, Novolizer®, Genuair®, Ellipta®, Spi-romax® y Easyhaler®. El Novolizer® se usa poco y ha dadopaso al sistema Genuair®, que es similar pero mejorado.

SiSTeMa reSPiMaT®

Es un dispositivo multidosis, sin propelentes. Consta deuna boquilla en la parte superior tapada por un capuchón,una rueda de base rotatoria, un botón dosificador lateraly un contador que indica las dosis restantes.

Mediante un sistema de resorte genera un vapor suave(«niebla fina») con duración superior a 1,2 segundos,menor velocidad de salida y alta proporción de partículasrespirables de pequeño tamaño (menor de 5 µm). Estofacilita una mejor coordinación inspiración-pulsación yque una mayor cantidad de partículas alcancen el pulmón.

nebUlizadOreS

Constan de una fuente de energía (compresor, bombonade gas comprimido, electricidad), una cazoleta donde seintroduce líquido o suspensión de fármacos y un tubo co-nector con boquilla o mascarilla de administración. Tienenindicación en pacientes incapaces de usar otros modelosde inhaladores.

Fármacos con sus dispositivos de uso actual en EPOC

MDI DPI

• Ventolin®

• Atrovent®

• Foster®, Formodual®

• Seretide®, Plusvent®

• Flutiform®

• Accuhaler®

Seretide®, Plusvent®

• Easyhaler®

Bufomix®

• Genuair®

Eklira®, Bretaris®

• Breezhaler®

Oslif®, Ombrez®

Seebri®, Tovanor®, Enurev®

Ultibro®, Xoterna®, Ulunar®

• Ellipta®

Relvar®, Anoro®

• Spiromax®

Duoresp®

• Turbuhaler®

Symbicort®

Rilast®

Terapia inhalada y depósitode fármaco en el pulmón

El objetivo de la terapia inhalada es que una cantidad su-ficiente del fármaco, formulado en forma de aerosol, al-cance y se deposite en el árbol respiratorio; que dependeráde factores dependientes del aerosol como el tamaño desus partículas, su movimiento, higroscopia y carga. Puesbien, la eficiencia de los sistemas generadores deaerosoles en términos de cantidad de partículas deaerosol que se depositan en el pulmón es muy baja. Hayque tener en cuenta que una parte del fármaco no seaprovecha, bien por impactación en las vías aéreas supe-riores o por dificultad para sedimentarse, por lo que seráexhalado con la espiración.

La velocidad con la que se desplaza una partícula en elárbol respiratorio tras ser administrada en forma deaerosol depende de la aceleración, de la gravedad,densidad y tamaño de la partícula, así como de laviscosidad y densidad del gas que permite su aplicación.Los factores que afectan al depósito de un aerosol en elpulmón dependen principalmente del tamaño de lapartícula y del flujo inspiratorio.

Además de los factores propios del aerosol que afectanal depósito pulmonar, también influyen en el mismo fac-tores dependientes del individuo (características físicasy arquitectura del árbol bronquial), los que dependendel modo de inhalación (volumen inspirado, grado de in-suflación pulmonar y tiempo de apnea) y de la técnicainhalatoria.

TaMaÑO de laS ParTÍcUlaS

El tamaño de la partícula es el factor más importantepara la sedimentación y la difusión de los fármacosinhalados dentro del árbol bronquial. Para el tratamientorespiratorio tópico, interesan las partículas de 0,5 a 5 µmde diámetro. Por esta razón, en ocasiones se utiliza elconcepto de «masa respirable», que es el porcentaje dela masa de un aerosol contenida en partículas menoresde 5 µm. Cuanto mayor sea la masa respirable de un ae-rosol, mayor es su eficacia.

Según el nivel del aparato respiratorio, las partículas deaerosoles se comportan de distinta forma. Así, a nivel devías aéreas superiores se depositan por impactación; anivel de tráquea, bronquios y bifurcaciones bronquialesse depositan por impactación en las bifurcaciones bron-quiales durante la inspiración, y en las paredes lateralesdurante la espiración. Ya a nivel de los sacos alveolares(zona de intercambio gaseoso), el depósito tiene lugarpor sedimentación o mediante movimiento brownianopor difusión.

Teniendo en cuenta el tamaño de las partículas, se admiteque, generalmente, las partículas mayores de 8 µm se

depositarán en la orofaringe, las de 5-8 µm en las grandesvías aéreas, las de 0,5-5 µm en las pequeñas vías yalveolos y las inferiores a 0,5 µm siguen un movimientobrowniano y se exhalan.

FlUJO inSPiraTOriO

El tipo de respiración es importante en el depósitopulmonar de un fármaco. Cuando aumenta el flujo inspi-ratorio se favorece la impactación de las partículas sobrelas vías aéreas superiores y disminuye el tiempo de resi-dencia de las partículas en las vías aéreas, eso ocurre aflujos mayores de 100 l/min. En cambio, los flujos bajos(30 l/min) favorecen la sedimentación, al alargar el tiempode residencia de las partículas, que de este modo puedenllegar a las vías aéreas pequeñas y sacos alveolares. Siademás se hace una pausa de apnea tras la inhalación,se alarga el tiempo de estancia de las partículas en lasvías aéreas, facilitando su depósito por la gravedad.

El volumen corriente también influye en el depósito pul-monar; con volúmenes pequeños la penetración del fár-maco es escasa, y cuando son grandes puede entrarmás cantidad de aerosol.

Por otra parte, flujos inspiratorios mayores de 100 litrospor minuto favorecen la impactación; y flujos menoresa 30 litros por minuto, aunque pueden favorecer la sedi-mentación, hacen peligrar la cantidad de sustancia útilinhalada.

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Depósito de las partículas de un aerosol según su tamaño

Tamaño (µ) Depósito

>8 Orofaringe

5-80,5-5 (masa respirable)

Vías aéreas grandes Vías aéreas pequeñasy espacio alveolar

0,3-0,5 No depósito

MecaniSMOS de dePÓSiTO de Un aerOSOl en el PUlMÓn

Impactación

Difusión

Sedimentación

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dePÓSiTO PUlMOnar Y TiPO de diSPOSiTivO

Los distintos dispositivos se diferencian claramente en ladistribución del fármaco en el aparato respiratorio, tantoen el depósito pulmonar como en la orofaringe. Con Res-pimat® la proporción de partículas finas (<5 µm de diá-metro) y el depósito pulmonar alcanzan un 65% y un51,6% respectivamente.

la importancia de la técnica inhalatoriaen la prescripción de inhaladores

Los metanálisis demuestran que siempre que se utiliceuna técnica de forma correcta, se obtienen los mismosresultados independientemente del tipo de dispositivoque se utilice.

