1. Magnitud del problema. Morbimortalidad cardiovascular 3.pdf · Enf. sistema respiratorio 12% Causas externas 4% Resto 18% Enf. aparato circulatorio 36% FIGURA 1. Mortalidad proporcional

1. Magnitud del problema. Morbimortalidad cardiovascular . . . . . . . . . . . . . .123

2. Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137

3. Hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .161

4. Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177

5. Estrategias de intervención multifactorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205

Prevención de las enfermedades cardiovasculares3

123

1. Magnitud del problema. Morbimortalidad cardiovascular

F. Villar Álvarez, JR. Banegas Banegas y A. Peruga Urrea

1.1. Mortalidad cardiovascularLas enfermedades del aparato circulatorio constituyen la primera causa de muerte para el conjunto de la poblaciónespañola. En 1999, último año del que se disponen datos publicados, causaron 131.774 muertes (59.982 en varonesy 71.792 en mujeres), lo que supone el 36% de todas las defunciones (31% en varones y 41% en mujeres) (figura 1),con una tasa bruta de mortalidad de 333 por 100.00 habitantes (309 en varones y 355 en mujeres) (INE, 2002).

Los dos principales componentes de las enfermedades del aparato circulatorio son la enfermedad isquémica delcorazón y la enfermedad cerebrovascular, que en conjunto producen cerca del 60% de la mortalidad cardiovasculartotal (figura 2).

Tumores25% Enf. sistema

digestivo 5%

Enf. sistemarespiratorio 12%

Causas externas4%

Resto18%

Enf. aparatocirculatorio 36%

FIGURA 1. Mortalidad proporcional por todas las causas en España para ambos sexos y todas las edades. Año 1999

Enf. isquémica delcorazón 31%

Enf. cerebrovascular29%

Otras enfermedadescardiovasculares 24%

Insuficiencia cadíaca16%

FIGURA 2. Mortalidad por enfermedades del aparato circulatorio en España para ambos sexos. Año 1999

MÓDULO 3. PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

124

MadridCastilla y León

RiojaNavarra

Castilla-La ManchaAragón

CataluñaPaís BascoCantabria

GaliciaExtremadura

AsturiasMurcia

Comunidad ValencianaCanariasBaleares

Andalucía

0 50 100 150 200 250 300

COMUNIDAD AUTÓNOMA

TASA POR 100.000

Varones Mujeres

FIGURA 3. Tasa ajustada de mortalidad por enfermedades del aparato circulatorio en las comunidadesautónomas. Año 1999

Actualmente, en España la enfermedad isquémica del corazón es la que ocasiona un mayor número de muertescardiovasculares (31% en total, 39% en varones y 24% en mujeres). Este fenómeno se inició en el año 1996 comoconsecuencia de la mayor caída relativa del riesgo de muerte cerebrovascular respecto a la muerte por coronario-patía. Cabe destacar que en los varones empezó a predominar la enfermedad isquémica del corazón sobre la cere-brovascular casi diez años antes, desde 1987. En las mujeres la diferencia de la enfermedad cerebrovascular sobrela coronariopatía se va acortando, aunque la primera todavía predomina con bastante diferencia. De toda la enfer-medad isquémica del corazón, la rúbrica infarto agudo de miocardio es la más frecuente, con un 63% (67% en losvarones y 58% en las mujeres).

El segundo lugar lo ocupa la enfermedad cerebrovascular, que representa cerca de la tercera parte (29%) de lamortalidad cardiovascular global. Este porcentaje es mayor en las mujeres (32%) que en los varones (27%). De todala enfermedad cerebrovascular, el 19% es hemorrágica, el 16% es oclusiva y el 65% se cataloga como otra enfer-medad cerebrovascular mal definida.

En 1998 las enfermedades cardiovasculares ocasionaron en España 232.977 años potenciales de vida perdidos(175.043 en varones y 57.934 en mujeres) (INE, 2001).

Al analizar la distribución de la mortalidad cardiovascular en las distintas comunidades autónomas (CCAA), seconstatan diferencias importantes en sus tasas de mortalidad estandarizadas por edad (Villar, 1998) (figura 3).

Se observa un grupo de CCAA que destaca por presentar unas tasas elevadas de mortalidad cardiovascular: An-dalucía, Murcia, Canarias, Comunidad Valenciana y Baleares. Las CCAA que presentan una menor mortalidad cardio-vascular son Madrid, Castilla y León, Navarra y Rioja. Cabe reseñar la situación de Canarias que tiene la tasa másalta de mortalidad por enfermedad isquémica del corazón y, sin embargo, su tasa por enfermedad cerebrovasculares de las más bajas.

Todas estas diferencias de tasas correspondientes a las CCAA con mayor y menor mortalidad reflejarían, asu-miendo una dependencia fundamental de factores exógenos modificables, el potencial de prevención alcanzable.

En todas las CCAA la mortalidad ajustada por edad como consecuencia de enfermedades cardiovasculares es másfrecuente en los varones que en las mujeres. En el conjunto de España, las tasas de mortalidad ajustadas son un40% mayores en los varones que en las mujeres.

Si se comparan las tasas de mortalidad ajustadas por edad de España con las de otros países occidentales seobserva que para el total de las enfermedades del aparato circulatorio y para la enfermedad isquémica del corazón,España tiene unas tasas relativamente más bajas; en cuanto a la mortalidad por enfermedad cerebrovascular ocupauna posición intermedia-baja (WHO, 1996; Uemura, 1988; Sans, 1997). España parece presentar un patrón de muer-te coronaria semejante al de otros países mediterráneos, claramente inferior al de los países del centro y norte deEuropa y Norteamérica, y una posición media-baja en el contexto de la mortalidad cerebrovascular occidental, aligual que otros países mediterráneos.

Las tasas ajustadas de mortalidad por enfermedades del aparato circulatorio han disminuido en España un 26%en el período 1985-1995, a un ritmo anual del 2,4% (2,3% en varones y 2,5% en mujeres) (Villar, 2000). La mayorparte del descenso de la mortalidad cardiovascular total se debe a una disminución media anual del 3,2% en la mor-talidad cerebrovascular. También se ha producido en estos mismos años una discreta disminución de la mortalidadisquémica del corazón del 0,6% anual (0,8% en varones y 0,2% en mujeres). Esta tendencia descendente se obser-va en todas las CCAA españolas.

Por tanto, el riesgo de morir por las enfermedades del aparato circulatorio está disminuyendo en España desdemediados de la década de 1970, sobre todo como consecuencia del descenso de la mortalidad cerebrovascular. Sinembargo, y debido fundamentalmente al envejecimiento de la población, el número de muertes por coronariopatíaha aumentado. Por ello, el impacto demográfico, sanitario y social de estas enfermedades aumentará a lo largo delas próximas décadas.

1.2. Morbilidad cardiovascularEn 1999, en España, la tasa de morbilidad hospitalaria de las enfermedades del aparato circulatorio fue de 1.364por 100.000 habitantes (1.554 en los varones y 1.182 en las mujeres) (INE, 2002 b), y causó algo más de cincomillones de estancias hospitalarias. La tasa de morbilidad hospitalaria de la enfermedad isquémica del corazón fuede 350 por 100.000 habitantes (491 en los varones y 215 en las mujeres), siendo mucho más frecuente la rúbricade otras formas de la enfermedad isquémica cardíaca (240 por 100.000 habitantes) que el infarto agudo de mio-cardio (110 por 100.000 habitantes), a diferencia de lo que ocurre con la mortalidad. Respecto a la enfermedadcerebrovascular la tasa de morbilidad fue de 256 por 100.000 habitantes (277 en los varones y 235 en las mujeres).Por tanto, se observa que la morbilidad por enfermedad isquémica del corazón es mayor que la cerebrovascular, yque en los varones esta diferencia es mucho mayor que en las mujeres.

En los últimos años, la tendencia de las tasas de morbilidad hospitalaria de las enfermedades del aparato circu-latorio ha experimentado un aumento constante tanto en varones como en mujeres (figura 4), y para los casos tota-les y casos nuevos. En estos años la enfermedad isquémica del corazón ha aumentado más que la cerebrovascular.Dentro de la enfermedad isquémica del corazón, el infarto agudo de miocardio ha crecido menos que las otras for-mas de la enfermedad isquémica cardíaca, de tal forma que desde el año 1982 el infarto agudo de miocardio hadejado de ser la causa más frecuente de morbilidad hospitalaria por isquemia cardíaca.

La fiabilidad de los datos aportados por la Encuesta de Morbilidad Hospitalaria es alta (Regidor, 1992), pero alreferirse sólo a la morbilidad diagnosticada hospitalariamente, las tendencias se ven influidas por distintos facto-res. Por ello, esta tendencia general al aumento podría deberse tanto a una mayor frecuencia de la enfermedad co-mo a variaciones en la accesibilidad o en la utilización de los servicios hospitalarios, sin que se pueda individuali-zar totalmente el efecto de cada uno de ellos.

En España, se pueden obtener datos sobre la incidencia de la cardiopatía isquémica del programa MONICA-Cataluña, del REGICOR (REgistre GIroní de CORonariopaties) y más recientemente del estudio IBERICA (Identifi-cación, Búsqueda Específica y Registro de Isquemia Coronaria Aguda). Se observa que la incidencia del infartoagudo de miocardio, al igual que ocurre con la mortalidad, es más baja que en otros países desarrollados.

La tasa anual, ajustada por edad, de episodios coronarios en varones de 35 a 64 años fue en el estudio MONICA-Cataluña de 210 por 100.000, cifra muy inferior a la media de todo el proyecto MONICA que fue de 434 por 100.000en el período 1985-1994. En las mujeres la tasa fue de 35 por 100.000, que es la más baja de todo el MONICA (me-dia de 103 por 100.000) (Tunstall-Pedoe, 1999). Igualmente, la letalidad a los 28 días fue en el MONICA-Cataluñainferior a la media del MONICA en varones y en mujeres. En los varones fue del 37% en el MONICA-Cataluña frenteal 49% de media en todo el MONICA, y del 46% en las mujeres (media del 54%). La incidencia de eventos corona-

1. MAGNITUD DEL PROBLEMA. MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR

125

rios en este período experimentó un crecimiento anual del 1,8% en los varones y del 2% en las mujeres en el MONI-CA-Cataluña, cuando en el conjunto del MONICA se produjo un descenso del 2,1% en varones y del 1,4% en lasmujeres.

El REGICOR (REgistre GIroni de CORonariopaties), creado en 1987, cubre a la población de 25 a 74 años de seiscomarcas de la provincia de Girona, registra los infartos de miocardio hospitalarios y, a escala poblacional, las muer-tes súbitas de origen cardíaco. En el período 1990-1992 la tasa de ataque (primeros casos y recurrentes) anual,ajustada por edad, de episodios coronarios en varones de 35 a 64 años, para que sean comparables con el MONICA-Cataluña, es de 183 por 100.000; en las mujeres la tasa es de 25 por 100.000 (Pérez, 1998).

El estudio IBERICA (Investigación, Búsqueda Específica y Registro de Isquemia Coronaria Aguda) iniciado en elaño 1997, es un registro poblacional de episodios de infarto agudo de miocardio en los residentes de 25 a 74 añosde edad en distintas áreas de ocho comunidades autónomas. En 1997 obtuvo una letalidad a los 28 días de lospacientes que ingresaron en un hospital por un infarto agudo de miocardio del 16,2% (Fiol, 2001).

1.3. Factores de riesgo cardiovascularEl conocimiento de los principales factores de riesgo modificables de las enfermedades cardiovasculares permite suprevención. Los tres factores de riesgo cardiovascular modificables más importantes son el consumo de tabaco, lahipertensión arterial y la hipercolesterolemia. Además, se pueden considerar otros factores, como la diabetes, la obe-sidad, el sedentarismo y el consumo excesivo de alcohol.

La enfermedad cardiovascular se caracteriza por tener una etiología multifactorial. Los factores de riesgo car-diovascular se potencian entre sí y muchas veces se presentan asociados. Por ello el abordaje más correcto de laprevención cardiovascular requiere una valoración conjunta de los factores de riesgo por medio del cálculo del ries-go cardiovascular.

Consumo de tabacoFumar constituye uno de los principales riesgos para la salud del individuo y es la principal causa de morbimortali-dad prematura y prevenible en cualquier país desarrollado. Las estimaciones realizadas en España señalan que eltabaco fue responsable en 1998 de 7.116 muertes por cardiopatía isquémica y 5.103 por enfermedad cerebrovas-cular (Banegas, 2001).


126

1800

1600

1400

1200

1000

800

600

400

200

0

1977

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1999

TASA POR 100.000

Varones Mujeres

FIGURA 4. Tasa de morbilidad hospitalaria por enfermedades del aparato circulatorio en España para ambossexos. Años 1977-1999

El tabaquismo es un factor de riesgo muy prevalente en España. Según la Encuesta Nacional de Salud de 1997 laprevalencia del consumo de cigarrillos fue del 36% (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1999). Esta prevalencia es algoinferior al 38% que se obtuvo en 1987 (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1989). Por sexos se observa una evolucióndiferente en mujeres que en varones. Mientras que en éstos se ha reducido considerablemente el porcentaje de fuma-dores (55% en 1987 y 45% en 1997) en las mujeres ha aumentado, pasando del 23% en 1987 al 27% en 1997.

Hipertensión arterialLa presión sanguínea elevada se asocia a un aumento de la incidencia de enfermedad cardiovascular, incluso cuandolas elevaciones son ligeras. La hipertensión arterial puede ser tratada de forma efectiva, y disminuir de esta forma laocurrencia de las enfermedades cardiovasculares, especialmente la cerebrovascular.

Los estudios epidemiológicos realizados en población natural adulta de diversas regiones españolas en la déca-da de 1980 y principio de la de 1990 muestran una prevalencia de hipertensión (cifras de presión arterial iguales osuperiores a 160 mmHg de sistólica y/o 95 mmHg de diastólica) entre el 20 y el 30%. Existen razones para pensarque en algunas regiones españolas y en diferentes grupos sociales, la prevalencia de hipertensión arterial es másalta. Además, también se ha observado que la prevalencia aumenta con la edad. A partir de la edad media de la vidala hipertensión es más frecuente en las mujeres (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996).

Según un estudio realizado en la población española de 35 a 64 años de edad, el 19,5% (21,6% de los varonesy el 18,1% de las mujeres) tiene hipertensión arterial (cifras iguales o superiores a 160 mmHg de presión sistólicay/o 95 mmHg de presión diastólica). Un 34,2% (36,4% de los varones y el 32,7% de las mujeres) de la poblaciónespañola de edades medias tienen una presión arterial igual o superior a 140/90 mmHg (Banegas, 1993). Si se con-sidera, además, a las personas tratadas con fármacos antihipertensivos, pero con cifras de presión arterial inferioresa 140/90 mmHg, la prevalencia de hipertensión arterial supone el 44% (45% de los varones y el 43% de las muje-res) de los adultos de edad media (Banegas, 1998).

HipercolesterolemiaLos niveles altos de colesterol constituyen uno de los principales factores de riesgo cardiovascular modificable. Elestudio Multiple Risk Factor Intervention Trial demostró la existencia de una relación continua y gradual (sin umbralpara el comienzo de esa relación) entre la colesterolemia y la mortalidad por cardiopatía isquémica (MRFIT ResearchGroup, 1982). La reducción de la colesterolemia produce una disminución de la incidencia y mortalidad por cardio-patía isquémica y enfermedad cardiovascular en general.

Un 18% (18,6% de los varones y el 17,6% de las mujeres) de la población española de 35 a 64 años tiene unacolesterolemia igual o superior a 250 mg/dl, y un 57,8% (56,7% de los varones y el 58,6% de las mujeres) igual osuperior a 200 mg/dl (Banegas, 1993).

El estudio Dieta y Riesgo de Enfermedad Cardiovascular en España II (DRECE II) obtiene unos valores medios parala población española de 35 a 64 años de edad de 221 mg/dl para el colesterol total (219 mg/dl en los varones y223 mg/dl en las mujeres); para el cHDL el valor medio es de 53 mg/dl (48 mg/dl en los varones y 58 mg/dl en lasmujeres); para el cLDL es de 141 mg/dl (140 mg/dl en los varones y 142 mg/dl en las mujeres), y para los triglicé-ridos es de 135 mg/dl (155 mg/dl en los varones y 116 mg/dl en las mujeres) (Gutiérrez Fuentes, 2000).

Diabetes mellitusLa diabetes se asocia a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, siendo la prevalencia de diabe-tes conocida e ignorada de alrededor del 6% en España (González Santos, 1998).

Dieta inadecuadaLa relación entre componentes específicos de la dieta y las enfermedades cardiovasculares está bien establecida,fundamentalmente en relación con la aterosclerosis y la hipertensión arterial y, por tanto, con la enfermedadisquémica del corazón y la enfermedad cerebrovascular, respectivamente.

Diversos estudios han puesto de manifiesto que la reducción de la ingesta de ácidos grasos saturados (de 12 a16 átomos de carbono) y, en menor medida, del colesterol de la dieta, produce una disminución de los niveles decolesterolemia, y que esta disminución (especialmente de los niveles de colesterol de las lipoproteínas de baja den-sidad, cLDL) reduce el riesgo de padecer enfermedad isquémica del corazón (US Department of Health and HumanServices, 1988).


127

No todas las grasas tienen el mismo efecto sobre la colesterolemia. Hay grasas que producen una elevación enla colesterolemia y, por tanto, tienen un efecto aterogénico (grasas saturadas), y otras que disminuyen o no modi-fican la colesterolemia (grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas).

La dieta de los españoles ha experimentado cambios asociados al desarrollo económico, pero todavía se ajusta alpatrón de dieta mediterránea. Esta dieta o conjunto de dietas constituye en la actualidad un modelo teórico, basa-do en un patrón real, que puede considerarse como saludable. Se caracteriza por el aporte de los macronutrientes ala ingesta calórica total y por la calidad de la grasa ingerida. Desde el año 1964-1965, en que España tenía un patrónmuy próximo al recomendado, hasta 1990-1991 ha habido un aumento del porcentaje de energía aportado por lasgrasas (del 32% en 1964-1965 al 42% en 1990-1991), fundamentalmente en detrimento de los hidratos de carbono,que en este período han pasado de proporcionar el 53% a proporcionar el 42% de las calorías totales (Varela, 1995).Durante estos años se ha producido una disminución en el consumo de cereales (pan fundamentalmente), azúcar,aceite de oliva, patatas, legumbres, sardinas y vino; y un aumento del consumo de fruta, carne, pescados y lácteos.Como se puede observar algunos de estos cambios son positivos y otros negativos para la salud de los españoles,aunque la tendencia general parece ser un progresivo alejamiento del patrón dietético tradicional español de dietamediterránea. A pesar de ello, la dieta de los españoles todavía es consistente con el patrón de dieta mediterránea,lo que en alguna medida puede ser responsable de las bajas tasas de algunas enfermedades (por ejemplo, cardiopa-tía isquémica) que tiene España en comparación con otros países occidentales.

ObesidadEn distintos estudios se ha observado que un índice de masa corporal elevado (indicador de obesidad) tiene un mar-cado efecto sobre la presión arterial. Además, la obesidad se acompaña frecuentemente de otros factores de riesgocardiovascular, como la dislipemia (niveles elevados de cLDL y bajos de cHDL), hiperglucemia y sedentarismo. Laprevalencia de obesidad en España es alta. El 24% de los españoles entre 35 y 64 años están obesos (índice de masacorporal o índice de Quetelet igual o superior a 30 kg/m2). La prevalencia de obesidad es mayor en las mujeres(27%) que en los varones (18%) (Banegas, 1993).

Otro fenómeno que se observa es el aumento de la prevalencia de obesidad con la edad, de esta forma mientrasque en el grupo de edad de 35 a 44 años presenta obesidad el 17%, en las personas de 55 a 64 años la prevalenciaes del 30%. Las cifras de obesidad han aumentado en las últimas décadas en un 2,2% en la población española deedades medias (Gutiérrez Fisac, 2000).

Consumo de alcoholLa ingesta de alcohol se asocia a una mayor tasa de mortalidad cardiovascular en bebedores excesivos (Shaper,1990). En distintos estudios se ha observado que una ingestión alta de alcohol tienen efectos marcados e indepen-dientes sobre la presión arterial (National Research Council, 1989).

Según la Encuesta Nacional de Salud de 1997 el 63% de la población de 16 años o más declara consumir habi-tualmente alguna cantidad de alcohol. Un 59% consume alcohol de forma ligera o moderada, mientras que un 4%lo hace de forma alta o excesiva. Las personas de 25 a 64 años son las que consumen alcohol de forma alta y exce-siva con mayor frecuencia: un 5%. Por lo que respecta al sexo, se observan grandes diferencias en los patrones deconsumo. Mientras que un 7% de los varones consume alcohol de forma alta o excesiva, apenas existen mujeres enestas categorías de consumo.

La tendencia en la prevalencia del consumo excesivo de alcohol desde 1987 hasta 1997 es claramente descen-dente en los varones, entre los que se ha pasado de un 7% de consumidores excesivos en 1987 a un 4% en 1997.Entre las mujeres, dada la baja frecuencia de este tipo de consumo, la tendencia es menos clara.

SedentarismoEn España, en 1997, el 46% de la población de 16 años o más declaraba no realizar ninguna actividad física duran-te el tiempo libre (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1999). Los varones desarrollan un grado mayor de actividadfísica que las mujeres. Así, mientras que el 21% de los varones realiza una actividad física regular o intensa duran-te el tiempo libre, entre las mujeres, sólo un 11% realiza actividad física con esta intensidad. Igualmente, el gradode sedentarismo es más elevado en las mujeres (52%) que en los varones (39%).

La frecuencia de sedentarismo durante el tiempo libre es mayor al aumentar la edad. De esta forma sólo un 32%de las personas de 16 a 24 años son inactivos, frente al 55% de las personas de 65 años o más de edad.


128

1.4. Enfermedades del aparato circulatorio en América LatinaAproximadamente 1.100.000 personas murieron en el año 2000 por enfermedades del aparato circulatorio en elconjunto de América Latina y el Caribe. Esta cifra representa casi el 50% de las defunciones por enfermedades cró-nicas no transmisibles y alrededor del 31% de las producidas por todas las causas. Sin embargo, la proporción dedefunciones por enfermedades del aparato circulatorio está aumentando. Para el año 2020, se estima que dichasdefunciones constituirán el 37% de todas las muertes (Murray, 1996).

En el año 2000 las tasas de mortalidad específicas por causas cardiovasculares fueron las que figuran en la tabla 1.Se aprecia un predominio de la enfermedad isquémica del corazón sobre las enfermedades cerebrovasculares. Entreestas últimas no se observan diferencias entre la mortalidad de ambos sexos, mientras que se observa una mortalidadpor enfermedad isquémica del corazón ligeramente mayor en los varones que en las mujeres.


129

Causa Ambos sexos Varones Mujeres

Aparato circulatorio 203,2 207,5 199,6

Isquémica del corazón 90,8 95,1 87,3

Cerebrovascular 64,2 64,2 64,4

TABLA 1. Tasas de mortalidad específicas por causas cardiovasculares y sexo. Estimaciones para AméricaLatina y el Caribe, 2000

País Varones Mujeres Total

Argentina 369,5 246,1 302,6

Bahamas 226,2 191,3 207,8

Barbados 290,9 236,2 258,9

Brasil 381,0 293,3 334,2

Canadá 217,1 149,0 180,4

Chile 208,5 165,6 184,4

Colombia 284,8 272,2 276,2

Costa Rica 195,5 153,3 173,4

Cuba 263,9 219,8 241,4

Ecuador 211,3 185,4 197,6

El Salvador 192,7 190,7 190,2

Estados Unidos 264,3 197,7 228,5

Islas Turcas y Caicos 237,7 220,5 218,0

Islas Vírgenes (R.U.) 467,4 409,6 430,3

México 178,1 160,2 168,7

Nicaragua 246,5 240,7 242,3

Paraguay 413,3 352,8 379,8

Puerto Rico 225,6 162,2 191,6

Surinam 285,9 223,6 254,9

Trinidad y Tobago 345,7 293,8 318,9

Venezuela 293,0 225,5 257,6

*Tasas de mortalidad estimadas calculadas con base en la mortalidad registrada corregidas por subregistro y con redistribución de las causas mal definidas. Estas tasas representan promedios quinquenales entre 1990 y 1994, para los países que tenían al menos dos valores de mortalidad en el período. El ajustede edad se hizo con la población estándar de las Naciones Unidas. Las tasas totales también están ajustadas por sexo.

TABLA 2. Tasas de mortalidad por enfermedades del aparato circulatorio ajustadas por edad*

1.4.2. Factores de riesgo de las enfermedades del aparato circulatorio en América LatinaEn América Latina y el Caribe se estima que la proporción de la mortalidad atribuible a los tres factores de riesgoprincipales es la siguiente: el 8,1% de todas las defunciones —aproximadamente 242.000— es atribuible a lahipertensión arterial, mientras el 3,9% es atribuible al sedentarismo —unas 118.000 defunciones— (Murray,1996), y un 13% —cerca de 400.000 muertes— al tabaquismo (OPS, 2000 b).

En muchos países no se disponen de datos de prevalencia de hipertensión arterial. La tabla 4 presenta la preva-lencia y grado de control de la hipertensión arterial en cuatro países de las Américas que, a pesar de tener los mejo-res programas de control de la hipertensión, la proporción de hipertensos controlados oscila entre el 16 y el 24%.


130

De los 21 países y territorios de América Latina y el Caribe de los que se dispone de información, los países delCaribe británico, como las Islas Vírgenes del Reino Unido y Trinidad y Tobago, y los países del cono sur, como Pa-raguay, Brasil y Argentina, presentan las mayores tasas de mortalidad por enfermedades de aparato circulatoriotanto en los varones como en las mujeres (tabla 2). Las tasas más bajas se presentan en México y países cen-troamericanos, como El Salvador y Costa Rica (OPS, 2000).

1.4.1. Mortalidad prematura y su tendencia en América LatinaLa mortalidad prematura por enfermedades del aparato circulatorio, calculada como años potenciales de vida per-didos desde el nacimiento hasta los 64 años, es más alta en los países del Caribe, como Trinidad y Tobago y Suri-nam, y en los países del cono sur, como Argentina y Brasil. La tasa de mortalidad prematura más baja se da en Ca-nadá, Costa Rica y Chile. La tabla 3 presenta los países de las Américas clasificados según la tendencia de lamortalidad prematura por enfermedades del aparato circulatorio desde 1960 hasta 1994 (OPS, 1998).

En América Latina y el Caribe se aprecian dos curvas epidémicas claramente diferenciadas. La primera es des-cendente y corresponde a las enfermedades cerebrovasculares e hipertensivas. La segunda es estable o ligeramen-te ascendente y corresponde a la enfermedad isquémica del corazón. Esta situación plantea dos desafíos preventi-vos: acentuar el descenso del primer grupo de enfermedades y conseguir disminuir la enfermedad isquémica delcorazón. Ello requiere intervenciones dirigidas a reducir la prevalencia de al menos tres factores de riesgo: la hiper-tensión arterial, el sedentarismo y el tabaquismo.

Tendencia Enfermedades Enfermedad Enfermedad Enfermedaddel aparato circulatorio isquémica del corazón cerebrovascular hipertensiva

Disminución • México* • Estados Unidos • Trinidad y Tobago • Trinidad y Tobago• Trinidad y Tobago • Argentina • Chile • Barbados• Colombia • Canadá • Barbados • Estados Unidos• Canadá • Chile • Colombia • Cuba• Chile • Estados Unidos • Chile• Barbados • México • Argentina• Argentina** • Costa Rica • Canadá• Estados Unidos • Canadá • Costa Rica• Costa Rica • Nicaragua

• Argentina

Estable • Nicaragua • Trinidad y Tobago • Cuba • Colombia• Cuba • Colombia • Venezuela • Venezuela• Venezuela • Barbados • El Salvador

• Costa Rica • México• Venezuela • El Salvador• Cuba• El Salvador

Incremento • El Salvador • México • Nicaragua• Nicaragua

*La tendencia es decreciente desde 1970.**La tendencia es decreciente desde 1975.

TABLA 3. Tendencia de la mortalidad prematura por país y causa de defunción, 1960-1994

Los datos sobre sedentarismo en la región latinoamericana son muy escasos. Los pocos que hay indican que másdel 70% de los adultos no realiza ningún tipo de actividad física en su tiempo libre.

La tabla 5 presenta las prevalencia del tabaquismo según país y sexo. Los varones de Chile y Argentina, en elcono sur, y de Bolivia y Perú en el área andina, presentan las prevalencias más altas de tabaquismo. Entre las muje-res, las chilenas y las argentinas tienen las prevalencias más altas del continente americano.

Más preocupante es la prevalencia de tabaquismo entre los jóvenes. Según datos obtenidos en la encuesta mun-dial de tabaquismo en jóvenes, entre el 15 y el 30% de los jóvenes de 13 a 15 años de la mayoría de los países deAmérica Latina son fumadores habituales (tabla 6). Al igual que en los adultos, las prevalencias más altas se obser-van en el cono sur. En el Caribe las cifras son más bajas (OMS).

Llama la atención que una alta proporción de los jóvenes de estos países son fumadores pasivos en su propiohogar. Es especialmente significativo que más de la mitad de los jóvenes de Chile y Argentina respiran en sus casashabitualmente el aire contaminado por el humo de los cigarrillos consumidos por otros miembros de la familia.


131

País Prevalencia Conocidos Proporción de hipertensos Controlados(HTA 140/90 mmHg) tratados

Estados Unidos (1991-1994) 24,3% 69% 53% 24%

Canadá (1992) 22,0% 58% 39% 16%

Chile (1997) 13,1% 63% 44% 22%

Cuba (1995) 30,6% 61% 46% 21%

TABLA 4. Prevalencia de hipertensión arterial y proporción de hipertensos conocidos, tratados y controladosen cuatro países americanos, 1991-1997

País Último año disponible Mujeres Varones

Argentina 1999 34,0* 46,8*

Barbados 1992 2,6 18,0

Bolivia 1998 18,1* 42,7

Canadá 1999 23,0 27,0

Chile 1998 35,5* 47,2*

Colombia 1996 12,1 25,2

Costa Rica 1995 6,6 28,6

Estados Unidos 1998 25,7 29,7

Méjico 1993 14,2* 38,3*

Perú 1998 15,7* 41,5*

San Vicente y las Granadinas 1997 3,5 26,4

Uruguay 1999 26,0 38,0

*Incluye sólo población urbana.

TABLA 5. Prevalencia del tabaquismo en América, según el sexo


132

• Las enfermedades del aparato circulatorio constituyen la primera causa de muerte para el conjunto de lapoblación española. En 1999 originaron el 36% de todas las defunciones.

• Los dos principales componentes de las enfermedades del aparato circulatorio son la enfermedad isquémicadel corazón y la enfermedad cerebrovascular, que en conjunto producen cerca del 60% de la mortalidad car-diovascular total.

• Se observan diferencias importantes en las tasas de mortalidad cardiovascular entre las distintas comunida-des autónomas. Si se asume una dependencia fundamental de factores exógenos modificables, estas diferen-cias indican el potencial de prevención alcanzable.

• Las tasas ajustadas de mortalidad por enfermedades del aparato circulatorio han disminuido en España a unritmo anual del 2,4% en el período 1985-1995. La mayor parte de la caída de la mortalidad cardiovasculartotal se debe a un descenso medio anual del 3,2% en la mortalidad cerebrovascular.

• España tiene unas tasas de mortalidad ajustadas por edad para el total de las enfermedades del aparato cir-culatorio y para la enfermedad isquémica del corazón relativamente más bajas que otros países occidentales,en cuanto a la mortalidad por enfermedad cerebrovascular España ocupa una posición intermedia-baja.

• El conocimiento de los principales factores de riesgo modificables de las enfermedades cardiovasculares per-mite su prevención. Entre ellos cabe reseñar el consumo de tabaco, la hipertensión arterial, la hipercoleste-rolemia, la dieta inadecuada, la obesidad, el sedentarismo y el consumo excesivo de alcohol.

