Oleh :

dr. DIAH HERMAYANTI, SpPK

diah-as-bs 1

diah-as-bs 2

REGULASI ION HIDROGEN

Diet aktivitas metabolik

produksi proton

oksidasi

Stabilitas [ H+ ] harus dipertahankan (diperlukan u/ fungsi sel normal)

diah-as-bs

3

Rentang pH normal : [ H+ ] nmol/L

42 41 40 39 38

7,38 7,39 7,40 7,41 7,42 (pH Unit)

Rentang pH abnormal :

125 20

6,9 7,7

diah-as-bs 4

MEKANISME PENGATURAN pH

(1)Bufering

(2) Respons respirasi

(3) Respons ginjal

diah-as-bs 5

BUFERING

7,4

pH

1,0Sejumlah HCl yg ditambahkan

Ember

Kelinci

Bufering dicapai dg pengikatan [ H+ ] oleh Asam lemah

diah-as-bs 6

SISTEM BUFERING

Sistem ini merupakan mekanisme pertahananuntuk menetralkan gangguan asam basaSehingga rasio HCO3- / H2CO3 Tetap normal (20)

Terdiri dari asam lemah dikombinasikan dg satuGaram dari asam itu

1.Bufer bikarbonat (terpenting)2.Bufer fosfat (di ginjal)3.Bufer hemoglobin4.Bufer protein

Sistem bufer dibantu dg mekanisme kompensasiParu & ginjal (shg pH kembali normal)

diah-as-bs 7

Asam kuatHCl H+ + Cl-

Reaksi bufer ekstraseluler :

NH3 + H+ NH+4

HPO42- + H+ H2PO4

-

HCO3- + H+ H2CO3

-

diah-as-bs 8

BUFER INTRASELULER(≥60%)

sel H+

K+

Pada asidosis sistemik yg lama :

Tulang 2H+

Ca2+

diah-as-bs 9

RESPON RESPIRATORI

OTAK PARU

H+ + HCO3-

CO2

H2O

Terbatas

diah-as-bs 10

RESPON GINJAL

Hal 104

diah-as-bs 11

diah-as-bs 12

PEMBUANGAN H+ PADA TUBULUS RENAL

1. Bicarbonate trapping

diah-as-bs 13

2. Ammonia production

diah-as-bs 14

3. Titratable acid production

diah-as-bs 15

HENDERSON-HASSELBACH

pH = 6,1 + log [HCO3-]

H2CO3

atau

pH = 6,1 + log [HCO3-]

0,03 PCO2

pH tergantung [HCO3-]

pada PCO2

diah-as-bs16

Perubahan pH yg normal, setiap hari cukup tertangani oleh mekanisme fisiologik

Namun, dapat terjadi perubahanpH yg abnormal

Abnormal pH

Normal stress

AbnormalRegulatory

mechanisms

NormalRegulatory

mechanisms

Abnormal Stress

diah-as-bs 17

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Asam berlebih Asam berkurangBasa berkurang Basa berlebih

Asidemia Alkaliemia (asidosis) (alkalosis)

Respiratorik Campuran Metabolik

Perubahan Perubahan PCO2 HCO3

-

diah-as-bs 18

GANGGUAN PENGATURAN ASAM-BASA

1. Gangguan respiratoriPerubahan primer pada PCO2

PH : [ HCO3- ]

PCO2

Terjadi : 1. Perubahan PH

2. Perubahan Kompensasi bikarbonat

Kasus tersering :Asidosis respiratorik pd pasien Eksaserbasi bronkhitis kronis (gagal nafas)

diah-as-bs 19

PARU (respiratorik)

ASIDOSIS

PH ↓ [HCO3-] ↑ PCO2

ALKALOSIS

PH ↑ [HCO3-] ↓ PCO2

diah-as-bs 20

2. Gangguan MetabolikPerubahan primer pada

[ HCO3- ]

PH : [ HCO3- ]

PCO2

Terjadi : 1. Perubahan PH

2. Perubahan Kompensasi PCO2

diah-as-bs 21

ASIDOSIS

PH ↓ [HCO3-] PCO2 ↓

ALKALOSIS

PH ↑ [HCO3-] PCO2 ↑

diah-as-bs 22

RESPIRATORIK

METABOLIK

ASIDOSISPH ↓

[HCO3-] ↑PCO2

[HCO3-] PCO2 ↓

ALKALOSISPH ↑

[HCO3-] ↓ PCO2

[HCO3-] PCO2 ↑

TABEL RINGKASAN PERUBAHAN PARAMETERGANGGUAN ASAM BASA

diah-as-bs 23

MEKANISME KOMPENSASI

GANGGUAN UTAMA KOMPENSASI FISIOLOGIS

Asidosis respiratorik Ginjal : retensi HCO3-; ekskresi H+

Alkalosis respiratorik Ginjal : ekskresi HCO3-

Asidosis metabolik Paru : ekskresi H+ (CO2)

