SINDROME FEBRIL.

JEOVANY SANCHEZ MR2 MfyC

C.S SAN PABLO

WILMAN MADRID MR2 MfyC

C.S FUENTES NORTE

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SINDROME FEB

INDICE

INTRODUCCION --------------------------------------------------3

HIPERTERMIA ---------------------------------------------------4

PATOGENIA-------------------------------------------------------------5

MEDICION DE TEMP CORPORAL--------------------------------8

CLINICA DE FIEBRE------------------------------------------------9

FOD----------------------------------------------------------------------12

CAUSAS DE FOD---------------------------------------------------13

TRATAMIENTO-------------------------------------------------------19

PAUTAS PARA TARTAR-------------------------------------------20

BIBLIOGRAFIA-----------------------------------------------------22

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1. INTRODUCCION

El control de la temperatura corporal es una función del hipotálamo. Tanto las neuronas de su porción anterior preóptica como las de la porción posterior reciben dos tipos de señales: uno procedente de los receptores de calor y frío que llega por los nervios periféricos y otro de la temperatura de la sangre que baña la región. Estos dos tipos de señales se integran en el centro termorregulador del hipotálamo para mantener la temperatura normal. En un ambiente neutro, el metabolismo humano produce siempre más calor del necesario para mantener la temperatura corporal central en 37 grados centígrados.

En condiciones normales y a pesar de las variaciones ambientales, el organismo mantiene la temperatura normal porque el centro termorregulador hipotalámico equilibra el exceso de producción de calor derivado de la actividad metabólica en los músculos y el hígado con la pérdida de calor producida a partir de la piel y los pulmones. Según estudios realizados en personas sanas de 18 a 40 años, la temperatura bucal media es de 36.8 ± 0.4°C, con niveles mínimos a las 6:00 horas y máximos a las 16:00 a 18:00horas. La temperatura bucal máxima normal es de 37.2°C a las 6:00 horas y de 37.7°C a las 16:00 horas; estos valores corresponden al percentil 99de las personas sanas.

Según los resultados de estos estudios, debe definirse como fiebre una temperatura matutina >37.2°Co una temperatura vespertina >37.7°C. La variación diaria normal típica de la temperatura es de 0.5°C. Sin embargo, en algunas personas en fase de recuperación de una enfermedad febril, esta variación diaria puede llegar a ser de incluso 1.0°C. Durante una enfermedad febril, las variaciones circadianas se mantienen, pero en niveles más altos, febriles. Las variaciones diarias de la temperatura al parecer siguen un "modelo fijo" y constante desde la niñez temprana; a diferencia de ello, los ancianos pueden tener una menor capacidad de "expresar" fiebre,y presentar sólo un incremento mínimo de temperatura, incluso en infecciones graves.

La temperatura rectal suele ser 0.4°C mayor que la bucal. Es probable queestas lecturas bucales más bajas sean atribuibles a la respiración bucal, factorante todo importante en los pacientes con infecciones respiratorias y respiraciónrápida.Durante la edad fértil, la temperatura matutina de la mujer suele ser menoren las dos semanas anteriores a la ovulación, elevándose unos 0.6°C con laovulación y permaneciendo en ese valor hasta que se produce la menstruación.La temperatura corporal puede elevarse después de las comidas. El embarazoy las disfunciones endocrinas también afectan a la temperatura corporal.

La fiebre es una elevación de la temperatura corporal que supera la variacióndiaria normal y se produce en combinación con una elevación del punto de ajustehipotalámico, por ejemplo, desde 37 a 39°C, esta desviación del punto de ajuste desde un nivel "normotérmico" a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel más alto con el fin de elevar la temperatura ambiental de una habitación. Una vez

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que el punto de ajuste hipotalámico se eleva, las neuronas del centro vasomotor se activan y comienza la vasoconstricción.La persona aprecia primero vasoconstricción en las manos y los pies.La desviación de la sangre que se aparta de la periferia hacia los órganos internosdetermina esencialmente una disminución de la pérdida de calor por la piel y el paciente siente frío. En la mayor parte de los casos, la temperatura corporal aumenta de 1 a 2°C. En este momento puede aparecer temblor, que aumenta la producción de calor por los músculos; sin embargo, si los mecanismos de conservación del calor son suficientes para elevar la temperatura de la sangre, este temblor no será necesario. La producción calórica por mecanismos químicos (sin contracción) por parte del hígado también contribuye aincrementar la temperatura central. En los humanos, los ajustes conductuales (como colocarse más ropas o mantas), son útiles para aumentar la temperatura corporal, al disminuir la pérdida calórica.Los procesos de conservación (vasoconstricción) y producción (escalofrío y aumento de la actividad metabólica) de calor se mantienen hasta que la temperatura de la sangre que baña las neuronas hipotalámicas se adapta a la nueva situación del termostato. Una vez alcanzado ese punto, el hipotálamo mantiene la temperatura en un nivel febril mediante los mismos mecanismosde equilibrio de calor que tienen lugar en el estado afebril.