Existen diferencias entre los distintos inhaladores encuanto a la técnica de inhalación, la competencia/capacidadindividual y la facilidad de uso, y también existen diferenciasinterindividuales en cuanto a la respuesta al tratamiento y

en las necesidades y preferencias de cada paciente enconcreto. La efectividad, la aceptabilidad y la seguridadson equivalentes, siempre y cuando estos se utilicen deforma correcta, pero la realidad nos demuestra que existendiferencias entre ellos que deberemos tener en cuenta ala hora de elegir un determinado dispositivo de inhalación.En el algoritmo anterior se muestra el tipo de dispositivo aelegir teniendo en cuenta la habilidad y coordinación delpaciente en su manejo y el tipo de flujo inspiratorio.

elección del dispositivo

Disponemos de multitud de inhaladores, pero la realidadnos demuestra que existen diferencias entre ellos quedeberemos tener en cuenta, como es el flujo inhalatorionecesario, la forma de inhalar (lenta y profunda para losMDI y rápida y profunda para los DPI), el número depasos a seguir (si no se siguen en orden, no lograremoslos efectos deseados) y las habilidades en el manejo.

La elección de un dispositivo preferido por el pacientepuede ser útil para optimizar el control real de la enfer-medad. A ser posible, se debería prescribir un solo tipode dispositivo en un mismo paciente, pero esto, con fre-cuencia no es factible, porque algunos fármacos soloexisten en un sistema de inhalación determinado. Todoslos dispositivos tienen sus ventajas e inconvenientescomo veremos posteriormente.

elección del dispositivo en ePOc

Las guías clínicas, como la Guía Española de EPOC (GesEPOC), ayudan a prestar una mejor asistencia a los en-fermos con EPOC, pero no ofrecen las diferencias queexisten entre los distintos tipos de pacientes, en cuantoa su respuesta al tratamiento, a sus necesidades, a suspreferencias…; aquí es donde el médico ha de interveniren cada caso individualmente, es decir, hacer lo que sepodría llamar un tratamiento «a la carta», no solo con lamedicación, sino también con las diversas modalidadesde administrarla.

Siguiendo las mismas recomendaciones de elección deun dispositivo en cuanto a capacidad de manejo, habilidades

Depósito orofaríngeo y pulmonar según dispositivo

Dispositivo Depósitoorofaríngeo %

Depósitopulmonar %

pMDI convencional 81 9

pMDI convencional +cámara (una sola pulsación) 17 21

pMDI convencional +cámara (dos pulsaciones) 11 15

pMDI extrafino 58 31

Inhaladores de polvo seco 75 15-2534 Genuair®

Respimat® 19 51

Modificado de Keeley D, et al. BMJ 305;598-9; Anderson P. Chest 2001;120:89-93; De Backer W, et al. Aerosol Med Pulm Drug Deliv 2010;23:137-48

iMPOrTancia de la TÉcnica inHaladOraen la PreScriPciÓn de inHaladOreS

Modificado de Broeders ME, et al. Prim Care Resp J.2009;18:76-82

CI: Cámara inhalatoria;pMDI: inhalador presurizado

Puntos clave en la elección de un dispositivo

• Cuando son usados correctamente no hay diferencias enresultados clínicos

• Tener en cuenta el flujo inspiratorio del paciente

• A ser posible, todos los medicamentos con el mismo tipode inhalador

• Considerar habilidades y limitaciones del paciente

• Valorar preferencias del paciente

y preferencias de cada individuo, además, hay que consi-derar, como particular en la EPOC, la gravedad de la en-fermedad y también tener en cuenta el medicamentoque precise el paciente atendiendo a su fenotipo y grave-dad; algunos fármacos no están disponibles en todos lossistemas y puede que haya que administrar dos o tresdispositivos (que precisamente es lo que no se pretende).

Mitos frecuentes en la terapia inhalada

Como colofón podemos decir que también en el entornomédico hay una serie de mitos sobre la terapia inhalada,que se deben conocer y desterrar, en relacción al manejocotidiano de los inhaladores en patología respiratoria.

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Dispositivos a emplear segúnlas características del paciente

Paciente con EPOC Sistema de inhalación

• EPOC grave*• EPOC en anciano*• EPOC con mala coordinacióno habilidad

• pMDI + cámara• Respimat®• Nebulizador

• EPOC moderada o leve• EPOC con buena coordinacióny técnica inhalatoria

• DPI• Respimat®• pMDI

Fuente: Opinión personal del autor

* Pacientes con EPOC grave o muy grave en estadios avanza-dos o ancianos en los que los flujos inspiratorios son bajos

Mitos sobre terapia inhalada entre los médicos

Mito 1 Los inhaladores son tan simples que no necesitaninstrucción alguna

Mito 2 Los DPI son más fáciles de utilizar que los pMDI

Mito 3 Los nebulizadores son más efectivos quelos inhaladores

Mito 4 Los nebulizadores son más fáciles de usar que losinhaladores

Mito 5 Si yo no enseño al paciente a cómo usarlos, alguienlo hará

Mito 6 Conozco y sigo, sin duda alguna, las indicacionesy normas sobre el uso de inhaladores

Mito 7 Una vez recetados los inhaladores, los pacienteslos toman siempre

Mito 8 Yo instruyo correctamente a mis pacientes peroellos no los usan bien

referencias bibliográficas1. Plaza Moral V, et al. Terapia inhalada: teoría y práctica. Ed.Luzan 5. Madrid, 2010.

2.GEMA educadores: Manual del educador en asma. Ed. Luzán5. Madrid, 2010.

3.Sauret JJ. Desarrollo y Evolución histórica de los sistemasde inhalación. Programa de formación en tratamiento inhaladode enfermedades respiratorias. Ed. Luzán 5. Madrid, 2002.

4.Giner Donaire J, et al. Utilización de fármacos inhalados. Re-comendaciones SEPAR, 22.

5.SEMERGEN DoC. Documentos Clínicos SEMERGEN. EPOC.Quintano Jiménez JA (Coordinador). Madrid. Grupo Saned 2013.

6.Plaza V, et al. Validación externa de las recomendaciones delConsenso multidisciplinar sobre Terapia Inhalada. Arch Bron-coneumol 2012;48:189-96.

7. Giner J, et al. Normativa sobre la utilización de fármacos in-halados. Arch Bronconeumol 2000;36:34-43.

8.Consenso SEPAR-ALAT sobre terapia inhalada. Arch Bronco-neumol 2013;49(Supl 1):2-14.