Puntos clave

País Localidad Jóvenes que han Jóvenes que fuman Jóvenes fumadores fumado alguna vez (%) actualmente (%) pasivos en su casa (%)

América Latina

Argentina • Buenos Aires 60,0 30,2 69,6

Bolivia • Cochabamba 53,3 23,5 43,3• La Paz 55,5 27,1 40,3• Santa Cruz 55,1 25,1 56,1

Chile • Coquimbo 67,9 38,9 53,6• Santiago 71,8 38,3 61,3• Valparaíso-Viña 67,7 36,8 57,3

Costa Rica • Todo el país 46,4 19,6 33,5

México • Monterrey 50,5 18,7 46,3

Perú • Huancayo 48,8 16,7 22,8• Lima 55,9 20,2 31,1• Tarapoto 44,7 16,2 34,2• Trujillo 48,9 19,2 28,1

Venezuela • Todo el país 20,2 6,8 42,4

Caribe

Antigua y Barbuda • Todo el país 23,6 5,2 18,6

Bahamas • Todo el país 30,9 7,8 28,9

Dominica • Todo el país 37,1 13,0 28,1

Grenada • Todo el país 23,3 10,2 34,7

Monserrat • Todo el país 22,7 5,0 20,1

Guyana • Todo el país 29,5 8,7 34,3

Surinam • Área urbana 54,3 16,3 57,2

Trinidad y Tobago • Todo el país 40,2 13,9 38,0

TABLA 6. Prevalencia de tabaquismo y exposición pasiva al humo de tabaco en jóvenes de 13 a 15 añosen América Latina y el Caribe, 1999-2000

Bibliografía comentadaBalaguer I. Cardiología preventiva. Barcelona: Doyma, 1990.

Primer texto sobre la cardiología preventiva realizado en España y, hasta donde sabemos, en el contexto latinoamericano. A pesarde no tratarse de un tratado, aborda todos los aspectos de interés en este terreno, desde el origen y el papel de los profesiona-les en la cardiología preventiva hasta cardiología preventiva en la escuela, el trabajo o la vejez, pasando por una exposicióndetallada de la epidemiología y manejo preventivo de los principales factores de riesgo cardiovascular, que incluye las guías pre-ventivas para el control de estos factores, en las que el autor es uno de los pioneros en España.

Brotons C, ed. Factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular. Barcelona: Doyma, 1991.Revisión pormenorizada de los principales factores de riesgo cardiovascular. Con la participación de destacados especialistas enla materia, aborda los aspectos epidemiológicos generales (se incluyen datos del contexto español) y el manejo clínico-tera-péutico y preventivo de la hipertensión arterial, dislipemias, tabaquismo y otros factores. De especial interés es el último capí-tulo que aborda las estrategias de prevención de la enfermedad cardiovascular en las consultas de atención primaria.

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Rose G. La estrategia de la medicina preventiva. Barcelona: Masson-Salvat, 1994.Excelente monografía sobre los fundamentos científicos y aplicaciones prácticas de los dos grandes tipos de estrategia dirigidasa la prevención de las enfermedades crónicas (especialmente las cardiovasculares) ligadas a factores o conductas modificables:la poblacional o de masas y la individual o de alto riesgo. Elaborada por uno de los pioneros del pensamiento preventivo e impul-sor de la educación sanitaria poblacional y la responsabilidad social en el terreno de la salud, contiene un gran componente deespeculación que reta a la futura investigación y ensayo prudente de medidas preventivas.

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Sociedad Española de Cardiologíawww.secardiologia.esPágina en la que se pueden encontrar guías de práctica clínica sobre infarto agudo de miocardio, angina de pecho, hiperten-sión arterial, actividad física y prevención, y rehabilitación. Además, ofrece el enlace con la Revista Española de Cardiología.A través de ella se puede acceder a las guías del American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA),European Society of Cardiology (ESC), National Guideline Clearinghouse (NGC) y National Institute of Health (NIH).

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN)www.sign.ac.ukSe presentan numerosas guías de actuación sobre enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo. Son especialmenteútiles por estar muy detalladas y documentadas.

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WHO Cardiovascular Diseases Programmewww.who.int/ncd/cvd/HT-Guide.htmlOfrece información sobre las publicaciones de la OMS, entre ellas las relacionadas con las enfermedades cardiovasculares y susfactores de riesgo. En inglés.


135

137

2. Hipertensión arterial

J. Torcal Laguna, A. Lorenzo Piqueres y VF. Gil Guillén

2.1. Magnitud del problema2.1.1. Definición de presión arterial elevadaEn las primeras décadas del siglo XX hubo numerosos intentos de definir la presión arterial elevada (HTA) hasta quePickering estableció el concepto actualmente reconocido. Determinó que la presión arterial es una variable bioló-gica inestable, con distribución normal en la población, en la que es difícil definir el límite entre normo e hiper-tensión, tanto en los individuos como en las poblaciones.

La HTA es un factor de riesgo coronario importante y es el principal factor de riesgo del accidente cerebrovascu-lar. Existe una relación de continuidad entre el riesgo asociado y el nivel de presión arterial, de manera que el ries-go aumenta a medida que la presión sanguínea se eleva. No existe un nivel por debajo del cual desaparezca el ries-go. Se ha comprobado que incluso en el caso de presiones ligeramente elevadas, al disminuir su nivel también sereduce la morbimortalidad cardiovascular, lo que lleva a tener que establecer unos límites arbitrarios por encima delos cuales la intervención demuestra reducir el riesgo.

Tomando como base las anteriores consideraciones, han sido varios los intentos consensuados de definir los lími-tes de normalidad. En 1997, el VI Informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, andTreatment of High Blood Pressure (JNC-VI) publicó su propuesta (tabla 1). En 1999, el Comité de Directrices de laOMS, con el fin de proporcionar a los médicos de todo el mundo unas recomendaciones uniformes, acordó adoptarla definición y clasificación establecidas por el JNC-VI, por lo que publicó la revisión de sus propias definiciones,adaptadas a esta nueva asunción (tabla 2).

Categoría PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)

Óptima < 120 y < 80

Normal < 130 y < 85

Normal alta 130-139 o 85-89

Hipertensión• Estadio 1 140-159 o 90-99• Estadio 2 160-179 o 100-109• Estadio 3 ≥ 180 o ≥ 110

Tomada del VI Informe de Joint National Committee (1997).

TABLA 1. Clasificación de presión arterial elevada para adultos mayores de 18 años

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Óptima < 120 < 80

Normal < 130 < 85

Normal alta 130-139 85-89

HTA grado 1 (ligera) 140-159 90-99

Subgrupo HTA límite 140-149 90-94

HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109

HTA grado 3 (grave) ≥ 180 ≥ 110

HTA sistólica aislada ≥ 140 < 90

Subgrupo HSA límite 140-149 < 90

Fuente: OMS (1999).

TABLA 2. Definiciones y clasificaciones de los niveles de presión arterial (OMS, 1999)


138

Grupo de edad Niños Niñas(años) PAS PAD PAS PAD

< 2 110 66 110 66

3-5 114 70 112 68

6-9 124 78 124 76

10-12 128 80 130 80

13-15 136 82 132 80

16-18 142 84 134 80

PAS: Presión arterial sistólica.PAD: Presión arterial diastólica.

TABLA 3. Cifras tensionales por encima del percentil 95 en niños y adolescentes españoles

En ambas clasificaciones, se considera con igual valoración la cifra de presión arterial sistólica (PAS) y la cifrade presión arterial diastólica (PAD), y los pacientes se clasifican en el estadio correspondiente a la presión arterialque tengan más elevada.

A la hora de definir la presión arterial elevada hay que considerar situaciones diferentes, como son la infancia yla adolescencia. En esta población la presión arterial también presenta una distribución normal, y existen dificul-tades añadidas para delimitar la normalidad. La edad, el sexo, el peso y la talla son variables relacionadas con lasdiferentes tensiones detectadas en los niños. El JNC-VI sugiere la utilización de percentiles para la determinaciónde límites, en función de edad y altura por sexos, y remarca que una tensión arterial superior al percentil 95 es indi-cativa de hipertensión significativa.

En estos momentos ya disponemos en España de tablas propias (tabla 3) para orientar las cifras tensionales delos niños y adolescentes españoles. Se consideran cifras anormales las que se sitúan por encima del percentil 95.

2.1.2. MorbimortalidadLa HTA es uno de los principales factores de riesgo de cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, acci-dente cerebrovascular, rotura de aneurisma aórtico, nefropatía y retinopatía, que constituyen algunas de las enfer-medades más comunes e importantes de la civilización actual.

A nivel individual, las complicaciones mortales de la HTA se relacionan muy directamente con la cuantía delaumento de la presión arterial (PA) y el tiempo de evolución.

Se estima que en España, para la población de 35 a 64 años y considerando como HTA cifras ≥ 140/90 mmHg, el42% de las muertes por enfermedades coronarias, el 46,4% de las muertes por enfermedades cerebrovasculares yel 25,5% de las muertes totales están relacionadas con la HTA, y recaen, desde el punto de vista poblacional, sobretodo en los estadios 1 y 2 de la clasificación del Joint Nattional Committee VI (Banegas et al, 1999).

2.1.3. PrevalenciaLos límites utilizados para identificar la HTA se adoptan en función de su idoneidad operacional y no como reflejode una clara distinción biológica entre hipertensión y normotensión. Debemos destacar que la prevalencia de la HTAvaría considerablemente en función de los niveles de corte elegidos y de los métodos de medida empleados.Adicionalmente, influyen en la prevalencia múltiples características de la población, como la edad, el sexo, la raza,la obesidad y la situación socioeconómica. Además, en algunos estudios se considera hipertensos a aquellos queestán recibiendo tratamiento, lo que puede inducir a sobredimensionar la prevalencia si consideramos que algunoshipertensos tratados en realidad no lo son.

Se acepta que la prevalencia global de la HTA se sitúa entre el 20% y el 30% de la población general si se defi-nen los límites en 160/95 mmHg, pero si se consideran límites de 140/90 mmHg, estas cifras ascienden hasta el30% o el 40% e incluso más. En la tabla 4 se señalan algunos de los estudios más importantes llevados a cabo ennuestro medio.

La variable de mayor impacto en la prevalencia es la edad, pues la HTA aumenta con la edad. Utilizando el criteriode 140/90 mmHg, el 68% de la población mayor de 60 años es hipertensa, y con el criterio clásico de 160/95 mmHg,el 45% de los ancianos serían hipertensos (Gabriel et al, EPICARDIAN 1996). La prevalencia de la HTA sistólica aisla-da en el anciano en los estudios poblacionales se halla en torno al 10%, aunque otros estudios no poblacionales haninformado de porcentajes mucho mayores.

A partir de la edad media de la vida, la HTA es más frecuente en las mujeres. Existe, por otro lado, una mayorprevalencia en individuos de raza negra. Otros grupos raciales también muestran diferencias; así, los estadouni-denses de origen hispano, presentan tasas de HTA semejantes a las de los autóctonos, y aunque tienen mayor pre-valencia de diabetes y de obesidad, tienen tasas de riesgo cardiovascular menores (Ramírez, 1996).

La obesidad es frecuente entre los individuos hipertensos; si bien hay personas delgadas hipertensas, un por-centaje mucho mayor de individuos obesos tiende a tener presión sanguínea elevada. Con el aumento de peso, seproduce un aumento de la presión sanguínea, incluso durante un período de unas pocas semanas. Por otra parte, lapérdida de peso produce un descenso correspondiente en la presión sanguínea en individuos normotensos e hiper-tensos, y esto puede ocurrir independientemente de una ingesta de sodio disminuida.

Los datos publicados en Estados Unidos sobre el grado de detección, tratamiento y control de la HTA (por deba-jo de 140/90 mmHg), referentes al período 1991-1994 y entre 18 y 74 años de edad, reflejan un 68,4, 53,6 y27,4%, respectivamente. En este mismo estudio (NHANES III, fase 2, 1991-1994) la prevalencia de la HTA ajusta-da por la edad es similar en estadounidenses de origen mexicano que en autóctonos, aunque el porcentaje de his-panos hipertensos bien controlados es menor, sólo del 14%.

2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

139

Autor (año) Población N.º de sujetos Prevalencia(edad en años) (%) (HTA)

Dorta et al (1979) Tenerife 1.728 (14-74) 19 (160/95)

Pardell et al (1983) Hospitalet 621 (20-89) 17 (160-95)

Aranda et al (1984) Málaga 7.500 (6-80) 23 (160/95)

Abellán et al (1984) Murcia 1.000 (20-80) 24 (160/95)

GGECV1 (1984) Galicia 2.100 (≥ 29) 25 (160/95)

GCPHN2 (1984) Navarra 9.821 (≥ 20) 30 (160/95)

GAHC3 (1985) Cataluña 1.500 (18-95) 25 (160/95)

Gibralfaro (1986) Málaga 1.533 (≥ 18) 25 (160/95)

Miranda et al (1987) Sevilla 2.833 (≥ 20) 28 (160/95)

Jabary et al (1987) Valladolid 2.269 (≥ 17) 20 (160/95)

Armario et al (1988) Hospitalet 801 (≥ 20) 20 (160/95)

Alcazaba (1988) Almería 600 (≥ 18) 22 (160/95)

Rozadilla et al (1988) Lérida 875 (20-69) 29 (160/95)

Cía et al (1989) Aragón 1.764 (≥ 18) 22 (160/95)

Iriarte et al (1991) Euskadi 3.789 (25-64) � 24 (160/95)

Plans et al (1992) Cataluña 704 (≥ 14) 20 (160/95)28 (140/90)

Banegas et al (1993) España 2.021 (35-64) 19,5 (160/95)34,2 (140/90)

Compar et al (1994) Valencia 1.674 (≥ 14) 31,7 (140/90)

1Grupo Gallego de Estudios Cardiovasculares.2Grupo Cooperativo Programa Hipertensión Navarra.3Consejo Asesor de la HTA de Cataluña.4Porcentaje sin tener en cuenta a las personas con cifras inferiores pero en tratamiento farmacológico (en torno al 10%).

TABLA 4. Algunos estudios de prevalencia de la HTA en España

4

En España, según los estudios poblacionales publicados sobre la situación de la HTA a finales de la década de1980, se estimaba un 67% de detectados, un 49% de tratados, y tomando como referencia cifras de 140/90 mmHg,hay datos que reflejan un grado de control óptimo entre un 10% y un 15% de los tratados. Los estudios más recien-tes (Controlpres 98), con cifras de referencia de 140/90 mmHg, muestran una tendencia similar con niveles de con-trol del 16,3% de los tratados farmacológicamente. En el estudio de Banegas se muestra un porcentaje de hiperten-sos conocidos del 44,5%, de los cuales estaban en tratamiento un 72% (32% del total) y de éstos estabancontrolados únicamente un 15,5% (ambos con cifras de referencia de 140/90 mmHg).

2.2. Evidencia científica2.2.1. DetecciónContinúa la controversia sobre el empleo de las técnicas existentes para la medición de la presión arterial en lapráctica clínica diaria.

Las distintas técnicas para la medida de presión arterial incluyen:

a) Medición estándar con el esfigmomanómetro aneroide o de mercurio, que en la práctica clínica realiza el médi-co, la enfermera o personal técnico.

b) Medición mediante aparatos de registro automático ambulatorio, la denominada monitorización ambulatoria dela presión arterial (MAPA).

c) Automedición por los propios pacientes u otra persona en su entorno (AMPA).d) Medición por aparatos automáticos estáticos.

Ningún método es óptimo y cada uno tiene sus ventajas y limitaciones. Las diferencias entre ellos han atraídouna considerable atención debido al posible error de clasificación de una persona como hipertensa basándose exclu-sivamente en la medida casual de la PA clínica.

Los aparatos estáticos automáticos de toma de presión arterial que se pueden encontrar en lugares públicospueden suponer una forma conveniente de obtener medidas para algunos individuos. Sin embargo, estos aparatosson poco exactos y se encuentran en lugares que no suelen ser representativos del ambiente habitual de las perso-nas. Globalmente, estos aparatos pueden servir para aumentar la conciencia del paciente, pero es improbable quecontribuyan sustancialmente a la toma de decisiones en el manejo de la HTA.

Con respecto a las otras formas de medir la presión arterial en la clínica, Apple y Stason publicaron en junio de1993 una revisión de los estudios aparecidos en la literatura hasta principios de 1992 donde se comparan los nive-les de presión arterial con las diferentes técnicas: PA clínica, AMPA y MAPA. Estos estudios muestran diferenciasvariables y, a menudo, sustanciales entre las distintas técnicas.

Con pocas excepciones, la media de PA clínica es más alta que la AMPA, particularmente entre las PA altas (rangode diferencia de la media de –1,2 a 21,6 mmHg y de –6,5 a 12,7 mmHg para la diastólica). Estudios que han com-parado las tres técnicas de medición encuentran que la PA clínica es más alta que la AMPA y la de MAPA de 24 horas o sólo diurna. La media de tensión arterial AMPA tiende a ser más alta que la correspondiente a MAPA de 24 horas y ala diurna. El descenso nocturno explica la mayor disparidad existente entre la AMPA y MAPA de 24 horas que entreAMPA y MAPA diurna. El coeficiente de correlación (r) entre PA clínica y MAPA varía considerablemente según el estu-dio (r de 0,19 a 0,84 para diastólica casual y MAPA diurna), pero, a menudo, es bastante alto (r > 0,7 en cuatro deonce estudios que correlacionaban diastólica PA clínica y MAPA diurna).

Pickering en 1988 identificó un subgrupo de pacientes (denominados hipertensos de bata blanca), cuya PA diastó-lica clínica medida por un médico estaba por encima de 90 mmHg y fuera del consultorio aparecía normal. La verdaderaprevalencia de la hipertensión de bata blanca permanece desconocida, pero se considera que en aproximadamente el20% de los pacientes con HTA ligera identificada mediante los sistemas convencionales, el aumento se limita a la visi-ta del médico; por otra parte, el efecto «bata blanca» está presente en la mayoría de los pacientes hipertensos.

PA de consultorioCabe señalar que los médicos en la clínica obtienen unos promedios de PA más altos que las medidas realizadaspor enfermeras o técnicos entrenados. El rango de las diferencias de las medias es de 3 a 16 mmHg para la sistó-lica y de 1 a 18,9 mmHg para la diastólica. En este contexto es interesante tener en cuenta que la mayoría de los


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estudios epidemiológicos y ensayos clínicos han sido realizados sobre PA medida por enfermeras o técnicos entre-nados.

Las tomas de tensión arterial habituales en la práctica clínica, pueden predecir las complicaciones cardiovascula-res; de hecho, la mayoría de los estudios epidemiológicos se basan en este tipo de medidas. Sin embargo, tienen al-gunas limitaciones: la exactitud de sus predicciones es limitada; la interacción entre el paciente y quien realiza la de-terminación puede generar una tendencia a sobreestimar o infravalorar la auténtica PA, y, por fin, la toma de PAclínica sólo puede ser un reflejo aproximado del promedio de los valores de PA de las 24 horas con o sin tratamiento.

MAPAEl método de la MAPA puede representar un valioso enfoque en el manejo de la HTA. Los valores resultantes de estemétodo están ampliamente desprovistos de las consecuencias de la reacción de bata blanca y están correlaciona-dos más estrechamente con la lesión en órgano diana. Sin embargo, son necesarios estudios longitudinales parademostrar que la MAPA es verdaderamente superior al método tradicional en lo que se refiere al pronóstico ypara determinar con precisión cuáles son los valores de PA durante el período de 24 horas en los que se debe basarel diagnóstico y el tratamiento de HTA.

Aunque se consideran normales valores medios inferiores a 135/85 mmHg en estado de vigilia e inferiores a129/75 mmHg durmiendo, la realidad es que en el momento actual no existe consenso. Los valores propuestos abar-can un rango de 10 mmHg para la PAS (de 125 a 135 mmHg) y, dado que estos valores se encuentran en el pico decurva de la distribución de la PA, pequeños desplazamientos en el umbral implican a un gran número de pacientes.Para Pickering, la estrategia más adecuada, adoptada por la American Society of Hypertension (1996) y seguida porotros autores (O’Brien y Staessen, 1998), consiste en señalar una zona gris entre los valores claramente altos (en elcaso de la diurna > 140/90 mmHg) y los claramente normales (en el caso de la diurna < 135/85 mmHg), siendo enesta zona importante valorar otros factores ajenos a la PA a la hora de decidir tratar la HTA, como la presencia deotros factores de riesgo o las preferencias del paciente.

La MAPA permite analizar otros parámetros, como la carga de PA, es decir, el porcentaje de lecturas por encimade un umbral, que varía entre el día (140/90 mmHg) y la noche (para algunos autores, 120/80 mmHg). La Socie-dad Americana de HTA considera como probablemente normales cargas de presión inferiores al 15% y, como proba-blemente altas, cargas superiores al 30%.

La utilización de la MAPA sirve de ayuda sobre todo ante la sospecha de HTA de bata blanca, pero también es útilen el diagnóstico de los pacientes con HTA bordeline, en la HTA nocturna, para la toma de decisiones en el trata-miento del anciano, en la evaluación de resistencia al tratamiento farmacológico, en síntomas de hipotensión aso-ciados con medicación, en la HTA episódica, en la disfunción autónoma, en la sospecha de excesivo descenso noc-turno de la PA y cuando existe discordancia entre la PA y la afectación de órgano diana (se ha descrito el fenómenode bata blanca inverso).

AMPALa AMPA ofrece algunas posibles ventajas: eliminar el efecto de bata blanca y el efecto placebo, se pueden efec-tuar múltiples mediciones durante largos períodos, es más representativa del comportamiento real de la PA en con-diciones habituales, mejora la adherencia al tratamiento y reduce la frecuencia de las visitas clínicas, aunque alprincipio puedan incrementarse.

Las posibles desventajas son la escasa información disponible respecto al significado diagnóstico y pronóstico(como figura en un informe de un comité de expertos de la SEH-LELHA —López et al, 1998—, lecturas superioresa 135/85 mmHg deberían considerarse como HTA y las inferiores a 130/80 mmHg deberían considerarse como valo-res normales, permaneciendo los valores intermedios sin definir, y sería recomendable la observación prolongada);el necesario y a veces difícil entrenamiento del paciente, facilitado por el empleo de aparatos automatizados; elsesgo subjetivo del paciente, que anota las tensiones que desea tener; puede causar ansiedad u obsesión por latoma tensional, y la falta de validación y precisión de los aparatos.

Aunque no se debe depender en exclusiva de la AMPA para el control de la HTA, puede ser un complemento útilde las determinaciones clínicas en pacientes seleccionados y con un control periódico de calibración del aparato.Entre los usos potenciales de la AMPA destacan la detección de HTA de bata blanca, HTA resistente al tratamiento,hipotensión por el tratamiento, y necesidad de control riguroso; además de los ensayos clínicos con fármacos.


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2.2.2. Eficacia de la práctica de cribadoLa medida de la presión arterial es una de las prácticas más utilizadas en las consultas de AP por diferentes profe-sionales, pero los condicionantes que rodean a tan usual práctica son diversos y pueden transformarla en una fuen-te de errores que lleva a sobre o infravalorar las cifras tensionales (tabla 5).

La PA es una variable continua, sometida a fluctuaciones dependientes de condiciones ambientales, como elmomento del día y condiciones del sujeto, como el estrés, los hábitos y el ejercicio físico. También hay condicio-nantes que dependen del observador, como el ambiente, el grado de conocimiento y el entrenamiento, los sesgosdel observador, la preferencia digital y los errores sistemáticos. Y por último, también hay los condicionantes de losaparatos de medida, debidos a que el método utilizado es indirecto, aunque el método ideal de medida sea el regis-tro intraarterial.

Pese a todo, la utilización del esfigmomanómetro de mercurio evitando los errores comentados, siguiendo los cri-terios recomendados por grupos internacionales (tabla 6) y realizando determinaciones repartidas en el tiempo, lo-gra una sensibilidad y especificidad aceptables.


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Dependientes Respiración, emoción, ejercicio, comidas, café, tabaco, alcohol, temperatura, dolor, distensión vesical,del sujeto ropa, fenómeno de regresión a la medida, fenómeno de bata blanca, variación circadiana, posición y

apoyo del brazo

Dependientes Ambiente, entrenamiento y técnica deficientes, sesgo del observador, preferencia del dígito terminal,del observador errores sistemáticos (errores visuales, auditivos, confusión de los ruidos)

Dependientes Calibración inadecuada, tamaño inadecuado del manguito, mala colocación, defectos del sistemadel aparato de medida de inflación/deflación, mantenimiento inadecuado

TABLA 5. Factores que influyen en la medida de la presión arterial

Observador • Entrenado y evaluado él mismo o múltiples observadores

Equipo • Adecuar el tamaño del manguito al brazo del tipo de esfigmomanómetro• Calibrar los aparatos con esfigmomanómetros de mercurio de referencia

Paciente • Debe mantener la postura y tiempo de reposo precisos previos a la determinación. Considerar el brazo empleado,momento del día, relación con comidas y medicación. Anotar circunstancias inevitables (p. ej., arritmias)

Técnica • Brazo apoyado a nivel de corazón, manguito inflado por encima de la PAS, desinflando 3 mmHg por segundo o latido

Fase I de Korotkoff para la PAS y fase V para la PAD, indicando la causa en caso de usarse la fase IV.Al menos 2 medidas por visita separadas en más de 1 min. Si la diferencia es > 5 mmHg, realizar más mediciones y promediar las 2 últimas.Fuente: American Society of Hypertension.

TABLA 6. Circunstancias a considerar para la medición de la presión arterial

2.2.3. Equipo de medidaEstetoscopio Debe ser de calidad. Hay que situarlo en la fosita antecubital, donde se palpa la arteria braquial, y colocar en eselugar el diafragma, ya que se sujeta mejor y ofrece mayor superficie (aunque la American Heart Association sugie-re utilizar la campana porque capta los sonidos con tono bajo).

Sistema de inflación/deflaciónConsiste en un mecanismo para el hinchado y deshinchado del brazal, mediante un circuito de gomas y una cáma-ra de caucho cerrada. En los aparatos automáticos más modernos el sistema se infla automáticamente, pero en losesfigmomanómetros de mercurio y aneroides el sistema es manual: hay que presionar una pera de goma para inflary ajustar un sistema valvular para el desinflado. La goma debe estar en buenas condiciones para evitar las fugas deaire y debe tener una longitud mínima de 70 cm entre el manguito y el manómetro y de 30 cm entre la fuente de inflado y el manguito.

Esfigmomanómetros a) De mercurio: es el aparato recomendado actualmente por su sencillez, precisión y precio. Su mantenimiento es

fácil ya que consiste en un depósito de mercurio conectado a un tubo de vidrio para su desplazamiento, con unaescala calibrada de 0 a 300 mm, de 2 en 2 mm, unido al sistema de inflado. El borde superior del menisco de Hgdebe estar enrasado a 0 cuando no aplicamos presión. El sistema debe permanecer en posición vertical para evi-tar fugas de mercurio y evitar defectos de medida. Hay que limpiarlo y revisarlo anualmente.

b) Aneroide: quizá sea el sistema más utilizado por su pequeño tamaño y facilidad de transporte. Consta de un sis-tema de fuelles y palancas que se movilizan con los niveles de presión de manera proporcional a ésta, despla-zando una aguja sobre una circunferencia graduada. Debe calibrarse cada 6 meses, ya que el uso le hace perderprecisión. El calibrado puede realizarse de forma sencilla con un esfigmomanómetro de mercurio adaptado conun sistema en Y. Podemos comprobar las desviaciones de los aneroides comparando su medición con esfigmo-manómetros de mercurio que estén bien enrasados a 0.

Lo ideal sería utilizar en los centros los esfigmomanómetros de mercurio y tan sólo usar los aneroides para losdesplazamientos precisos fuera del centro.

c) Automatizados y semiautomatizados: son más sofisticados y captan los sonidos por medio de micrófonos o porlas oscilaciones, por lo que deben realizarse las tomas con sumo cuidado, ya que la mala colocación del brazal omovimientos del brazo pueden provocar errores. El inflado es automático. Un número considerable de estos apa-ratos no ha sido validado adecuadamente o no ha superado protocolos de precisión (British HypertensionSociety). Su gran ventaja es el posible uso en la automedición domiciliaria, que obliga a una adecuada selecciónde los pacientes.

Manguito Consta de una tela no elástica, inflable únicamente por su cara interna, que debe colocarse rodeando el brazo. Esfundamental que tenga un sistema de cierre seguro para aguantar la elevación de la presión. En su interior seencuentra la cámara inflable, cuyas dimensiones son importantes, ya que las cámaras cortas o estrechas puedensobrevalorar las cifras tensionales incluso hasta un 37% y las cámaras largas o anchas pueden infravalorarlas (aun-que con menor pérdida de precisión). La longitud debiera casi rodear el brazo (80% del brazo). La anchura debe serdel 40-50% de la circunferencia del brazo. En España se dispone de anchos de 12, 15 y 18 cm para los adultos y de2,5, 5 y 9 cm para los niños.

Las dimensiones ideales de la cámara de inflado según las recomendaciones de la American Heart Association apartir de la circunferencia media de los brazos europeos son las siguientes:

– Medida estándar para el brazo de los adultos: 12 x 26 cm.– Medida para los obesos: 12 x 40 cm.– Medida de cámara pequeña para brazos de adultos delgados y niños: 12 x 18 cm.

2.2.4. Técnica de medición de la presión arterialEl ambiente. Será relajado, evitando los ruidos y con temperatura adecuada.El paciente. Deberá estar sentado, cómodo, relajado, sin haber tomado alimentos, café ni alcohol, ni haber

fumado durante los 30 minutos previos. Tampoco deberá de haber ingerido productos estimulantes adrenérgicos. Esnecesario apoyar el brazo (si no se apoya, queda en ejercicio isométrico, lo cual eleva la PA) que quedará en posi-ción horizontal y al nivel del corazón (si queda el brazo por debajo del nivel del corazón, las cifras se sobreestimany, si se coloca por encima, se subestiman), semiflexionado y con la palma de la mano hacia arriba. Para la primeratoma se realizará en los dos brazos para marcar el brazo control que será el que mayor nivel tensional manifieste.Inicialmente, también se deben verificar los cambios posturales. Hay que efectuar una lectura después de 5 minu-tos en decúbito dorsal, otra lectura inmediatamente después de que el paciente se coloque en pie, y una última lec-tura, transcurridos 2 minutos.

El observador. Estará tranquilo, cómodo, anotará las cifras nada más tomarlas y los acontecimientos que con-curran con el suceso (arritmias y otros).


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El procedimiento. El manguito envolverá el brazo; se colocará la cámara de inflado sobre la arteria braquial, elborde inferior del manguito de 2 a 3 cm por encima del punto de mayor palpación de la arteria braquial y los tubospor arriba, de modo que la fosita antecubital quede libre para colocar la membrana del estetoscopio. Se comenza-rá a inflar el manguito hasta unos 30 mmHg por encima del momento en que deje de palparse la arteria braquial.Posteriormente, se irá desinflando, mediante el uso de la válvula de deflación a una velocidad de 2-3 mmHg por se-gundo, hasta que se oiga el primer ruido que corresponde con la fase I de Korotkoff y el valor de la PAS. Al seguirbajando la presión del manguito, se van sucediendo las distintas fases de sonidos auscultatorios hasta que éstosdesaparecen, lo que nos marca la fase V que se corresponde con la PAD, salvo en algunos pacientes en que consi-deraremos la PAD en la fase IV (anémicos, algunos ancianos, embarazadas, pacientes con fiebre, etc.). Respecto alos niños existe la controversia de aceptar la cifra en la fase IV o V, pero Penny et al, en su trabajo de 1996, apor-tan razones para aceptarla en la fase V.

La determinación debe repetirse al menos en una ocasión con una diferencia de un minuto y si las lecturas difie-ren en más de 5 mmHg se deberán obtener lecturas adicionales.

Para el diagnóstico se deben obtener tres series de lecturas, con no menos de una semana de intervalo entreellas. Si la presión braquial es alta, se puede determinar la presión en una pierna únicamente en pacientes meno-res de 30 años.

Si los ruidos de Korotkoff son débiles se le indica al paciente que eleve el brazo levemente y que abra y cierre lamano varias veces, tras lo cual se infla de nuevo el manguito rápidamente.