A la fiebre >41.5°C se le denomina hiperpirexia. Esta fiebre extraordinariamente alta puede encontrarse en pacientes con infecciones graves, pero lo más frecuente es que se observe en enfermos con hemorragias del sistema nervioso central (SNC). En la era preantibiótica, la fiebre secundaria a diversas enfermedades infecciosas rara vez superaba los 41.1 °C y se ha propuesto que este "techo térmico" natural dependería de la formación de neuropéptidos que actuarían como antipiréticos centrales.

2. HIPERTERMIAMuchas personas con incremento térmico tienen fiebre, pero existen circunstancias en las que la mayor temperatura no constituye fiebre sino hipertermia . Dicho signo se caracteriza por incremento no controlado de la temperatura corporal, que rebasa la capacidad del organismo para perder calor. No cambia el "nivel umbral" o "punto de ajuste" de la función del centro termorregulador del hipotálamo. A diferencia de la fiebre que surge durante infecciones, en la hipertermia no participan moléculas pirógenas . La exposición al calor exógeno y la producción de calor endógeno son los dos mecanismos por los que la hipertermia puede dar lugar a temperaturas internas peligrosamente altas.El golpe de calor, causado por el fracaso de la termorregulación en un ambientecálido, puede o no asociarse al ejercicio. El golpe de calor con ejercicio es típico de los jóvenes que hacen ejercicio con temperaturas o humedades ambientales elevadas.Incluso en sujetos normales la deshidratación o el consumo de fármacos de uso común (como los antihistamínicos que se adquieren sin receta y que tienen efectos adversos anticolinérgicos) pueden desencadenar el "golpe de calor" por ejercicio. En forma típica el golpe de calor clásico o que no entraña ejercicio (farmacoinducido) se observa en individuos de muycorta edad o ancianos, particularmente durante onda cálida.

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3. PATOGENIA DE LA FIEBREPIRÓGENOSEl término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Los pirógenos exógenos proceden del entorno exterior del paciente; casi todos son productos microbianos, toxinas o microorganismos completos. El ejemplo clásico de pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo lipopolisacárido producida por todas las bacterias gramnegativas.Entre los productos pirógenos de los microorganismos grampositivos están las enterotoxinas de Staphylococcus aureus y las toxinas de los estreptococos de grupos A y B, llamadas también superantígenos. Una toxina estafilocócica de importancia clínica es la que poseen algunas cepas de S. aureus obtenidas de individuos con síndromede choque tóxico.La síntesis y la liberación de las citocinas pirógenas endógenas dependen de la inducción de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de fuentes bacterianas o fúngicas reconocibles, así como víricas. Sin embargo, en ausencia de infecciones microbianas, la inflamación, los traumatismos, la necrosis del tejido o los complejos antígeno-anticuerpo pueden inducir la producción de IL-1, TNF, IL-6 o de todas ellas que, tanto de manera individual como combinada, hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles.

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La fiebre es la segunda causa más frecuente de consulta en Atención Primaria.

En la mayor parte de los casos está relacionada con procesos virales máso menos banales, pero en ocasiones estamos ante la presentación de una enfermedadmás grave.

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¿De qué estamos hablando?La temperatura corporal, medida en boca o recto, oscila escasamente en torno a un valor basal (37º± 0,5º C), a pesar de las condiciones ambientales que rodean al individuo. La temperatura axilar suele ser 0’6ºC más baja. La temperatura normal es variable en individuos sanos, y en ella influyen el ciclo ovárico, el ejercicio, las comidas… Sigue un ritmo circadiano constante que se mantiene en la enfermedad (aumenta desde un mínimo de unos 36º C de madrugada hasta un máximo de aproximadamente 37,5º C por la tarde, para volver a bajar de noche.)

La fiebre se define como la elevación de la temperatura por encima de la variación diaria normal, cuyo mecanismo consiste en un reajuste al alza del centro termorregulador, y se reserva para la temperatura mayor de 38º C; febrícula define la temperatura entre 37-38º C.

La temperatura resulta del balance entre la producción y la pérdida de calor, controlado por el centro termorregulador situado en el hipotálamo anterior. El calor se genera a través de la producción endógena en los procesos metabólicos y cuando la temperatura ambiente supera a la corporal; y se pierde a través de las superficies corporales (piel y pulmones) .

El mecanismo fisiopatológico fundamental de la fiebre es el reajuste hipotalámico de regulación de la temperatura a un nivel más elevado que el normal, debido a algún proceso patológico. El factor desencadenante del aumento de la temperatura podría ser la liberación de prostaglandinas, sobre todo las de clase E, por las células endoteliales de los microvasos cerebrales próximos al área hipotalámica termorreguladora. Este mecanismo es estimulado por dos tipos de sustancias circulantes: pirógenos exógenos y endógenos.