Fuente: Ref. bibliográfica 1

2 1

Después de ver todo lo expuesto (fisiopatología, farma-cología, tipos de inhaladores…), ahora trataremos sobreel MANEJO de los mismos.

¿Por qué terapia inhalada?

La vía inhalada es la vía de elección para el tratamientode las enfermedades de las vías respiratorias. Con estavía se consigue una mayor eficacia con dosis muy infe-riores a las necesarias para la administración por víasistémica, con el consiguiente decremento paralelo delos efectos secundarios.

Tanto médicos como profesionales de la salud debencomprender el funcionamiento y la forma correcta deuso, junto con las características específicas de los dis-tintos sistemas de inhalación que prescriben.

Todas las ventajas de la vía inhalatoria desaparecen siel paciente no es adiestrado o no realiza correctamentela técnica de inhalación. Y su principal inconveniente esla dificultad de los pacientes para utilizar correctamentelos dispositivos.

Un inhalador es un dispositivo utilizado para suministrar elmedicamento en forma de partículas de polvo o líquido alorganismo a través de los pulmones. Sus principales ven-tajas son el rápido acceso al sistema respiratorio y, por lotanto, un inicio de acción de la medicación más rápida.Además, nos permiten administrar una dosis menor deprincipio activo, consiguiendo de esta manera menosefectos secundarios. Sus principales inconvenientes sonla necesidad de entrenamiento en la técnica de adminis-tración, ya que nos condicionará su correcto uso, y que sedesconoce con exactitud la dosis terapéutica final.

La medicación en aerosol sigue siendo la de elecciónpara la mayoría de las enfermedades respiratoriasdebido a que llega muy poca cantidad de fármaco al ór-gano diana y de forma inmediata.

El tamaño de partícula es el factor más importantepara la sedimentación y la difusión de los fármacos in-halados dentro del árbol bronquial.

Después del tamaño de partícula inhalada, la mayorimportancia se centra en la lentitud de la inspiración, lacoordinación de la pulsación dentro ya de la inspiración yla ejecución de la apnea postinhalatoria. Otros factoresque condicionan el depósito son el volumen de aire in-halado, la velocidad de inhalación, las característicasanatómicas del paciente y el generador de aerosol.

inhalador ideal

No existe, para conseguirlo se deberían aunar aspectostan diferentes como ser adecuado para adultos, niños ypersonas con deficiencias de manipulación o cognitivas,debería ser útil en las diferentes situaciones clínicas enlas que los pacientes se pueden encontrar y debería sa-tisfacer las preferencias de los pacientes.

Si se unen las preferencias se podrían reunir estas carac-terísticas:

Fácil de utilizar durante una exacerbación.

Alta producción de aerosol por unidad de tiempo.

Rendimiento reproducible en diferentes condicionesde operación.

Fácil de utilizar y de aprender su uso.

Ligero, pequeño, silencioso y discreto.

Posibilidad de que el paciente compruebe si la inhalaciónse realizó correctamente y el sistema funcionó deforma adecuada.

Imposibilidad de sobredosificación y pérdida de fármacouna vez cargado.

Boquilla cómoda.

Contador de dosis y aviso de las últimas disponibles.

Percepción del fármaco durante la inspiración.

Posibilidad de recarga y de reciclaje.

Tapa de la boquilla sujeta al inhalador.

Identificador (por colores…) del tipo de fármaco.

ManeJO de lOS inHaladOreS4Ana Mendoza Barbero

Farmacéutica Comunitaria en Reus. TarragonaCoordinadora del Grupo de Respiratorio de SEFAC

Manejo, ventajas e inconvenientes,errores y conservación delos diferentes dispositivos

carTUcHOS PreSUrizadOS

Manejo de los cartuchos presurizados

1.Quitar la tapa que protege la pieza que debe introducirseen la boca y agitar.

2. Inspirar y soltar el aire despacio. Inmediatamente colocarel inhalador en la boca, situando los dientes alrededorde la boquilla y poniendo los labios alrededor de lamisma, sellándola para evitar la entrada y salida del aire.

3. Inspirar despacio y profundamente, y al mismo tiempoapretar hacia abajo la bomba del inhalador para liberarel fármaco.

4.Contener la respiración unos 10 segundos.

5.Si se necesita otra dosis, esperar unos treinta segundosy repetir los pasos.

6.Tapar el inhalador.

Mantenimiento y limpieza

La limpieza debe realizarse extrayendo el cartucho ylimpiando, con agua y detergente suave, el contenedorde plástico y enjuagándolo de forma abundante paraposteriormente secarlo con cuidado (evitar que sequede agua en la base de la válvula) y situar de nuevoel cartucho en el contenedor. En el caso de autodisparoúnicamente limpiar con un pañuelo y no desmontar.

No exponer a temperaturas superiores a 30°C.

Proteger de la luz solar directa y no congelar.

Si contienen formoterol se almacenan en frío hasta suutilización.

No intentar perforarlo ni arrojarlo al fuego.

No utilizarlo en posición inadecuada (forma de P) porpérdida de propelente.

No poner aceites o lubrificantes en la válvula de salida.

Su esterilización puede llevarse a cabo utilizando sistemasfríos como el óxido de etileno o mediante inmersión ensustancias esterilizantes (glutaraldehídofenolato en pro-porción 1:16 durante 20 min); en cualquier caso, y dadoque el uso del inhalador es individual, la esterilización noparece ser necesaria en la mayoría de las ocasiones.

Otras consideraciones:

Si se utiliza por primera vez, comprobar el funcionamiento.

Para conocer si quedan dosis se introduce en un reci-piente con agua y se comprueba si flota o se hunde.

Los inhaladores están exentos de las restricciones delíquidos, aerosoles y geles aplicables en viajes en avión.Los recipientes de recambio se deben guardar en elequipaje facturado.

Preguntas y respuestas parala prevención de errores

¿Por qué agitar? Es necesario agitar para homogeneizarla suspensión. Esto permite que la cantidad de fármacoque salga sea constante.

¿Por qué vaciar el pecho? Hacer una espiración completapermite una inspiración posterior similar en volumen a lacapacidad vital no forzada. Esto mejora la coordinación,ya que se crea un tiempo inspiratorio superior.

¿Por qué colocar el cartucho entre el índice y elpulgar, en posición vertical y boca abajo? Así se facilitala palanca y por gravedad se rellena la cámara.

¿Por qué ocluir la boca sobre el dispositivo? No seconsideraba imprescindible pero, debido a las dificultadesde aprendizaje, es lo más recomendable actualmente.