2.2.4.1. Circunstancias especialesObesidad. Ya hemos considerado las implicaciones del tamaño del manguito en la toma tensional en los obesos.Arritmias. No hay establecida una pauta uniforme. Al determinar la PA en pacientes con arritmias, la variabili-

dad interobservador aumenta. Una pauta a considerar puede ser tomar sucesivas determinaciones y mediar las cifrastensionales.

Vacío auscultatorio. Se produce en hipertensos severos en los que tras un primer ruido se observa una fase sinaudición, que puede llegar a 40 mmHg, lo que puede inducir a error y subestimar la cifra tensional real.

Embarazadas. Hay que tener especial cuidado con la medida tensional en las embarazadas por la especial impli-cación de la hipertensión en esta circunstancia. Para predecir el desarrollo de hipertensión se realiza el Roll-overtest, entre la 28 y 32 semana de gestación. Consiste en estudiar la presión arterial diastólica de la gestante endecúbito lateral y, posteriormente, volver a tomarla en decúbito supino. La prueba se considera positiva cuando lapresión se eleva en 20 mmHg o más. Esta técnica es discutida por su baja sensibilidad y especificidad. En general,durante la gestación, la cifra diastólica debe medirse en la V fase, aunque si el latido tiene tendencia a mantener-se próximo al 0, debe considerarse la fase IV.

Pseudohipertensión. En pacientes ancianos, con arterias duras y esclerosadas y disminución de su adaptabili-dad, se pueden determinar cifras elevadas de presión arterial sistólica, sin encontrar cambios en la diastólica, puesson arterias difícilmente presionables por el manguito, lo que provoca tener que subir la presión de inflado, con loque se obtienen cifras más elevadas de las que se determinarían de forma directa.

Niños. Las consideraciones sobre la definición de HTA en niños y de la PAD en la fase V de Korotkoff, así comola medida del manguito, ya se ha planteado anteriormente.

2.2.5. Eficacia del tratamiento antihipertensivoReduciendo la PA mediante fármacos, decrece claramente la morbilidad y la mortalidad cardiovascular. Se ha demos-trado la protección frente al accidente cerebrovascular, los episodios coronarios, la insuficiencia cardíaca conges-tiva, la progresión a HTA más severa y la mortalidad por todas las causas.

Partiendo de la combinación de los resultados de estudios prospectivos observacionales, Mac Mahon et al afir-man que la PAD se relaciona positivamente con el riesgo de enfermedad cerebrovascular y de cardiopatía isquémi-ca, no sólo entre los individuos que se deberían considerar «hipertensos» sino también entre los que usualmentese consideran «normotensos». En el rango de PAD estudiado, 70-110 mmHg, el descenso en el nivel de la presiónproduce una disminución del riesgo de enfermedad cerebrovascular y de cardiopatía isquémica. Aunque no es posi-ble la extrapolación directa a niveles de PAD inferiores a 70-75 mmHg, encontramos la evidencia indirecta de que


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puede continuar una relación descendente en poblaciones adultas de América del Sur y Nueva Guinea, donde el pro-medio de PAD es sólo de 62-66 mmHg y las tasas de enfermedad vascular son extremadamente bajas.

El tratamiento de los individuos con hipertensión maligna es decididamente beneficioso; aumenta la sobrevidaa los 5 años desde casi 0 (datos de controles retrospectivos) hasta el 75%.

Se admite que el estudio cooperativo de la Veterans Administration, publicado en 1967, sobre agentes anti-hipertensivos (controlado, aleatorizado y doble ciego), también demuestra la eficacia del tratamiento farmacoló-gico cuando la PAD es mayor de 104 mmHg. El grupo tratado con PAD de 115-129 mmHg tuvo menos complicacio-nes en un 93% frente al grupo control, y en el nivel de 105-114 mmHg, el grupo tratado tuvo menos complicacionesen un 69%.

Considerando cifras más bajas de PAD, el metaanálisis de Collins, Peto, MacMahon et al, publicado en 1990, queincluye 14 ensayos aleatorizados con fármacos antihipertensivos —principalmente diuréticos o betabloqueantes,refleja que, con una diferencia media de PAD entre los grupos de tratamiento y placebo de 5-6 mmHg, la reducciónobtenida en el número total de ACV fue de un 42% (95% IC 33-50%, P < 0,0001), en relación con una reducción es-perada sobre la base de los estudios prospectivos observacionales del 35-40%. Mientras que la reducción global enel número total de episodios de coronariopatía fue de un 14% (95% IC 4-22%, P < 0,01), frente a un 20-25% es-perado según los estudios observacionales.

Por otro lado, Psaty et al publicaron en 1997 su metaanálisis sobre 18 ensayos clínicos realizados con diuréti-cos y betabloqueantes. Así, el tratamiento con betabloqueantes es efectivo para prevenir el ACV (RR 0,71; 95% IC 0,59-0,86) y la insuficiencia cardíaca (RR 0,58; 95% IC 0,40-0,84); el tratamiento con diuréticos a dosis altaspreviene el AC (RR 0,49; 95% IC 0,39-0,62) y la insuficiencia cardíaca (RR 0,17; 95% IC 0,07-0,41). Pero el trata-miento con diuréticos a dosis bajas, además de prevenir el ACV (RR 0,66; 95% IC 0,55-0,78) y la insuficiencia car-díaca (RR 0,58; 95% IC 0,44-0,76), previene la enfermedad coronaria (RR 0,72; 95% IC 0,61-0,85) y la mortalidadtotal (RR 0,90; 95% IC 0,81-0,99).

La elevación de la PA es un potente factor de riesgo cardiovascular, independiente de la presencia o ausencia deotros factores que predigan la probabilidad de la enfermedad. Sin embargo, el riesgo asociado a la HTA se modifi-ca sustancialmente según la presencia e intensidad de otros factores de riesgo. Por consiguiente, la relación ries-go-beneficio del tratamiento antihipertensivo se hace progresivamente más atractiva al aumentar el riesgo abso-luto. De todas formas, este razonamiento no tiene en cuenta el valor relativo que puede tener el hecho de evitaracontecimientos cardiovasculares en estadios diferentes de la vida.

En este sentido, Hoes et al publicaron en 1995, un metaanálisis de siete ensayos clínicos realizados sobre tra-tamiento de la HTA ligera o moderada en personas jóvenes o de edad media (tabla 7). Para la selección, se consi-deró HTA ligera o moderada el rango de 90-114 mmHg de PAD. Las tasas de mortalidad se expresan en muertes por1.000 pacientes/año de seguimiento. Los ensayos clínicos juntos comprenden 175.000 pacientes/año de segui-miento. Todos los pacientes asignados aleatoriamente para el tratamiento de intervención recibieron tiazidas o diu-réticos similares como fármaco de primera elección, a excepción de los participantes en el grupo de propranolol delensayo del Medical Research Council. Se registraron un total de 1.192 muertes durante el seguimiento; 564 en losgrupos de intervención y 628 en los grupos de control. El número de muertes correspondiente a enfermedad coro-naria fue de 544 (263 en los grupos de intervención y 281 en los de control) y el correspondiente a ECV fue de 132(50 en los grupos de intervención y 82 en los grupos de control).

Después de realizar un análisis de regresión de la mortalidad, los autores llegaron a la conclusión de que el tra-tamiento antihipertensivo ejercía una influencia favorable en la expectativa de vida en pacientes de edad mediacon un riesgo basal de mortalidad relativamente alto; mientras que el tratamiento farmacológico en los hiperten-sos de un nivel bajo de riesgo de mortalidad no tenía influencia e incluso podía aumentar la mortalidad. Hay queresaltar, que el riesgo viene determinado por un agregado de indicadores de riesgo de mortalidad, tales como laedad, el sexo, el hábito tabáquico y otros procesos, además de los niveles de PA.

Uno de los problemas en los estudios a largo plazo (los más importantes se han realizado con betabloqueantesy diuréticos) es que su base se encuentra ya superada por las novedades farmacológicas cuando se llegan a cono-cer los resultados. Sin embargo, actualmente están en marcha una serie de estudios diseñados para demostrar lacapacidad de los nuevos fármacos antihipertensivos, en términos de prevención primaria de los accidentes cardio-vasculares en el hipertenso.


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En cuanto a los beneficios del tratamiento de la HTA en el anciano, Mulrow et al repasan la evidencia científicaen las revisiones Cochrane del año 2000. Encontraron 15 ensayos que incluían 21.908 personas mayores de 60 años.Comparando los grupos de control sin tratamiento y los pacientes tratados, llegan a la conclusión de que es nece-sario tratar a 19 (95% IC, 14 a 32) hipertensos mayores durante 5 años para prevenir un episodio de morbimorta-lidad cardiovascular. De la misma manera, es necesario tratar a 50 (95% IC, 32 a 111) hipertensos mayores duran-te 5 años para evitar una muerte cardiovascular. Por fin, el NNT en aproximadamente 5 años para evitar una muertepor cualquier causa en personas mayores hipertensas es de 63 (95% IC, 35 a 250). Analizando sólo los tres ensa-yos que comprendían la HTA sistólica aislada, los resultados confirman un beneficio significativo incluso mayor enalgunos apartados y, en general, con un intervalo de confianza también mayor.

La morbimortalidad absoluta quinquenal de las personas mayores se beneficia más de la terapia antihipertensi-va que la de los adultos jóvenes. Sin embargo, hay que tener en cuenta la importancia de los demás factores de ries-go cardiovascular, ya que los beneficios acumulativos a largo plazo en las personas más jóvenes, con una esperan-za de vida mayor, pueden exceder a los obtenidos por los mayores.

Por su parte, Insua publicó otro metaanálisis de nueve ensayos sobre el efecto del tratamiento farmacológico an-tihipertensivo en la morbilidad y la mortalidad de personas mayores de 59 años. Encontró un 36% de reducción enla mortalidad por enfermedad cerebrovascular (OR de 0,64; IC, 0,49-0,82; P < 0,001) y un 25% de reducción en lamortalidad coronaria de (OR de 0,75; IC, 0,64-0,88; P < 0,001). Afirma que globalmente el tratamiento de la HTAen el anciano produce un beneficio significativo en la mortalidad total y en la morbilidad y la mortalidad cardio-vasculares. Sin embargo, este beneficio puede reducirse en los grupos de mayor edad, más enfermos o más débiles.

Existen diversas razones para explicar por qué tiene un efecto más favorable el tratamiento de la HTA en el ancia-no. En primer lugar, los ancianos tienen mayor riesgo inmediato y absoluto de presentar una complicación cardio-vascular que los jóvenes, tienen mayor prevalencia de cardiopatía preexistente y mayor número de factores de ries-go, sobre todo, una mayor frecuencia de HTA sistólica aislada, lo cual se relaciona más estrechamente con el riesgocardiovascular que la HTA diastólica. En segundo lugar, los jóvenes fuman más que los ancianos, lo que puede estaren relación con los mejores resultados del tratamiento. En tercer lugar, los ensayos realizados en jóvenes se publi-caron, en general, antes que los que han incluido a pacientes ancianos y, aunque se utilizaron betabloqueantes y


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Estudio PAD Mortalidad total Incidencia Incidenciade entrada de EC fatal de ACV fatal

INT CNT INT CNT INT CNT

1. VA 90-114 16,8 32,8 10,1 17,2 1,7 10,9

2. VA-NHBLI 85-104 2,6 0,0 2,6 0,0 0,0 0,0

3. HDFP 90-94 9,6 12,5 — — — —

4. HDFP 95-99 9,2 12,7 — — — —

5. HDFP 100-104 14,1 14,7 — — — —

5a. HDFP (total) — — — 4,4 5,5 0,9 1,6

6. OSLO 90-109 4,5 4,3 2,7 1,0 0,0 1,0

7. ANBPS 95-109 3,6 5,1 0,7 1,6 0,4 0,9

8. MRFIT 90-94 5,8 3,7 2,1 1,5 — —

9. MRFIT 100-114 4,6 8,7 3,0 4,3 — —

10. MRFIT 100-114 4,6 8,7 3,0 4,3 — —

10a. MRFIT (total) — — — — — 0,4 0,3

11. MRC (v) 90-109 7,1 8,2 4,0 3,9 0,3 0,6

12. MRC (m) 90-109 4,41 3,5 0,9 0,5 0,6 0,7

VA, Veterans Administration Cooperative Study/VA-NHBLI, VA-National Heart, Lung and Blood Institute Study/HDFP, Hypertension Detectionand Follow-up Program/ANBPS, Australian Blood Pressure Study/MRFIT, Multiple Risk Factor Intervention Trial/MRC, Medical Research Council Trial.Tomada de Hoes AW et al (1995).

TABLA 7. Incidencia de la mortalidad total, coronaria (EC) y ACV, por 1.000 pacientes/año, en los gruposde intervención (INT) y control (CNT) de estudios aleatorizados sobre HTA

diuréticos tiazídicos en la mayoría de ellos, los ensayos en ancianos han utilizado o bien dosis bajas de tiazidas ocombinaciones con ahorradores de potasio, con lo cual ha podido presentar menos efectos adversos.

Podemos afirmar que, a pesar de las diferencias entre las características de los participantes en los ensayos clí-nicos y la población general, la evidencia de la eficacia del tratamiento antihipertensivo en el anciano es fuerte,consistente y convincente. Los beneficios del tratamiento con diuréticos a dosis bajas o betabloqueantes son evi-dentes tanto para la HTA sistólica como para la diastólica aislada.

Sin embargo, en la clínica, a diferencia de los ensayos, los pacientes que presentan enfermedades coexistentesimportantes y llevan regímenes médicos complicados también tienen peor cumplimiento, obtienen menos benefi-cio y presentan más efectos adversos. En algunos pacientes de edad muy avanzada, con hipotensión ortostática ycaídas reiteradas debidas al tratamiento antihipertensivo, los riesgos pueden incluso superar a los beneficios.

A pesar de haber estudios en marcha, hasta ahora no se ha publicado ningún ensayo clínico sobre el beneficiodel tratamiento farmacológico de la HTA en personas mayores de 80 años. Gueyffier et al publicaron en 1999 unanálisis de subgrupos de los ensayos clínicos controlados para obtener una estimación no sesgada del efecto deltratamiento en hipertensos mayores de 80 años. En los grupos de tratamiento, encontraron un 34% de descenso enla tasa de ACV fatal y no fatal, pero con un aumento no significativo de la mortalidad global, concluyendo queen espera de mejor evidencia científica, los resultados del estudio no sugieren que exista un umbral de edad porencima del cual la HTA no deba tratarse.

El conocimiento de los efectos del tratamiento antihipertensivo basado en estos ensayos terapéuticos se refie-re a mortalidad y morbilidad por episodios cardiovasculares. Aunque estos episodios son verdaderamente impor-tantes, la extrapolación de los resultados puede no ser aplicable a los efectos posibles sobre la enfermedad cardio-vascular subyacente, particularmente la enfermedad de la arteria coronaria.

La prevención de los episodios es una meta a corto plazo para las personas que ya tengan la enfermedad, y puedeser apreciado por los ensayos tradicionales basados en episodios. La prevención de la enfermedad, sin embargo, esuna meta a largo plazo que puede ser apreciada clínicamente solamente después de años de tratamiento, peropuede ser evaluada en un tiempo más corto midiendo el desarrollo de la placa de ateroma, como ocurre en los nue-vos tipos de ensayos aleatorizados. Los estudios de las acciones potenciales de los medicamentos antihipertensivosen los mecanismos de precipitación de episodios, particularmente factores trombóticos, pueden aumentar nuestroconocimiento en la búsqueda del tratamiento más apropiado para el paciente hipertenso.

2.2.6. Aceptabilidad de la prueba diagnóstica y de la intervenciónEn la medida en que el paciente sigue los consejos dados por el médico o el personal sanitario tanto desde el puntode vista de hábitos o estilo de vida recomendados como del tratamiento farmacológico, se define su cumplimientoo aceptabilidad terapéutica.

En la HTA, la aceptabilidad de la prueba diagnóstica y del tratamiento por parte del paciente contribuye tantoal control de la enfermedad como a la reducción de los costes, y la no-aceptabilidad lleva consigo no alcanzar losobjetivos previstos con el consiguiente aumento de la morbimortalidad y reducción de la eficiencia sanitaria.

La inaceptabilidad puede producirse en cualquier etapa del proceso clínico hipertensivo:Inaceptabilidad de actitud preventiva. El paciente rechaza que le sea tomada la tensión arterial o rechaza o

no acude a la confirmación clínica.Inaceptabilidad de pruebas diagnósticas. El hipertenso rechaza total o parcialmente el estudio diagnóstico

para descartar una causa secundaria o no acude a las visitas de estudio o a la derivación indicada por el médico.Inaceptabilidad de tratamiento. El paciente rechaza total o parcialmente las medidas higiénico-dietéticas y/o

el tratamiento farmacológico; no acude total o parcialmente a las visitas de seguimiento; rechaza total o parcial-mente las pruebas diagnósticas de control, o rechaza acudir a otras derivaciones indicadas (Gil et al, 1999).

En el paciente hipertenso sólo se han cuantificado los siguientes aspectos (Gil et al, 1999; Meichenbaum, 1991;Sociedad española para la lucha contra la HTA, 2000):

a) La no-aceptabilidad del tratamiento farmacológico oscila entre el 40 y el 60% y del no farmacológico varía entreel 70 y el 95%.

b) Entre el 20 y el 50% de los pacientes no acude a las citas programadas. Los pacientes acuden más a las visitasque ellos solicitan que a las indicadas por sus médicos. En estos casos, el porcentaje de incumplimiento nosobrepasa el 25%.


147

c) Entre el 20 y el 60% de los fármacos recetados no son retirados de las farmacias.d) Un 50% de los pacientes que tiene cifras altas de tensión arterial cuando se detecta no acude a la confirmación

clínica.e) Más del 50% de los pacientes abandona el tratamiento el primer año, y sólo un 66% de los que siguen trata-

miento cumple la medicación prescrita tal como se le indicó.f) Un tercio de los pacientes en el seguimiento toma regularmente la medicación, un tercio lo hace a veces y el ter-

cio restante casi nunca.g) No se dispone de datos fiables de aceptabilidad de pruebas diagnósticas ni de aceptabilidad de derivación a

otros niveles.

Para modificar el incumplimiento, el médico debe adoptar una actitud activa y potenciar las relaciones médico-paciente. Para ello, debe averiguar qué significado tiene para el paciente ser hipertenso y evitar el fenómeno del«etiquetado», que se refiere al cambio que se produce en el individuo sano al convertirse en paciente tras serinformado de su condición de hipertenso; se trata de un fenómeno psicológico negativo que limita su calidad devida y le produce muchos problemas (Sociedad española para la lucha contra la HTA, 2000).

La estrategia de prevención para modificar el incumplimiento puede ser primaria, si se interviene antes de ins-taurar el tratamiento. Si tras el tratamiento se determina que el paciente es incumplidor, las estrategias pueden sersecundaria, si el paciente no ha padecido ninguna complicación cardiovascular, o terciaria, si el hipertenso ha pade-cido alguna complicación cardiovascular.

La intervención preventiva primaria consiste en conseguir la máxima aceptabilidad posible tanto en las pruebasdiagnósticas como en el futuro tratamiento higiénico-dietético, farmacológico y en la asistencia a citas programa-das; para ello, en la relación médico-paciente, el médico debe buscar, por una parte, las resistencias del pacienteque estén basadas en sus creencias, percepciones y vivencias y, por otra, una comunicación eficaz, empatía, moti-vación y consenso (figura 1).


148

Estrategia deprevención terciaria

Intervención más intensa

Actividad preventiva

Confirmación/diagnóstico

Diagnóstico diferencialy pronóstico

Tratamiento

Medición del cumplimiento

Estrategia deprevención primaria

Antes de instaurarel tratamiento

Cumplidor Incumplidor

Sin complicacionesCV

ComplicacionesCV

Averiguar causas y formas de incumplir

Determinar los factores predictores

Estrategias mixtas de educación sanitaria(información + cambio de conducta)

Estrategia deprevención secundaria

FIGURA 1. Esquema de intervención para conseguir la máxima aceptabilidad

La única diferencia entre las estrategias de prevención secundaria y terciaria se basa en que, en la última, la inter-vención es más intensiva porque son pacientes de peor pronóstico al tener ya una complicación cardiovascular.

La pauta sistematizada de intervención tanto en prevención secundaria como en terciaria consiste en preguntaral paciente con cierta asunción social, haciéndole ver que el médico entiende la dificultad de realizar bien el tra-tamiento todos los días, y si es incumplidor, averiguar las formas de incumplir (a demanda o esporádica, abando-nos, irregular con períodos de abandono, etc.), las causas (olvido, desconocimiento, efectos secundarios, desmo-tivación, creer hacerlo bien, temor a efectos secundarios, etc.) y los factores predictores (mala relaciónmédico-paciente, complejidad terapéutica, dificultad de asistencia a citas, problemas psicológicos, etc.).

Las estrategias para modificar el incumplimiento tienen que ser mixtas y permanentes en el tiempo. Eso signifi-ca que el médico debe informar al paciente sobre su enfermedad con un lenguaje sencillo para que entienda deforma positiva el beneficio que le producirá aceptar las indicaciones para conseguir controlar su enfermedad.

La mejor información se debe complementar con actuaciones que tengan como objetivo cambiar la conducta delpaciente; para ello, puede ser interesante el recordatorio de citas o de pruebas diagnósticas por teléfono o correo,dar las instrucciones por escrito, llevar a cabo una entrevista clínica motivacional fuera de la consulta a demanda,o pedir la ayuda familiar-social-laboral para modificar el incumplimiento.

Por último, hay que recordar que es mejor modificar el incumplimiento que afrontar las consecuencias derivadasde la falta de control tensional, tales como el aumento de la morbimortalidad cardiovascular y del coste sanitario(Gil et al, 1999; Sociedad española para la lucha contra la HTA, 2000). La no-aceptabilidad se convierte en el prin-cipal problema en la falta de control de la hipertensión arterial.

2.3. IntervencionesHabitualmente las pautas de tratamiento clínico del paciente hipertenso se basan en el tratamiento de las cifrastensionales elevadas, omitiendo el resto de los factores de riesgo, de forma que ante una mujer de 60 años con PADde 100 mmHg y riesgo cardiovascular a 10 años próximo al 10% seguramente será tratada, mientras que un varónde 70 años con PAD de 95 mmHg y con riesgo cardiovascular absoluto próximo al 50% no será tratado.

Este hecho nos lleva a considerar que junto a la PA hay que mejorar el perfil de riesgo cardiovascular absolutodel individuo, individualizando el tratamiento como acción integral personalizada y protocolizando las actividadeseducacionales y de seguimiento, tal como recomienda el estudio del Hypertension Detection and Follow-Up ProgramCooperative Group.

2.3.1. Tratamiento no farmacológicoEl tratamiento no farmacológico incluye una serie de actividades que han demostrado evidencia de eficacia indivi-dual o global junto a otras medidas. También se incluyen otras actividades que son controvertidas o se suponenadecuadas, pero sin eficacia demostrada totalmente, sólo parcialmente en determinados grupos de edad, raza o condeterminadas características fisiológicas. Finalmente, otras actividades son independientes de la PA pero sirvenpara reducir el riesgo cardiovascular global.

En general se trata de modificaciones en los hábitos de la vida de los sujetos, que deben instaurarse indepen-dientemente de la toma de fármacos antihipertensivos, ya que han demostrado numerosas ventajas en sujetos conpresión normal alta o con hipertensión arterial ligera (en los que puede representar el único modo de tratar suhipertensión) e incluso en situaciones más graves. El tratamiento no farmacológico de la HTA tiene una serie deventajas que se exponen en la tabla 8.


149

1. Eficacia para disminuir la PA en cualquier grupo de hipertensos

2. Escasos efectos secundarios, incluso metabólicos

3. Mejor calidad de vida

4. Reducción de los efectos negativos de los fármacos

5. Prevención sobre diversas patologías

6. Potencia la acción de los fármacos

7. Ayuda a suprimir la medicación

8. Disminuye el coste en medicación

TABLA 8. Ventajas del tratamiento no farmacológico

En el estudio del tratamiento de la hipertensión ligera (TOMHS, 1993), todos los individuos recibieron consejossobre reducción de peso, disminución del consumo de sal, aumento de la actividad física y limitación del consumo dealcohol. Mejoraron no sólo los parámetros de PA, sino también los de calidad de vida, a medida que se establecían loscambios de hábito de vida, incluido el grupo que recibió múltiples tratamientos no farmacológicos junto a placebo.

Otros estudios sobre hipertensión ligera han demostrado que las combinaciones de tratamientos no farmacoló-gicos reducen la PA y la cantidad de fármacos necesarios para lograr los objetivos de regulación de la PA. Pero, ade-más han conseguido disminuir el riesgo cardiovascular global, al mejorar el nivel lipídico y la hiperinsulinemia.

Sin embargo, estas medidas no farmacológicas, lejos de lo que se cree, también presentan efectos secundarios;así, en el estudio TOP (Yamamoto, 1995) el suplemento de magnesio administrado se asoció a diarrea y el consu-mo de aceite de pescado produjo sensación de sabor desagradable y eructos; en el informe del estudio TAIM (Davis,1994), la dieta con bajo contenido en sodio se asoció a fatiga.

Por otro lado, el factor coste es controvertido; así, mientras el buen cumplimiento de las medidas no farmacoló-gicas produce una disminución del coste en fármacos, al mismo tiempo hay estudios que, al evaluar el coste queprovoca el seguimiento de las medidas no farmacológicas por su mayor número de visitas, la colaboración de espe-cialistas en relajación, nutrición, etc., cifran éste como mayor. Sería interesante evaluar la posibilidad de llevar acabo estos estudios en nuestro medio en términos de eficiencia.

Los distintos consensos internacionales en sus respectivas publicaciones dan cada vez mayor importancia a lasmedidas terapéuticas no farmacológicas y las incluyen como pautas terapéuticas aconsejables a cualquier hiper-tenso y como elementos en la prevención de la hipertensión y la enfermedad cardiovascular en general. Se trata,tal como ya hemos dicho anteriormente, de una serie de medidas propuestas en firme y de otras de las que hay querealizar estudios, que definan las posibilidades. Las recomendaciones más consensuadas son la reducción del pesocorporal, la disminución del consumo de sal y del consumo de alcohol, y la práctica de ejercicio físico.

Reducción del peso corporalEs el factor de tratamiento no farmacológico más importante según numerosos estudios, incluso desde la infancia,habiendo quedado demostrada la relación entre peso corporal y presión arterial. Incluso una reducción pequeña delpeso puede significar disminución de la presión arterial. Según algunos estudios, la pérdida de 5 kg de peso puedeprovocar disminuciones de PAS entre 4-10 mmHg y de PAD entre 3-5 mmHg. También puede aumentar el efectohipotensor de los fármacos antihipertensivos. La recomendación de perder peso debe efectuarse en todos los hiper-tensos con sobrepeso.

Reducción del consumo de salAunque numerosos estudios demuestran la relación existente entre el consumo de sal y la presión arterial pareceser que ésta depende de cierta susceptibilidad individual hacia la sal no generalizable a toda la población. Puedeafectar a un 30-40% de individuos, sobre todo, a personas mayores, afroamericanos, hipertensos y diabéticos, porlo que el efecto beneficioso de la reducción del consumo de sal no es totalmente evidenciable en los estudios pobla-cionales, aunque sí que se ha demostrado en algunos metaanálisis de ensayos controlados con pacientes hiperten-sos. Así, el descenso de su consumo disminuye la PA incluso en sujetos normotensos altos y normotensos suscep-tibles y es recomendado por los distintos consensos que hablan de restricción de la sal a unos niveles de consumode 4-6 g/día de ClNa. El descenso del consumo de sodio también reduce la pérdida de potasio inducida por los diu-réticos y la HVI, y mejora la función renal.

Todo esto supone que, en España, deberíamos reducir el consumo de sal aproximadamente a la mitad, lo cualdebería realizarse a expensas de consumir menos productos preparados y en conserva, y de no salar los alimentosen su preparación o presentación en la mesa (lo que supone tan sólo un 15 a 25% de la sal total consumida al día).Así, el consejo al paciente hipertenso supondría reducir el consumo de sal, informándole del contenido oculto desal en los distintos alimentos.

Reducción de la ingesta de alcoholEstá demostrada la relación causal entre alcohol y la presión arterial elevada, de manera que el exceso de alcoholpuede condicionar la aparición de HTA, empeorar las cifras existentes y limitar el efecto antihipertensivo de los fár-macos, siendo esto evidente a partir del consumo de 30 g de alcohol diario (figura 2). El efecto presor disminuye


150


151

35

30

25

20

15

10

5

0

Nulo Ocasional Ligero Moderado Elevado

PAS = 160 mmHg

PAD = 80 mmHg

FIGURA 2. Relación entre consumo de alcohol y la presión arterial (%)

en los individuos que dejan de beber o en los que reducen la ingesta, pocas semanas después del cese o reducción.Por estas razones, aunque a nivel poblacional no hay que recomendar la ingesta de alcohol, a nivel individual la recomendación sería limitar la bebida a niveles de menos de 30 g de alcohol diario en el hombre y a menos de 15 g en mujeres y sujetos de bajo peso.

Ejercicio físicoNumerosos estudios demuestran el beneficioso efecto del ejercicio físico moderado sobre la PA, con descenso de laPA en los hipertensos y cifras menores en los grupos poblacionales normotensos que practican ejercicio, además deque sus efectos positivos se extienden a otras facetas, como la disminución de peso, la disminución de lípidos plas-máticos, el aumento de la sensibilidad a la insulina y la reducción de la morbilidad cardiovascular y global.

Los diferentes consensos aconsejan practicar ejercicio isotónico y aeróbico de forma habitual, preferentemente,andar, correr moderadamente, nadar o pasear en bicicleta. El ejercicio debe iniciarse con períodos progresivos deentrenamiento, hasta llegar a practicarlo entre 3 y 5 veces por semana con una duración de 30-45 minutos por se-sión, para alcanzar el llamado efecto entrenamiento que permite mejorar la capacidad máxima de O2 .

Abstención del tabacoCon la monitorización ambulatoria, se ha reconocido el efecto presor del tabaco y del humo del tabaco en los fuma-dores pasivos. Su efecto es múltiple, ya que al mismo tiempo aumenta la tensión arterial y la resistencia al trata-miento hipotensor.

Por otro lado, existen otras medidas no farmacológicas más controvertidas o de dudosa eficacia, que se han de-mostrado positivas en ciertos grupos de población, pero que de ninguna manera son generalizables.

Consumo de suplementos de potasio Algunos estudios demuestran que los suplementos de potasio pueden conseguir reducciones de la presión arterialincluso en normotensos, aunque no todos son metodológicamente satisfactorios y sus resultados dependen de la formade administración del potasio (lo que ya no sería una medida no farmacológica), ya que si se da junto a cloro, se pue-den contrarrestar los efectos antihipertensivos e interaccionar con el sodio de la dieta. La acción, por otro lado, podríaser poco duradera y no se ha confirmado a largo plazo. La recomendación es incrementar el consumo de los productosricos en potasio, en especial aquellos con relación sodio/potasio igual a 1 (legumbres, frutas, verduras).

Consumo de suplementos de magnesio y calcioNo hay evidencias definitivas de su utilidad. Los resultados son controvertidos y, en ocasiones, contradictorios. No es adecuada su recomendación.

RelajaciónA pesar de que el estrés es un factor relacionado con la elevación de la PA, el hecho de someter a los sujetos atécnicas de relajación no ha demostrado eficacia absoluta y los resultados de los numerosos trabajos son con-tradictorios.

Consumo de caféSu consumo no debe ser suprimido, sino que el consejo que debe darse es reducir su ingesta a no más de 2-3 cafésal día.

Para concluir, y siguiendo con los razonamientos iniciales de que el hipertenso debe ser considerado por su ries-go cardiovascular, sería adecuado indicar otras medidas no farmacológicas modificadoras del estilo de vida:

a) Aumento de la cantidad de fibra alimentaria en la dieta.b) Disminución del consumo total de grasas; incrementar los ácidos grasos insaturados y disminuir los saturados.c) Adhesión a una dieta rica en legumbres, arroz, pasta, verdura, fruta, aceite de oliva y pescado blanco y azul.d) Evitar el consumo de tabaco.