1. Los pirógenos exógenos están constituidos por diversos agentes, como bacterias y sus endotoxinas, virus, hongos, protozoos, reacciones inmunológicas, tumores, fármacos y otros. Además pueden desencadenar la liberación de pirógenos endógenos por macrófagos y otras fuentes.

2. Los principales pirógenos endógenos son la interleucina 1, la caquectina o factor de necrosis tumoral y los interferones. Estos últimos producen la activación de los macrófagos y pueden incrementar la producción de interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral.

La patogénesis de la fiebre tiene el mismo mecanismo fisiopatológico para procesos de muy diferentes etiologías, lo que la convierte en un signo totalmente inespecífico. Sólo es la expresión de la ruptura del equilibrio entre los sistemas termogenético y termolítico, y puede ser producida por enfermedades infecciosas y no infecciosas. Habitualmente la fiebre es causada por patologías banales y suele ser de corta duración, resolviéndose con o sin tratamiento.

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¿Cómo medimos la temperatura corporal?RECTO 0,5ºC > ORAL 0,5ºC > AXILAR

RECTO: es más exacta. Niños menores de 6 años, y pacientes con bajo nivel de conciencia. 2-3 minutos.

BUCAL: accesible, cómoda y fiable. CI: patología oral, oxigenoterapia con mascarilla, bajo nivel de conciencia, menores de 6 años… 3-5 minutos.

AXILAR: más cómoda y segura. Menos exacta. 5-7 minutos.

Tipos de termómetro:

TIPOS DE TERMOMÉTRO:

Digitales: recomendados por la OMS.

Mercurio: hay que tener cuidado con el riesgo de intoxicación.

Infrarojos: temperatura del tímpano. Se utilizan en niños menores de 7 años.

Electrónico.

Factores que afectan a la temperatura Edad:

RN: les afectan muchos los cambios. (Problemas regulación).

Ancianos: suele estar disminuida.

Hora del día: Máxima 18-22:00h y Mínima 2.00-4:00h.

Sexo: ovulación-menstruación 0,3-0,5

Ejercicio físico.

Estrés.

Tratamientos y enfermedades.

Ingesta de alimentos fríos, calientes, fumar…

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4. Clínica de la fiebre: Taquipnea.

Taquicardia.

Mialgias.

Rigidez de los músculos del cuello.

Cefalea.

Calor y enrojecimiento cutáneo.

Escalofríos y temblores.

Herpes labial.

Convulsiones.

Delirios.

Valoración y actitud ante un paciente con síndrome febril Historia clínica. El médico debe prestar atención a la evolución cronológica de los hechos y

también de signos y síntomas de otro tipo que antecedieron a la fiebre. Puede medir la temperatura por vía bucal o rectal,pero se usará siempre el mismo sitio. Las temperaturas axilares son muy poco fidedignas. Los aparatos electrónicos para medir la temperatura en la membrana del tímpano son fiables y es preferible su uso a las mediciones en la boca en individuos con neuropatías,como alguna infección aguda o el asma.

PRUEBAS DE LABORATORIO.

La serie de pruebas incluirá la hematimetría completa; el recuento diferencial se hará en forma manual o con un instrumento sensible a la identificación de neutrófilos, formas juveniles o enbanda, granulos tóxicos y cuerpos de Dóhle, y estos últimos tres elementos sugieren una infección bacteriana. En caso de infecciones por virus puede haber neutropenia. Medir las citocinas circulantes en sujetos con fiebre tiene poca utilidad, porque los niveles de las de tipo pirógeno en la sangre circulante suelen estar por debajo del límite de detección del método del laboratorio o no coinciden con la fiebre. Algunas investigaciones han señalado

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correlaciones entre los niveles de IL-6 circulantes y los "picos" de la fiebre, pero los índices más útiles en sujetos febriles son el nivel de proteína C reactiva y la velocidad de eritrosedimentación. Ambos marcadores de procesos patológicos son particularmente útiles para identificar enfermedades en sujetos con incrementos mínimos de la temperatura corporal.