Alkalosis metabolik Paru : retensi H+ (CO2)

diah-as-bs 24

ASIDOSIS METABOLIK

Gangguan akibat penurunan kadar HCO3- karena :

- kehilangan HCO3-

- peningkatan H+ akibat akumulasi asam non-volatil

Tanda :- pH : asidemia- PCO2 : normal / menurun (kompensasi)- HCO3

- : menurun (<22 mEq/L)

diah-as-bs 2525

PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK

-Produksi :diabetik ketoasidosisasidosis laktikintoksikasi : etanol, metanol, salisilat, dllingestion/infusion : HCl, NH4Cl

- Ekskresi renal :gagal ginjal (akut / kronik)uropati obstruktif

-Kehilangan HCO3- :

ekstra ren : diare akut; fistula pankreatikrenal : renal tubular acidosis tipe 2

diah-as-bs 26

ALKALOSIS METABOLIK

Gangguan akibat peningkatan kadar HCO3- karena :

- bikarbonat eksogen- produksi bikarbonat endogen >>- kehilangan (H+)

Tanda :- pH : alkalemia- PCO2 : normal / meningkat (kompensasi)- HCO3

- : meningkat (>26 mEq/L)

diah-as-bs 27

PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK

-Bikarbonat eksogen :oral / IVterapi antasid : magnesium karbonat, dllgaram asam organik : laktat, asetat, sitrat

-Kehilangan (H+) :GI : Vomiting, chloride diarrhearenal : terapi diuretik (non potassium sparing)

mineralocorticoid excess, dll

diah-as-bs 28

ASIDOSIS RESPIRATORIK

Gangguan akibat peningkatan PCO2 akibatpenurunan respirasi (hipoventilasi ) :

- respirasi ↓- area respirasi ↓

Tanda :- pH : asidemia- PCO2 : meningkat- HCO3

- : normal / meningkat (kompensasi)

Penyebab :1. Thorax : hydrothorax, pneumothorax, dll2. Neuromuscular : poliomyelitis, GBS3. Central depresion : trauma / CVA, infeksi, dll

diah-as-bs 29

ALKALOSIS RESPIRATORIK

Gangguan akibat peningkatan pengeluaran CO2akibat hiperventilasi, shg PCO2 menurun :

- stimulasi sentral dari pusat respirasi, atau- stimulasi refleks paru-paru (patologi pada paru)

Tanda :- PH : alkalemia- PCO2 : menurun (<38 mEq/L)- HCO3- : normal / menurun (kompensasi)

Penyebab :1. Pusat : anxietas / histeria, hipoksemia, septicemia gram (-), overdosis salisilat, dll2. Paru2 : emboli pulmonal, ggl jantung kongestif asthma, pneumonia, dll

diah-as-bs 30

GANGGUAN ASAM-BASA CAMPURAN

Asidosis metabolik Asidosis BERAT Asidosis respiratorik

Alkalosis metabolik Alkalosis BERAT Alkalosis respiratorik

diah-as-bs 31

Blood Gas Analysis (BGA)(Analisa Gas Darah)

Syarat :1.Sebaiknya darah arteri2.Dalam spuit kedap udara & tertutup3.Antikoagulan Heparin 0,5 ml (1000 U/ml) tiap

5 ml darah. (kelebihan heparin akan menurunkan PCO2

12-25%)4.Kirim ke lab. <30 menit dalam termos es. (Pada

suhu kamar tiap 1 jam tjd penurunan PO2 2,6 mmHg,penurunan pH 0,4 satuan, & peningkatan PCO2 0,1

5.Kadar Hb dan suhu terakhir dilaporkan. (Setiap kenaikansuhu 1oC akan menurunkan PO2 7%, & peningkatanPCO2 3%

6. Bila memakai ventilator, juga dilaporkan

diah-as-bs 32

LAPORAN HASIL BGA

PARAMETER HASIL NORMAL

pH 7,38 – 7,42

PCO2 38 – 42 mmHg

PO2 85 – 100 mmHg

HCO3- 22 – 26 mEq/L

BE ± 2 – 3 mEq/L

Sa-O2(saturasi O2)

95 – 97,5 %

diah-as-bs 33

INTERPRETASI BGA

Evaluasi pH : asidosis / alkalosis / normal tentukan kelainan primernya :