2.3.2. Tratamiento farmacológicoLa decisión de iniciar tratamiento farmacológico debe ser individualizada para cada paciente concreto y requiere podervalorar varios factores: el grado de elevación de la PA (considerando el sobretratamiento que supone un diagnósticoincorrecto), la afectación de órgano diana, la presencia de otras alteraciones o bien factores de riesgo acompañantesy la calidad de vida del paciente. Es decir, no se debe tratar la HTA, sino a un determinado paciente con HTA.

En ausencia de una urgencia hipertensiva que exija tratamiento farmacológico inmediato, se deben instaurar lasmodificaciones en el estilo de vida mientras se profundiza en el estudio del grado de HTA.

El JNC-VI (1997) introduce el concepto de estratificación del riesgo, estableciendo tres grupos:Grupo A. Pacientes con hipertensión normal alta o en cualquier estadio que no presente enfermedad cardiovas-

cular ni lesión en órgano diana u otros factores de riesgo. Los del estadio 1 son candidatos al tratamiento no far-macológico hasta 12 meses, con seguimiento de la PA. Los de HTA en estadio 2 y 3 son candidatos a terapia far-macológica una vez establecido el diagnóstico.

Grupo B. Pacientes con HTA sin enfermedad cardiovascular ni lesión en órgano diana, pero que presentan uno omás factores de riesgo (tabaco, dislipemia, edad superior a 60 años, historia familiar de enfermedades cardiovas-culares: mujeres menores de 65 años u hombres menores de 55 años). Además del tratamiento no farmacológico ydel control de factores de riesgo reversibles, después de 6 meses, en los pacientes de estadio 1 y, una vez confir-mado el diagnóstico, en los pacientes de estadio 2 y 3, se recomienda el tratamiento farmacológico, que tambiénse debe considerar inicialmente en los de estadio 1 con múltiples factores de riesgo.

Grupo C. Pacientes hipertensos con enfermedad cardiovascular, lesión en órgano diana clínicamente evidente, odiabetes, con o sin otros factores de riesgo. Tanto los de estadio 1, 2 y 3 como los del grupo de PA normal-alta coninsuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, o diabetes son candidatos al tratamiento farmacológico.

La OMS/ISH (1999) también estratifica el riesgo en función de las cifras de PA y de la existencia de otros facto-res de riesgo, como base para individualizar el tratamiento. Recomienda iniciar el tratamiento de inmediato en lospacientes con riesgo muy alto (≥ 30% a los 10 años) o alto (20-30% a los 10 años), mantener una vigilancia de laPA y de los otros factores durante varias semanas y obtener información adicional antes de decidir si se instaura ono tratamiento en los pacientes con riesgo medio (15-20% a los 10 años) y, por fin, en los pacientes de riesgo bajo(< 15% a los 10 años), recomienda realizar un seguimiento durante un período de tiempo prolongado antes detomar una decisión. Según la OMS:

– Riesgo bajo: HTA grado 1 con ausencia de otros factores de riesgo. – Riesgo medio: HTA grado 2 con menos de tres factores de riesgo.– Riesgo alto: HTA grado 1 o 2 con tres o más factores de riesgo, lesión en órgano diana o diabetes. O bien, HTA

grado 3 con ausencia de otros factores de riesgo.


152

– Riesgo muy alto: cualquier grado de HTA con trastornos clínicos asociados. O bien, HTA grado 3 con al menosun factor de riesgo.

Como factores utilizados en la estratificación del riesgo se consideran: varones > 55 años, mujeres > 65 años,tabaquismo, colesterol total > 250 mg/dl y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura.

Una vez tomada la decisión de iniciar tratamiento farmacológico, se debe conseguir el control de forma gradual,con el mínimo número de fármacos, a la dosis más baja posible, sin producir efectos secundarios y con una únicaadministración al día. La combinación de dosis bajas de dos fármacos de distintas clases proporciona una eficaciaantihipertensiva adicional y minimiza las reacciones adversas dependientes de la dosis.

Según el JNC-VI, la elección del fármaco inicial en HTA no complicada —si no existen indicaciones para ningúnotro tipo de fármaco— debería ser un diurético o betabloqueante, por ser los que han demostrado su eficacia enestudios de morbimortalidad a largo plazo. Sin embargo, el JNC-VI establece que existen condiciones clínicas cla-ras para administrar fármacos específicos. La OMS/ISH-1999 recomienda que, a la hora de escoger entre todos losgrupos farmacológicos, hay que tener en cuenta los factores socioeconómicos, el perfil individual de factores deriesgo, la presencia de lesión en órgano diana, enfermedad cardiovascular, diabetes o enfermedad renal, la presen-cia de otros procesos que puedan condicionar el empleo de fármacos, las diferencias individuales en la respuesta,la posibilidad de interacciones con otros tratamientos y la solidez de las pruebas que demuestren que el fármacoen particular que se pretende administrar reduce el riesgo cardiovascular.

Hay que tener en cuenta la rápida evolución de los acontecimientos que presenta el desarrollo de la farmacote-rapia antihipertensiva, y la dificultad que supone obtener evidencia científica sólida en estudios a largo plazo; así,pueden generarse polémicas sobre el empleo de algunos fármacos, que por otro lado llevan empleándose en la prác-tica durante mucho tiempo. Tal es lo ocurrido con el nifedipino de liberación no retardada y, últimamente, con ladoxazosina tras el estudio ALLHAT (Messerli, 2000), que cuestiona su papel como fármaco de primera elección y quellevará a plantear la pertinencia o no de la formulación de liberación retardada.

La elección del fármaco la debe realizar el médico en cada caso particular, teniendo en cuenta las característi-cas del paciente y conociendo bien las particularidades del medicamento. Es preciso considerar distintos aspectos:

a) Demográficos, como edad, sexo y raza. b) Enfermedades concomitantes. En la tabla 9, como ejemplo, se esquematizan las recomendaciones de Kaplan et

al para la selección del antihipertensivo inicial en algunas situaciones, y en la tabla 10 se reflejan las ventajasy desventajas de los fármacos que se pueden emplear en el anciano.

c) Otras terapias concurrentes, teniendo en cuenta las interacciones. d) Calidad de vida; para algunos autores el 20-40% de los pacientes tratados con medicamentos antihipertensivos

experimentan algún tipo de efecto adverso. e) Parámetros fisiológicos y biomédicos, como el peso, la frecuencia cardíaca, etc.f) El componente económico; no sólo el precio del medicamento, sino también el precio de la intervención médi-

ca en todas sus vertientes y el coste para el paciente.

Aún queda pendiente de aclaración el tratamiento agresivo que podría suponer la debatida existencia del efec-to de «curva J», según el cual, bajar la PA por debajo de 80 mmHg disminuiría los beneficios en cuanto a morbi-mortalidad, sobre todo en pacientes con coronariopatía previa, pero no parece relacionada con patología cerebralo renal.

Si la respuesta es inadecuada con un primer fármaco, después de 1 a 3 meses (teniendo en cuenta que la mayoríade los fármacos requieren de 3 a 6 semanas para ejercer su efecto máximo), se pueden tomar tres opciones:

a) Incrementar la dosis, siempre que el fármaco sea bien tolerado y teniendo en cuenta que en ocasiones puedenaumentar los efectos secundarios, no siendo en general recomendable llegar a la dosis máxima del fármaco.

b) Sustituir por otro fármaco. c) Añadir un agente de clase diferente, sobre todo si no se han conseguido efectos con dos sustituciones en mono-

terapia, lo que puede permitir emplear dosis menores que si se usaran por separado, minimizando los efectos se-cundarios dosis-dependientes.


153

Si transcurrido un tiempo, no se controla la PA, se puede añadir un segundo, o un tercer fármaco, en este últi-mo caso, procurando que entre ellos figure un diurético, y valorando las interacciones favorables o desfavorables.

Antes de proceder con cada fase sucesiva del tratamiento, se deben considerar las posibles razones de la falta derespuesta a la terapia («bata blanca», no adhesión a la terapia, enfermedades concomitantes, toma de otros fár-macos, etc.).

Por fin, hay una serie de circunstancias en las que se debe derivar a un hipertenso:

a) La HTA maligna o acelerada, la emergencia hipertensiva y ciertos casos de urgencia hipertensiva en que el médi-co lo considere conveniente.

b) La sospecha de HTA secundaria. c) La HTA mantenida y la edad inferior a 30 años.d) La HTA refractaria.e) El agravamiento progresivo de la HTA a pesar de tratamiento correcto.f) La HTA grave de aparición súbita.g) La HTA con complicaciones orgánicas que requieran tratamiento hospitalario. También en las situaciones pre-

quirúrgicas en HTA complicada o potencialmente complicable y cuando se requiera la aplicación de técnicas nodisponibles en AP.


154

CalcioantagonistasCondición existente Diuréticos Betabloqueantes IECA Alfabloqueantes NDHP DHP

Anciano ++ +/– + + + +

Raza negra ++ +/– +/– + ++ ++

Angor + ++ + + ++ ++

Postinfarto + ++ + + + –

ICC con disfunción sistólica ++ – ++ + – –

Enfermedad cerebrovascular + + + +/– + +

Enfermedad renal• Cr < 220 µmol/l ++ +/– ++* + + +• Cr > 220 µmol/l ++(&) +/– – + + +

Diabetes sin nefropatía +* +/–* + + + +

Diabetes con nefropatía +* +/–* ++ + + +

Dislipemia +* +/–* + ++ + +

Prostatismo + + + ++ + +

Migraña + ++ + + ++ +

Fibrilación auricular (con respuesta + ++ + + ++ +ventricular rápida)

Taquicardia supraventricular paroxística + ++ + + ++ +

Temblor senil + ++ + + + +

NDHP: no dihidropínicos. DHP: dihidropiridínicos.++ Preferible. + Apropiado. +/– Habitualmente no preferible. – Habitualmente contraindicado.*Requiere monitorización especial.(&) Preferentemente diuréticos de asa.Tomada de Kaplan NM et al (1996).

TABLA 9. Recomendaciones para la selección del fármaco antihipertensivo inicial en pacientes con variascondiciones coexistentes

2.4. Recomendaciones de los grupos de expertosLas complicaciones de la HTA se relacionan con el grado de elevación tensional y el tiempo de evolución de ésta.Es muy importante realizar un diagnóstico precoz, ya que dos tercios de los detectados serán personas con HTA lige-ra, sobre las que se deberá intervenir para evitar que una parte pase a HTA moderada, severa o incluso maligna, yevitar la progresión de las complicaciones.

Así, hay una relación directa entre la magnitud de la HTA y el beneficio de reducir la presión, más evidente en laHTA maligna, pero también demostrada en la moderada y la ligera. Distintos consensos o grupos de expertos apor-tan recomendaciones para el cribado o detección precoz del sujeto hipertenso.

PAPPS (1999). Se recomienda realizar una determinación de la presión arterial antes de los 14 años, cada 4-5 añosdesde los 14 hasta los 40 años de edad, y cada 2 años a partir de los 40 años, sin límite superior de edad (recomen-dación A).

US Preventive Services Task Force (1996). Se recomienda el cribado periódico de hipertensión en todas las per-sonas mayores de 21 años. No se ha determinado el intervalo óptimo para el cribado de la presión arterial y se dejaa la discreción del clínico. La opinión actual de los expertos es que en adultos supuestamente normotensos, la pre-sión arterial debe medirse al menos una vez cada 2 años si las últimas tomas han sido inferiores a 140 mmHg y85 mmHg, sistólica y diastólica respectivamente, y, anualmente, si la última diastólica fue de 85-89 mmHg.

Joint National Committee (VI informe) (1997). Se recomienda aprovechar cualquier visita para la primera tomatensional. Después, si las cifras son inferiores a 130/80 mmHg, tomar la presión cada 2 años; si la diastólica estáentre 80-89 mmHg y/o la sistólica está entre 130-139 mmHg, se realizará la toma tensional anualmente.


155

Ventajas Desventajas

Diuréticos • Bien documentados • Efectos metabólicos adversos (diabetes, gota)• Bien tolerados • Potencialidad de hipocalimia y arritmias cardíacas• Efectivos en ICC• Baratos• Potencian a los IECA y a los antagonistas

de los receptores de la angiotensina II

Betabloqueantes • Bien documentados • Efectos secundarios sistémicos• Efectivos en angor y posiblemente en ICC • Contraindicados en obstrucción de vía aérea• Prevención secundaria post-IM y enfermedad vascular periférica• Útiles en disritmias • Pueden empeorar la ICC• Revierten la HVI • Incrementan los triglicéridos y el VLDL;

disminuyen el HDL

Calcio-antagonistas • Bien tolerados • Edema periférico• Efectivos en angor • Estreñimiento• Regulan la frecuencia cardíaca

en la fibrilación auricular

IECA • Bien tolerados • Relativamente caros• Revierten la HVI • Requieren monitorización de la función renal durante• Efectivos en ICC la titulación de dosis• Reducen la proteinuria en la diabetes • Tos

Alfabloqueantes • Descienden los lípidos • Hipotensión ortostática• Útiles en la hipertrofia de próstata

Agentes de acción central • Pueden ser útiles cuando los demás están • Sedación, sequedad de boca y congestión nasalcontraindicados o añadiéndolos a los otros

Antagonistas • Bien tolerados • Relativamente carosde los receptores • Efectivos en ICCde la angiotensina II

Tomada de Shammas y Dickstein, 1997. Drugs Aging 1997; 11: 19-26.

TABLA 10. Ventajas y desventajas potenciales de los fármacos antihipertensivos en el anciano

Canadian Task Force on The Periodic Health Examination. A partir de los 21 años y hasta los 84 años se reco-mienda realizar una toma tensional aprovechando cualquier visita.

American College of Physicians. Se recomienda una toma tensional cada 1 o 2 años a todos los adultos mayo-res de 18 años.

American Academy of Pediatrics. Se recomienda una toma tensional en todos los niños y adolescentes cada 1 o 2 años en visitas regulares en los consultorios.


156

• La presión arterial es una variable biológica inestable, con distribución normal en la población; es difícil defi-nir el límite entre normo e hipertensión.

• A nivel individual, las complicaciones mortales de la HTA se relacionan muy directamente con la cuantía delaumento de la presión arterial (PA) y el tiempo de evolución.

• Se acepta que la prevalencia global de la HTA se sitúa entre el 20 y el 30% de la población general si se defi-nen los límites en 160/95 mmHg, pero si se consideran límites de 140/90 mmHg, estas cifras ascienden hastael 30 o el 40% e incluso más.

• Pickering identificó un subgrupo de pacientes (denominados hipertensos de bata blanca), cuya PA diastólicaclínica medida por un médico estaba por encima de 90 mmHg y fuera del consultorio aparecía normal.

• Ningún método de medición de la PA es óptimo y cada uno tiene sus ventajas y limitaciones. Existe una posi-bilidad de error de clasificación de una persona como hipertensa basándose exclusivamente en la medida dela PA clínica.

• La medición de la PA debe realizarse al menos en dos ocasiones por visita separadas por 1 minuto. Si la dife-rencia entre ellas es mayor de 5 mmHg, se realizarán más mediciones y se promediarán las dos últimas.

• Las medidas no farmacológicas deben estar presentes en el plan terapéutico individualizado de los pacienteshipertensos, tanto si se acompañan o no de fármacos.

• La reducción del peso corporal es la medida no farmacológica que ha demostrado mayor eficacia para descen-der la presión arterial y su consejo debe ser dado a todo paciente hipertenso con sobrepeso.

• Además de las cifras de PA, hay que tener en cuenta otros factores de riesgo, es decir, no se debería tratar laHTA, sino a un determinado paciente con HTA.

• Es recomendable medir la presión arterial antes de los 14 años, al menos una vez y, posteriormente cada 4 o 5 años hasta los 40 años para, a partir de aquí, medirla cada 2 años, aprovechando visitas ocasionales, porcualquier causa.

Puntos clave

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PAPPSwww.papps.org/prevencion/Enf-Cardiovasculares/index.htmActualización del grupo de enfermedades cardiovasculares del PAPPS, donde la HTA se enmarca en el conjunto de los factoresde riesgo cardiovascular y se propone un abordaje individualizado y global sobre todos ellos en un determinado individuo.

Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA)www.seh-lelha.orgContiene secciones sobre bioestadística, tablas de nutrición información para proporcionar a los pacientes, etc., así como enla-ces interesantes.

The Cochrane Lybrary en su sección de Abstractswww.update-software.com/abstracts/mainindex.htmSe puede realizar una búsqueda con el término “hypertension”, apareciendo más de 1.300 abstracts en inglés de revisiones sobrediversos aspectos de la HTA.

WHO Cardiovascular Diseases Programmewww.who.int/ncd/cvd/HT-Guide.htmlOfrece información sobre las publicaciones de la OMS entre ellas las relacionadas con la HTA. En inglés.


159

161

3. Hipercolesterolemia

J. Vilaseca Canals, C. Brotons Cuixart y A. Maiques Galán

3.1. Magnitud del problemaLa hipercolesterolemia tiene importancia clínica por su asociación con la enfermedad coronaria y con otras en-fermedades cardiovasculares. Cuando se comparan las tasas ajustadas con otros países occidentales, España seencuentra en una situación favorable respecto a la incidencia y mortalidad por enfermedad coronaria. Según losresultados del estudio MONICA (Chambless, 1997), la tasa de incidencia de eventos coronarios en el período1985-1990 fue de 201 por 100.000 en hombres y 33 por 100.000 en mujeres; estas cifras son las más bajas paramujeres y las penúltimas para los hombres de 29 poblaciones de 18 países de todo el mundo. También es ciertoque, cuando se analiza la mortalidad proporcional a los 28 días, un 64 y un 70% de las muertes en mujeres yhombres, respectivamente, ocurren antes de llegar al hospital. Estas cifras son similares en los diferentes paí-ses, lo que refleja el potencial de las medidas de prevención primaria y secundaria.

Desde el punto de vista epidemiológico, es frecuente la relación entre la hipercolesterolemia leve (coleste-rol total entre 200 y 250 mg/dl) y otros factores de riesgo asociados: un 36,1% de la población española esfumadora y tiene un colesterol entre 200 y 250 mg/dl (Banegas, 1993). En un estudio realizado en atenciónprimaria, un 34,6% de los pacientes de 35 a 65 años que acuden a la consulta del médico de familia tienen dosfactores de riesgo cardiovascular, y un 7,6%, tres factores de riesgo, considerando factores de riesgo la hiper-tensión arterial, la hipercolesterolemia y el tabaquismo (Maiques, 1995). Respecto a la prevalencia de hiper-colesterolemia, globalmente y a partir de algunos de los estudios realizados en nuestro medio (Banegas, 1993;Muñiz, 1991; Plans, 1993; Gómez-Gerique, 1999; García Closas, 1999) podríamos decir que el porcentaje deadultos con cifras superiores a 200 mg/dl es de alrededor del 50%, y que el porcentaje de adultos con cifrassuperiores a 250 mg/dl es de alrededor del 20% (tabla 1). En uno de estos estudios (García Closas, 1999), rea-lizado en Cataluña en 487 mujeres y 393 varones entre 18 y 75 años, se observó una media de colesterol totalde 204 mg/dl (sin haber prácticamente diferencias entre sexos) y una media de colesterol-HDL de 56 mg/dl (61 mg/dl en mujeres y 50 mg/dl en varones). La prevalencia de colesterol total por encima de 240 mg/dl sesituó en ese estudio en el 16,7% en varones y el 18,5% en mujeres. Estos datos indican que estamos cerca deconseguir los objetivos fijados por la OMS para el año 2000 de disminuir la colesterolemia poblacional pordebajo de 200 mg/dl. Estos resultados son similares a los observados en otros países europeos y en EstadosUnidos, aunque la incidencia de enfermedad coronaria sigue siendo más baja en nuestro país. Esta paradojapodría deberse a un mejor perfil lipídico (menor índice de colesterol total/cHDL) como consecuencia del con-sumo habitual de aceite de oliva, por la influencia de la dieta mediterránea o por otros factores protectoreshasta la fecha desconocidos.

Población Muestra Edad Porcentaje > 200 mg/dl Porcentaje > 250 mg/dly año del estudio (años) Varones Mujeres Varones Mujeres

España (1989) 2.021 35-64 54% 46% 18% 8,5%

Galicia (1991) 1.273 40-69 19% 22% 26%

Cataluña (1991) 314 > 16 58% 56% 17% 17%

Cataluña (1993) 880 30-64 52% 51% 26% 23%

España (1992-1994) 4.787 5-60 Col. total > 218 (25%) > 240 mg/dl 18% 20%

TABLA 1. Estudios de prevalencia de hipercolesterolemia en España

3.2. Tratamiento de la hipercolesterolemia3.2.1. Tratamiento no farmacológicoEl tratamiento no farmacológico se basa en la instauración de medidas dietéticas y cambios en el estilo de vida.Mediante las primeras se intenta corregir aquellos aspectos de la dieta que influyen en la presencia de hiperco-lesterolemia y de los cuales el más destacado de todos es la ingesta excesiva de grasa saturada. El colesterol dela dieta también es importante, pero, debido a que el organismo humano tiene una capacidad limitada para ab-sorberlo, su influencia en el colesterol plasmático es también limitada. La grasa mono y poliinsaturada, la can-tidad de carbohidratos y el exceso de calorías, junto al sobrepeso que éste comporta, son otros elementos quedeben tenerse en consideración.

La influencia de una dieta rica en grasa saturada y colesterol en la enfermedad arteriosclerosa se produce pormecanismos distintos, entre los que destacan los siguientes: disminución del número de receptores hepáticosLDL con aumento consecuente de la colesterolemia; alteración del metabolismo de los triglicéridos y de las HDL;modificación de las lipoproteínas de baja densidad o LDL, con aumento de su capacidad aterogénica.

Existe cierto consenso a la hora de determinar el tipo de dieta que debe aconsejarse en la prevención de laenfermedad arteriosclerótica. En este sentido, la Sociedad Española de Arteriosclerosis (Clin Invest Arterioscle-rosis, 1994) ha elaborado unas recomendaciones que tienen en consideración las características de la alimenta-ción mediterránea, que se detallan en la tabla 2.

Las recomendaciones dietéticas, a pesar de que se reconoce la dificultad que existe para apoyarlas con evi-dencias científicas inequívocas, y de que se sabe que el beneficio cardiovascular que proporcionan es escaso(Hooper, 2001), son periódicamente actualizadas según el conocimiento existente; se acepta que proporcionanbeneficios claros sobre la obesidad y la prevención de la hipertensión arterial, entre otros (AHA Dietary Gui-delines, 2000).

En un paciente determinado, la eficacia de la dieta depende de diversas circunstancias, como el grado de des-viación hacia un exceso en el consumo de grasas y calorías, el cumplimiento del tratamiento, la pérdida de peso,los niveles plasmáticos de lípidos antes de instaurar el tratamiento y los factores genéticos. La reducción mediade la colesterolemia plasmática que puede conseguirse con la dieta oscila alrededor del 2-3% (Ramsay, 1991;Tang, 1998). En función de los elementos citados anteriormente, existen pacientes con hiperrespuesta y pacien-tes con hiporrespuesta a las medidas dietéticas.

Para asegurar el cumplimiento de las normas establecidas debe procurarse que el consejo nutricional estéadaptado a las necesidades del paciente, es decir, a sus horarios, actividades y capacidades, así como a su eco-nomía. Estas normas deben ser mantenidas en el tiempo.

Antes que nada hay que tratar de influir en el hábito tabáquico del paciente. El beneficio que proporciona sucese en cuanto a la reducción del riesgo coronario (reducción en cuatro puntos según la tabla de Framingham)sólo es comparable al beneficio que se obtiene al intervenir sobre el perfil lipídico mediante la instauración demedidas farmacológicas.


162

Energía total * Dieta adecuadapara mantener el peso ideal

Hidratos de carbono 45-50%

Proteínas 12-16%

Grasa• Total 30-35%• Saturada < 10%• Monoinsaturada 15-20%• Polinsaturada < 7%

Colesterol < 300 mg/dl

*Los porcentajes se refieren al total de calorías.Tomada de Dieta y enfermedades cardiovasculares. Recomendaciones de la Sociedad Española de Arteriosclerosis (1994).

TABLA 2. Dieta recomendada en la prevención de la arteriosclerosis

3. HIPERCOLESTEROLEMIA

163

Debe recomendarse el ejercicio físico según lo establecido en el PAPPS por su capacidad para reducir el exce-so de peso y aumentar los niveles de cHDL, entre otros.

En cuanto al alcohol, aunque tiene efectos favorables sobre el perfil lipídico a través de múltiples mecanis-mos —puede aumentar los niveles de cHDL y descender los de cLDL y Lp (a)— conviene ser muy prudentes ensu recomendación y restringir o desaconsejar su consumo cuando éste sea excesivo.

3.2.2. Tratamiento farmacológicoLa instauración de un tratamiento farmacológico debe basarse en el riesgo que el paciente tiene de enfermar, esdecir, en el riesgo coronario Si éste es elevado, puede proporcionarle un beneficio a pesar de los inconvenien-tes (impacto psicológico de la medicalización, efectos secundarios, coste). Antes de prescribirlo, debe esperar-se a que transcurran al menos 6 meses desde la instauración de las medidas terapéuticas no farmacológicas paraver sus efectos sobre el perfil lipídico. Este margen de tiempo puede acortarse o alargarse, a juicio del clínico,en función del tipo de dislipemia y de la prevención que se haga.

3.2.2.1. Características de los ensayos clínicos con fármacos hipolipemiantes Los cuatro primeros estudios de la tabla 3 son de prevención primaria de la cardiopatía isquémica (Lipid Re-search Clinics Program, 1984; Frick, 1987; Shepherd, 1995; Downs, 1998) y los cinco restantes de prevenciónsecundaria (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group, 1994; Sacks, 1996; The Long-Term Interventionwith Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group, 1998; Rubins, 1999; Israeli Society for Preventionof Heart Attacks, 2000). Las intervenciones utilizadas comprenden a los principales grupos de fármacos hipo-lipemiantes: resinas, fibratos y estatinas. Llama la atención que la edad media en los estudios de prevenciónprimaria sea más baja que en los de prevención secundaria, circunstancia que determina un riesgo más bajo enlos primeros y, consiguientemente, unos resultados en términos absolutos más discretos. La duración de losensayos es de cinco años o más, siendo el LRC (Lipid Research Clinics Program, 1984) el de mayor duración;esta característica condiciona el resultado en términos absolutos y es necesario considerarla en el cálculo delNNT. Muchos estudios sólo incorporan varones y, en general, el porcentaje de mujeres no supera el 20%; elestudio que más mujeres incluye es el 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group, 1994).

Los estudios de prevención primaria, excepto el AFCAPS-TexCAPS (Downs, 1998), tienen un colesterol totalsuperior a 250 mg/dl y los de secundaria, excepto el 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group,1994), un colesterol inferior a 250 mg/dl. El cHDL más bajo se encuentra en el VAHIT (Rubins, 1999) y en elBIP (Israeli Society for Prevention of Heart Attacks, 2000), ya que la elevación del cHDL es una de las accio-

Estudio Fármaco edad media Varones Duración CT Reducción cHDL Aumento y dosis/día (mg) (años) (%) (años) medio CT (%) medio cHDL (%)

LRC* Colestiramina, 4.000 48 100 7,4 276 9,1

HHS* Gemfibrozilo, 1.200 47 100 5 270 8,4 47,6 7,6

WOSCOPS* Pravastatina, 40 55 100 4,9 272 20 44 5

AFCAPS- Lovastatina, 20-40 58 85 5 228 19,3 38 2,6TexCAPS*

4S** Simvastatina, 20-40 57 81 5,4 261 25 45,9 8

CARE** Pravastatina, 40 59 86 5 209 20 39 5

LIPID** Pravastatina, 40 62 83 6,1 218 18 36 5

VAHIT** Gemfibrozilo, 1.200 64 100 5,1 175 4 32 6

BIP** Bezafibrato, 400 60 91 6,2 212 4,5 34,5 17,9

*Prevención primaria.**Prevención secundaria.CT: colesterol total; cHDL: colesterol de las lipoproteínas de alta densidad.

TABLA 3. Características de los ensayos clínicos con fármacos hipolipemiantes

nes principales de estos fármacos sobre el perfil lipídico; ambos son estudios de prevención secundaria confibratos y con un colesterol bajo. La reducción más importante del colesterol total se consigue con las estati-nas, que llegan a alcanzar un 25% en el 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group, 1994). Los fibra-tos y las resinas no obtienen reducciones superiores a 10% del colesterol total; sin embargo, aumentan consi-derablemente el cHDL, sobre todo el estudio BIP (Israeli Society for Prevention of Heart Attacks, 2000) conbezafibrato (17,9%).

3.2.2.2. Resultados de los ensayos clínicos con fármacos hipolipemiantes sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascularReducción del infarto de miocardioLa reducción de los infartos fatales y no fatales constituye el resultado principal de la mayoría de los ensayos clí-nicos con fármacos hipolipemiantes. Todos los estudios expuestos en la tabla 4 ofrecen una reducción en el núme-ro de estos episodios, significativa en todos los casos excepto en el LRC (Lipid Research Clinics Program, 1984)(intervalo de confianza al 95% de la odds ratio 0,65 a 1,01 (Pignone, 2000)) y en el BIP (Israeli Society forPrevention of Heart Attacks, 2000).

El riesgo de infarto de miocardio del grupo placebo en los ensayos de prevención primaria es inferior al 10% alos 5 años y en los de prevención secundaria es superior; esto justifica, en parte, que a los pacientes de preven-ción primaria con un riesgo del 20% a los 10 años se les clasifique de alto riesgo al ser similar al riesgo que tie-nen los pacientes con una enfermedad isquémica del corazón. Cuando el tratamiento con fármacos hipolipe-miantes consigue una reducción del colesterol total del 20% o superior y el riesgo coronario es inferior al 10% alos 5 años, se puede inferir que el NNT será superior a 40, y cuando el riesgo es superior al 10% a los 5 años, elNNT será inferior a 40. Esquemáticamente, habría que tratar a menos de 40 pacientes con un riesgo alto, es decir,superior al 10% a los 5 años o al 20% a los 10 años —límite para el paciente de riesgo alto recomendado por lassociedades europeas (Wood, 1998) y el PAPPS (Anonymous, 1996)— para evitar un infarto de miocardio.


164

Estudios Casos/total Casos/total Riesgo Riesgo Reducción RRR RAR NNTplacebo tratamiento placebo tratamiento significativa

LRC 187/1.900 155/1.906 9,8 8,1 No 17,4 1,7 58

HHS 84/2.030 56/2.051 4,1 2,7 Sí 34 1,4 42

WOSCOPS 248/3.293 174/3.302 7,9 5,5 Sí 31 2,4 42

AFCAPS-TexCAPS 95/3.301 57/3.304 2,9 1,7 Sí 41 1,2 83

4S 622/2.223 431/2.221 28 19 Sí 32 9 11

CARE 274/2.078 212/2.081 13,2 10,2 Sí 22,7 3 33

LIPID 715/4.502 557/4.512 15,9 12,3 Sí 22,6 3,6 28

VAHIT 275/1.267 219/1.264 21,7 17,3 Sí 20,2 4,4 28

BIP 232/1.542 211/1.548 15,0 13,6 No 9,4 1,4 71

LRC: Lipid Research Clinics; HHS: Helsinki Heart Study; WOSCOPS: West of Scotland Coronary Prevention Study; AFCAPS-TexCAPS: Air Force/TexasCoronary Atherosclerosis Prevention Study; 4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study; CARE: Cholesterol and Recurrent Events; LIPID: Long-TermIntervention with Pravastatin in Ischaemic Disease; VAHIT: Veterans Affairs Cooperative Studies Program High-Density Lipoprotein Cholesterol InterventionTrial; BIP: The Bezafibrate Infarction Prevention Study

TABLA 4. Efecto del tratamiento hipolipemiante en la reducción del infarto de miocardio fatal o no fatal

Reducción de los ictus Sólo los estudios de prevención secundaria con estatinas han demostrado una reducción significativa en elnúmero de ictus (tabla 5), aunque el VAHIT (Rubins, 1999) tiene una «p» próxima a los criterios de significa-ción estadística. El beneficio absoluto es inferior al obtenido en la reducción del número de infartos, y oscila


165

entre 70 y 127. Esto es así porque las personas incluidas en el grupo placebo tienen un riesgo inferior al 6% alos 5 años, es decir, bastante más bajo que el riesgo de sufrir un infarto de miocardio.