FIEBRE ENTRE QUIENES RECIBEN ANTICITOCÍNICOS. Cabría preguntarse si la administración de tales fármacos encubre la infección al evitar la fiebre. Con el empleo cada vez más amplio de tales productos para disminuir la actividad de las IL-1, 6 y 12 y el factor de necrosis tumoral (TNF), habrá que considerar el efecto que tienen en la reacción febril.El bloqueo de la actividad citocínica tiene el inconveniente clínico neto de disminuir el nivel de las defensas inmunitarias contra muchas de las infecciones corrientes por bacterias y oportunistas. Las infecciones por oportunistas señaladas en individuos que reciben anticuerpos neutralizantes contra TNF-cx (infliximab o adalimumab) son semejantes a las notificadas en la población infectada por VIH-1 (p. ej., infección nueva por Mycobacterium tuberculosis o reactivación de un cuadro causado por ella con diseminación). El uso del receptor soluble del TNF, etanercept, también se acompaña de infecciones por oportunistas, pero en menor grado que las causadas por anticuerpos neutralizantes.

Antecedentes personales:

Enfermedades crónicas: DM, IR, cirrosis, IC …

Enfermedades infecciosas previas.

Ingresos hospitalarios y cirugías anteriores.

Contacto o convivencia con enfermos potencialmente infectocontagiosos.

Portador de algún tipo de prótesis, sondajes o derivaciones.

Tratamientos farmacológicos.

Hábitos tóxicos: drogas, alcohol, tabaco. Cantidad y frecuencia. Cuando fue la última dosis? Vías de administración?

Hábitos y conducta sexual. ¿Posibilidad de embarazo?

Historia dental: extracciones o manipulaciones recientes, dolor dental.

Antecedentes epidemiológicos:

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Viajes.

Lugar de residencia.

Contacto con animales.

Ambiente de trabajo.

Aficiones.

Factores de riesgo para VIH.

Hábito alimentario.

Cirugía reciente.

Características y patrones de la fiebre:

Duración: ¿cuándo empezó?

Forma de inicio: ¿cómo se dio cuenta que tenía fiebre? Por el termómetro, por sensación de calor, sudores, escalofríos. ¿Apareció bruscamente o poco a poco?

Patrón:

¿Es continua o sostenida?

¿Remitente?

¿Intermitente?

¿Recurrente?

¿A qué hora tiene la fiebre? Matutina, vespertina. ¿Hasta qué grados sube?

Patrones de la fiebre:

Sostenida: variaciones térmicas mínimas.

Intermitente: exageración del ritmo circadiano. Es frecuente en las infecciones generalizadas o profundas, neoplasias malignas y fármacos.

Remitente: descenso diario pero sin alcanzar cifras normales; es típica de la TBC,bacterianas, virales y procesos no infecciosos.

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Recurrente: episodios de fiebre con intervalos de normalidad. Típica del paludismo.

Fiebre de origen desconocido (FOD).

¿Cuándo hablamos de fiebre de origen desconocido?

Los criterios clásicos definidos por Peterdorf y Beeson para el diagnóstico de fiebre de origen desconocido (FOD) son:

1. Temperatura mayor de 38,3º C en determinaciones repetidas

2. Duración de la fiebre de más de tres semanas

3. No encontrar diagnóstico tras una semana de estudio hospitalario.

Actualmente no es imprescindible que el estudio sea hospitalario o, si lo es, puede ser de corta duración.

Se define como FOD recurrente a aquella que cumple estos criterios clásicos y presenta un patrón fluctuante, con períodos libres de fiebre de al menos dos semanas (supone el 20% de la FOD). Generalmente la FOD es debida a una enfermedad común con manifestación atípica, y no a una enfermedad rara con manifestación típica.

La fiebre de origen desconocido fue definida por Petersdorf y Beeson en 1961 como: 1) una temperatura superior a 38.3°C medida en varias ocasiones, 2) con una duración de más de tres semanas y 3) en la que no se llega a un diagnóstico a pesar de un estudio de una semanacon el enfermo hospitalizado. Aunque esta definición se ha venido utilizando desde hace más de 30 años, Durack y Street han propuesto un nuevo sistema de clasificación de la FOD: 1) FOD clásica, 2) FOD nosocomial, 3) FOD neutropénica y 4) FOD que acompaña a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

La fiebre de origen desconocido clásica se ajusta bien a la primera definición de FOD, de la que sólo difiere en el requisito previo al estudio de una semana de duración en un hospital. Esta nueva definición es más amplia; estipula tres visitas ambulatorias o tres días en el hospital, sin que se descubra la causa de la fiebre o una semana de estudio ambulatorio "inteligente y cruento". La FOD nosocomial es la aparición de una temperatura de 38.3°C o superior cuantificada en varias ocasiones en un paciente hospitalizado que está recibiendo atención "aguda" y que en el momento de su ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola. El requisito mínimo para planteareste diagnóstico es un periodo de estudio de tres días, con una incubación de los cultivos no inferior a dos días. La FOD neutropénica se define como una temperatura igual o superior a 38.3°C medida en varias ocasiones, en un paciente cuyo recuento de neutrófilos es inferior a 500/u.l o en el que se prevé un descenso hasta ese nivel en el plazo de u n o o dos días. El diagnóstico de FOD neutropénica se plantea cuando no se encuentra una causa específica después de tres días de estudio, incluidos por lo menos dos días de incubación de los cultivos. La FOD que acompaña a la infección por el VIH se define por una temperatura de 38.3°C o mayor valorada en varias ocasiones a lo largo de un periodo de más de cuatro semanas en pacientes ambulatorios o de más de tres días en hospitalizados con infección por el VIH. El diagnósticose lleva a cabo cuando un estudio apropiado de por lo menos tres díasde duración, incluido un

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mínimo de dos días de incubación de los cultivos, no revela la causa.