¿Por qué un flujo lento y profundo? Así se reduce elimpacto orofaríngeo y permite la coordinación entre ins-piración y pulsación.

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TÉcnica de inHalaciÓn cOn pMdi

Ventajas e inconvenientes de los sistemas pMDI

VENTAJAS INCONVENIENTES

• Medida pequeña y fácilde transportar

• Dosis independiente dela maniobra inhalatoria

• Sistema hermético con difícilcontaminación

• Rapidez de utilización y pocoesfuerzo

• Percepción inmediata• Gran variedad de principiosactivos

• Económicos• Se acoplan a las cámarasde inhalación

• pMDI autodisparo evitaproblemas de coordinación

• Modulite® mayor depósitopulmonar, menor depósitoorofaríngeo, menor importanciade la maniobra, no hace faltaagitar y no afecta a la capa deozono

• Requiere un propelente• Difícil coordinación• Depósito pulmonar bajo• Efecto frío-freón• Deterioro de la capa deozono

• Tos por irritación• Agitar antes de usar• Puede ser necesaria lautilización de cámaras

• No se sabe cuántasdosis quedan

• pMDI autodisparo necesita flujoinspiratorio mayor ysolo un principio activo

• Modulite® pocosfármacos disponibles,sin contador de dosisy necesita frío enalmacenaje

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¿Por qué hacer una apnea de 10 segundos? Estofacilita la sedimentación de partículas en los bronquiolos.

¿Por qué enjuagarse después de la inhalación? Porqueevita la irritación orofaríngea, en general, y la candidiasisen caso de la presencia de corticoides en la composición.

¿Por qué esperar 30 segundos antes de la nuevadosis? Así se evitan cambios de temperatura de laválvula, esto permite una dosis constante al pulsar otravez el dispositivo.

¿Por qué tapar el dispositivo? Para aislar la válvula yevitar la contaminación.

cáMaraS de inHalaciÓn

Las cámaras de inhalación optimizan la eficiencia de losdispositivos MDI, enlenteciendo la velocidad de salidadel aerosol, favorecen la evaporación del gas y la generaciónde partículas de menor tamaño. Tienen un volumen entre140-800 ml. En un extremo se adapta el dispositivo MDIy en el otro está una boquilla con válvula unidireccionalque impide la espiración dentro de la cámara.

Limpieza y mantenimiento

Limpieza con agua y detergente suave al menos una vezpor semana. Dejar secar sin frotar.

Errores

1. Errores en la técnica inhalatoria:

•Inadecuada adaptación del inhalador y/o de la mascarillaa la cara.•Retrasar más de 3 segundos entre la pulsación y lainhalación.

2. Errores en el manejo y conservación:

•Montaje incorrecto.•Falta de compatibilidad.•Falta de higiene de la cámara.•Compartir cámara sin la higiene adecuada.•Carga electrostática.•Falta de reemplazo de la cámara.

inHaladOreS de POlvO SecO

1. SISTEMAS UNIDOSIS

El medicamento está dentro de una cápsula de gelatinadura que se introduce manualmente en el depósito deldispositivo.

Descripción de los diferentes tipos de dispositivos:

•Aerolizer®: contiene 3 piezas, en la basedispone de 2 pulsadores que se debenpresionar simultáneamente para perforarla cápsula, la boquilla es de tipo chimeneaque, mediante giro lateral, permite accesoa la base y el tapón protector.

•Breezhaler®: en este la boquilla seabre doblándose sobre el propio dis-positivo.

•Handihaler®: la tapa se desplaza late-ralmente y la boquilla se encaja despuésde haber colocado la cápsula. Tambiénincorpora una ventana que permite verla correcta colocación de la cápsula.

Ventajas e inconvenientes delas cámaras de inhalación

VENTAJAS INCONVENIENTES

• No requieren coordinación entrela pulsación y la inhalación

• Menos efectos secundarioslocales

• Menor depósito orofaríngeo delfármaco

• Anulan el efecto frío-freón• Aumentan el depósito pulmonar• Necesitan flujos bajos inspiratorios• Pueden usarse en crisis• Pueden usarse con mascarilla• Pueden usarse en personas conproblemas de coordinación,ancianos y niños pequeños

• Poco manejables ytransportables

• Existenincompatibilidades

• Disminuyela percepción dela inhalación

• Algunas no estánfinanciadas

• Problemas de cargaelectrostática delas partículas

Ventajas e inconvenientes delos inhaladores de polvo seco

VENTAJAS INCONVENIENTES

• Eficacia clínica igual osuperior a los pMDI

• No hay problemas decoordinación

• Sin gases propelentes• Indicador de dosis• Fácil manejo

• Flujos inspiratorios más altos• Alto impacto orofaríngeo• En algunos no se percibela inhalación

• Se apelmaza si se humedece• Son más caros

cáMaraS de inHalaciÓn diSPOnibleSacTUalMenTe en el MercadO

Intrucciones de uso:

•Quitar la tapa de la pieza bucal/abrir el dispensador.•Colocar la cápsula en el inhalador.•Apretar los pivotes para agujerear la cápsula.•Vaciar los pulmones, lejos de la boquilla.•Colocar la pieza bucal en la boca, cerrando los labiosalrededor y evitando que la lengua la obstruya.•Inhalar desde el principio con el máximo esfuerzo ins-piratorio, tan profundo y fuerte como pueda, hastallegar a los pulmones.•Retirar el dispositivo de la boca sin exhalar dentro de él.•Repetir la maniobra inhalatoria.•Aguantar la respiración 10 segundos o tanto como seaposible cuando se complete la inhalación.•Comprobar que la cápsula está vacía, en caso contrariorepetir la inhalación.•Retirar la cápsula vacía.•Cerrar el dispositivo.

2. SISTEMAS MULTIDOSIS

El principio activo se encuentra en un reservorio o precargadoen el propio dispositivo. Disponen de un contador de dosis.

Tipos de dispositivos:

•Diskhaler®: se recarga con discos in-tercambiables con 4 blísteres cada uno,para solo 4 dosis. Se debe levantar latapa del dispositivo para que un punzónperfore el blíster situado en la boquilla.

•Accuhaler®: dispositivo con 60 dosis.Se abre girando la carcasa externa de-jando al descubierto la boquilla y unapalanca. Al pulsarla, se desliza el obtu-rador a la boquillla y se destapa la dosis.Marca las dosis restantes.

•Turbuhaler®: recibe este nombre por lasturbulencias que se producen en el flujoinspiratorio al pasar por el conducto heli-coidal situado en la boquilla. Dispone deun contenedor de fármaco que lo sumi-nistra a un sistema de enrasadores paraser transportado a la zona de inhalación.Últimas 20 dosis marcadas en rojo.