Reducción de la mortalidad coronaria y total La reducción significativa de la mortalidad coronaria y total (tablas 6 y 7) se obtiene en dos estudios de pre-vención secundaria: el 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group, 1994) y el LIPID (The long-TermIntervention with Pravastatin in Ischaemic Disease [(LIPID)] Study Group, 1998). El NNT para la mortalidadcoronaria es de 29 en el 4S y de 52 en el LIPID, y para la mortalidad total, de 30 y 21, respectivamente. Losensayos con mayor riesgo en todos los resultados analizados son el 4S, el LIPID y el VAHIT (Rubins, 1999). Losdos primeros ensayos con estatinas son los que presentan mejores resultados.


LRC 16/1.900 19/1.906 0,84 0,99 No –18,4 –0,15 –646

HHS 18/2.030 20/2.051 0,88 0,97 No –9,9 –0,08 –1.131

WOSCOPS 51/3.293 46/3.302 1,54 1,39 No 10,0 0,15 642

AFCAPS-TexCAPS NC

4S 98/2.223 70/2.221 4,40 3,15 Sí 28,5 1,25 78

CARE 78/2.078 54/2.081 3,75 2,59 Sí 30,8 1,15 31

LIPID 204/4.502 169/4.512 4,53 3,74 Sí 17,3 0,78 127

VAHIT 76/1.267 58/1.264 5,99 4,58 No 23,5 1,40 71

BIP 77/1.542 72/1.548 4,99 4,65 No 6,8 0,34 292

LRC: Lipid Research Clinics; HHS: Helsinki Heart Study; WOSCOPS: West of Scotland Coronary Prevention Study; AFCAPS-TexCAPS: Air Force/TexasCoronary Atherosclerosis Prevention Study-4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study; CARE: Cholesterol and Recurrent Events; LIPID: Long-TermIntervention with Pravastatin in Ischaemic Disease; VAHIT: Veterans Affairs Cooperative Studies Program High-Density Lipoprotein Cholesterol InterventionTrial; BIP: The Bezafibrate Infarction Prevention Study

TABLA 5. Efecto del tratamiento hipolipemiante en la reducción del ictus fatal o no fatal


LRC 38/1.900 30/1.906 2,31 1,67 No 27,5 0,63 157

HHS 19/2.030 14/2.051 1,73 1,04 No 30,6 0,68 145

WOSCOPS 52/3.293 38/3.302 1,57 1,15 No 27,1 0,42 233

AFCAPS-TexCAPS 25/3.301 17/3.304 0,75 0,51 No 32,1 0,24 412

4S 189/2.223 111/2.221 8,50 4,99 Sí 41,2 3,50 28

CARE 119/207 96/2.081 5,72 4,61 No 19,4 1,11 90

LIPID 373/4.502 287/4.512 8,28 6,36 Sí 23,2 1,92 52

VAHIT 118/1.267 93/1.264 9,31 7,35 No 21,0 1,95 51

BIP 88/1.542 95/1.548 b 5,70 6,13 No –7,5 –0,43 –233

LRC: Lipid Research Clinics; HHS: Helsinki Heart Study; WOSCOPS: West of Scotland Coronary Prevention Study; AFCAPS-TexCAPS: Air Force/TexasCoronary Atherosclerosis Prevention Study; 4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study; CARE: Cholesterol and Recurrent Events; LIPID: Long-TermIntervention with Pravastatin in Ischaemic Disease; VAHIT: Veterans Affairs Cooperative Studies Program High-Density Lipoprotein Cholesterol InterventionTrial; BIP: The Bezafibrate Infarction Prevention Study.

TABLA 6. Efecto del tratamiento hipolipemiante en la reducción de la mortalidad coronaria

3.2.2.3. Metaanálisis de los ensayos clínicos con fármacos hipolipemiantes El análisis conjunto de los resultados de los ensayos clínicos con fármacos hipolipemiantes (tablas 8 y 9) pormedio de los metaanálisis se ha realizado sobre todo para examinar los beneficios en la enfermedad cerebro-vascular, la mortalidad coronaria y la mortalidad total. Existen diversos metaanálisis que incluyen a las estati-nas (Hebert, 1997; Ross, 1999; Warshafsky, 1999), a todos los fármacos u otras intervenciones hipolipemiantes(Gould, 1998; Pignone, 2000; Di Mascio, 2000). Diferentes criterios en la selección de los estudios y distintasfechas de revisión de la literatura tienen como consecuencia que el número de estudios seleccionados varíe deuno a otro. Además, existe un estudio que incluye intervenciones multifactoriales (Gould, 1998) sobre los fac-tores de riesgo y no únicamente la intervención hipolipemiante. La mayoría de los metaanálisis selecciona estu-dios de prevención primaria y secundaria, pero uno recientemente publicado sólo abarca los cuatro ensayos másimportantes de prevención primaria.

Las conclusiones principales de los metaanálisis con fármacos hipolipemiantes se pueden resumir en unareducción significativa de la enfermedad coronaria y cerebrovascular, así como de la mortalidad coronaria y to-tal. Estos beneficios están íntimamente relacionados con la reducción del colesterol. La disminución de la mor-talidad total no se ha demostrado en prevención primaria.


166


LRC 71/1.900 68/1.906a 3,73 3,56 No 4,52 0,16 591

HHS 42/2.030 45/2.051 2,06 2,19 No –6,04 -0,12 –799

WOSCOPS 135/3.293 106/3.302 4,09 3,2 No 21,69 0,88 112

AFCAPS-TexCAPS 77/3.301 80/3.304 2,33 2,42 No –3,80 -0,08 –1127

4S 256/2.223 182/2.221 11,41 8,19 Sí 28,84 3,32 30

CARE 196/2.078 180/2.081 9,43 8,64 No 8,29 0,78 128

4S 633/4.502 498/4.512 15,62 11,03 Sí 29,34 4,58 22

VAHIT 220/1.267 198/1.264 17,36 15,66 No 9,78 1,69 59

BIP 152/1.542 161/1.548 9,85 10,4 No –5,5 -0,54 –184

LRC: Lipid Research Clinics; HHS: Helsinki Heart Study; WOSCOPS: West of Scotland Coronary Prevention Study; AFCAPS-TexCAPS: Air Force/TexasCoronary Atherosclerosis Prevention Study; 4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study; CARE: Cholesterol and Recurrent Events; LIPID: Long-TermIntervention with Pravastatin in Ischaemic Disease; VAHIT: Veterans Affairs Cooperative Studies Program High-Density Lipoprotein Cholesterol InterventionTrial; BIP: The Bezafibrate Infarction Prevention Study.

Metaanálisis Intervención Duración Fecha Tipo Multifactoriales Número hipolipemiante mínima de revisión*** prevención de estudios

Hebert (1997) Estatinas 2 meses 1996 Primaria y secundaria No 16

Gould (1998) Múltiple* ≥ 2 años 1997 Primaria y secundaria Sí 43

Ross (1999) Estatinas ≥ 1año 1997 Primaria y secundaria No 17

Warshafsky (1999) Estatinas NC 1996 Primaria y secundaria No 13

Pignone (2000) Fármacos ≥ 1 año 1999 Primaria No 4

Di Mascio (2000) Múltiple** ≥ 6 meses 1998 Primaria y secundaria No 41

*La intervención con fármacos comprende las estatinas, fibratos, resinas, ácido nicotínico, estrógenos.**La intervención con fármacos excluye los estrógenos.

***Si no consta la fecha de la revisión de los artículos se considera la fecha de aceptación del metaanálisis.

TABLA 8. Características de los metaanálisis de los ensayos clínicos con fármacos hipolipemiantes

TABLA 7. Efecto del tratamiento hipolipemiante en la reducción de la mortalidad total


167

En consecuencia, los efectos de los fármacos hipolipemiantes no sólo se circunscriben a la enfermedad coro-naria, sino que engloban a las manifestaciones más importantes de la arteriosclerosis con un perfil de resultadosparecidos a los fármacos antihipertensivos (Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration, 2000).

3.2.2.4. Clasificación de los ensayos clínicos en función del riesgo de infarto y los valores de colesterolEn el grupo placebo, los ensayos clínicos se pueden clasificar en función del riesgo de sufrir un infarto de mio-cardio y de los valores del colesterol total. En la figura 1 se aprecia que todos los estudios con riesgo alto, supe-rior al 10% a los 5 años, son de prevención secundaria, y con un colesterol inferior a 250 mg/dl, excepto el 4S.Los estudios de prevención primaria tienen un riesgo moderado, inferior al 10%, y, además, su colesterol essuperior a 250 mg/dl, excepto en el AFCAPS-texCAPS.

Actualmente, están realizándose diversos ensayos para evaluar el efecto de los fármacos hipolipemiantes enpacientes de prevención primaria con un riesgo alto y con un colesterol moderado o bajo. Entre estos pacientes seencontrarían los diabéticos, en los que se dispone de algunas evidencias de un beneficio importante con el trata-miento con fármacos hipolipemiantes a partir del estudio de los subgrupos de los ensayos clínicos (Steiner, 2000).Pese a no disponer de evidencias concluyentes en los pacientes con riesgo alto y colesterol moderado o bajo, las

Enfermedad Enfermedad Mortalidad Mortalidad coronaria cerebrovascular coronaria total

Hebert (1997) NC ↓S NC ↓S

Gould (1998) NC NC ↓S ↓S

Ross (1999) ↓S Ictus fatal: ↓NSIctus fatal: ↓S ↓S ↓S

Warshafsky (1999) ↓S ↓S NC NC

Pignone (2000) ↓S NC ↓S =

Di Mascio (2000) NC ↓S NC NC

↑: aumento (RR o OR >1,09); ↓: Descenso (RR o OR < 0,9); =: similar (RR o OR entre 0,9 y 1,1); S: estadísticamente significativo;NS: no significativo estadísticamente.

TABLA 9. Resultados de los metaanálisis de los ensayos clínicos con fármacos hipolipemiantes

ACTC HMS LRC WOS CARE

LIPID VAHIT 4S BIP HPS

300

250

200

150

100

0 20 40 60 80 100

CT

RC

FIGURA 1. Riesgo coronario a los 10 años y colesterol total

sociedades europeas (Wood, 1998) recomiendan el tratamiento con fármacos hipolipemiantes. Por lo tanto, losresultados de estos nuevos ensayos clínicos aclararán diversos aspectos, hoy controvertidos, del tratamiento conhipolipemiantes.

3.2.2.5. Fármacos hipolipemiantesEl uso de fármacos hipolipemiantes está indicado en aquellos sujetos en los que el tratamiento no farmacológi-co no ha reducido adecuadamente su nivel de riesgo coronario (tabla 10). En la actualidad, se dispone de diver-sos grupos de hipolipemiantes con capacidad para reducir la incidencia de cardiopatía isquémica, de los cualesse conoce bastante bien su perfil de efectos secundarios. A continuación, se exponen los principales grupos defármacos hipolipemiantes, sus representantes, sus mecanismos de acción, la posología adecuada y sus efectossecundarios (Grundy, 1990).

Inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A reductasaLos inhibidores de la HMG-CoA reductasa, denominados también estatinas, son fármacos utilizados para el trata-miento de la hipercolesterolemia primaria cuando se ha obtenido una respuesta inadecuada mediante las medi-das higiénico-dietéticas. Las estatinas comercializadas en nuestro país son lovastatina, pravastatina, simvasta-tina, fluvastatina y atorvastatina. Entre ellas presentan ciertas diferencias en cuanto a sus propiedadesfarmacocinéticas, pero estas diferencias parecen carecer de relevancia clínica. No obstante, sí que hay disimili-tudes en cuanto al grado de evidencia disponible sobre su efectividad para reducir la morbimortalidad corona-ria y total, potencia hipocolesterolemiante y coste (DTB, 2001).

Mecanismo de acción. La reducción del CT y del cLDL se produce como resultado de la inhibición de la acti-vidad de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, una enzima limitante que cataliza la conver-sión de HMG-CoA a mevalonato, sustancia precursora de los esteroles y, por tanto, del colesterol. La inhibiciónde la síntesis endógena de colesterol disminuye su contenido intrahepático por lo que aumenta el número dereceptores LDL en la superficie de los hepatocitos para incrementar la captación plasmática de cLDL. Por otrolado, el descenso de la producción intrahepática de colesterol también reduce la síntesis de partículas de VLDLy de apoproteína B-100 y, por tanto, la trigliceridemia (Maron, 2000; Circulation, 2000). Los mecanismos queproducen un incremento del cHDL no se conocen con exactitud.

Las estatinas pueden disminuir el contenido lipídico de las placas de ateroma, y ejercer, así, un efecto es-tabilizador de las mismas, que se traduce en una menor propensión a su ruptura, circunstancia que evita la for-mación del trombo plaquetar, el desencadenante del episodio coronario agudo. Este fenómeno, junto con lamejora de la función endotelial observada en los pacientes tratados con estos fármacos, efecto que podría serindependiente de la reducción de la colesterolemia, es el que explica la reducción precoz de los episodios coro-narios observada en los ensayos clínicos con estatinas, a diferencia de los realizados con otros grupos farmaco-lógicos en los que la reducción en la aparición de episodios coronarios aparece más tardíamente.

Indicaciones. Las estatinas están indicadas en la prevención secundaria o primaria de la cardiopatía isqué-mica en los pacientes que presentan una hipercolesterolemia aislada o asociada a hipertrigliceridemia. No estánindicadas en las hipertrigliceridemias aisladas o como tratamiento inicial de las dislipemias mixtas con hiper-trigliceridemia predominante.


168

Indicaciones Objetivo

Prevención secundaria cLDL > 130 mg/dl cLDL < 100-115 mg/dl

Prevención primaria

• RC elevado** ( > 20%) CT > 250 mg/dl cLDL < 115-160 mg/dl

• Dislipemia genética aterogénica cLDL > 130 mg/dl cLDL < 100-115 mg/dl

• Hipercolesterolemia severa cLDL > 200 mg/dl cLDL < 160 mg/dl

TABLA 10. Tratamiento farmacológico de la hipercolesterolemia: indicaciones y objetivo terapéutico

La elección de una estatina debe basarse en los siguientes aspectos:

a) Demostración, mediante ensayos clínicos adecuados, de su capacidad para reducir la morbimortalidad coro-naria y, a ser posible, la mortalidad total.

b) Conocimiento de su potencial de efectos secundarios y su aceptabilidad, es decir, han de suponer un riesgomínimo y asumible por el paciente.

c) Objetivo terapéutico a alcanzar (en términos de reducción del cLDL o del CT). d) Potencia y dosis a administrar (tabla 11).

La elección del nivel de riesgo a tratar debe tener en cuenta la capacidad de los equipos de AP para asumir laatención del volumen de población que vaya a quedar afectado. Desde el punto de vista del paciente y del clí-nico, debe buscarse aquella población en la que haya que tratar el menor número de pacientes para beneficiara uno. Desde el punto de vista económico, hay que prever que la inversión a realizar en el tratamiento de estospacientes no vaya a sustraer recursos destinados a otras actividades. Por lo tanto, debe buscarse la mayor efi-ciencia posible.

Posología. En la tabla 11 se detallan las dosis habituales de las estatinas y su capacidad para reducir el cLDL.Se recomienda que se administren en dosis única nocturna (la coincidencia con los alimentos mejora la absor-ción de lovastatina pero disminuye la de pravastatina; el resto de estatinas no muestran interacciones relevan-tes con la comida) excepto para lovastatina, que se recomienda su fraccionamiento cuando se administra a dosiselevadas.


169

Tipos de estatina Dosis (mg/dl) Reducción del cLDL (%)

Fluvastatina 40 27

Lovastatina 20-40 27-34

Pravastatina 20-40 27-34

Simvastatina 10-40 27-41

Atorvastatina 10-20 34-41

Cerivastatina 0,2 -0,4 37-34

Modificada de Maron DJ. Circulation, 2000.

TABLA 11. Eficacia comparativa de las estatinas en pacientes sin hipertrigliceridemia

La dosis inicial debe ser la utilizada en los ensayos clínicos (DTB, 2001) pero muchos facultativos suelen ini-ciar el tratamiento con dosis bajas. Este hecho, que se intenta justificar con razones de seguridad y coste, notiene en cuenta los resultados de los ensayos y resta beneficio al tratamiento.

Seguridad. Los ensayos de prevención primaria (WOSCOPS, AFCAPS/TexCAPS) y secundaria (4S, CARE y LIPID)han evidenciado que las estatinas presentan una buena tolerancia, una incidencia escasa de efectos secunda-rios (tabla 12) y no tienen efectos en la mortalidad no cardiovascular. El estudio 4S, del que se hace un segui-miento una vez finalizado, confirma la seguridad de estos fármacos en pacientes que ya llevan 7 años de trata-miento (Pedersen, 2000; Am J Cardiol, 2000).

Las principales reacciones adversas descritas hasta la actualidad son la hepatotoxicidad (1-2%) definida por una elevación de las transaminasas de al menos tres veces su valor de referencia, y la miopatía (0,1%) defi-nida por una elevación de creatincinasa (CK) de al menos 10 veces su valor de referencia. La miopatía está relacio-nada con la dosis administrada y suele deberse a interacciones farmacológicas (The Medical Lleter, 1999). Se reco-mienda una vigilancia analítica de la hepatotoxicidad y una vigilancia clínica de la posible aparición de miopatía.

Interacciones farmacológicas. La asociación con antifúngicos (itraconzaol, ketoconazol), inmunosupreso-res, derivados del ácido fíbrico, niacina y antibióticos macrólidos (eritromicina, claritromicina) aumenta el ries-

go de miopatía, rabdomiólisis e insuficiencia renal, por lo que deben monitorizarse estrechamente los nivelesde CK para detectar precozmente cualquier anomalía cuando su administración conjunta sea obligada. Puedenpotenciar el efecto de los anticoagulantes orales.

Contraindicaciones. Hipersensibilidad a estos fármacos. Enfermedad hepática activa o elevaciones persis-tentes inexplicadas de las transaminasas, insuficiencia renal severa, embarazo y lactancia. Tampoco se aconse-ja su administración en niños.

Resinas fijadoras de ácidos biliaresLas resinas fijadoras de ácidos biliares son resinas de intercambio iónico que se unen a los ácidos biliares en elintestino delgado con lo que facilitan su excreción a través de las heces. En nuestro medio se hallan comercia-lizadas la colestiramina, el colestipol y el filicol.

Mecanismo de acción. La unión con los ácidos biliares en la luz duodenal evita su reabsorción, lo que obli-ga a aumentar su producción a partir del colesterol intrahepático. El consumo del mismo comporta un aumentoen su síntesis a partir de una mayor actividad compensatoria de la HMG-CoA reductasa y a un aumento en elnúmero de receptores LDL en la superficie de los hepatocitos. Este aumento produce un mayor aclaramiento departículas plasmáticas de LDL y también de su precursores, las VLDL remanentes, efecto que se acompaña de unaumento escaso del cHDL. La trigliceridemia no suele variar aunque en ocasiones se produce un incremento enla producción hepática de partículas de VLDL de origen no bien determinado, pero que parece debido al aumen-to en la síntesis hepática de colesterol. Este aumento puede tener importancia en los pacientes que ya presen-tan una hipertrigliceridemia de base, ya que pueden empeorarla.

Indicaciones. Su indicación fundamental, en el área de las dislipemias, la constituye el tratamiento de lahipercolesterolemia primaria no asociada a hipertrigliceridemia. A dosis máximas reducen el cLDL un 20% (TheMedical Letter, 1999), y aumentan escasamente los niveles de cHDL en menos del 5%.

Cuando la hipercolesterolemia es severa, dosis altas son poco aceptadas por lo que se aconseja combinar lasresinas con otros hipolipemiantes.

Debido a la tendencia que poseen para elevar los triglicéridos, no se consideran adecuadas para tratar las dis-lipemias mixtas a menos que se asocien a un fármaco hipotrigliceridemiante. En cambio, constituyen el fárma-co de elección para el tratamiento de las formas heterozigotas de la hipercolesterolemia familiar infantil.

Cuatro gramos de colestiramina equivalen a cinco de colestipol.Posología. Se administran disueltas en agua o en zumos, preferentemente fríos (tabla 13).Efectos secundarios. Las resinas son los hipolipemiantes de menor toxicidad. Dado que no se absorben, los

efectos secundarios suelen limitarse al aparato digestivo: intolerancia gástrica con distensión, flatulencia yestreñimiento. La aceptación es mayor si la dosis necesaria se instaura progresivamente.

No se recomienda su uso durante el embarazo y la lactancia.


170

Gastrointestinales Hepatotoxicidad• Flatulencia• Dolor abdominal• Dispepsia• Diarrea• Estreñimiento• Náuseas

Neurológicos • Cefaleas• Insomnio

Dermatológicos • Exantema• Prurito• Miopatía

Otros

TABLA 12. Principales efectos secundarios de las estatinas


171

Dosis diaria Dosis diaria Dosis diariabaja media alta

Colestiramina 4 g/12 h 8 g/12 h 8 g/8 h

Colestipol 5 g/12 h 10 g/12 h —10 g/8 h

Filicol 3 g/2 o 3 veces al día

TABLA 13. Posología de las resinas

Interacciones. Debido a su capacidad para interferir en la absorción de otros fármacos (digoxina y derivados,dicumarínicos, tiroxina, tiazidas, betabloqueantes, etc.) se aconseja que la administración de éstos sea una horaantes o cuatro horas después de la administración de una resina. Dosis elevadas interfieren también la absor-ción de las vitaminas liposolubles y de ácido fólico.

Derivados del ácido fíbricoGrupo de hipolipemiantes —o, mejor dicho, hipotrigliceridemiantes—, constituido por gemfibrozilo, ácido clo-fíbrico, alufibrato, bezafibrato, binifibrato, ciprofibrato, clofibrato, etofibrato, fenofibrato, nicofibrato,pirifibrato y plafibride. De todos ellos, únicamente existen ensayos clínicos que hayan estudiado variables demorbimortalidad coronaria para clofibrato, gemfibrozilo y bezafibrato, aunque el fenofibrato se usa ampliamen-te. El estudio de la OMS demostró que el uso de clofibrato aumentaba la mortalidad total, por lo que su uso esdesaconsejado.

Mecanismo de acción. De tipo multifactorial, los derivados del ácido fíbrico disminuyen las concentracionesde triglicéridos (20-45%) al aumentar la actividad de la lipoproteín-lipasa y reducir la liberación de ácidos gra-sos por parte del tejido adiposo. Estas dos acciones comportan un mayor catabolismo de VLDL, del que resulta-rá un aumento de las HDL (7-15%), y una reducción en el aporte al hígado de ácidos grasos, que hará disminuirla síntesis de VLDL. Su capacidad para reducir el cLDL (10-20%) es menor que la de las estatinas.

Indicaciones y posología. Los fibratos más utilizados y las dosis recomendadas se muestran en la tabla 14.Aunque no hay datos clínicos suficientes para justificar su uso como fármacos de primera línea, podrían estarindicados en los fenotipos IIa, IIb, III y IV. La eficacia varía según el fenotipo que estemos tratando: para el IIa,reducen el cLDL un 10-20% y aumentan el cHDL hasta un 10%; para el tipo IIb, las respuestas son muy varia-bles, y para el tipo IV logran reducir las cifras de TG hasta un 40-60% y aumentar el cHDL un 20-30%. No obstan-te, en los tipos IIb y IV pueden llegar a aumentar el cLDL.

Diversos estudios sugieren que los pacientes que presentan de forma simultánea hipertrigliceridemia, hipo-alfalipoproteinemia y una razón LDL/HDL aumentada son los que más pueden beneficiarse con su administra-ción, siendo escaso el beneficio en los casos de hipercolesterolemia pura. No obstante, el bezafibrato y el feno-fibrato tienen una capacidad mayor que el gemfibrozilo para reducir el cLDL, por lo que algunos autoresconsideran que pueden ser usados como fármacos de primera elección en el tratamiento. No obstante, la tenden-cia es a limitar su uso al tratamiento de las hipertrigliceridemias.

Efectos secundarios. Fundamentalmente, los efectos secundarios más habituales son un aumento de lastransaminasas y de la creatincinasa, un aumento de la litogenicidad de la bilis con producción de litiasis y com-plicaciones derivadas de la misma, la aparición de reacciones cutáneas y gastrointestinales (dolor abdominal,

Bezafibrato 200 mg/8 h o 400 mg/24 h

Fenofibrato 100 mg/8 h o 250 mg/24 h

Gemfibrozilo 600 mg/12 h o 900 mg/24 h

TABLA 14. Posología de los fibratos más utilizados

diarrea, estreñimiento). Cabe destacar que los últimos metaanálisis han hallado aumentos de la mortalidad totalpara estos hipolipemiantes, aumentos que persisten después de excluir el clofibrato de estos análisis.

No deben administrarse durante el embarazo y la lactancia.Interacciones. Si se administran junto con anticoagulantes orales, aumenta el riesgo de sangrado; junto con

estatinas, aumenta el riesgo de miopatía y, junto con sulfonilureas, el riesgo de hipoglicemia. Se recomienda noasociarlos a fármacos con hepatotoxicidad potencial.


172

• La evidencia existente sobre la eficacia de la dieta hipocolesterolemiante muestra que ésta es escasa. • Las estatinas son los fármacos de elección en el tratamiento de la hipercolesterolemia. Deben adminis-

trarse a las dosis utilizadas en los ensayos clínicos que respaldan su uso, y su administración debe ser noc-turna sin coincidir con la cena, a excepción de la lovastatina.

• La indicación fundamental de las resinas es como tratamiento combinado con las estatinas, con la finali-dad de alcanzar el objetivo terapéutico.

• Las resinas y los fibratos obtienen reducciones del colesterol total del 10% y las estatinas del 20% en losensayos clínicos de prevención primaria y secundaria de la cardiopatía isquémica.

• El gemfibrozilo y las estatinas logran una reducción significativa de los infartos de miocardio y las estati-nas, solamente en estudios de prevención secundaria, del número de ictus. El estudio 4S con simvastatinay LIPID con pravastatina son los únicos que han demostrado una reducción significativa de la mortalidadcoronaria y total.

• Los resultados de los metaanálisis de los ensayos clínicos con fármacos hipolipemiantes demuestran unefecto beneficioso sobre la enfermedad coronaria, la cerebrovascular y la mortalidad total y coronaria, con-figurando un perfil de actuación muy parecido al grupo de los fármacos antihipertensivos.

• Se dispone de evidencia del beneficio de los fármacos hipolipemiantes en prevención secundaria con coles-terol alto, moderado o bajo. En prevención primaria queda por demostrar la eficacia en el grupo de pacien-tes con un colesterol bajo o moderado y un riesgo alto.

Puntos clave

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173

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Biblioteca Nacional Americanawww.nlm.nih.govPermite la búsqueda de referencias bibliográficas de forma gratuita.

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www.mcmaster.ca/cochranePermite acceder a las revisiones acerca de la evidencia existente sobre las actividades preventivas y de los tratamientos.

www.sign.ac.ukUna web escocesa en la que se muestra múltiples guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Dispone de recomendacio-nes acerca de la prevención primaria de la cardiopatía isquémica mediante el abordaje de las dislipemias


175

177

4. Diabetes mellitus

D. Orozco Beltrán, V. Gil Guillen y C. Carratalá Munuera

4.1. Magnitud del problemaLa diabetes es un problema de salud de primera magnitud. Afecta según las citas clásicas al 4-6% de la poblacióngeneral, aunque en estudios recientes observamos que oscila en torno al 6-12%. Una realidad a tener en cuenta esque una gran parte de las personas diabéticas permanece sin diagnosticar. Según estadísticas americanas por cadacaso diagnosticado existe otro sin diagnosticar, es decir, hay un 50% de diabetes desconocida, aunque en nuestropaís esta relación posiblemente sea menor.

La diabetes tipo 1 supone un 5-10% del total con una incidencia anual en España entre 8,8 y 14,9 por 100.000 ha-bitantes. Los países del norte de Europa son los que presentan una mayor incidencia (25 a 35 por 100.000 habitan-tes), mientras que países como Cuba, Chile o México presentan tasas muy bajas (menos de 5 por 100.000 habitantes).La prevalencia de diabetes gestacional es de alrededor del 2-5% de los embarazos.

En España, disponemos de los datos de un estudio realizado en los años 1993-1994 en la comunidad autóno-ma de Aragón (Tamayo, 1997) sobre 935 personas, en el que se administró una sobrecarga oral de glucosa de 75 g. Se obtuvo una prevalencia de 6,1%, con un 3,1% de diabetes diagnosticada y otro 3% de diabetes no diag-nosticada, lo cual coincide con los datos anteriores (tabla 1). Posteriormente, se han realizado otros estudios quehan obtenido prevalencias más altas (tabla 2). En Cataluña se ha llevado a cabo un estudio basado en sangre capi-lar y diagnóstico con glucemia basal o sobrecarga oral de 75 g, en el que se ha obtenido una prevalencia globaldel 10,5% (6,8% diagnosticada y 3,7% no diagnosticada). En Asturias, en un estudio con sobrecarga oral, se haobtenido una prevalencia del 10,5% (4,6% diagnosticada y 5,9% no diagnosticada), y en Albacete, con glucemiabasal, la prevalencia obtenida ha sido del 9,8%. En Lejona se realizó un estudio de incidencia de diabetes tipo 2(DM2) y se obtuvieron 8 casos/1.000 personas. Por tanto, podemos decir que, en nuestro país, se estima que entreel 6 y el 10% de una población de 40 millones de personas padece diabetes, es decir, entre 2,4 y 4 millones deespañoles son diabéticos.

Grupo de edad Diabetes Diabetes Diabetes total Tolerancia alterada(años) diagnosticada no diagnosticada a la glucosa

N % N % N % N %

10-29 0 0 0 0 0 0 3 1

30-44 1 0,5 3 1,4 4 1,9 7 3,4

45-74 28 6,8 25 6,1 53 12,8 57 13,8

Total 29 3,1 28 3,0 57 6,1 67 7,2

TABLA 1. Prevalencia de la diabetes y tolerancia anormal a la glucosa diagnosticada y no diagnosticada por edades, en Aragón

Lugar N Conocido (%) Desconocido (%) Total

Aragón 935 3 3,1 6,1

Lejona 862 2,8 3,6 6,4

León 569 3,8 1,8 5,6

Cataluña 3.210 6,8 3,7 10,5

Lleida 401 5 1,2 6,2

TABLA 2. Estudios de prevalencia de la diabetes, realizados con SOG y muestra estratificada de la población

4.1.1. MorbilidadSi la diabetes no se trata, puede conducir a una serie de complicaciones, como enfermedad coronaria, ceguera, am-putaciones, insuficiencia renal, enfermedades dentales, neuropatías, disfunción sexual y complicaciones obstétri-cas. En 1998 la tasa de morbilidad hospitalaria española era de 79/100.000 habitantes. En los pacientes con DM2ya se observan complicaciones en el momento del diagnóstico (UKPDS, 1998) (tabla 3).

La diabetes es la primera causa de ceguera en el adulto y de insuficiencia renal terminal. El 50% de los diabéti-cos padecen alguna forma de retinopatía, aunque sólo un 5-10% presentan formas graves que requieren interven-ciones terapéuticas específicas. Las lesiones avanzadas acaban produciendo ceguera. El 15% de los diabéticos pre-sentan microalbuminuria y un 3-5% macroalbuminuria. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficienciarenal terminal en el mundo occidental. La diabetes es la causa mas frecuente de polineuropatía. Afecta al 50% delos pacientes y es la causa de más de la mitad de las amputaciones no traumáticas. La incidencia de morbimortali-dad cardiovascular es 2-4 veces mayor en los diabéticos tipo 2 que en la población general. En las tablas 4 y 5 sedescribe la prevalencia de macroangiopatía encontrada en diversos estudios españoles. En España entre el 21 y el31% de los diabéticos padecen alguna forma de macroangiopatía. Los diabéticos representan en torno al 20% deltotal de pacientes coronarios.