5. CAUSAS DE FOD CLÁSICA Los estudios más recientes revelan no sólo el cambio del modelo de la enfermedad, sino el impacto de las técnicas diagnósticas, que han hecho posible eliminar el diagnóstico de FOD en múltiples pacientes que presentan enfermedades específicas. Es posible que el uso universal de los cultivos microbiológicos y el empleo generalizado de antibióticos potentes de amplio espectro hayan reducido el número de infecciones que causan FOD. La amplia disponibilidad de la ecografía, de la tomografía por computadora y de las imágenes por resonancia magnética , el rastreo con radionuclides y la tomografía por emisión de positrones ha permitido la detección de neoplasias ocultas y linfomas en pacientes en quienes previamente se diagnosticaba una FOD. De igual forma, la generalización de las pruebas inmunitarias altamente sensibles y específicas ha reducido el número de casos no detectados de lupus eritematoso generalizado y de otras enfermedades autoinmunitarias.Las infecciones, en particular la tuberculosis extrapulmonar, siguen siendo la causa más importante de FOD. Los síndromes mononucleósicos prolongados producidos por el virus de Epstein-Barr, por el citomegalovirus (CMV) o por el VIH son trastornos en los que el retraso de la respuesta de anticuerpos induce a confusión en relación con su causalidad en casos de FOD. Los abscesos intraabdominales (a veces mal delimitados) y renales, retroperitoneales y paravertebrales siguen siendo difíciles de diagnosticar. La malacoplaquia renal, con placas onodulos submucosos que afectan a las vías urinarias, puede originar una FOD que suele ser mortal si no se trata. Se vincula a infección por bacterias coliformes y es más frecuente en enfermos con defectos de la eliminación intracelular de las bacterias; el tratamiento se hace con fluoroquinolonas o trimetoprim-sulfametoxazol.En ocasiones pueden intervenir otros microorganismos. También ha de pensarse en la osteomielitis, ante todo cuando se han implantado prótesis, así como en la endocarditis infecciosa.

Causas de FOD:

Infecciones (30-40%)

Bacterias: TB, endocarditis, brucelosis, salmonelosis, abscesos intraabdominales, procesos supurativos en tracto biliar, hígado o riñón, sinusitis, osteomielitis, gonococemia, meningococemia crónica, fiebre Q, fiebre recurrente , psitacosis.

Virus: CMV, mononucleosis, VIH .

Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, Kala-azar

Hongos: candidiasis, criptococosis .

Neoplasias(20-30%)

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Hematológicas: linfomas, leucemias, histiocitosis maligna.

Tumores sólidos: riñón, colon, hígado, pulmón, páncreas, melanoma, mixoma auricular.

Colagenosis y vasculitis (15%)

Arteritis de la temporal, fiebre reumática, artritis reumatoide, enfermedad de Still, LES, PAN, granulomatosis de Wegener.

Miscelánea(15%)

Fiebre medicamentosa.

Fiebre facticia .

Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple .

TEP, tromboflebitis, hematomas.

Cirrrosis hepática, hepatitis alcohólica.

Pericarditis .

Tiroiditis subaguda, insuficiencia suprarrenal.

Mielofibrosis.

Idiopática (10-15%), situaciones particulares:

Pacientes con VIH: Causa infecciosa (75%): Mycobacterium tuberculosis, My.avium, Pneumcystis carinii, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, etc.

Causa no infecciosa: linfoma no Hodgkin, fiebre por drogas, etc.

Pacientes neutropénicos: Causa infecciosa: bacterias, hongos (Candida, Aspergillus).

Pacientes hospitalizados: Causa infecciosa, secundaria a cirugía o procedimientos invasivos.

Exploración física:Piel: endocarditis bacteriana, vasculitis…

Cabeza: orofaringe, senos paranasales, fondo ojo, palpación arterias temporales.

Existencia de adenopatías.

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Presencia de soplos y roces cardíacos.

Abdomen: hepatomegalia, masas palpables…

Recto y genitales.

Examen osteoarticular.

Valoración del peso y estado general.

Pruebas complementarias:

1. Pruebas iniciales:

a. Datos de laboratorio.

• Hemograma y extensión de sangre periférica:

• Leucocitosis con neutrofilia: infecciones bacterianas.