•Easyhaler®: diseño parecido a los pMDI.El depósito de fármaco se encuentra enel cuerpo del inhalador y para accionarlohay que apretar la parte superior. En el la-teral hay un contador de dosis, cuandoquedan 20 los números aparecen en rojo.

•Genuair®: evolución del Novolizer®, tieneun mecanismo que evita la repetición in-adecuada de dosis, un sistema de bloqueoal final de la última dosis y es desechable.Contiene contador de dosis restantesen el frontal del dispositivo.

•Twisthaler®: dispositivo en forma de ci-lindro, al destaparlo se carga automática-mente. Dispone de un contador de dosisy cuando llega a la última se bloquea.

•Nexthaler®: dispositivo multidosis conpartículas extrafinas. Al abrirlo la dosis yaestá preparada para la inhalación. Sedebe oír un «clic» confirmando que seha realizado correctamente. Contienecontador de dosis y si la inhalación no seha realizado correctamente no cambia.

•Ellipta®: dispositivo que carga la dosisal abrir la tapa, no se debe agitar. Si latapa se abre y cierra sin que se inhaleel medicamento se perderá la dosis.

Intrucciones de uso:

•Quitar o desplazar la tapa de la pieza bucal/abrir el dis-pensador.•Cargar el dispositivo si es necesario.•Vaciar los pulmones lejos de la boquilla.•Colocar la pieza bucal en la boca, cerrando los labiosalrededor y evitando que la lengua la obstruya.•Inhalar desde el principio con el máximo esfuerzo ins-piratorio, tan profundo y fuerte como pueda, hastallegar a los pulmones.•Retirar el dispositivo de la boca sin exhalar dentro de él.•Aguantar la respiración 10 segundos o tanto como seaposible cuando se complete la inhalación.•Cerrar el dispositivo.

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diSPOSiTivO breezHaler®

diSPOSiTivO HandiHaler®

Limpieza y mantenimiento:

•Guardar el inhalador en un lugar seco.

•La limpieza se debe realizar con un paño o papel seco,nunca con agua.

•Después de su uso se debe cerrar el inhalador yguardarlo.

inHaladOreS de niebla Fina: reSPiMaT®

Es una nueva generación de inhaladoresque libera la dosis precargada de medicacióncon un vapor suave. Genera un vapor suavede larga duración y baja velocidad, con unelevado porcentaje de partícula fina. Ladosis liberada es independiente del esfuerzoinspiratorio del paciente.

Preparación:•Retirar la base transparente.•Empujar suavemente el extremo estrecho del cartuchohacia el interior del dispositivo hasta oír un clic, asegurarque se ha introducido totalmente.•Colocar la base transparente.•En posición vertical girar la base, media vuelta, hastaoír un clic.•Abrir la tapa verde de la boquilla.•Presionar el botón de liberación de dosis. Repetir estaoperación unas 4 a 6 veces, hasta observar que se ge-nera una nube de aerosol. El dispositivo está listo paraser utilizado.

Técnica de utilización:•Realizar un giro de 180º de la base del dispositivo.•Retirar el capuchón de la boquilla.•Realizar una maniobra espiratoria máxima.•Colocar la boquilla en la boca.•Inspirar lentamente.•Presionar el botón dosificador.•Finalizar la maniobra inspiratoria.•Realizar una apnea de 10 segundos.•Tapar el dispositivo.

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referencias bibliográficas1. Consenso SEPAR-ALAT sobre terapia inhalada. Arch Bronco-neumol. 2013;49 (Supl 1):2-14.

2.Plaza Moral V, et al. Terapia inhalada. Teoría y práctica. GrupoLuzán 5. Madrid 2010.

3.Cristià E, et al. Curso EPOC inhaladores. SEFAC. 2013.4.Proyecto ¿Qué edad tienen tus pulmones? (Boehringer).

diSPOSiTivO TUrbUHaler®

diSPOSiTivO GenUair®

diSPOSiTivO nexTHaler®

Ventajas e inconvenientes de Respimat®

VENTAJAS INCONVENIENTES

• Menor velocidad de salida del aerosol• Minimiza problemas de coordinación• Flujos inspiratorios bajos• Elevada proporción de partícula fina• Depósito pulmonar alto• Bajo depósito orofaríngeo• Dosis menor de fármaco• No utiliza propelentes• Incorpora indicador de dosis

• Debe acoplarseel cartucho aldispensarse

diSPOSiTivO reSPiMaT®Preparación

Técnica deutilización

Con la tapa cerrada,presione el cierre deseguridad y retire labase transparente

41Colocar el cartucho yempujarlo hasta quehaga clic

2El cartucho debe ser empujadosuavemente contra una super-ficie firme para asegurar queha entrado por completo

3Volver a colocar labase transparente

Sostener el inhalador con la parte superiorhacia arriba, con la tapa verde cerrada. Girela base en el sentido de las flechas en laetiqueta hasta que haga clic (media vuelta)

5

Abra la tapa Apuntar el inhalador hacia el suelo.Presionar el botón de liberación dela dosis. Cerrar la tapa

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Rotar

Abrir

PulsarInspirar

La parte que me ha tocado contaros tiene su partecientífica y su parte vocacional, así que puede que ossuene a una sesión de coaching, si es así, espero queacabemos con muchas ganas de afrontar al paciente conEPOC.

«Los medicamentos no funcionan en aquellos pacientesque no los toman»: cita de un cirujano americano, a loque podríamos añadir que los medicamentos no funcionanen aquellos pacientes que aún tomándolos no lo hacendel todo bien, y no les llega donde les tiene que llegar.

Para muchas de las enfermedades crónicas, la adherenciaal tratamiento es de media el 50% y a menudo disminuyea lo largo del tiempo1. La adherencia a los tratamientos enenfermedades respiratorias es de las más bajas comparadacon otras como hipertensión o dislipemias2, siendo losdatos de incumplimiento de entre un 50% y un 70%3.

Ya que los medicamentos son las herramientas primariaspara el tratamiento y el manejo de la EPOC, la adherenciaa los medicamentos y el cumplimiento pueden jugar unpapel determinante en los resultados de los pacientes.La falta de adherencia a los tratamientos prescritosse corresponde con una falta de respuesta o el empe-oramiento de la enfermedad.

Los términos adherencia, cumplimiento y perseveranciase confunden a menudo y a veces se utilizan confundiendounos con otros.

La adherencia se refiere al grado con el que elpaciente sigue las recomendaciones para los trata-mientos prescritos.