- kelainan metabolik :* asidosis :

- peningkatan anion gap- anion gap normal

* alkalosis- kelainan respiratorik :

* asidosis* alkalosis

kompensasi kelainan simple atau kombinasi (mixed)

diah-as-bs 34

DASAR DIAGNOSAKelainan Asam-basa

Gambaran klinis

Gas darah : pH, HCO3-, PCO2

Elektrolit plasma : Na+, K+, Cl-, HCO3-

anion gap Base excess

diah-as-bs 35

ANALISA GAS DARAH

pH > 7,42 : Alkalosis< 7,38 : Asidosis

PCO2 > 45 mmHg : Respiratorik asidosis< 35 : Respiratorik alkalosis

HCO3- > 26 mEq/L : Metabolik alkalosis < 22 : Metabolik asidosis

diah-as-bs 36

ANION GAP

Definisi Selisih antara total kation dganion yg terukur. Menunjukkan jumlah anion yg TAK terukur(as.laktat, keton, fosfat, protein, sulfat)

Anion Gap = (Na+) - (Cl- + HCO3-)

Normal : 12 mEq/L

Anion tak terukur : albumin 15as. Organik 5fosfat 2sulfat 1

Kation tak terukur : kalsium 5kalium 4,5magnesium 1,5

23 mEq/L

11

12

diah-as-bs 37

ANION GAP

Meningkat : ketoasidosis laktoasidosis sepsis gagal ginjal uremia

Normal : kehilangan HCO3- primer

(diare, kolostomi) renal tubuler asidosis terapi HCl; NH4Cl

diah-as-bs 38

BASE EXCESS (BE)

Parameter untuk menentukan kelainan metabolik

BE (+) : kelebihan basa

BE (-) : kekurangan basa

Rumus BE = (1,0-0,0143 Hb) (HCO3-) - (9,5 + 1,63 Hb) (7,4 pH)-24

Nilai normal BE : ± 2-3 mEq/L

diah-as-bs 39

METABOLIK ASIDOSISDG

ANION GAP > 12 mEq/L

Sudah terjadi kompensasi respiratorik alkalosis kah ???

PCO2PCO2 yg diharapkan := [(1,5 x HCO3-) + 8 ] ± 2

≤ PCO2 yg diharapkan : terjadi kompensasi resp.alkalosis

> PCO2 yg diharapkan : terjadi metabolik asidosis kombinasi dg respiratorik asidosis ( mixed)

diah-as-bs 40

METABOLIK ASIDOSISDG

ANION GAP NORMAL

Evaluasi : adakah HIPOALBUMINEMIABila hipoalbuminemia

Koreksi anion gap :

Anion gap = Anion gap terukur + 2,5 mEq/L (4 – Albumin)

Bila anion gap koreksi >12

Metabolik asidosis dg peningkatan anion gap

diah-as-bs 41

METABOLIK ALKALOSIS

Apakah ada kompensasi respiratorik asidosis ?

PCO2 yg diharapkan := 0,9 x (HCO3- terukur) + 9

PCO2 Terukur > PCO2 yg diharapkan- ada kompensasi

PCO2 Terukur < PCO2 yg diharapkan- kombinasi dg respiratorik alkalosis

diah-as-bs 42

MEMBEDAKAN AKUT / KRONIKPADA GANGGUAN RESPIRATORIK

Asidosis respiratorik- akut : pH ↓ ≥ 0,08 x (PCO2-40) / 10- kronik : pH ↓ ≤ 0,03 x (PCO2-40) / 10

Alkalosis respiratroik- akut : pH ↑ ≥ 0,08 x (40-PCO2) / 10- kronik : pH ↑ ≤ 0,03 x (40-PCO2) / 10

diah-as-bs 43

CONTOH KASUS

1. PH : 7,32 (asidosis)HCO3- : 18 mEq l (metabolik)PCO2 : 31 mmHg

PCO2 yg diharapkan := [(1,5 x HCO3-) + 8 ] ± 2= 33 -37

PCO2 terukur (31 mmHg) < PC02 yg diharapkan (33-37)

METABOLIK ASIDOSIS DG KOMPENSASI RESPIRATORIK ALKALOSIS

diah-as-bs 44

2. PH : 7,23 (asidosis)HCO3- : 18 mEq/l (metabolik)PCO2 : 50 mmHg

PCO2 yg diharapkan := [(1,5 x HCO3-) + 8 ] ± 2= 33 -37

PCO2 terukur (50 mmHg) > PC02 yg diharapkan (33-37)

METABOLIK ASIDOSIS DG KOMBINASI RESPIRATORIK ASIDOSIS(MIXED)