• Leucopenia con linfocitosis relativa o absoluta, y monocitosis: viriasis, micobacterias, Brucella, Salmonella, Rickettsia y Leishmania.

• Leucopenia: LES, hemopatías malignas y sepsis graves, sobre todo en pacientes ancianos, alcohólicos e inmunodeprimidos.

Eosinofilia: parasitosis, tumores y vasculitis.

• Estudio de coagulación. Tiempo de cefalina prolongado: LES, coagulopatía de consumo en la sepsis, etc.

• Bioquímica hepática: alterada en sepsis, enfermedad granulomatosa, hepatopatía crónica.

• Proteinograma: aumento de alfa-2-globulinas (como reactante de fase aguda) o aumento de gammaglobulinas (si existe banda monoclonal se debe realizar cuantificación de inmunoglobulinas e inmunoelectroforesis en sangre y orina de 24 horas). La determinación de otros reactantes de fase aguda (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimentación globular [VSG]): VSG muy elevada puede encontrarse en la polimialgia reumática-arteritis de la temporal, artritis reumatoide y sepsis.

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• Orina elemental y sedimento: se debe completar con proteinuria de 24 h y recuento de Addis de 12 h si están alteradas. La piuria sin bacteriuria orienta hacia tuberculosis renal.

b. Estudios microbiológicos.

Hemocultivos seriados (hasta un máximo de 6 a lo largo de 48 horas) en el momento de subida de temperatura (tiritona)

Urocultivo, coprocultivos y búsqueda de parásitos en heces.

Mantoux e investigación de micobacterias en esputo, orina y jugo gástrico, con tinciones rápidas (ZiehlNeelsen, auramina) y cultivo en medio de Lowenstein. Serología para Brucella.

c. Estudios de imagen.

Radiografías de tórax y abdomen.

d. Electrocardiograma: Bloqueo AV (fiebre reumática), alteraciones de la repolarización (pericarditis), arritmias (miocarditis)

2. Ampliación ante estudio previo negativo. Si con los estudios iniciales no se llega a un diagnóstico, se recomienda repetir la exploración física y la anamnesis, y luego pasar a los

estudios siguientes:

a. Estudios serológicos. Aumento del título de anticuerpos de 4 veces o más (seroconversión) en dos determinaciones separadas al menos dos semanas: serología para Salmonella, lúes, fiebre Q, psitacosis, CMV, VEB, virus de hepatitis, Legionella, Toxoplasma, Leishmania y VIH.

b. Estudios inmunológicos. Factor reumatoide (70% de las artritis reumatoides, no es específico) ANA (muy sensible pero no específica para LES; si son positivos, hay que determinar

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autoanticuerpos de mayor especificidad: anti-DNA y anti-ENA.)

c. Estudios de imagen.

Ecografía abdominal, tomografía computarizada toracoabdominal, resonancia magnética nuclear (estudio de huesos, médula espinal, órganos pélvicos y vasos torácicos de gran tamaño), gammagrafía con radioisótopos (localiza áreas inflamatorias o tumorales), gammagrafía con leucocitos marcados con 111Indio y con IgG policlonal humana marcada con 111 Indio.

3. Pruebas posteriores. Estudios anatomopatológicos:

1) Biopsia-aspirado de médula ósea (MO) .

2) Biopsia hepática.

4. Actitud final: Si tras toda esta evaluación no se ha llegado a un diagnóstico y el paciente permanece con fiebre y sin datos orientadores, se puede adoptar una de estas tres actitudes:

a. Laparotomía exploradora. Enfermos con síntomas abdominales persistentes no filiados tras estudio exhaustivo.

b. Tratamiento de prueba. En función de la gravedad del paciente y la sospecha clínica: (tuberculostáticos), endocarditis bacteriana subaguda (penicilina G y

aminoglucósidos), arteritis de la temporal (corticoides) y fiebre tumoral (antiinflamatorios no esteroideos)

c. Seguimiento periódico. En aquellos casos sin deterioro del estado general, está indicada la observación en espera de la desaparición de la fiebre o la aparición de datos orientadores.

6. Factores de riesgoPatología susceptible de empeorar: cardiopatía, EPOC, insuficiencia

hepática o renal.

Alcoholismo crónico.

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Edades extremas de la vida.

Embarazo.

Neutropenia, inmunodeficiencias.

Causas que pueden favorecer una bacteriemia: prótesis, ADVP.

Imposibilidad para el control ambulatorio.

Criterios de gravedadTª > 41ºC

Disnea

Hipotensión o Shock

Coagulopatía

Trastornos hidroelectrolíticos

Alteración del nivel de conciencia, convulsiones

Meningismo, signos de irritación peritoneal, ictericia franca.