Por otro lado, es frecuente la asociación de diabetes con otras patologías crónicas (tabla 5). Aproximadamenteel 40-60% de los diabéticos padecen también de hipertensión arterial y entre el 50 y 60% padece dislipemia.También suele asociarse a otras patologías de patogenia autoinmune que afectan al tiroides (enfermedad de gra-ves), suprarrenales (Addison) o piel (vitíligo).

La diabetes origina un mayor índice de ingresos hospitalarios, unas estancias medias más prolongadas y un ma-yor número de visitas ambulatorias.


178

Número de pacientes 2.337

Retinopatía 21% Pulsos pedios ausentes 13%

ECG normal 18% Cambios isquémicos de la piel 6%

Infarto de miocardio 1% Reflejos disminuidos 5%

Claudicación intermitente 3% Umbral vibratorio anormal 7%

Ictus o IVCT 1%

Total con complicaciones 52%

UKPDS: Diabetes Research: 1990; 13:1-11.Si se incluyen la HTA y la impotencia, la prevalencia de complicaciones en el momento del diagnóstico alcanzaría el 68-70%.

TABLA 3. Proporción de pacientes con cada complicación a su entrada en el UKPDS

D. Orozco J. Fernández B. Zorrilla J. FranchAlicante Vizcaya Madrid Barcelona(n: 319) (n: 202) (n: 1.138) (n: 441)

Prevalencia (IC 95%)

Vasculopatía periférica 6,0 (2,4-9,6) 11,4 (7,1-5,7) 5,5 (4,3-7,0) 21,7 (17-26)

Vasculopatía cerebral 7,5 (2,8-12,2) 6,9 (3,4-10,3) 7 (5,6-8,7) 11,8 (8,4-15)

Vasculopatía coronaria 9,0 (4,7-13,4) 9,4 (7,3-11,4) 11,3 (9,5-13,3) 19,6 (15-24)

Alguna forma de macroangiopatía 22,0 (17,3-26,5) 21,8 (16,2-27,4) 26,6 (21,2-26,2) 31,4 (27-36)

TABLA 4. Macroangiopatía en la diabetes mellitus tipo 2: Estudios españoles

4.1.2. MortalidadEn los países desarrollados la diabetes constituye una de las primeras causas de mortalidad. Confiere un riesgo demortalidad entre 1,5-4 mayor que el de la población general. El estudio Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT)sobre 361.662 varones obtuvo un riesgo de mortalidad entre diabéticos de 2,5 frente a no diabéticos (tabla 6). EnEspaña (1998), la diabetes es la cuarta causa de muerte entre las mujeres y la décima entre los hombres, y suponeel 2,6% de todas las muertes, con una tasa bruta en 1998 de 24,2 por 100.000 habitantes. En Estados Unidos es laséptima causa de muerte. Las mujeres tienen mayores tasas de mortalidad por diabetes que los hombres. En nuestropaís se observa una mayor mortalidad por diabetes en las provincias del este y del sur de la Península (Orozco, 1995).

La diabetes es, además, un factor de riesgo muy importante para otras causas de muerte, como la cardiopatía is-quémica o la enfermedad cerebrovascular. Al igual que en la población no diabética, la enfermedad cardiovasculares, en los diabéticos, la primera causa de fallecimiento; el 75% de los diabéticos fallece por esta causa. En la dia-betes tipo 1 tiene gran importancia la insuficiencia renal terminal.

4. DIABETES MELLITUS

179

Estudio Red2 - GEDAPS

8.036 diabéticos españoles atendidos en Atención PrimariaEdad media: 68,3 ± 10,7 añosHombres: 48% Mujeres: 52%Tiempo de evolución de la diabetes: 9,2 ± 7,3 años

Factor de riesgo Valores (media +/– de)y prevalencia

Diabetes • HbA1c (media +/– de)• HbA1c < 7,5% 7,2 ± 1,7%

62,1%

Hipertensión • Presión arterial (media +/– de) 142/80 mmHg• PA ≥ 140/90 mmHg 46%

Obesidad • Índice de masa corporal (media +/– de) 29,1 ± 4,9 kg/m2

• IMC > 30 kg/m2 41%

Dislipemia • Colesterol total (media +/– de) 222 ± 41 mg/dl• Colesterol total > 250 mg/dl 24,6%• HDL-colesterol (media +/– de) 51 ± 14 mg/dl• HDL-colesterol < 40 mg/dl 22,5%

Tabaquismo • Fumadores activos 17%

Complicaciones macrovasculares • Antecedentes de infarto agudo de miocardio 12%• Antecedentes de accidente vascular cerebral 6,8%• Amputaciones 1,2%

TABLA 5. Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en población diabética de España

Diabético No diabético RR ajustado(n: 5.163) (n: 342.815)

Causa de la muerte• Enfermedad cardiovascular 85,13 22,88 3,0 (2,8-3,3) • Enfermedad coronaria 65,91 17,05 3,2 (2,9-3,5) • Accidente vascular cerebral 6,72 1,75 2,8 (2,0-3,7)• Otras enfermedades cardiovasculares 12,49 4,08 2,3 (1,8-2,9)

Todas las muertes 160,13 53,20 2,5 (2,4-2,7)

TABLA 6. Diabetes y riesgo de mortalidad. Ajustada por la edad para varones con y sin diabetes(361.662 hombres del MRFIT)

4.1.3. CostesLa diabetes además de ser un factor de riesgo es una enfermedad que, en sí misma y debido a sus complicaciones,ocasiona un elevado gasto a los pacientes y al sistema sanitario. En Estados Unidos, donde hay aproximadamente10 millones de diabéticos, las complicaciones de la enfermedad originan un coste anual estimado en 100 billonesde dólares y se calcula que la atención a la diabetes ocupa 1 de cada 7 dólares dedicados al gasto sanitario.

Debido al hecho de ser una enfermedad crónica, a la frecuente asociación con otras patologías crónicas, a lasposibles complicaciones multiorgánicas que puede conllevar y a su elevada mortalidad, la perspectiva de la aten-ción a la diabetes requiere una visión integral (Schirer, 2000) y, por tanto, es una patología cuyo diagnóstico, se-guimiento y tratamiento deben abordarse especialmente desde la AP.

4.1.4. Tendencia temporalLa OMS estima que actualmente existen en el mundo 125 millones de personas con diabetes; esta prevalencia haaumentado un 15% en la última década y se espera que se duplique en los próximos años. En el año 2025 se esti-ma que habrá 300 millones de diabéticos (figura 1).

En nuestro país se estima que existen alrededor de 2,4 millones de diabéticos y se prevé que esta proporción iráen aumento; se calcula que en el año 2010 habrá 4,8 millones de diabéticos. La evolución de las tasas ajustadas demortalidad por diabetes muestra una reducción de 12,5% entre 1982 y 1992.


180

NA

Asia

Europa

LA

Mundial

1994 2010

0

50

100

150

200

250

300

1997 2025

Pers

onas

con

DM

(mill

ones

)

FIGURA 1. Evolución de la prevalencia de la diabetes

4.2. DefiniciónLa Asociación Americana de Diabetes define la enfermedad como una «alteración metabólica, caracterizada princi-palmente por una elevación de la glucemia y por complicaciones microvasculares y cardiovasculares que incremen-tan sustancialmente la morbilidad y la mortalidad asociada con la enfermedad y que reducen la calidad de vida».

Es una enfermedad crónica cuya etiología es diversa y se caracteriza por la aparición de hiperglucemia manteni-da, acompañada de alteraciones del metabolismo, tanto de los hidratos de carbono como de las grasas y las pro-teínas. Estas alteraciones se deben a deficiencias en la acción de la insulina en los tejidos, bien por insuficienteproducción pancreática, bien por resistencia a la acción de la misma.

Los dos procesos patogénicos más importantes en la diabetes mellitus (DM) son, por un lado, los procesos rela-cionados con la destrucción de las células beta pancreáticas, con la consecuente insuficiencia en la producción deinsulina y, por otro, los procesos responsables del aumento en la resistencia a la acción insulínica.

4.3. ClasificaciónEn la tabla 7 se describe la clasificación de la diabetes. La clasificación actual fue establecida por la AsociaciónAmericana de Diabetes (ADA) en 1997, al revisar la anterior de 1979 del National Diabetes Data Group. La OMS laaprobó en 1999.

Tomada de Zimmet, 1994; IDF, 1997.

Esta clasificación retira los términos de diabetes insulino-dependiente y de diabetes no insulino-dependiente ylos sustituye por diabetes tipo 1 (DM1) y diabetes tipo 2 (DM2). Esta nueva denominación evita la confusión queexistía anteriormente entre la denominación de la categoría diagnóstica y el tratamiento insulínico.

Por lo tanto, las denominaciones insulino y no insulino-dependiente y sus acrónimos DMNID y DMID se eliminan,debido a la confusión que generan y que hacen que se clasifique al paciente según su tratamiento y no según laetiología de la enfermedad. Los términos diabetes tipo 1 y tipo 2 se instauran como nuevas denominaciones, regis-trados en números arábigos, en lugar de romanos, para evitar la confusión entre II y 11. Incluye los pacientes cuyaalteración se debe a procesos autoinmunes y aquellos cuya etiología es desconocida. No incluye las causas conoci-das como la fibrosis quística.

La noción de diabetes debida a malnutrición desaparece, toda vez que no hay suficiente evidencia de que unaalimentación deficitaria en proteínas pueda originar la enfermedad. La pancreatopatía calculosa que estaba consi-derada dentro de esta categoría, se reclasifica como una causa del páncreas exocrino.

El término tolerancia alterada a la glucosa (TAG) se mantiene, como un estado intermedio entre la normoglucemiay la diabetes. Debido a que este concepto se basa en la realización de una sobrecarga oral de glucosa con 75 g, secrea un nuevo concepto análogo denominado glucemia basal alterada (GBA), basado en la realización de glucemia,y que define, así mismo, la situación intermedia entre la normoglucemia y la diabetes.

El concepto diabetes gestacional se mantiene.

4.3.1. Diabetes tipo 1La diabetes tipo 1 (DM1) se caracteriza por la destrucción de la célula beta pancreática, lo cual condiciona unadeficiencia absoluta de secreción insulínica. Puede subclasificarse en diabetes de origen inmunitario y diabetesidiopática. Una forma de identificar esta alteración inmunológica es la presencia de anticuerpos. En aquellospacientes en que no se logra identificar estos anticuerpos se habla de diabetes tipo 1 idiopática. Estos mar-cadores son los autoanticuerpos antiislote pancreático (ICA en inglés, Islet cell autoantibodies), antiinsulina(IAA o Insulin anti autoantibodies), antidescarboxilosa del ácido glutámico (GAD o Glutamic acid decarboxylaseautoantibodies), y antitiroxina fosfatasas IA-2 e IA2b. EL 85-90% de los pacientes presentan estos anticuerposdesde que se detecta la hiperglucemia. Existe una fuerte asociación con el sistema HLA. Supone el 5-10% de loscasos de diabetes. Generalmente se presenta en pacientes jóvenes o niños, de forma aguda con tendencia a lacetoacidosis, debido a una rápida destrucción celular pancreática, que imposibilita la secreción endógena deinsulina lo que puede evidenciarse por la existencia de niveles bajos o indetectables de péptido C y les hace


181

Clasificación de la diabetes

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) • Autoinmune o idiopática• Consecuencia de la destrucción de la célula beta pancreática, que provoca ausencia

de producción insulínica• Representa en torno al 10% del total de diabetes

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) • Puede deberse a una resistencia a la acción de la insulina, a una deficiencia de secrecióno a ambas

• Supone el 85-90% de los casos de diabetes

Otros tipos específicos de diabetes • Defectos genéticos, enfermedades pancreáticas, endocrinopatías, inducida por fármacos,infecciosas, otros trastornos inmunológicos

Diabetes gestacional • Intolerancia a la glucosa que aparece en el transcurso de la gestación en mujer no diabética

Trastornos de la tolerancia a la glucosa

Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) • Personas con mayor riesgo de padecer diabetes así como mayor riesgo cardiovascular• Se diagnostica con sobrecarga oral de glucosa

Glucemia basal alterada (GBA) • Personas con mayor riesgo de padecer diabetes, así como mayor riesgo cardiovascular• Se diagnostica con glucemia basal

TABLA 7. Clasificación de la diabetes y trastornos de tolerancia a la glucosa

requerir insulina exógena para sobrevivir. Pero puede presentarse a cualquier edad. En ancianos o adultos jóve-nes puede presentarse en forma subaguda, como una hiperglucemia no muy elevada que se hace severa y/o concetoacidosis en presencia de una infección o de otra situación estresante. Incluso algunos pueden tener un cier-to grado de secreción endógena que evita la cetoacidosis durante años. Este tipo de diabetes se denomina tipoLADA y son diabetes clínicamente consideradas como tipo 2 hasta que se produce la descompensación o se deter-minan los anticuerpos.

4.3.2. Diabetes tipo 2La diabetes tipo 2 (DM2) puede deberse a una resistencia a la acción de la insulina, a una deficiencia de secrecióno a ambos trastornos. Supone el 90-95% de los casos de diabetes. Suele asociarse a obesidad en casi un 80% de loscasos. En Estados Unidos cerca del 20% de la población de 65 a 74 años la padece. Su prevalencia aumenta con laedad. Generalmente se presenta en pacientes mayores de 30 años. No tiene tendencia a la cetoacidosis, porqueexiste reserva pancreática de producción de insulina endógena. En alrededor de un 25% de los pacientes el trata-miento puede basarse únicamente en la dieta, un 50% requieren antidiabéticos orales, y en torno al 25%, debidoa agotamiento de la reserva insulínica, requiere insulina exógena.

En los casos en que predomina la insulinorresistencia, la alteración glucémica forma parte de una entidad máscompleja, denominada síndrome plurimetabólico, síndrome metabólico o síndrome X, descrito por Reaven en 1998,que se caracteriza por una serie de manifestaciones clínicas (obesidad de predominio troncular, hipertensión arte-rial, intolerancia a la glucosa y DM tipo 2) y analíticas (dislipemia, con aumento de triglicéridos y LDL, y disminu-ción de HDL, hipercoagulabilidad o alteraciones de la fibrinólisis) y mayor propensión hacia la arteriosclerosis.

4.3.3. Diabetes gestacionalEs la diabetes de nuevo diagnóstico que aparece en el transcurso de un embarazo. Ocurre en el 2-5% de todos losembarazos. En el posparto, las mujeres pueden volver a la normalidad. Sin embargo, todas ellas deben volverse aevaluar tras el puerperio. Las mujeres con diabetes gestacional tienen a corto, medio o largo plazo mayor riesgo dedesarrollar DM2. También tienen un mayor riesgo de complicaciones perinatales.

4.4. DiagnósticoEn la tabla 8 se describen los criterios diagnósticos de diabetes. Especialmente en aquellos pacientes que no pre-sentan síntomas, el diagnóstico debe confirmarse con una segunda determinación analítica, dadas las implicacio-nes que tiene el diagnóstico de una enfermedad crónica como la diabetes, y la repercusión que puede tener para elindividuo en su esfera personal, familiar, laboral o de ocio.


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Glucemia (mg/dl) Basal Azar Tras 2 SOG

Normal < 110 - < 140

TAG < 126 - 140-199

GBA > 110 y < 126 - -

Diabetes > = 126 > 200 + síntomas > 200

GBA: glucemia basal alterada.TAG: tolerancia alterada a la glucosa.Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso en mg/dl. Los valores a las 2 horas son tras sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 g. Cualquier valor hade confirmarse con una segunda determinación excepto si la glucemia es > 200 mg/dl con síntomas inequívocos de DM.

TABLA 8. Criterios diagnósticos

4.4.1. SintomatologíaMuchas veces los pacientes no presentan síntomas a pesar de tener durante años niveles glucémicos suficiente-mente elevados como para producir alteraciones patológicas en los tejidos. En estos casos, el diagnóstico se pro-

duce por analíticas de rutina o solicitadas por otros motivos. Por ello, no es infrecuente que estos pacientes pre-senten ya en el momento del diagnóstico alguna de las complicaciones resultantes de la exposición crónica a lahiperglucemia, como retinopatía, nefropatía, neuropatía, úlceras en los pies, o incluso patología vascular ateros-clerótica, como ictus, cardiopatía isquémica o vasculopatía periférica. Hasta un 50% de estos pacientes asintomá-ticos puede presentar complicaciones microvasculares ya desde el momento del diagnóstico, lo que pone de mani-fiesto que la detección de la hiperglucemia no se reconoce a menudo hasta transcurridos de 5 a 10 años, tiemposuficiente para que se desarrollen.

Otras veces el diagnóstico se produce por la presencia de los síntomas característicos: poliuria, polidipsia, poli-fagia, o pérdida de peso. En algunos casos la primera manifestación puede ser la cetoacidosis o una situación hipe-rosmolar no cetósica, que puede provocar una situación de estupor, coma e, incluso, en ausencia de tratamiento,fallecimiento del paciente.

4.4.2. Criterios diagnósticosLos criterios han sido recientemente modificados respecto a los anteriormente vigentes recomendados por el Na-tional Diabetes Data Group. Se recomiendan tres métodos para el diagnóstico: la glucemia en plasma venoso enayunas (basal), la glucemia en plasma venoso 2 horas tras sobrecarga oral con 75 g, y la glucemia al azar (en cual-quier momento) si existe sintomatología (tabla 8). Se entiende por glucemia basal la realizada tras al menos 8 horasde ayuno.

Se reduce el umbral de diagnóstico de 140 mg/dl a 126 mg/dl, ya que se observó que el umbral de 140 mg/dlcarecía de la suficiente sensibilidad (ver apartado de eficacia de la prueba diagnóstica).

Con los nuevos criterios aparece una nueva categoría diagnóstica: la glucemia basal alterada (GBA), que es untrastorno de la regulación de la glucosa entre la normalidad y la diabetes. La GBA y la TAG son grupos epidemiológi-camente diferentes, pero ambos constituyen un estadio evolutivo hacia la diabetes. La GBA se diagnostica median-te la realización de glucemia, mientras que la TAG se diagnostica tras realizar sobrecarga de glucosa con 75 g. Soncategorías diagnósticas que no siempre se pueden superponer. También se ha descrito que los pacientes con GBA oTAG tienen un mayor riesgo cardiovascular que los individuos normoglucémicos.

Debe decirse que la sobrecarga oral de glucosa tiene inconvenientes que dificultan su uso en la práctica clínica,como son la elevada variabilidad intraindividual, la baja repetibilidad frente a la glucemia basal, el escaso y difícilcumplimiento de las condiciones necesarias para su correcta utilización, el mayor coste económico indirecto (horasde trabajo perdidas), y la escasa utilización en la práctica cotidiana. Por ello, se limita su uso a los estudios de in-vestigación y a casos dudosos que presenten disociación analítica/clínica. No obstante, la diabetes se inicia y seagrava posprandialmente, pues una de las primeras manifestaciones es el enlentecimiento de la respuesta insulíni-ca tras la ingesta de alimentos.

El infradiagnóstico se convierte en un problema real. La diabetes desconocida constituye hasta un 50% en Es-tados Unidos (ADA, 2001).

Dentro de los pacientes diagnosticados habría que tener en cuenta el fenómeno de la «diabetes olvidada»,entendiendo por tal la diabetes que padecen aquellos sujetos diagnosticados, pero que no acuden a control perió-dico y no siguen las recomendaciones porque rechazan el diagnóstico o porque no presentan sintomatología impor-tante («no tengo diabetes, sólo un poco de azúcar») y que, por lo tanto, no se benefician de las intervenciones queprevienen la aparición de complicaciones.

En cuanto a la diabetes gestacional, los criterios diagnósticos utilizados en España al igual que en Estados Unidosson los propuestos por O’Sullivan y Manhan en 1964, adaptados por el DNG en 1979. Estos criterios se basan en elgrado de predicción que en el embarazo se efectúa a partir de una sobrecarga con 100 g de glucosa vía oral y deter-minaciones de glucemia basal y a las 1, 2 y 3 horas, sobre la evolución posparto; se consideran valores patológicosaquellos correspondientes a dos desviaciones estándar por encima de la media. Los valores son 95 mg/dl, 180 mg/dl,155 mg/dl y 140 mg/dl, respectivamente, y se precisan para el diagnóstico dos o más valores anormales. Las condi-ciones para la realización de la prueba son las mismas que para la SOG.

4.5. Complicaciones de la diabetesEl conjunto de complicaciones de la diabetes se describen en la tabla 9.


183


184

Microangiopatía(afectación de los vasos de pequeño calibre)

Macroangiopatía (afectación de los vasos de mediano y gran calibre)

• Nefropatía: microalbuminuria, proteinuria, insuficiencia renal, diálisis• Retinopatía: no proliferativa, maculopatía, proliferativa, ceguera• Neuropatía

• Cardiopatía isquémica• Arteriopatía periférica• Enfermedad cerebrovascular• Afectación de otros territorios: estenosis de la arteria renal, aneurisma de la aorta

TABLA 9. Complicaciones de la diabetes

RetinopatíaLa retinopatía y nefropatía se enmarcan dentro de la microangiopatía por ser resultado de la afectación de vasosde pequeño calibre.

La diabetes es la primera causa de ceguera en los países desarrollados; supone el 86% de las cegueras en pacien-tes con DM1 y el 33% en pacientes con DM2. Según datos de nuestro país basados en registros, la retinopatía afec-ta alrededor del 15% de los diabéticos. Sin embargo, los datos de la literatura hablan de que aproximadamente el50% de los diabéticos padecen algún tipo de retinopatía, y entre el 5 y 10% presentan alguna forma grave de lamisma que requiere intervención específica (Klein, 1984). En la retina, la anoxia celular entre otros factores, favo-rece el aumento de permeabilidad permitiendo el depósito de material lipídico (exudados duros) en el parénquimaretiniano y la vasodilatación y la alteración de las capas de la pared vascular origina alteraciones en forma de mi-croaneurismas o hemorragias o zonas infartadas (exudados blandos) isquémicas. Cuando se localizan en la zonamacular, producen maculopatía, con afectación de la agudeza visual. Pero en otras localizaciones no suelen produ-cir disminución de la agudeza visual a pesar de ser lesiones avanzadas. Por ejemplo, en las formas graves de reti-nopatía, se produce una proliferación de neovasos (retinopatía proliferativa), unos vasos aberrantes, producidos enforma compensatoria a la anoxia, que sangran con facilidad y producen fibrosis y tracciones que llegan a ocasionargrandes hemorragias vítreas o desprendimientos de retina sin sintomatología previa, por lo que la única forma dedetectar estas lesiones en sus fases más precoces es por la exploración del fondo de ojo. La lesión más frecuenteen DM2 es la maculopatía. La lesión más grave es la retinopatía proliferativa. En la tabla 10 se describe la clasifi-cación y evolución natural de la retinopatía diabética (RD). En la diabetes tipo 1 no aparecen lesiones hasta trans-curridos 5 años desde el diagnóstico. En DM2 puede estar presente en el momento del diagnóstico hasta en un 20%de casos. Las lesiones avanzadas acaban produciendo ceguera.

RD de fondo • Microaneurismas aislados• Exudados duros aislados• Hemorragias aisladas

Maculopatía • Exudados duros aislados• Algún exudado algodonoso• Hemorragias en mayor número

Preproliferativa • Hemorragias severas en 4 cuadrantes• Abundantes exudados

Proliferativa • Presencia de neovasos• Hemorragia vítrea

TABLA 10. Clasificación de la retinopatía diabética

NefropatíaLa nefropatía diabética (ND) es la primera causa de insuficiencia renal terminal en el mundo occidental. Los pacien-tes con ND tienen, además, una mayor mortalidad cardiovascular. El primer signo detectable de afectación renal esla aparición de microalbuminuria (MAL). La MAL es, además, un factor de riesgo comprobado de mortalidad cardio-vascular (Mogensen, 1995). En la tabla 11 se describe la historia natural y la clasificación de la ND.

La afectación renal y retiniana suele ser simultánea, por lo que la presencia de ND obliga a comprobar o descar-tar la de RD y viceversa.

NeuropatíaAl cabo de 10 años de evolución, el 50% de los diabéticos presentan algún grado de neuropatía, aunque menos del50% tienen síntomas. Puede afectar al sistema nervioso periférico (SNP) y al sistema nervioso autónomo (SNA). Laafectación del SNP clínicamente se traduce por abolición de reflejos, falta de sensibilidad, aparición de úlceras enextremidades inferiores. La afectación del SNA, se traduce en enlentecimiento del vaciamiento gástrico, impoten-cia, alteraciones intestinales del ritmo (diarrea, estreñimiento), hipotensión ortostática, o hipoglucemias asinto-máticas. Estas alteraciones producen situaciones terminales como la artropatía de Charcot caracterizada por defor-midades importantes en los pies que impiden la deambulación o condicionan la necesidad de amputaciones. En DM1deben transcurrir al menos 5 años para que aparezca la artropatía de Charcot, mientras que en DM2, en muchoscasos, ya está presente en el momento del diagnóstico. En la tabla 12 se describe el grado de afectación de las le-siones del pie diabético.


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Estadio I y II

Estadio III o ND incipiente

Estadio IV o ND establecida

Estadio V o insuficiencia renal (tras 7-10 años de proteinuria persistente)

• Aumento del filtrado glomerular e hipertrofia renal• Aumento de grosor de la membrana basal glomerular• Sin alteración en la excreción proteica (puede haber microalbuminuria intermitente

en respuesta al ejercicio o en fases de mal control glucémico)

• Aparición de microalbuminuria (30-300 mg/día o 20-200 mg/min) en ausenciade infección urinaria

• Suele iniciarse la elevación de la presión arterial

• Glomeruloesclerosis • Proteinuria (proteínas en orina > 500 mg/24 h o albuminuria > 300 mg/día)• El 75% presentan hipertensión arterial y existe un mayor o menor grado de retinopatía

• Creatinina plasmática > 2 mg/dl• Elevación de la presión arterial, la retinopatía siempre está presente y es muy frecuente

la afectación cardiovascular

TABLA 11. Historia natural de la nefropatía diabética: estadios

MacroangiopatíaLa macroangiopatía es la causa principal de fallecimiento de los pacientes con diabetes. El clásico estudio de Haffnerpublicado en 1998 (figura 2) puso de manifiesto que tras 7 años de seguimiento de dos poblaciones, una diabéticay otra no diabética, que no habían sufrido eventos previos, el 20,2% sufrió algún evento frente al 3,5% en no dia-béticos. Al analizar aquellos pacientes que estaban en prevención secundaria, es decir, que ya habían tenido unevento previo, la incidencia de nuevos eventos fue del 45,5% vs 18,8%, respectivamente. Al comparar las cifras seobserva que la incidencia de eventos en los diabéticos de prevención primaria es similar al grupo de no diabéticosen prevención secundaria. Es decir, el diabético sin eventos previos tiene una incidencia similar al no diabético queya ha sufrido un evento. Otro estudio publicado por Janand-Delenne en 1999, tras realizar una coronariografía apacientes con diabetes sin sintomatología cardiovascular puso de manifiesto que el 21% de los varones y el 3% de

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

• Pie de alto riesgo • Úlcera superficial • Úlcera profunda • Absceso • Gangrena localizada• Hiperqueratosis (típica en la cabeza • No osteítis • Osteítis• Ojos de pollo del primer • Fisuras metatarsiano)• Ampollas• Relieves óseos

TABLA 12. Gradación de las lesiones del pie diabético


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las mujeres presentaban estenosis coronarias superiores al 50%. El estudio FINMONICA demostró que la mortalidadpostinfarto era mayor en los diabéticos tanto en hombres como en mujeres (44% vs 36% y 37% vs 20%) con un ries-go relativo de 1,4 y 1,9, respectivamente. Es decir, que en los diabéticos la enfermedad cardiovascular es más pre-valente y más agresiva, y tiene un pronóstico peor.

Los factores de riesgo relacionados con la macroangiopatía son los mismos que en no diabéticos. Turner en 1998publicó, basándose en el estudio UKPDS, el peso que los factores más importantes tienen en el riesgo cardiovascu-lar del diabético (tabla 13): colesterol LDL, HDL, tabaquismo, presión arterial y HbA1c. Les llamó el «quinteto dela muerte» de factores potencialmente modificables.

45,5

20,218,8

3,5

No diabetes(n: 1373)

Diabetes(n: 1059)

Prev. Primaria

Prev. Secundaria

50

40

30

20

10

0

Inci

denc

ia d

e IA

M

FIGURA 2. Incidencia de IAM tras 7 años de seguimiento

Colesterol-LDL p < 0,0001 ↑ 39 mg/dl → ↑ 57% riesgo coronario

Colesterol-HDL p = 0,0001 ↓ 3,9 mg/dl → ↑ 15% riesgo coronario

HbA1c p = 0,002 ↑ 1 punto → ↑ 11% riesgo coronario

Presión arterial sistólica p = 0,007 ↑ 10 mmHg → ↑ 15% riesgo coronario

Tabaquismo p = 0,056 fumar → ↑ 41% riesgo coronario

HbA1c: hemoglobina glicosilada A1cAdaptado de Turner et al. BMJ 1998; 316: 823-828.

TABLA 13. Resultados obtenidos en el estudio UKPDS sobre el impacto de los diferentesfactores de riesgo cardiovascular

4.6. Eficacia de la prueba diagnósticaLos criterios de 1985 establecían el punto de corte para el diagnóstico en 140 mg/dl, es decir, 7,8 mmol/l de glu-cemia basal (GB). Este punto de corte adolecía de baja sensibilidad; una proporción importante de personas queserían diabéticas según la SOG presentaban glucemias basales inferiores a 140 mg/dl, y no serían diagnosticadasde diabetes pues probablemente no se realizarían nunca la SOG.

El punto de corte de 200 mg/dl para la SOG se basó en el riesgo de desarrollo de complicaciones microvasculares.Una reevaluación de los estudios poblacionales sugirió que el punto de corte en 126 mg/dl (7 mmol/l), correlacio-naba más exactamente con los resultados de la SOG que el anterior de 140 mg/dl, y predecía mejor el riesgo de desa-rrollo de complicaciones microvasculares. Aunque casi todos los individuos con glucemias superiores a 140 mg/dl

Tomada de Haffner SM. N Eng J Med 1998: 339.229-34.


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presentaban valores de SOG mayores de 200 mg/dl, sólo un 25% de aquellos que tenían SOG de 200 mg/dl o más, ysin diagnóstico previo de diabetes, presentaban glucemias basales iguales o superiores a 140 mg/dl. Es decir, que elpunto de corte en 140 mg/dl de GB definía un mayor grado de hiperglucemia que el de 200 mg/dl de SOG.

Hay tres importante estudios que han comparado los niveles de GB, SOG y HbA1c con relación a la aparición deretinopatía, realizados, respectivamente, en los indios Pima (una etnia con una prevalencia elevada de diabetes), enEgipto y en Estados Unidos, dentro del Tercer Estudio Nacional sobre Salud y Nutrición (NHANES III). En el primerode ellos, la relación entre la GB y la SOG demostró que ambas se asociaban de forma similar a la aparición de retino-patía, por lo que se concluyó que tenían la misma utilidad para el diagnóstico de diabetes. En el segundo estudio secomprobó que la prevalencia de retinopatía era mayor de forma significativa a partir del nivel de 129 mg/dl de GB y207 mg/dl de SOG. En el tercero de ellos, también se observó un marcado aumento de la prevalencia de retinopatíaa partir del porcentaje más elevado de cada variable, que correspondía a 120 mg/dl de GB, 195 mg/dl de SOG y 6,2%de HbA1c. Se eligió, finalmente, el punto de corte en 126 mg/dl, algo superior al descrito en estos estudios, por serel que daba una prevalencia de diabetes más aproximada al método de SOG.