El cumplimiento describe si el paciente está tomandolos medicamentos según las indicaciones, y a menudose utiliza como sinónimo de adherencia. Sin embargo,cumplimiento no es el término preferido porque notransmite un sentido de colaboración entre el pacientey el prescriptor1.

Perseverancia transmite que los pacientes continúanutilizando los medicamentos y siguen retirando lasprescripciones hasta que les digan lo contrario4.

adherencia al tratamiento en la ePOc

Ya está aquí el problema de la adherencia…, madre mía,que sopor, siempre lo mismo, casi todos los pacientescon EPOC no son adherentes a los tratamientos, siemprela misma matraca… Os propongo lo siguiente, ¿qué osparece que cambiáramos la palabra PROBLEMA por otrapalabra más sugerente? No os voy a decir que la cambiéispor una playa paradisiaca, pero casi; cambiemos la palabraPROBLEMA por RETO, ¿no suena diferente? ¿no tieneuna connotación más positiva?, reto, desafío, aventura…Una vez que estamos más estimulados ante ese reto,¿pensáis que podríamos disminuir la falta de adherenciaen el paciente con EPOC?

El solo cambio de ese palabra puede motivar un cambio enla percepción del paciente con EPOC que entre en vuestrasfarmacias, junto con una mayor involucración en el segui-miento del paciente, y el soporte de SEFAC en coordinacióncon las sociedades médicas, puede ser una gran ayudapara mejorar la adherencia del paciente con EPOC.

Edurne Pasabán, es la primera mujer en la historia queha subido los 14 ochomiles. Cuando le quedaba por subirel K2, que es la cima más peligrosa del mundo, ¿quépensaría?... «joé, solo me queda por subir esta montaña,menudo papelón, si puedo me escaqueo y que la suba lacoreana, que yo paso, esto es demasiado para mí… ¿pordónde podría subirla?, tiene que ser una pasada llegararriba, ¿qué época será mejor para subirla?, ¿cómo tengo

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adHerencia en la ePOc5Javier Plaza Zamora

Farmacéutico Comunitario en Javalí Viejo. MurciaMiembro del Grupo de Respiratorio de SEFAC

PlanTeaMienTO

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que prepararme para llegar en las mejores condiciones?,¿se verá Donosti desde arriba?». Para lograr hacer estashazañas hay que tener una mentalidad de lograr retos,de ponerse metas, de ir logrando objetivos, de trabajaren equipo, con una mentalidad negativa seguramente nohabría llegado a subir ni al monte Igueldo (si es que estálloviendo, mejor subimos mañana).

Siguiendo con el coaching, los pacientes se adhierencon más facilidad al plan terapéutico si piensan queel médico, el enfermero o el farmacéutico están real-mente involucrados en su tratamiento (descrito por laOMS). Empecemos a no echar balones fuera cuandopensamos que la culpa de la no adherencia a los trata-mientos la tiene el paciente; el paciente tiene su parte deculpa, pero los profesionales sanitarios también.

Uno de los objetivos que me he puesto es que, a parte deplantearnos la mejora de la adherencia como un RETO,cambiemos la forma de preguntar cómo se usa uninhalador: por favor, cambiemos ¿sabe usar su inhalador?,por… ¿me puede enseñar cómo utiliza su inhalador?

Lo ideal es que tuviéramos placebos, pero como segura-mente no los tengamos, ¿por qué no quedar con elpaciente para que su primera dosis la haga en la farmaciacon nosotros?, a ser posible que os enseñe cómo lo usaen la ZAP (zona de atención personalizada), y así aprove-chamos para ir conociendo qué espera el paciente deltratamiento (expectativas), qué preocupaciones tiene,cómo evolucionan los síntomas, cómo le ha dicho elmédico que tiene que usar los inhaladores… No existeuna única intervención válida para todos los pacientes,habrá que ir dibujando la estrategia en función delpaciente que tengamos delante.

La falta de adherencia es multifactorial y tiene un ampliorango de factores determinantes. Las intervenciones deadhesión no son generalizables porque los comporta-mientos de cumplimiento terapéutico tampoco lo son.

Los farmacéuticos mejoraremos la eficacia de la farma-coterapia en el paciente con EPOC, monitorizando la ha-bilidad del paciente para tomar sus medicamentos deforma correcta, y la adherencia a las terapias prescritas.

Tipos de incumplimiento5

Cumplimiento errático: el paciente sabe cómo tomarel tratamiento, pero no lo hace bien porque se olvida.

Incumplimiento inconsciente: el paciente no sabeque no lo hace correctamente, por mala interpretación,técnica de inhalación incorrecta, demencia, etc.

Incumplimiento intencionado: deja de tomar la me-dicación por decisión personal, cree que es ineficaz, in-necesaria o peligrosa.

¿Por qué no se adhiere el pacientea un plan terapéutico?

Paso a comentaros las posibles causas de no adherenciaa un plan terapéutico por parte del paciente, que ten-dríamos que ir detectando para solventarlas de formaindividualizada.

Porque no comprende o no interpreta bien las ins-trucciones mandadas por el médico. Esto es impor-tante, puede ser que el paciente le de vergüenza y nole cuente al médico que no ha entendido nada.

El momento de detectarlo será en la farmacia, cuandonos explique cómo usa el inhalador o cómo le ha dichoel médico que lo tiene que usar. Adecuar el lenguaje alnivel de conocimientos del paciente es esencial paraque entienda lo que le estamos diciendo. El nivel edu-cativo sanitario del paciente puede influir tanto en elacceso al sistema sanitario como en el automanejo desu enfermedad crónica.

Olvido. Hay pacientes que se olvidan de usar los medi-camentos, se pueden usar estrategias para asociarlosa alarmas, actividades diarias… justo antes de lavarselos dientes, p. ej.

Porque se desconoce la enfermedad. El desconoci-miento de la enfermedad y la falta de asunción de quees un enfermo crónico pueden hacer que el pacienteno se adhiera a las recomendaciones realizadas por losprofesionales sanitarios.

Efectos adversos (que pueden ser percibidos por partedel paciente peor que la misma enfermedad que se leplantea como asintomática).

Negación del diagnóstico de la enfermedad. El re-chazar que se padece una enfermedad crónica puedehacer que el paciente adopte una actitud pasiva antelas recomendaciones de los profesionales sanitarios.

Pensar que el medicamento no va a servir de nada:«prácticamente no veo mejoría, no me los tomo».

Preocupación por convertirse en farmacodepen-diente (lo que puede derivar en unas vacacionesterapéuticas).