¿Cuándo y cómo debemos de tratar la fiebre?Casi todas las fiebres surgen en casos de infecciones que ceden por sí solas, como las virosis comunes. En dichos casos no está contraindicado el uso de un antipirético; no hay pruebas clínicas significativas de que tal tipo de fármacos retrasen la resolución de las infecciones víricas o bacterianas,ni hay datos de que la fiebre facilite la recuperación después de infección o actúe como un complemento del sistema inmunitarío. De hecho, la producción periférica de PGE2 es un inmunosupresor potente. En resumen, el tratamiento de la fiebre y sus síntomas no es lesivo ni lentifica la resolución de infecciones comunes por virus y bacterias Sin embargo, en las infecciones bacterianas el hecho de no usar antipiréticos a veces es útil para evaluar la eficacia de algún antibiótico particular, en especial en caso de que no se haya logrado identificar el microorganismo patógeno en cultivo. El empleo rutinario de antipiréticos puede disimular alguna infección bacteriana mal tratada. En algunos casos el hecho de no usar antipiréticos puede facilitar el diagnóstico de un cuadro febril poco común. Por ejemplo, en la mayor parte de las fiebres se exageran los máximos y mínimos diarios de la temperatura, pero los momentos habituales respectivos pueden revertirse en la fiebre tifoidea y en la tuberculosis diseminada. En la fiebre tifoidea, la brucelosis, la leptospirosis, algunas fiebres inducidas por fármacos y en la fiebre facticia, se produce una disociación entre pulso y temperatura (bradícardia relativa). En los recién nacidos, los ancianos, los pacientes con insuficiencia renal crónica y los que reciben glucocorticoides, las infecciones pueden no ir acompañadas de fiebre o la temperatura central puede ser hipotérmica. En el choque séptico se observa hipotermia.

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Algunas infecciones poseen perfiles característicos en que los episodios febriles están separados por lapsos en que hay temperatura normal. Por ejemplo, Plasmodium vivax origina fiebre cada tres días (terciana) en tanto que P. malariae lo hace cada cuatro días (cuartana). Otras fiebres recidivantes son las que surgen en infecciones por Borrelia en que se observa un lapso de fiebre durante días, y le sigue un periodo afebril de varios días, y otro de días de recidiva de la fiebre. En el caso del modelo de Pel-Ebsteín, después de fiebre que dura tres a 10 días se observan periodos afebriles de igual duración; el modelo anterior puede ser el característico de la enfermedad de Hodgkín y otros línfomas. En la neutropenia cíclica, la fiebre aparece cada 21 días y acompaña a la neutropenia. No se advierte periodicidad de la fiebre en individuos con poliserositis familiar recurrente

Existe la creencia generalizada de que la fiebre es perjudicial siempre y se tiende a tratarla precoz y contundentemente. Algunas de las razones que justifican esta actitud se enumeran a continuación.

• Para prevenir las convulsiones febriles en niños entre 3 meses y 5 años: no se ha demostrado experimentalmente que los fármacos antitérmicos por sí solos disminuyan la recurrencia de convulsiones febriles.

• Para prevenir el deterioro cognitivo de pacientes ancianos: tampoco ha sido demostrada que la relación riesgo/beneficio sea favorable.

• Para disminuir el gasto metabólico aumentado en enfermos broncópatas y/o cardiópatas con fiebre: no ha sido demostrado que el riesgo de usar antitérmicos sea inferior a los beneficios.

• Para alivio sintomático: se basa en que muchos fármacos antitérmicos también son analgésicos; sin embargo, no hay evidencias de que el grado de alivio sea significativo. Por el contrario, parece que algunos de estos fármacos prolongan el curso de infecciones víricas o empeoran sus manifestaciones clínicas.

• Cuando los efectos secundarios del tratamiento antitérmico son menores que sus beneficios.

¿Qué tratamientos antipiréticos podemos usar?Medidas físicas:

Aplicación sobre la superficie cutánea de compresas, toallas empapadas de agua tibia (18-22ºC).

Baños con agua tibia o templada.

No utilizar baños de agua fría y fricciones con alcohol o colonia ya que producen una vasoconstricción impidiendo la pérdida de calor.

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Medidas generales:

Reposo en cama.

Temperatura ambiente ( 21-22ºC).

Evitar el exceso de abrigo en la cama, cubriendo al enfermo con ropas ligeras para facilitar la pérdida de calor.

Hidratación adecuada con agua, zumos para prevenir la deshidratación.

Dieta blanda. Nutrición equilibrada.

Mantenimiento de piel y mucosas húmedas y limpias.

7. Tratamiento farmacológico:

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIPIRÉTICOS.