Otros estudios han demostrado la relación entre la GB, la SOG y la macroangiopatía. Parece que la SOG en suje-tos con diabetes conocida se asocia más fuertemente con la cardiopatía isquémica, pero no hubo diferencias entreGB y SOG cuando se valoró la asociación con otras manifestaciones cardiovasculares; ambas presentaron un gradode asociación igualmente importante. En otro estudio sobre vasculopatía periférica también se evidenció una aso-ciación similar entre GB y SOG. En el Paris Prospetive Study la incidencia de eventos coronarios fatales se relacio-nó tanto con GB como con SOG; además, se observó que aumentaba de forma notoria a partir de 125 mg/dl de GBy 140 mg/dl de SOG.

En conclusión, tanto la GB como la SOG son igualmente válidas para realizar el diagnóstico de diabetes basándo-se en el riesgo de desarrollo de complicaciones micro o macrovasculares.

Existe una numerosa bibliografía epidemiológica y clínica basada en el uso de la SOG con 200 mg/dl como puntode corte. Sin embargo, cuando analizamos su reproducibilidad en adultos, en un intervalo de 2 a 6 semanas, seobtienen unos coeficientes de variación de 16,7%. La GB presenta coeficientes de variación menores, de 6,4%. Ade-más, la SOG requiere una mayor preparación del paciente (tres días de dieta sin restricciones más 12 horas de ayunoprevio a la prueba) y es más incómoda de realizar (precisa 2 horas de espera desde la toma de 75 g de glucosa hastala determinación de la glucemia). Por ello, la GB resulta preferible en el uso clínico.

También la GB es la que se recomienda para describir y comparar las prevalencias de diabetes entre diferentespoblaciones. No obstante, si se utilizaran los criterios de la SOG se obtendría una prevalencia un 14% mayor, esdecir, 14 pacientes más por cada 100, especialmente entre los diabéticos no diagnosticados (4,35% vs 6,34%). Encualquier caso y dada la poca frecuencia de uso de la SOG en la práctica clínica, el descenso del umbral diagnósti-co de la GB a 126 mg/dl permitirá, gracias a ser una prueba ampliamente utilizada, el diagnóstico de un númeromayor de sujetos que de otra manera permanecerían sin diagnosticar.

Este nuevo punto de corte asegura que ambas pruebas, glucemia basal y SOG, definen un grado similar de hiper-glucemia y de riesgo de complicaciones microvasculares, y permiten realizar un diagnóstico fiable basándose en unaprueba aceptable para los pacientes, sencilla, económica y accesible para cualquier profesional, como es la gluce-mia basal.

Si se considera como normoglucemia el nivel de 110 mg/dl (6,1 mmol/l), queda un rango de glucemia entre 110 mg/dl y 126 mg/dl que es anormalmente elevado, pero no es diagnóstico de diabetes. Este rango de valores defi-ne una nueva categoría diagnóstica denominada glucemia basal alterada (GBA). Esta categoría no se caracteriza poruna riesgo mayor de complicaciones microvasculares, pero sí tiene un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular quela población general, por lo que los sujetos que la presentan deberían realizar actividades encaminadas a promovercambios de estilo de vida, así como cribado para el diagnóstico precoz de diabetes; esta recomendación se basa en elconsenso de expertos.

Hay excelentes estudios (McCance, 1994) que demuestran que la hemoglobina glicosilada A1c presenta una dis-tribución de valores equiparables a los de glucemia basal o SOG para el diagnóstico y para la aparición de com-plicaciones micro y macrovasculares, por lo que algunos autores empiezan a recomendar esta prueba. Además, esun parámetro más consistente y con menor variabilidad que la glucemia. Pero la falta de estandarización univer-sal de los métodos de realización de la prueba y su coste dificulta la recomendación de su uso como prueba diag-nóstica.

Independientemente de las implicaciones que hay en el diagnóstico, la HbA1c sigue siendo la prueba recomen-dada para el seguimiento de los pacientes y la prueba en cuyos valores se basan para definir el grado de control dela enfermedad y la toma de decisiones en el seguimiento de la misma.

4.6.1. Diabetes gestacionalEn cuanto a la diabetes gestacional, aunque el valor del diagnóstico y tratamiento ha sido cuestionado, otros estu-dios que analizan la relación entre el coste y el beneficio, han demostrado su eficiencia en función de los benefi-cios obtenidos sobre el recién nacido. Sin embargo, su valor como método para identificar personas que en un futu-ro pueden desarrollar diabetes queda por determinar. Tampoco existe un acuerdo unánime sobre cuál es el mejormétodo para el diagnóstico de diabetes gestacional. A partir de la sexta semana tras el parto, se debe repetir laanalítica para reclasificar a la mujer en alguna de las categorías diagnósticas de diabetes (diabetes tipo 1 o tipo 2,GBA, TAG) o en la categoría de persona sin diabetes, ya que generalmente tras el parto la glucemia se normaliza.

Los criterios diagnóstico utilizados en España al igual que en Estados Unidos son los propuestos por O’Sullivany Mahan en 1964, adaptados por el DNG en 1979 (ver apartado de diagnóstico). Estos criterios se basan en el gradode predicción que en el embarazo se efectúa a partir de una sobrecarga con 100 g de glucosa vía oral y determina-ciones de glucemia basal a las 1, 2 y 3 horas, sobre la evolución posparto.

Posteriormente, Carpenter y Coustan consideraron que la adaptación del DNG había calculado unos puntos decorte demasiado elevados y propusieron puntos de corte más bajos, que al parecer permitían identificar a un mayornúmero de pacientes que posteriormente presentaban morbilidad perinatal. Otros estudios permitieron establecercon la misma sobrecarga oral de 75 g utilizada en las no gestantes, con determinaciones basales a la hora y a las 2 horas, unos valores equiparables a los propuestos por Carpenter y Coustan, precisando para el diagnóstico dos omás valores superiores a 95 mg/dl, 180 mg/dl o 155 mg/dl, respectivamente. No obstante, esta prueba no ha sidotan bien validada como la de O’Sullivan y Mahan.

Estas pruebas no invalidan el diagnóstico de diabetes durante el embarazo que seguirá los mismos criterios queen no embarazadas (una glucemia basal de 126 ml/dl o más o de 200 ml/dl o más al azar).

4.6.2. Recomendacionesa) El nivel de glucemia plasmática basal empleado para el diagnóstico de diabetes debe reducirse de 140 mg/dl

(7,8 mmol/l) a 126 mg/dl (7 mmol/l).b) El término tolerancia alterada a la glucosa (TAG) se diagnostica sólo tras una prueba de sobrecarga oral de glu-

cosa con 75 g vía oral y su valor se basa en el consenso de expertos.c) La glucemia basal alterada debe emplearse para diagnosticar a aquellos pacientes con niveles entre 110 mg/dl

y 126 mg/dl de glucemia, como un estadio intermedio entre la diabetes y la normoglucemia y su valor se basaen el consenso de expertos.

d) Tanto la TAG como la GBA requieren intervenciones basadas en cambios de estilo de vida, así como cribado anualpor glucemia basal para el diagnóstico precoz de diabetes.

e) La hemoglobina glicosilada A1c no se recomienda por el momento para el diagnóstico de la diabetes.f) El diagnóstico de diabetes gestacional se realiza mediante la curva de glucemia con 100 g y determinaciones

basales a 1, 2 y 3 horas en las mujeres con cribado positivo (ver cribado).

4.7. Intervenciones para la prevención de la diabetes (prevención primaria)Dentro de las actividades preventivas, son de gran interés las de prevención primaria dirigidas a evitar la apariciónde la enfermedad mediante la actuación y modificación de los factores de riesgo a los que se asocia.

4.7.1. Prevención de diabetes tipo 1La destrucción de la célula beta que caracteriza a la diabetes tipo 1 se debe a una serie de procesos de tipo inmuno-lógico que se encuentran relacionados con factores tanto de tipo genético como ambientales. La prevención podríair encaminada a modificar los factores ambientales en sujetos de riesgo o a modificar el proceso inmune. Así, sehan realizado ensayos sobre la influencia de la evitación de la introducción temprana de leche de vaca en la ali-mentación infantil que ha sido un factor relacionado, o sobre la actuación precoz en pacientes con autoanticuer-


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pos positivos (administración de nicotinamida o de insulina oral o parenteral). Los ensayos clínicos no han obte-nido resultados favorables. Actualmente, no se recomienda ninguna medida preventiva para la diabetes tipo 1.

4.7.2. Prevención de diabetes tipo 2Diversos estudios prospectivos han identificado una serie de factores de riesgo asociados a la aparición de diabe-tes tipo 2, como edad avanzada, ciertas etnias, obesidad —en especial la obesidad central—, falta de actividadfísica, antecedentes de DG, cardiopatía isquémica, hiperinsulinemia basal y TAG o GBA. Se han publicado estudiossobre pacientes con TAG modificando estilos de vida y creencias en salud, incluso tratando con sulfonilureas. Hastael momento se han obtenido buenos resultados con las modificaciones dietéticas y de ejercicio, y se ha producidouna reducción de riesgo de alrededor del 25% en la tasa de incidencia de diabetes a los 6 años. El DiabetesPrevention Trial, un ensayo clínico realizado en Estados Unidos confirma estos resultados. Por tanto, se recomien-da con evidencia 1B, la realización de intervenciones encaminadas a controlar el peso, la dieta y la realización deejercicio físico, independientemente del riesgo individual de padecer diabetes tipo 2. Además, estas recomenda-ciones tienen un efecto preventivo sobre el riesgo cardiovascular.

Recientemente, se han puesto de manifiesto algunos estudios que confirman la importancia de las modificacio-nes de los estilos de vida en la prevención de la diabetes. Tanto el US Diabetes Prevention Programme (DPP), el Fi-nish Diabetes Prevention Study (DPS) como el STOP-NIDDM, han demostrado que la intervención dietética y el ejer-cicio pueden prevenir la evolución hacia la diabetes tipo 2 en individuos con TAG. También han evaluadointervenciones farmacológicas con algunos antidiabéticos ya conocidos (metformina, acarbosa) y se han obtenidobuenos resultados. El DPP que se inició en 1996 comparaba cambios de estilo de vida (dieta, ejercicio semanal de2,5 horas) con metformina y con placebo en pacientes con TAG. La intervención consistió en placebo o dieta conun objetivo de pérdida de peso del 7%, u 850 mg/día de metformina con opción a aumentar la dosis a 1.750 mg/díaa las 4 semanas. A los 3 años la incidencia de diabetes fue del 29% para placebo, 22% para metformina y 14% paralos cambios de estilo de vida. A los 4 años se mantuvieron los resultados. La reducción relativa del riesgo de pade-cer diabetes comparada con el placebo fue del 31% para metformina y el 58% para cambios en el estilo de vida(CEV). El coste estimado para prevenir la progresión a diabetes en un paciente con TAG mediante CEV fue de 15.000dólares. Estas evidencias se añaden a las ya existentes, por lo que puede considerarse que en aquellos pacientescon riesgo aumentado de padecer diabetes, una intervención basada en CEV (dieta, ejercicio), puede prevenir ladiabetes tipo 2. Por ello debe recomendarse con un grado 1A de evidencia esta intervención. Estos resultados pre-sentados en la conferencia de la European Association for the Study of Diabetes (EASD) aportan también una nuevaevidencia sobre intervención farmacológica con metformina o acarbosa, y es posible que, próximamente, una vezanalizados con detalle estos estudios, se recomienden intervenciones farmacológicas con metformina o acarbosaen pacientes con TAG.

4.8. Eficacia de las intervenciones para el cribado (prevención secundaria)Las actividades de cribado van dirigidas a conseguir un diagnóstico precoz de la enfermedad para identificar funda-mentalmente a personas asintomáticas, pero con riesgo de desarrollar complicaciones y, por tanto, susceptibles debeneficiarse de una intervención preventiva que disminuya dicho riesgo.

4.8.1. Cribado de diabetes tipo 1Aunque la característica de la enfermedad es el comienzo agudo, existe un período prodrómico de varios años ante-rior a la enfermedad clínica caracterizado por la aparición de una serie de autoanticuerpos: antidescarboxilasa delácido glutámico (GADA), antiislote pancreático (ICA), antiinsulina (AAI), y otros. La etapa clínica aparece cuandola destrucción alcanza un 80-90% de su masa total. Los autoanticuerpos son de gran utilidad para confirmar el tipode diabetes pero, dado que también pueden aparecer en personas sanas, son difíciles de determinar técnicamentey no es posible cuantificar el riesgo de padecer la enfermedad en aquellas personas que son positivas. En estos mo-mentos, no se recomienda su realización en forma de cribado.

4.8.2. Cribado de diabetes tipo 2La presencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares, ya en el momento del diagnóstico, pone en evi-dencia que el inicio de la diabetes tipo 2 es asintomático y que la detección de la hiperglucemia no se reconoce a


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menudo hasta transcurridos de 5 a 10 años, tiempo necesario para que se desarrollen las complicaciones. Hasta un50% de los diabéticos tipo 2 pueden estar sin diagnosticar, lo que supone entre un 3 y un 5% de lo población.Aunque esta relativamente baja prevalencia no tendría una buena relación coste/efectividad para efectuar un cri-bado poblacional, la realización del cribado en sujetos con riesgo elevado o con patologías asociadas a diabetes síque ofrecería un coste más apropiado y una relación beneficio/daño positiva. Se han analizando diversas pruebasde cribado como la GB, glucemia al azar, SOG, HbA1c, o glucosuria. De todas ellas la GB es la más válida y fiable.

RecomendaciónNo se recomienda la realización de cribado poblacional para la diabetes tipo 2. En personas con riesgo, como ante-cedentes familiares de primer grado, obesidad (IMC ≥ 27), hipertensión arterial, dislipemia, antecedentes de dia-betes gestacional o malos antecedentes obstétricos, trastornos de la regulación de la glucosa, como GBA o TAG, omiembros de etnias de alta prevalencia, se debe realizar cribado anual mediante glucemia basal. En relación con laedad se recomienda realizar la determinación de glucemia basal a la vez que el resto de factores de riesgo cardio-vascular que correspondan.

4.8.3. Cribado de diabetes gestacionalLa realización del test de sobrecarga con 100 g y de terminación basal a las 1, 2 y 3 horas para el cribado ha demos-trado tener una mala relación coste/efectividad, salvo para grupos con alto riesgo (como algunos grupos étnicos).Por el contrario, se ha comprobado que realizando una sobrecarga de 50 g de glucosa por vía oral y efectuando ladeterminación después de 1 hora, se consigue identificar a las gestantes de mayor riesgo que, más adelante, en unsegundo paso, se les realiza la prueba diagnóstica de 100 g.

La prueba de cribado recomendada es la administración de 50 g de glucosa por vía oral y determinación a la hora;se consideran patológicos los valores iguales o superiores a 140 mg/dl. En los casos con cribado positivo, se reali-za la curva de glucemia con 100 g vía oral y determinación basal a las 1, 2 y 3 horas.

Hace unos años la recomendación de cribado era universal a todas las gestantes. Pero se ha demostrado que exis-ten factores que confieren un riesgo muy bajo de padecer DG, como son la edad menor de 25 años con normopeso,ausencia de antecedentes familiares de diabetes, ausencia de antecedentes personales de trastornos glucémicos ode malos antecedentes obstétricos o perinatales, y la no pertenencia a etnias de alta prevalencia de diabetes (comohispanos y africanos de América del Norte). En estos casos no es necesario el cribado.

RecomendaciónSe recomienda la realización del cribado de DG en mujeres gestantes en la semana 24-28 de gestación con excep-ción de aquellas incluidas en grupos de bajo riesgo. La prueba recomendada es la administración de 50 g de gluco-sa vía oral en la semana 24-28. Se consideran patológicos valores iguales o superiores a 140 mg/dl. En las mujerescuya prueba dé resultados positivos, se realizará para el diagnóstico de DG, la SOG con 100 g, siguiendo los crite-rios de O’Sullivan y Mannhan.

4.9. Intervenciones para la prevención de las complicaciones de la diabetes4.9.1. Prevención de microangiopatía Dos grandes estudios, el Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), realizado en 1993, y el United King-dom Prospective Diabetes Study (UKPDS), de 1998, han demostrado respectivamente, en diabetes tipo 1 y tipo 2,la relación existente entre el buen control glucémico y la disminución de las complicaciones microvasculares(retinopatía, nefropatía y neuropatía). Otros estudios menores habían sugerido anteriormente los mismos resul-tados.

El DCCT publicado en 1993 incluyó 1.441 pacientes con DM1 que fueron asignados a un grupo de tratamien-to intensivo o tratamiento convencional. El tratamiento intensivo produjo una reducción del 76% de retino-patía, de 46% de retinopatía proliferativa y de 39% de microalbuminuria, 54% de macroalbuminuria y 60% deneuropatía.

El UKPDS comenzó en 1977 y finalizó en 1998; estudió 5.102 diabéticos tipo 2 de nuevo diagnóstico con edadescomprendidas entre 25 y 65 años, y con una glucemia basal media de 240 mg/dl. De ellos, 4.209 fueron asignadosaleatoriamente a un grupo de tratamiento convencional o a un grupo de tratamiento intensivo y fueron seguidos


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durante 9 años. El objetivo era conocer las ventajas de alcanzar un buen control glucémico (glucemia basal menorde 6 mmol/l). Una reducción de un punto de HbA1c (de 8 a 7%) produjo una disminución entre 17-21% de retino-patía y 24-33% de nefropatía (tabla 16).

Una consecuencia de estos estudios es la recomendación de intensificación del tratamiento para conseguir elmejor control posible. En las tablas 14 y 15 se describen los criterios de buen control según la ADA. El grado de con-trol debe basarse en los niveles de HbA1c. En la tabla 16 se describen los beneficios obtenidos en los estudios DCCT,Kumamoto y UKPDS al reducir los niveles de HbA1c.

Cuatro pilares básicos forman el tratamiento de la diabetes: la alimentación, la actividad física, la educación parala salud y los fármacos.

Un aspecto fundamental es la evaluación del cumplimiento de estas medidas. La falta de cumplimiento es la pri-mera causa de mal control (García, 2001). En la figura 3 se describen algunas estrategias para mejorar el cumpli-miento o la adherencia a los tratamientos (Orozco, 2001).


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Unidades Normal Objetivo Intervenir

Glucemia basal mg/dl < 110 80-120 < 80 o > 140

HbA1c % < 6 < 7 > 8

TABLA 14. Criterios de control glucémico (ADA, 2001)

Objetivo de control Intensificar intervenciones

Glucemia basal y preprandial < 7% > 8%

Glucemia posprandial 100-140 mg/dl > 140 mg/dl

Glucemia al acostarse 100-140 mg/dl > 160 mg/dl

Colesterol total < 185 mg/dl > 230 mg/dl

Colesterol LDL < 100 mg/dl > 130 mg/dl

Colesterol HDL > 40 mg/dl < 35 mg/dl

Triglicéridos < 150 mg/dl > 200 mg/dl

Presión arterial < = 130/85 mmHg > 140/90 mmHg

Consumo de tabaco No Sí

Adaptada del consenso europeo para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y de la Guía de tratamiento de la diabetes tipo 2 (GEDAPS 2000), basadaen las recomendaciones de la ADA. El 7% de HbA1c equivale a 4 DE por encima de la media y el 8% a 6 DE.

TABLA 15. Criterios de control en la diabetes tipo 2

DCCT Kumamoto UKPDS

HbA1c 9 → 7,2% 9 → 7% 8 → 7%

Retinopatía 63% 69% 17-21%

Nefropatía 54% 70% 24-33%

Neuropatía 60% —

Enfermedad cardiovascular 41% — 16%

DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993; 329: 977-986.Ohkubo Y et al. Diabetes Res Clin Pract 1995; 28: 103-117.UKPDS 33: Lancet 1998; 352: 837-853.

TABLA 16. Beneficios del descenso de HbA1c con terapia intensiva sobre la incidencia de complicaciones

AlimentaciónAunque la alimentación es fundamental para el tratamiento de la diabetes, es un tema muy controvertido por la di-ficultad de su evaluación y por los diversos factores implicados en los resultados de esta intervención: tipo de dia-betes, estilos de vida, nivel socioeconómico, presencia de obesidad, tratamientos farmacológicos, grado de disfun-ción de la célula beta, costumbres personales, culturales, presencia de complicaciones y situación social.

Por ejemplo, en el UKPDS al inicio del estudio todos los participantes recibieron durante 3 meses una dietaintensiva explicada por un dietista. El peso disminuyó una media de 5 kg, pero sólo el 17% de los pacientes alcan-zó el objetivo de control (GB < 6 mmol/l). Tras 15 meses de tratamiento dietético exclusivo este porcentaje dismi-nuyó al 14%.

No obstante hay evidencias grado 1B de que en diabetes tipo 2 con obesidad, la modificación del estilo de vida,a través de la dieta y el ejercicio, debe constituir el primer escalón terapéutico para mejorar el control glucémico yconseguir una reducción del peso. En un 10-20% de los diabéticos tipo 2 de nuevo diagnóstico es posible obtenerbuen control al menos temporalmente sólo con la dieta.

Los cambios de alimentación deben siempre ser personalizados y tomar como base las costumbres alimentariasdel paciente. En muchas guías se recomienda la participación de un dietista.

Las recomendaciones dietéticas deben ser las mismas que para la población general. Ello incluye el asegurar unadieta variada incluyendo todos los grandes grupos alimentarios, y una distribución de calorías aportadas en el 15%(10-20%) por las proteínas, 55% por los hidratos de carbono, y el 30% por las grasas, debiendo las grasas satura-das aportar menos del 10% del total.

Actividad física La actividad física tiene para los diabéticos efectos positivos tanto para el bienestar personal como para el aumen-to de la sensibilidad a la acción de la insulina, descenso de la presión arterial y mejora del perfil lipídico. La reali-zación periódica de ejercicio en la diabetes tipo 2 mejora el control glucémico y reduce la necesidad de medicación.

Los pacientes tratados con insulina, en especial aquellos con diabetes tipo 1, deben tener en cuenta que el ejer-cicio intenso puede producir elevaciones glucémicas tanto durante su realización como en las horas posteriores pu-diendo ocasionar cetosis, sobretodo si los niveles de glucemia previos eran elevados. En estos casos es imprescin-dible la realización de autoanálisis de glucemia tanto antes como incluso horas después del ejercicio. Se debenajustar las dosis de insulina y la dieta a la actividad física.

La recomendación de ejercicio deber ser personalizada a cada paciente teniendo en cuenta los beneficios frentea los riesgos especialmente en aquellos que presentan complicaciones. No existen muchos estudios que evalúenesta intervención terapéutica, por lo que en estos momentos la recomendación de esta intervención es de grado IV.

Antidiabéticos oralesLos antidiabéticos orales (ADO) son medicamentos que se administran por vía oral y que se utilizan para controlarla hiperglucemia en la diabetes tipo 2. Por tanto, no tienen indicación en la diabetes tipo 1, salvo en la diabetes


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FIGURA 3. Estrategias para mejorar el bajo cumplimiento

Educación sanitaria• Mejorar la relación médico-paciente• Dar más y mejor información

Recordatorios• Motivar al paciente• Llamada telefónica• Carta• Citas regulares y no muy espaciadas

Instrucciones escritas• Sencillas y fáciles de entender• Coloridos fuertes, llamativos• Incluir gráficos, dibujos

Apoyo familiar• Estudio previo del tipo familiar• Visitas domiciliarias• Carta• Cita de familiar al centro de salud

tipo LADA, que es de inicio subagudo, se suele diagnosticar como tipo 2, y se trata con ADO hasta que aparece lacetosis; por el momento tampoco tiene indicación en la diabetes gestacional. Se emplearán siempre en la diabetestipo 2 en aquellos pacientes que no respondan durante 2 a 4 meses al primer escalón terapéutico de dieta y ejerci-cio. Existen actualmente cuatro grupos de fármacos: los inhibidores de las alfa glucosidasas (IAG), los fármacos se-cretagogos (SG) repaglinida, nateglinida y sulfonilureas (SU), las biguanidas (metformina) y las tiazolidinedionas(TZD), también llamadas glitazonas. En la tabla 17 se describe las características de cada grupo.

La elección del ADO con el que iniciar el tratamiento oral depende de las características del paciente. Así, enpacientes con obesidad el fármaco de elección es la metformina, pues se asocia con menor ganancia ponderal ymenos hipoglucemias, que las sulfonilureas, aunque tiene efectos secundarios gastrointestinales. La metforminaestá contraindicada en pacientes con insuficiencia hepática o renal o muy ancianos, por la posibilidad, aunque muyrara, de que se produzca acidosis láctica. En pacientes no obesos, iniciar tratamiento con secretagogos. La metfor-mina y SU son de primera elección especialmente si la hiperglucemia es elevada (> 300 mg/dl). Con los IAG tam-bién hay evidencia de su uso como terapia de primer escalón, aunque una indicación clara sería en aquellos pacien-tes con predomino de la hiperglucemia posprandial y glucemias basales no muy elevadas, lo que es frecuente enobesos. Con estos fármacos son frecuentes los efectos gastrointestinales que pueden minimizarse comenzando conuna dosificación mínima y subiéndola progresivamente durante semanas. En la figura 4 se describe un algoritmopara el tratamiento de la DM2.

Si fracasa la monoterapia oral debe iniciarse terapia combinada (Goday, 2001) oral-oral con un segundo ADO has-ta alcanzar dosis máximas de cada uno. Una buena combinación es la adición de metformina a las SU. Los IAG tam-bién pueden añadirse a la metformina o a las SU como terapia combinada, aunque deben tenerse en cuenta losefectos secundarios especialmente con la adición de metformina. Las TZD se aprueban en nuestro país con indica-ción sólo para terapia combinada, por lo que sería una nueva opción terapéutica oral-oral. La roxiglitazona ha sidoaprobada recientemente en España y próximamente lo será la pioglitazona; pero la troglitazona se ha retirado del


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Mecanismo de acción

Administración

Momento de acciónsobre la glucemia (efecto)

Efecto sobre HbA1c

Insulinemia

Peso

Lípidos

Efectos secundarios(frecuencia)

Glitazonas

Sensibilizador a la acción insulínica

Durante las comidas

Preferentemente basal(35-40 mg/dl)

Descenso de 0,5-1,9%

Descenso

Aumento de peso

Disminuciónde triglicéridos,y aumento CT, LDL, HDL

Hepatotoxicidad, anemiadilucional, edemas

Secretagogos

Aumentan la secreciónpancreática de insulina

SU: 30 minutos antes de las comidas (exceptoglimepirida)Repaglinida: al inicio

Preferentemente basal(descenso de 60-70 mg/dl)

Descenso de 1,5-2%

Incremento (menor conRepaglinida)

Aumento de peso

Sin cambios

Hipoglucemias frecuentescon SU (menos contolbutamida y glimepirida).Repaglinida menor queglibenclamida.

Metformina

Mejoran la utilización deglucosa en tej. periféricosy/o disminuyen la liberaciónhepática de glucosa

Durante las comidas

Preferentemente basal(descenso de 60-80 mg/dl)

Descenso de 0,5-1%

Descenso

Sin aumento o ligeradisminución

Disminución de triglicéridos,CT, LDL, y aumento HDL

Diarrea (30%)

IAG

Retrasan la absorciónintestinal de HdC

Al inicio de las comidas

Preferentementeposprandial (descenso de 50-60 mg/dl)

Descenso de 1,5-2%

Sin cambios

Sin cambios

Disminución de triglicéridos

Flatulencia (30%)

TABLA 17. Antidiabéticos orales

CT: colesterol total. IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas.

mercado por problemas de hepatotoxicidad. Por ello, aunque se consideran fármacos seguros, requieren de contro-les frecuentes de transaminasas en el primer año.

Si la terapia combinada con dos fármacos no alcanza el objetivo propuesto de control, puede asociarse un ter-cer fármaco oral, aunque sería más recomendable comenzar con terapia combinada oral-insulina, asociando, porejemplo, una inyección nocturna.

InsulinaEn la tabla 18 se describen las diferentes presentaciones de insulina. El tratamiento con insulina debe adaptarse alas características del paciente. La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1 debería intentar alcanzar nivelesóptimos de glucemia para prevenir o retrasar las complicaciones microvasculares. Para ello puede ser necesaria laadministración de terapia intensiva mediante múltiples dosis diarias (3 o 4 por día). La insulina lispro se asocia conniveles de glucemia posprandial más bajos y menor tasa de hipoglucemias que la regular, pero no hay evidencia deque mejore el control a corto plazo medido por HbA1c.

En los diabéticos tipo 2 con fracaso ante la dieta, el ejercicio y los antidiabéticos orales debe emplearse la insu-lina para mejorar el grado de control. Se estima que entre un 30-40% de los diabéticos tipo 2 puede precisar laadministración de insulina. Una terapia intensiva con insulina dirigida a mantener un buen control glucémico pre-viene la aparición de complicaciones microvasculares. En la figura 4 se describe la forma de inicio de la terapia com-binada con insulina. Una alternativa interesante es el inicio con una dosis nocturna de insulina NPH, antes de acos-tarse, sin dejar los ADO (Yki-Jarvinen, 1999). La terapia combinada con insulina y ADO redunda en un controlsimilar que con insulina sola, pero con menores dosis de insulina y una menor ganancia de peso que siempre acom-paña a la insulinización. La asociación puede realizarse tanto con acarbosa, como con metformina o SU.

Todos los pacientes en tratamiento con insulina deben realizar autoanálisis, por lo que precisan de una inter-vención de educación diabetológica. Sería recomendable que se iniciara esta actividad en todos los pacientes condosis máximas de ADO.


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Nuevo dignóstico dediabetes tipo 2 Dieta + ejercicio Fármacos orales, si GB > 300 mg/dl repetidamente

Insulina, si criterios mayores de insulinización

SU o SGR

Mal control

Añadir– Metformina o– IAG

Fármacos orales +insulina al acostarse

Criterios mayoresde insulinuzación:– Cetonurias intensas– Embarazo

Insulinaen monoterapia(dosis múltiples)

Metformina +insulina adosis múltiples

Metformina +insulina al acostarse ¿Anadir tercer

fármaco oral?

Añadir– SU, o– SGR o– IAG

Mal control

Mal control

SíNo

Metformina

Mal control

Sobrepeso

FIGURA 4. Algoritmo de tratamiento de la diabetes tipo 2

Tomada de Goday A, Franch J, Mata M, Álvarez F, Díez J, Fernández I, Tortola D, Acosta D, Agular M, Herrera JL, Felipe L. Proyecto COMBO. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Documento de consenso (I). Atención Primaria 2001; 27:197-206.

SU: sulfonilureas; SGR: secretagogos rápidos; IAG: inhibidores de alfa glucosidasasGB: glucemia basal

4.9.1.1. Prevención de retinopatía diabéticaLos factores relacionados con la aparición de retinopatía diabética son el mal control glucémico, la duración de ladiabetes, la hipertensión arterial, la dislipemia y el embarazo. La única forma de detectar precozmente las lesioneses mediante la realización de fondo de ojo. Este cribado es efectivo porque existe un tratamiento eficaz, la foto-coagulación, que previene la evolución hasta en el 60% de los casos, siendo más efectivo cuanto más precozmen-te se aplique.

Por tanto, se recomienda extremar el control glucémico para prevenir la retinopatía, así como el control de lapresión arterial y de los lípidos. Se recomienda, así mismo, el cribado mediante la realización de fondo de ojo, a los5 años tras el diagnóstico de diabetes tipo 1 y desde el momento del diagnóstico en DM2. La periodicidad de la revi-sión dependerá de la gravedad de las lesiones. En pacientes sin afectación con DM2 se recomienda bienalmente(Vijan, 2000). En pacientes con DM1 se recomienda anualmente.

4.9.1.2. Prevención de nefropatía diabéticaEntre los factores de riesgo para el desarrollo de nefropatía diabética (ND) están el mal control glucémico, los añosde evolución de la enfermedad y la hipertensión arterial. Se recomienda, por tanto, un control estricto de la gluce-mia para prevenir la ND. Se recomienda el cribado anual de microalbuminuria (MAL) desde los 5 años tras el diag-nóstico de DM1 y desde el momento del diagnóstico de DM2 (ADA, 2001). Los métodos de elección son el cocientealbúmina/creatinina en orina de la mañana, o la determinación de MAL en orina de la mañana, confirmado despuéscon orina de 24 horas o con orina minutada (por ejemplo, de 12 horas). Es preciso para el diagnóstico dos determi-naciones positivas de tres realizadas en un período de 3 meses. En la tabla 19 se describe el rango de valores diag-nósticos de MAL. Los pacientes con DM1 y MAL deben ser tratados con IECAs o ARA2 (irbersartán, losartán), aunqueno sean hipertensos. Los pacientes con DM2 y MAL sólo se tratarán con estos fármacos en caso de padecer hiper-tensión o macroalbuminuria (Lovell, 2000).