Pensar que la enfermedad ha sido suficientementetratada: «para qué voy a seguir usando los inhaladores,si ya llevo yo tiempo usándolos».

Los costes del tratamiento. La situación laboral delpaciente se ha visto que influye de forma nítida, reti-rándose menos medicación prescrita de la oficina defarmacia por los activos (en base a su coste) que porlos pensionistas.

Forma farmacéutica inadecuada para el paciente(no tiene suficiente capacidad inspiratoria para utilizarel inhalador, no puede abrir el medicamento…). Aquíse abre la vía de poder derivar al paciente a su médicopara que valore el cambio del dispositivo de inhalación.

Paciente polimedicado (puede olvidar cuándo tieneque tomar cada medicamento).

Falta de motivación.

FacTOreS relaciOnadOS cOn el TraTaMienTO

La mayor complejidad del tratamiento farmacológico(en número de fármacos, tomas diarias o duración) sesuele correlacionar con una peor adherencia terapéutica.

El temor a las reacciones adversas de los fármacos.

La falta de confianza en la efectividad del tratamiento.

La interferencia en los hábitos y costumbres del paciente.Hay una mayor dificultad en la fidelidad al tratamientoen aquellas terapias que impliquen cambios en el estilode vida (dieta, ejercicio) con respecto a las que involucranla toma de medicamentos.

FacTOreS relaciOnadOS cOn la PaTOlOGÍa

La ausencia de síntomas percibidos por el pacienteconduce a peores tasas de cumplimiento.

El tiempo de evolución de la enfermedad, su naturalezao las expectativas de curación, influyen en la adherenciaa los tratamientos.

Destacando entre estos factores el asumir el padeci-miento; cuanto más asumido está el proceso mayor esla aceptación del tratamiento.

FacTOreS relaciOnadOS cOn el eqUiPO aSiSTencial

Han mostrado relación con la adherencia factores talescomo la confianza recíproca profesional sanitario-paciente,la continuidad asistencial y una adecuada accesibilidad alcentro dispensador.

La implicación activa del farmacéutico en la detección delos problemas de adherencia y el refuerzo hacia el planterapéutico prescrito por el médico es también unelemento clave a hacer hincapié.

Es importante que actuemos de forma coordinada paramejorar la asistencia sanitaria al paciente. Es interesanteque no haya contradicciones entre prescripciones proce-dentes de distintos niveles asistenciales, un adecuadogrado de supervisión del paciente y una garantía de con-fidencialidad de los datos clínicos.

recomendaciones para una entrevista eficaz

Para una entrevista eficaz deben seguirse estas reco-mendaciones:

1.Mostrar atención por medios no verbales (contactovisual, estar sentado, hacer gestos y adoptar posturasque denoten atención y que se entiende lo que dice elpaciente).

2.Mantener una conversación interactiva.

3. Investigar conocimientos, preocupaciones, creenciasy expectativas, así como las limitaciones que la enfer-medad produce al paciente en la vida cotidiana y laspreocupaciones que le origina (con preguntas sencillasy referidas a su experiencia, intercalando alguna preguntasobre aspectos positivos que conozcamos del pacientepara alentarle, evitando incidir en aspectos negativos ysin censurar jamás).

4.Tratar de averiguar los objetivos que busca el pacienteen la entrevista. Generalmente tienen relación con laslimitaciones de la vida cotidiana.

5.Revisar el plan terapéutico, comprobar que el pacientelo entiende y adaptarlo a su vida.

6.Establecer un diálogo sobre el cumplimiento, sobre loque piensa el paciente y las dificultades que encuentrapara seguirlo.

7.Mostrarle su capacidad para seguir el tratamiento, esdecir, aumentar su autoconfianza.

Cuando nos esforzamos en crear una comunicación inter-activa establecemos una mejor relación de confianza conel paciente, y este tiende a tener una mayor adherencia.Una entrevista eficaz hace que el paciente experimenteun alto grado de satisfacción. La satisfacción del paciente,producto de una buena comunicación y empatía, y lacontinuidad de la ayuda incrementan la probabilidad decumplimiento terapéutico. Una buena comunicaciónfarmacéutico-paciente es una herramienta poderosade cambio de comportamiento. Los pacientes norevelan sus creencias acerca de la enfermedad si estamosenfadados, desinteresados o mostramos impaciencia6.La adhesión mejora cuando se explican todas las reco-mendaciones con lenguaje entendible, se elogia el cum-plimiento, se resuelven problemas, se escuchan las cre-encias expresadas por el paciente o el lenguaje no verbal,y se muestra interés por lo que el paciente dice.

Se puede empezar a crear una relación de dos direccionescon el paciente con un intercambio de información. Ha-ciendo preguntas, el paciente puede llegar a conocer laseveridad de su enfermedad y sopesar las ventajas e in-convenientes de un plan terapéutico. Lo que no comprenda

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lo puede aclarar hablando con un profesional informado.Una buena comunicación también asegura que todos loscuidadores pueden entender los planes prescritos porotros profesionales sanitarios.

Los pacientes que se hacen responsables de la monitori-zación de los buenos o malos efectos de sus tratamientosy que hablan de sus preocupaciones con los profesionalessanitarios suelen tener unos mejores resultados de susplanes terapéuticos. Deberían informar al médico, farma-céutico o enfermera sobre efectos inesperados o noqueridos antes de ajustar o dejar de tomar el tratamientosin tener en cuenta a nadie. A menudo el paciente tienebuenas razones para no seguir un plan, y un médicopuede hacer un ajuste apropiado después de tener unaconversación sincera sobre el problema.

aspectos a tener en cuentaen una intervención

No culpabilizar al paciente. El paciente es uno más delos factores involucrados en el origen de la falta de ad-herencia, no es justo ni eficaz hacer recaer sobre éltoda la responsabilidad del problema.

Confianza. Una adecuada relación de respeto y confianzapromovida por el profesional sanitario permite iniciarestrategias asumidas como propias por el paciente, loque lleva a menores tasas de abandono.

Simple. Una intervención muy sofisticada conduce ala dificultad de poder implantar de forma generalizadadichas estrategias, siendo poco prácticas en el entornoreal de una consulta.

Multidisciplinar. La prevención, detección y abordajede la falta de adherencia no son competencia exclusivade una categoría profesional sanitaria determinada, sinoque está abierta a la sinergia procedente del trabajo demédicos, enfermeros, farmacéuticos, psicólogos, etc.