La disminuciónde la fiebre al aminorar el punto hipotalámico prefijado de ajuste que mostró elevación,está en función directa de la disminución de los niveles de PGE2 en el centro termorregulador. La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa, que se expresa de forma constitutiva. El sustrato para la ciclooxigenasa es el ácido araquidónico liberado por la membrana celular, siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquélla. Por tanto, los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. El paracetamol es un débilinhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico, por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa; sin embargo, en el encéfalo el sistema del citocromo p450 lo oxida y, en esta forma, oxidada, inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (C0X). Además, en el encéfalo, la inhibición de otra enzima, la C0X-3, por parte del paracetamol, podría explicar el efecto antipirético de este último. Sin embargo, la C0X-3 no se detecta fuera del sistema nervioso central.

La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamentesimilar para el ácido acetílsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral.Los antiinflamatorios no esteroideos como el ibuprofén e inhibidores específicos de C0X-2, también son excelentes antipiréticos.El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el ácidoacetílsalicílico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura central normal del organismo, por lo que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal.Como antipiréticos eficaces, los glucocorticoides actúan en dos niveles. En primer lugar, y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa, reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del ácido araquidónico de la membrana celular. En segundo lugar, bloquean la transcripción del mRNA de las citocinas pirógenas. Las escasas pruebas de experimentos indican que el ibuprofén y los inhibidores

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de C0X-2 disminuyen la producción de IL-6 inducida por IL-1 y pueden contribuir a la actividad antipirética de los antiinflamatorios no esteroideos.

PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA FIEBRE. Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten, en primer lugar, en bajar el punto de fijación hipotalámico alto y, en segundo, facilitar la pérdida de calor. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de otros síntomas generales como las cefalalgias, las mialgias y las artralgias.El ácido acetílsalicílico y los AINES, por vía oral reducen eficazmente la fiebre, peropueden producir efectos adversos en las plaquetas y el aparato digestivo. Por tanto,el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. Enlos niños debe usarse paracetamol porque el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgode síndrome de Reye. Cuando el paciente no puede tomar antipiréticos por vía oral,puede recurrirse a presentaciones parenterales de NSAID o a supositorios rectales dediversos antipiréticos.En algunos grupos de pacientes se recomienda tratar la fiebre. Ésta aumenta lanecesidad de oxígeno (es decir, por cada grado de ascenso por encima de 37°C, elconsumo de oxígeno se incrementa en un 13%) y puede agravar una insuficienciacardiaca, cerebrovascular o pulmonar previa. La temperatura alta puede inducir alteracionesmentales en pacientes con enfermedades cerebrales orgánicas. En los niños conantecedentes de convulsiones febriles o no febriles el tratamiento para reducir la fiebredebe ser enérgico, aunque no está claro qué es lo que desencadena las convulsionesfebriles y tampoco existe correlación entre la elevación absoluta de la temperatura y laaparición de convulsiones febriles en los niños predispuestos.En la hiperpirexia, el uso de mantas de frío facilita la reducción de la temperatura;sin embargo, éstas no deben usarse sin antipiréticos por vía oral. En los pacientescon hiperpirexia por enfermedades o traumatismos del sistema nervioso central lareducción de la temperatura central mitiga los efectos nocivos que la elevación dela temperatura ejerce sobre el encéfalo. La hipertermia maligna debe tratarse de inmediato, interrumpiendo la anestesia y administrando dantroleno sódico por vía intravenosa. La dosis recomendada es de 1 a 2.5 mg/kg de peso por vía intravenosa cada 6 h por al menos 24 a 48 h, hasta que pueda iniciarse, si es necesario, la administración oral del fármaco. También hay que administrar procainamida a los pacientes con hipertermia maligna ya que existe la posibilidad de que se produzca fibrilación ventricular.

Paracetamol (dosis habitual : 1 gramo /6-8 hs)Salicilatos (cuidado con el S. de Reye en niños)AINESMetamizol (provoca hipotensión si se perfunde rápido o con

escasa dilución).Corticoides: uso principal en la fiebre tumoral.

A tener en cuenta…Algunos fármacos antitérmicos parecen prolongar el curso o las

manifestaciones de determinadas infecciones víricas y parasitosis. Para minimizar las fluctuaciones de temperatura y los escalofríos, los

fármacos deben administrarse a intervalos regulares, y no sólo con el aumento de temperatura.

No hay evidencia de que una respuesta positiva a determinado

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antipirético pueda ser usada para diagnóstico diferencial entre una patología severa y otra banal como causante del síndrome febril.

Las medidas físicas inducen fluctuaciones de temperatura más amplias, más episodios de hipotermia, escalofríos con el consiguiente aumento del consumo de oxígeno, vasoespasmo en arterias coronarias patológicas, etc., por lo que deben usarse con precaución en pacientes graves con patología de base.

8. BibliografíaCharles A. Dinarello, Jeffrey A, Gelfand. Alteraciones en la temperatura

corporal. Cap. 16.

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