Continuada. La enseñanza de la técnica en inhalaciónempieza a olvidarse de 2 a 6 semanas después de recibirla.Aplicado a pacientes y a profesionales sanitarios7,8.

cómo detectar la falta de adherencia

Hay diversos métodos para calcular la adherencia quepueden ser clasificados como directos e indirectos. Losmétodos directos se basan en la determinación delfármaco en sangre, orina u otro fluido, pero no son deutilidad en la práctica clínica diaria. Los métodos indirectosson la entrevista personalizada o autocuestionario, el re-cuento de la medicación sobrante, el control de la dis-pensación, la monitorización electrónica y la evaluacióndel resultado terapéutico.

Dentro de los métodos de entrevista personalizadanos encontramos el test de Batalla para hipertensión ydislipemia, que es un método sensible y el mejor en ladetección de pacientes con falta de adherencia, el testde Haynes-Sackett o de cumplimiento autocomunicadoque tiene una mayor especificidad, siendo más útil enpacientes con una buena adherencia, y el test de MoriskyGreen, sencillo en su utilización.

La ventaja de la entrevista personalizada es que essencilla y útil en la práctica médica diaria, pero presentadiferentes resultados según el cuestionario usado y esalterable por el paciente.

El recuento de la medicación sobrante es objetivo, cuan-tificable y fácil de aplicar, pero requiere tiempo, no detectapautas incorrectas y es alterable por los pacientes.

El control de la dispensación es un método sencillo yfácil de aplicar, pero no detecta si el paciente toma lapauta correctamente.

estrategias para mejorar la adherencia

Recordatorios para los pacientes que refieren olvidos,adaptando la toma de los medicamentos a la vida diariadel paciente.

Seleccionar junto al paciente el método de inhalaciónmás adecuado.

Procurar seleccionar el mismo método de inhalaciónpara todos los fármacos.

Valorar la posibilidad de asociaciones de fármacos.

La información, verbal y escrita, es más eficaz cuandose hacen de forma conjunta. Explica por qué, para qué,cuándo y cómo tomar los medicamentos; qué hacer sihay un olvido; efectos adversos más frecuentes. Infor-mación sobre la enfermedad y su evolución (qué es laenfermedad, por qué es importante, causas, síntomas,factores que influyen).

TeST de MOriSkY-Green1. ¿Se olvida alguna vez de tomarlos medicamentos?

2. ¿Toma los medicamentos alas horas indicadas?

3.Cuando se encuentra bien,¿deja alguna vez de tomarlos?

4.Si alguna vez le sientan mal,¿deja de tomar la medicación?

Buena relación farmacéutico-paciente. De la cual sepuede obtener información sobre miedos y reticenciasculturales o individuales en cada paciente.

Habilidades para la intervención: amabilidad, ánimo,cercanía, cooperación; escucha activa, percepción detemores o expectativas del tratamiento y/o la enfermedad(p. ej. «si me encuentro mejor dejo de tomar la medica-ción», «como no noto nada, no lo tomo», «dejar des-cansar al cuerpo» [temor a la adicción]); consideraciónde aspectos culturales (p. ej. Ramadán); potenciar laparticipación activa del paciente para integrar la nuevaconducta en su actividad diaria.

Buscar el apoyo familiar cuando sea necesario.

Situación especial: paciente anciano. Los factores quese asocian a una falta de adherencia son el númerode médicos prescriptores, la polimedicación, la com-plejidad de la pauta posológica, la depresión y el dete-rioro cognitivo.

Las estrategias de intervención deben ser individualizadasy multidimensionales. Debe hacerse especial hincapiéen la reducción del número de fármacos prescritos y supauta posológica (con la ayuda de calendarios u organiza-dores de medicación), teniendo en cuenta condicionantesespeciales relacionados con la edad como problemas devisión, falta de destreza, dificultad para tragar o el deteriorocognitivo, entre otros.

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referencias bibliográficas1. World Health Organization. Adherence to long-term therapies:evidence for action. Geneva: 2003.

2.Rigueira AI. Cumplimiento terapéutico: ¿qué conocemos deEspaña? Aten Primaria 2001;27:559-68.

3.López A. Actitudes para fomentar el cumplimiento terapéuticoen el asma. Arch Bronconeumol 2005;41:334-40.

4.National Council on Patient Information and Education. En-hancing Prescription Medicine Adherence. A National ActionPlan. Rockville: 2007.

5.Hyland ME. Types of noncompliance. European RespiratoryReview 1998;8:255-9.

6.Stoloff SW. Improving adherence to asthma therapy: whatphysicians can do. Am Fam Physician 2000;61:2328, 2330,2337.

7. McElnay JC, Scott MG, Armstrong AP, Stanford CF. Audiovisualdemonstration for patient counselling in the use of pressurisedaerosol bronchodilator inhalers. J Clin Pharm Ther 1989;14:135-44.

8.Skaer TL, Wilson CB, Sclar DA, et al. Metered-dose inhalertechnique and quality of life with airways disease: assessingthe value of the Vitalograph in educational intervention. J IntMed Res 1996;24:369-75.

9.Partridge MR, Hill SR. Enhancing care for people with asthma:the role of communication, education, training and self-mana-gement. 1998 World Asthma Meeting Education and Deliveryof Care Working Group. Eur Respir J 2000;16(2):333-48.

conclusiones

Es bastante habitual que en las visitas de seguimiento de los pacientes crónicos nos limitemos a recoger datossobre su estado actual y a recomendar una pauta terapéutica determinada, casi siempre utilizando un modelopaternalista en la relación con el enfermo. También es frecuente no considerar el cumplimiento del pacientecomo un problema del farmacéutico, e incluso abandonar al que no cumple calificándolo de no colaborador y, portanto, merecedor de todo lo que le puede pasar. Es muy posible que la mejor estrategia para aumentar la tasa decumplimiento en EPOC, que es baja, sea un cambio de actitud de los profesionales sanitarios respecto al propiocumplimiento.

La información sobre el estado de salud tiene menos impacto sobre la adhesión que los conocimientos, la mo-tivación o determinadas características de la personalidad de los pacientes. Los farmacéuticos debemosconocer el esquema del paciente, su disposición a cambiar y las características de su personalidad para pos-teriormente mejorar los conocimientos del paciente con EPOC. Además, debemos prescribir pautasterapéuticas en colaboración con el paciente, instruirle en las habilidades necesarias y emplear métodos deenseñanza y de modificación de conducta eficaces para tener éxito en el cambio de comportamiento, es decir,en la mejora de la adhesión. Las mejorías permanentes en el cumplimiento requieren intervencionespermanentes9, por lo que en el seguimiento debe mantenerse la misma actitud, con refuerzos en lainformación y en la práctica de las diferentes habilidades, así como vigilando y reforzando el cumplimiento.

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