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Preparación Inicio de acción Acción máxima Duración eficaz Duración máxima Nombre comercialde insulina (horas) (horas) de la acción (horas) de la acción (horas)

Acción rápidaLispro (análogo) 0,25-0,5 0,5-1,5 3-4 4-6 Humalog

Acción cortaregular (soluble) 0,5-1 2-3 3-6 6-8 Actrapid

Humulina regular MonotardAcción intermedia Humulina NPHNPH (isofano) 2-4 6-10 10-16 14-18 Insulatard NPH

Acción intermedialenta (insulinaen suspensión de Zn) 3-4 6-12 12-18 16-20 Humulina lenta

Acción prolongadaultralenta (insulina Ultratarden suspensión de Zn) 6-10 10-16 18-20 20-24 Humulina ultralenta

Combinaciones Humulina 10: 9070/30 (70% NPH Humulina 20: 8030% regular 0,5-1 Doble 10-16 14-18 Humulina30: 70

50/50 (50% NPH Mixtard30: 70/50% regular) 0,5-1 Doble 10-16 14-18 Humulina 40: 60

Humulina: 50

Tomada de Terol C. Guía de atención a la diabetes. Área 18. Alicante: Conselleria de Sanitat i Consum, 2001.

TABLA 18. Evolución temporal de la acción de las insulinas

4.9.1.3. Prevención de neuropatía diabéticaSe recomienda la realización de cribado anual de neuropatía periférica a todos los diabéticos para detectar a aque-llos de mayor riesgo, mediante la medición de la sensibilidad con el uso del monofilamento de 10 g o la ausenciade reflejos. Debe procurarse un control glucémico estricto. Los antidepresivos tricíclicos y la carbamazepina son tra-tamientos eficaces del dolor neuropático en diabéticos.

La exploración de los pies debe formar parte del seguimiento normal del diabético, ya que reduce las tasas deamputaciones y el riesgo de úlceras. Se debe hacer al menos una vez al año o más frecuentemente en pacientes demayor riesgo. Debe impartirse educación sanitaria a aquellos pacientes con mayor riesgo de lesiones, y debe hacer-se un especial hincapié en el abandono del hábito tabáquico en los fumadores.

4.9.2. Prevención de macroangiopatíaLa prevención de la macroangiopatía en la diabetes se relaciona más con el control de los factores de riesgo car-diovascular que con el control glucémico. En la tabla 13, vista anteriormente, ya se ha descrito el impacto de losdiferentes factores modificables sobre el riesgo cardiovascular en base a los resultados del estudio UKPDS. Estosfactores son básicamente los mismos que en no diabéticos: tabaquismo, dislipemia e hipertensión arterial.

Un factor independiente, cada vez más estudiado, es la microalbuminuria. Cualquier nivel de MAL es un riesgode morbimortalidad CVS, tanto en diabéticos como en no diabéticos, por lo que su cribado, además de servir comoindicador precoz de nefropatía, es útil para identificar a personas de alto RCVS (Gerstein, 2001).

La persona con diabetes tiene un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular antes, durante y después del even-to. Algunas guías (entre ellas la de la ADA o el recientemente publicado NCEP III) ya recomiendan la inclusión detodo paciente diabético directamente en la categoría de prevención secundaria. No obstante, y dado que Españapresenta unas tasas más bajas de cardiopatía isquémica, una actitud más conservadora sería medir el riesgo car-diovascular (RCVS) mediante el uso de tablas de riesgo.

No existe una tabla mejor que otra y como muchas de ellas proceden del estudio Framingham (Anderson, 1991)por el momento hay dos que serían las más recomendables: la original de Framingham, cuantitativa y que puntúala diabetes de forma independiente, o la de las sociedades europeas, incluida en el consenso español del coleste-rol, semicuantitativa, que tiene una tabla específica para varones diabéticos y otra para mujeres diabéticas. Lacuantitativa tiene la ventaja de poder comprobar pequeñas modificaciones del RCVS, lo cual es importante de caraa los pacientes y es la que recomienda el PAPPS.

TabaquismoEl tabaco es el factor de RCVS más importante tanto en personas no diabéticas como en diabéticos, pero en la dia-betes, dado el mayor RCVS, reclama una intervención prioritaria. También se relaciona con la aparición precoz demicroangiopatía. Supone la primera causa de mortalidad evitable. El diabético, como la embarazada, no deberíafumar. A pesar de ello, cerca del 30-35% de los diabéticos siguen fumando. Hasta un 50% de los fumadores no harecibido consejo antitabaco de sus profesionales sanitarios. El abandono del tabaco, no obstante, ha sido poco ana-lizado en diabéticos.


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Excreción de albúmina en orina Relación albúmina/creatininaDiagnóstico 24 h Minutada (nocturna de12 h) primera orina de la mañana

Normoalbuminuria < 30 mg/l < 20 µg/min < 30 mg/g (< 2,5mg/mmol)

Microalbuminuria 30-300 mg/l 20-200 µg/min 30-300 mg/g (2,5-5 mg/mmol)

Macroalbuminuria > 300 mg/l > 200 µg/min > 300 mg/g (> 5 mg/mmol)

TABLA 19. Rango de valores de excreción de albúmina en orina

DislipemiaSe asocia con frecuencia (hasta el 60%) a la diabetes. Hasta el momento no existen ensayos clínicos específicamentediseñados para evaluar el beneficio de la reducción de colesterol en los diabéticos. No obstante, y a la luz de losconocimientos actuales, la mayoría de guías recomiendan intervenciones intensivas (NCEP III, 2001; ADA, 2001). Aigual nivel de colesterol, los 5.000 diabéticos del estudio MRFIT presentaron una tasa de mortalidad cardiovascular3-5 veces mayor. Una reducción mantenida de 1 mmol/l de colesterol total se asoció a una reducción de alrededordel 50% del riesgo de enfermedad coronaria. En los grandes estudios de prevención primaria (LCR, AFCAPS/TexCAPS,HHS, WOSCOPS) o secundaria (4S, CARE, LIPID, VAHIT) no se incluyeron grupos de diabéticos en número suficientepara aportar evidencias de peso. Sin embargo, los análisis de los subgrupos de diabéticos presentan datos de inte-rés. Así, en el 4S, la intervención con simvastatina supuso en la diabetes una reducción de mortalidad del 55%, fren-te al 33% en no diabéticos (Pyorala, 1997).

Próximamente dispondremos de los resultados de estudios diseñados para tal fin. El primero de ellos, el HPS(Heart Protection Study), recientemente presentado en la AHA, realizado con simvastatina sobre 5.963 diabéticosde 40-80 años (un 60% en prevención primaria y un 40% en prevención secundaria) y pendiente de publicación esel primero que aporta datos beneficiosos de prevención de mortalidad cardiovascular en un número importante dediabéticos.

El fármaco de elección son las estatinas. Las que han presentado evidencia de reducción de morbimortalidad car-diovascular son simvastatina, pravastatina y lovastatina. Los fibratos quedan de segunda elección o para aquellospacientes con hipertrigliceridemia aislada. En la tabla 20 se describe las recomendaciones de control de la ADAvalorados como niveles de riesgo cardiovascular en función del perfil lipídico.


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Riesgo LDL colesterol HDL colesterol Triglicéridos

Alto > 130 < 35 > 400

Límite 100-129 35-45 200-399

Bajo < 100 > 45 < 200

Criterios ADA, 2000).

TABLA 20. Niveles de riesgo cardiovascular según el perfil lipídico

Hipertensión arterialAproximadamente, el 50-60% de los diabéticos son hipertensos. El control tensional estricto del estudio UKPDS, queredujo la presión arterial (PA) de una media de 154/87 mmHg a 145/82 mmHg, produjo una reducción absoluta de ries-go de mortalidad de 6,6. Los pacientes fueron tratados con captopril o atenolol; no se observaron diferencias por el tipode tratamiento (UKPDS, 1998). En el estudio HOT publicado en 2000, la reducción de PAD de 90 mmHg (grupo 1) a85 mmHg (grupo 2) o a 80 mmHg (grupo 3) produjo reducciones absolutas del riesgo cardiovascular de 24,4 a 18,6 y11,9‰, respectivamente. El estudio micro HOPE, publicado en 2000, fue suspendido prematuramente (6 meses antes)ante las evidencias del beneficio del tratamiento con ramipril frente a placebo en la disminución de los riesgos (alrede-dor del 25%) de nefropatía y enfermedad y muerte cardiovascular tras 4,5 años de seguimiento; se demostró un efectoprotector específico independiente del descenso tensional. El estudio SHEP sobre hipertensión sistólica, que utilizó clor-talidona, demostró una reducción de 20 mmHg y una reducción de eventos del 31,5 al 21,4% a los 5 años. También semostraron efectos beneficiosos en la prevención de microangiopatía. Por tanto, debe recomendarse una intervenciónintensiva en el tratamiento de la HTA en los diabéticos, que deben procurar alcanzar niveles inferiores a 150/85 mmHg,aunque muchos consensos recomiendan cifras más bajas: 130/80 mmHg (Barkis, 2000).

Debe recordarse que la mayoría precisarán más de un principio activo para conseguir el control, por lo que la dis-cusión sobre cuál es el más indicado es un poco estéril. Recientemente (Brenner, 2001; Parving, 2001) se han publi-cado evidencias con irbesartán y losartán, que han demostrado un efecto protector de la progresión de nefropatíadiabética independientemente del descenso de las cifras tensionales.

El objetivo debe ser el control tensional y generalmente se precisa de asociaciones. No existe, por tanto, ungrupo farmacológico de elección para el tratamiento de la HTA en el diabético. Cualquiera de ellos es válido, tenien-

do en cuenta las circunstancias de cada paciente. En diabetes tipo 2, y dado que se trata de pacientes mayores ymuchos con HTA sistólica aislada, podría recomendarse empezar con diuréticos a dosis bajas, y añadir en segundaopción un betabloqueante, IECA o ARA2. En diabéticos tipo 1 podría recomendarse empezar con IECA o ARA2.

AspirinaLa administración de aspirina es recomendable a dosis no establecidas (oscilan de 81-325 mg/dl) en prevención se-cundaria y prevención primaria en pacientes de alto riesgo.


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• El cribado de diabetes sólo se recomienda en grupos de riesgo mediante la realización de glucemia basal. • No se recomienda el cribado de diabetes gestacional a las mujeres de bajo riesgo. En el resto, la prueba de

elección es la sobrecarga oral de 50 g de glucosa y determinación a la hora.• Las modificaciones de los estilos de vida no adecuados (alimentación, sedentarismo) son eficaces en la pre-

vención de la diabetes tipo 2 en individuos con riesgo de padecerla.• No existen medidas eficaces para la prevención de la diabetes tipo 1.• Un buen control glucémico permite retardar la aparición de complicaciones especialmente microvasculares.• Se recomienda la realización de microalbuminuria anualmente a todos los diabéticos, y la exploración del

fondo de ojo, al menos, bienalmente. • La exploración de los pies debe formar parte del seguimiento normal del diabético, ya que reduce las tasas de

amputaciones y el riesgo de úlceras.• Un buen control tensional produce en los diabéticos beneficios tanto en complicaciones microvasculares como

macrovasculares.• La principal causa de mortalidad en los diabéticos es la cardiovascular. Por ello, tan importante como el con-

trol glucémico es el de los factores de riesgo cardiovascular.• Todas las guías recomiendan intervenciones intensivas para alcanzar en los diabéticos niveles bajos de pre-

sión arterial y colesterol LDL, así como abandono del tabaquismo.

Puntos clave

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Asociación canadiense de diabeteswww.diabetes.caContiene guías de diabetes y múltiples referencias de interés.

Declaración de St. Vicentwww.stvincentdeclaration. org o a través de la página web de la samfycOrganismo europeo para el consenso sobre la atención a la diabetes en atención primaria. Recientemente ha realizado una guíade actuación clínica. Realiza un congreso bianual.

Sociedad Andaluza de Medicina de Familia y Comunitariawww.samfyc.esMuy útil. Incluye guías y múltiples enlaces de gran interés a otras páginas web. Contiene recomendaciones sobre dieta y ejer-cicio, así como cuestiones resueltas por grupos de expertos.


203

205

5. Estrategias de intervención multifactorial

A. Maiques Galán, J. Torcal Laguna, C. Brotons Cuixart y F. Villar Álvarez

5.1. IntroducciónLa epidemiología cardiovascular se caracteriza por tener una etiología multifactorial; los factores de riesgo cardio-vascular se presentan frecuentemente asociados y, además, se potencian entre sí.

Se conocen numerosos factores de riesgo cardiovascular, pero los tres factores modificables más importantes sonel consumo de tabaco, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia. Además, se pueden considerar otros facto-res de riesgo, como la diabetes, la obesidad, el sedentarismo y el consumo excesivo de alcohol. La prevalencia deestos factores de riesgo es relativamente alta en la población española. En principio, un mínimo del 20% de la pobla-ción española entre 35 y 64 años —al menos tres millones de personas— es susceptible de intervención por presen-tar niveles de colesterolemia superiores a 250 mg/dl o una presión arterial mayor de 160/95 mmHg. Estas cifras se-rían de cinco a ocho millones de personas si se consideran valores mayores de 200 mg/dl o de 140/90 mmHg. Unoscatorce millones de personas en edades medias deberían someterse previamente a una detección oportunista de fac-tores de riesgo.

Por ello, la realización de actividades de prevención cardiovascular (detección y control de las personas con ries-go de padecer una enfermedad cardiovascular) puede generar una sobrecarga asistencial en AP. Sólo el 22% de lospacientes de 35 a 65 años incluidos en el PAPPS mediante detección oportunista, no tiene ninguno de los tres prin-cipales factores de riesgo (tabaquismo, hipertensión arterial e hipercolesterolemia). Por lo tanto, un 78% de lospacientes requerirán algún tipo de intervención, ya sea educación sanitaria o un tratamiento farmacológico, ade-más del seguimiento y la evaluación del factor de riesgo (Maiques, 1995).

Epidemiológicamente, la asociación entre los factores de riesgo cardiovascular es frecuente. Por ejemplo, la obe-sidad se relaciona con la hipercolesterolemia y con la hipertensión arterial. La hipercolesterolemia es mayor en obe-sos (21%) que en personas de peso normal (15%), y la prevalencia de hipertensión arterial es más superior en losobesos (48%) que en los de peso normal (19%). También, se observa un gradiente ascendente en las cifras mediasde presión arterial con el aumento de las cifras de colesterolemia (Banegas, 1993). En el estudio realizado en AP,antes mencionado, se observó que el 31% de los pacientes de 35 a 65 años que acudía a la consulta del médico defamilia tenía dos factores de riesgo cardiovascular, y el 6%, tres factores de riesgo cardiovascular, es decir, hiper-tensión arterial, hipercolesterolemia y tabaquismo (Maiques, 1995).

Los factores de riesgo cardiovascular, además de presentarse frecuentemente asociados, se potencian entre sí.De esta forma, conforme a los resultados del estudio Framingham, si el riesgo relativo de padecer una coronariopa-tía en los hipercolesterolémicos es de cuatro, y en los hipertensos es de tres, en las personas que tienen ambos fac-tores de riesgo el riesgo relativo es de nueve.

Todas estas características epidemiológicas de las enfermedades cardiovasculares hacen que el abordaje máscorrecto de la prevención cardiovascular requiera de una valoración conjunta de los factores de riesgo por mediodel cálculo del riesgo cardiovascular. De esta forma se podrán priorizar las actuaciones preventivas de las enferme-dades cardiovasculares.

5.2. Concepto de utilidad del riesgo cardiovascular5.2.1. Conceptos de riesgo cardiovascular y riesgo coronarioEl riesgo cardiovascular establece la probabilidad de sufrir un episodio cardiovascular en un determinado período,generalmente 5 o 10 años. Como episodio cardiovascular se entiende la cardiopatía isquémica o la enfermedad cere-brovascular. Aunque también existen coeficientes que permiten calcular el riesgo de padecer una enfermedad arte-rial periférica (Anderson, 1990), en términos generales, esta enfermedad no se engloba dentro de las tablas paracalcular el riesgo coronario con los otros componentes del riesgo cardiovascular.

Los conceptos de riesgo cardiovascular y riesgo coronario engloban distintas enfermedades ateroscleróticas. Elriesgo coronario estima la probabilidad de padecer una cardiopatía isquémica y el riesgo cardiovascular, además, lade una enfermedad cerebrovascular.

Dentro del concepto de riesgo coronario se distinguen dos apartados: el riesgo coronario total y el riesgo coro-nario en sentido restringido (equivale al término inglés hard). Los investigadores del estudio de Framingham consi-deran como riesgo coronario total los siguientes conceptos: la angina de pecho, el infarto de miocardio silente oclínicamente manifiesto, la insuficiencia coronaria o angina inestable y la muerte por enfermedad coronaria. El tér-mino riesgo coronario restringido equivale al riesgo coronario total menos la angina de pecho estable.

5.2.2. Equivalencias entre el riesgo cardiovascular y el riesgo coronarioAproximadamente, se pueden establecer las siguientes relaciones: el riesgo coronario restringido multiplicado por1,5 obtiene una aproximación del riesgo coronario total (Grundy, 1999), y éste multiplicado por 1,3 estimaría el ries-go cardiovascular (Jackson, 2000).

Desde un punto de vista pragmático, el riesgo coronario total y el riesgo cardiovascular se han considerado comoequivalentes, y, así, los investigadores del estudio de Framingham demostraron que el riesgo coronario es una apro-ximación razonable del riesgo cardiovascular (Anderson, 1990). Por otro lado, las guías europeas (Wood, 1998;Brities Socities, 1998; SIGN, 1999) utilizan el riesgo coronario total como la variable fundamental para decidir laprioridad y la intensidad de la intervención, tanto en el tratamiento de la hipertensión arterial como de la dislipe-mia. Por lo tanto, desde un punto de vista práctico y siguiendo a las sociedades europeas, el término de riesgo coro-nario total será la piedra angular para el control y tratamiento de los factores de riesgo, según esta guía prácticade prevención cardiovascular en atención primaria, y se puede asimilar con el riesgo cardiovascular.

5.2.3. Prioridades en prevención cardiovascularLas dos utilidades más importantes del riesgo cardiovascular son la de establecer las prioridades de prevención car-diovascular y la de decidir la intensidad de la intervención con la introducción o no de los fármacos antihiperten-sivos o hipolipemiantes.

Son varias las circunstancias que condicionan la necesidad de establecer un orden de prioridades dentro de laprevención cardiovascular en AP: la prevalencia elevada de los factores de riesgo, la elevada demanda asistencialque generan en un sistema nacional de salud universal y gratuito como es el español, los discretos resultados delas intervenciones realizadas por el personal sanitario cuando se valora su efecto sobre el total de la población yen pacientes de bajo riesgo (Ebrahim, 1997; OXCHECK, 1995; FHS Group, 1994; Wonderling, 1996) y, por último, losresultados limitados de los estudios para evaluar el control de los factores de riesgo (Banegas, 1998; Sierra, 2000).Además, la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular se centra por definición en personas sanas en lasque una intervención con fármacos debe meditarse cuidadosamente, por lo que ha de dirigirse hacia las personascon mayor riesgo cardiovascular.

La forma más razonable y con mejor relación coste-efectividad de determinar las prioridades de prevención espor medio del riesgo cardiovascular, ya que se establece una asignación de los recursos en función de las necesi-dades, entendiendo como una necesidad el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular. La finalidad del estable-cimiento de las prioridades según el riesgo cardiovascular es actuar sobre un grupo de población con un riesgo alto,donde el beneficio absoluto de las intervenciones es mayor.

Las prioridades, adaptando las recomendaciones de las sociedades europeas (Wood, 1998) y las recomendacio-nes del documento Control de la Colesterolemia en España (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2000) son, de mayora menor riesgo, las siguientes (tabla 1) (PAPPS, 1996):


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Causa Ambos sexos Varones Mujeres

Aparato circulatorio 203,2 207,5 199,6

Isquémica del corazón 90,8 95,1 87,3

Cerebrovascular 64,2 64,2 64,4

TABLA 1. Tasas de mortalidad específicas por causas cardiovasculares y sexo. Estimaciones para AméricaLatina y el Caribe, 2000

a) Pacientes con cardiopatía isquémica u otra enfermedad vascular aterosclerótica.b) Pacientes con un riesgo cardiovascular alto: riesgo superior o igual al 20% de sufrir un episodio cardiovascular

en los próximos 10 años.c) Pacientes con un riesgo cardiovascular moderado: presentan alguno de los factores de riesgo cardiovascular

(tabaquismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus) y tienen un riesgo inferior al 20% enlos próximos 10 años.

d) Pacientes con un riesgo cardiovascular bajo: no presentan ninguno de los factores de riesgo cardiovascular (taba-quismo, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus).

5.2.4. Conceptos de riesgo cardiovascular alto, moderado y bajoRiesgo cardiovascular alto. El hecho de catalogar a un paciente de riesgo cardiovascular alto requiere una inter-

vención sanitaria más intensa, caracterizada, en la mayoría de las ocasiones, por la introducción del tratamientofarmacológico tanto hipolipemiante como antihipertensivo. Un riesgo cardiovascular igual o superior al 20% a los10 años separa a los pacientes con riesgo cardiovascular alto del moderado (Wood, 1998; PAPPS, 1996).

Riesgo cardiovascular moderado. Un riesgo de este tipo indica un grupo de pacientes que tienen un factor deriesgo elevado —fumador, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus—, pero sin llegar al límitedel 20% de riesgo a los 10 años (PAPPS, 1996). Requieren una vigilancia especial para comprobar la evolución desu riesgo cardiovascular y un tratamiento basado en medidas higiénico-dietéticas. Cuando exista una elevación im-portante de un factor de riesgo, aunque su riesgo coronario no sea alto, sí que debe considerarse el tratamiento confármacos si la intensidad de la elevación del factor de riesgo supera ciertos límites.

Riesgo cardiovascular bajo. Cuando no existe ningún factor de riesgo, se cataloga al paciente de riesgo car-diovascular bajo (PAPPS, 1996). En este paciente son necesarias las medidas de prevención y promoción de la saludrecomendadas para su edad y sexo.

5.2.5. Métodos para calcular el riesgo cardiovascularLos métodos para calcular el riesgo cardiovascular son múltiples y basados en el seguimiento de diferentes pobla-ciones occidentales, pero la ecuación del estudio de Framingham (Anderson, 1990; Anderson, 1991) es el métodode referencia de las tablas más importantes utilizadas para obtener el riesgo cardiovascular o coronario. Existe enEuropa una iniciativa (proyecto SCORE) para obtener unas tablas propias, adaptadas a los países del norte y del sur,calculadas a partir de doce estudios de cohorte europeos, que aportan una población de 250.000 personas/año y7.000 eventos cardiovasculares fatales. Estas tablas estimarán el riesgo de muerte cardiovascular para países delnorte y del sur de Europa y, además, permitirán conocer el riesgo de muerte por enfermedad coronaria y por acci-dente cerebrovascular (Pyorala, 2001).

La mayoría de las tablas calculan el riesgo coronario total (Wood, 1998; British Societies, 1998; Anderson, 1991;Wilson, 1998). Sólo la tabla de Grundy (Grundy, 1999; Grundy, 1999b) y la del National Cholesterol EducationProgram III (NCEP III, 2001) estiman el riesgo coronario restringido, y las tablas de Nueva Zelanda (DyslipidaemiaAdvisory Group, 1996) y de la Organización Mundial de la Salud-Sociedad Internacional de Hipertensión (OMS-SIH,1999) obtienen el riesgo cardiovascular.

La recomendación del Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS) es, tal como serecomendó en la Guía de prevención cardiovascular (PAPPS, 1996), continuar con el uso de la tabla de Anderson(tabla 2) (Anderson, 1991) para calcular el riesgo coronario total. Entre las causas de esta elección se pueden enu-merar su mayor precisión y el hecho de que una sola tabla sirva para todos los casos y que obtenga el riesgo coro-nario total, que es el mismo que obtienen las tablas de las sociedades europeas (Wood, 1998).

No se aconseja la utilización de las tablas publicadas en el documento de las sociedades europeas (Wood, 1998)porque el cálculo del riesgo coronario se hace manteniendo constante el cHDL en valores de 39 mg/dl en varones y43 mg/dl en mujeres, más bajos que en la población española (48 mg/dl en varones y de 58 mg/dl en mujeres) (Gu-tiérrez Fuentes, 2000).

Existen otros métodos, que se podrían denominar cualitativos (Maiques, 2000), para calcular el riesgo cardio-vascular, que se basan en la adición de los factores de riesgo. La tabla cualitativa de mayor importancia clínica esla del JNC VI (JNC VI, 1997), para el tratamiento de la hipertensión arterial. El principal inconveniente del cálculocualitativo del riesgo cardiovascular (Wood, 1998) radica en que se establecen unos riesgos más bajos para el tra-

5. ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN MULTIFACTORIAL

207


208

Mujeres Puntos Varones Puntos cHDL Puntos Colesterol Puntos PAS Puntos Otros Puntosedad edad (mg/dl) (mg/dl) (mmHg) factores

30 –12 30 –2 25-26 7 139-151 –3 98-104 –2 Tabaquismo 4

31 –11 31 –1 27-29 6 152-166 –2 105-112 –1 3

32 –9 32-33 0 30-32 5 167-182 –1 113-120 0 6

33 –8 34 1 33-35 4 183-199 0 121-129 1 HVI 9

34 –6 35-36 2 36-38 3 200-219 1 130-139 2

35 –5 37-38 3 39-42 2 220-239 2 140-149 3

36 –4 39 4 43-46 1 240-262 3 150-160 4

37 –3 40-41 5 47-50 0 263-288 4 161-172 5

38 –2 42-43 6 51-55 –1 289-315 5 173-185 6

39 –1 44-45 7 56-60 –2 316-330 6

40 0 46-47 8 61-66 –3

41 1 48-49 9 67-73 –4

42-43 2 50-51 10 74-80 –5

44 3 52-54 11 81-87 –6

45-46 4 55-56 12 88-96 –7

47-48 5 57-59 13

49-50 6 60-61 14

51-52 7 62-64 15

53-55 8 65-67 16

56-60 9 68-70 17

61-67 10 71-73 18

68-74 11 74 19

HVI: criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda.

TABLA 2a. Tabla de predicción del riesgo cardiovascular del estudio de Framingham

Puntos y riesgo coronario a los 10 años

Puntos Riesgo Puntos Riesgo Puntos Riesgo Puntos Riesgo

≤ 1 < 2 9 5 17 13 25 27

2 2 10 6 18 14 26 29

3 2 11 6 19 16 27 31

4 2 12 7 20 18 28 33

5 3 13 8 21 19 29 36

6 3 14 9 22 21 30 38

7 4 15 10 23 23 31 40

8 4 16 12 24 25 32 42

En caso de desconocer el cHDL, se emplearán valores de 48 mg/dl en varones y de 58 mg/dl en mujeres. Si no se tiene constancia de las cifras de glucemia o no se dispone de un trazado electrocardiográfico, los valores de la tabla correspondientes a la diabetes mellitus e hipertrofia ventricularizquierda se asumirán como no presentes.

TABLA 2b. Tabla de predicción del riesgo cardiovascular del estudio de Framingham

DiabetesvaronesDiabetesmujeres

tamiento con fármacos (Maiques, 1999) o predominan fundamentalmente las cifras del factor de riesgo para iniciarel tratamiento farmacológico (JNC VI, 1997; Unwin, 1999; Lloyd-Jones, 1999).

5.2.6. Particularidades de la tabla para calcular el riesgo cardiovascularLa tabla recomendada (Anderson, 1991) sólo se puede emplear en prevención primaria de la enfermedad cardio-vascular. Un paciente de prevención secundaria tiene un riesgo alto por el hecho de sufrir una cardiopatía isqué-mica, una enfermedad cerebrovascular o una arteriopatía periférica. Generalmente, el riesgo superará al 20% a los10 años.

Los pacientes con dislipemias familiares —especialmente por su frecuencia la hipercolesterolemia familiar hete-rocigótica o la hiperlipemia familiar combinada— requieren un abordaje diferente sin tener en cuenta el riesgo car-diovascular, puesto que su diagnóstico conlleva un mayor riesgo que el obtenido en la tabla. Esta intervención de-berá asociar a las medidas dietéticas un fármaco hipolipemiante.

La presencia de factores de riesgo cardiovascular no contemplados en la tabla recomendada (Anderson, 1991)debería advertir de un riesgo más elevado. Estas circunstancias pueden ser importantes para decidir la introducciónde un fármaco hipolipemiante o antihipertensivo cuando el riesgo se encuentra en valores próximos al 20%. Entrelos factores no incluidos en la tabla estarían el sedentarismo, la obesidad o los antecedentes en familiares de pri-mer grado de una enfermedad cardiovascular aparecida a una edad precoz, antes de los 55 años en familiares varo-nes y de los 65 en mujeres.

Los valores más altos de los factores de riesgo, como puede ser una hipercolesterolemia superior a 300 mg/dl decolesterol total o una hipertensión arterial con valores de presión arterial iguales o superiores a 160/100 mmHg,requieren una evaluación particular y específica independientemente del riesgo coronario. En estos valores másextremos del factor de riesgo, el riesgo coronario tiene menos exactitud.

La ecuación de Framingham está basada en una población norteamericana de alto riesgo. Por lo tanto, el riesgocalculado con tablas basadas en este estudio sobrestimará el riesgo de una población con una incidencia de cardio-patía isquémica más baja, como la que tienen las poblaciones europeas de la zona mediterránea (Menotti, 2000). La ecuación de Framingham se ha empleado con éxito en poblaciones europeas de alto riesgo, como en la escocesadel estudio WOSCOPS, donde se demuestra la precisión de la estimación en el grupo placebo (WOSCOPS Study Group, 1998).

5.3. Eficacia de la intervención multifactorial5.3.1. Introducción Es conocido que las tasas de la enfermedad cardiovascular en el ámbito poblacional y el riesgo cardiovascular indi-vidual vienen determinados por la prevalencia de los diferentes factores de riesgo en la población y por la presen-cia de múltiples factores de riesgo en el individuo.

Los estudios de intervención dirigidos a un único factor de riesgo (hipertensión arterial, dislipemia, tabaquis-mo) han aportado información valiosa sobre la asociación entre el factor de riesgo en concreto y la enfermedad car-diovascular, y algunos de ellos incluso han aportado información sobre intervenciones farmacológicas eficaces paracontrolar el factor de riesgo y reducir la incidencia de la enfermedad. Sin embargo, dada la propia naturaleza de laenfermedad cardiovascular y si se parte de un abordaje más comunitario, es preferible realizar intervenciones mul-tifactoriales dirigidas a poblaciones no tan seleccionadas para conseguir reducir sustancialmente la incidencia dela enfermedad cardiovascular. Es lo que Rose definía como estrategia poblacional, a diferencia de la estrategia dealto riesgo. Desde un punto de vista clínico, tiene sentido actuar preferentemente sobre aquellos pacientes de muyalto riesgo, pero desde un punto de vista de salud pública, las actuaciones comunitarias sobre toda la poblaciónson las que pueden tener más impacto sobre la morbimortalidad cardiovascular. La estrategia de alto riesgo enten-dida como el abordaje casi exclusivamente unifactorial ha derivado en los últimos años en un abordaje multifacto-rial, y hoy en día, todas las guías de prevención cardiovascular, incluidas aquellas centradas en un único factor deriesgo, recomiendan este abordaje, expresado como el riesgo cardiovascular. Esta estrategia de alto riesgo se com-plementa mejor con la estrategia puramente poblacional, que mediante intervenciones comunitarias intenta redu-cir el riesgo poblacional.

Existen diferentes experiencias en la literatura sobre intervenciones multifactoriales, ya sea en las consultas, yasea en el ámbito poblacional. A continuación, describiremos algunos ejemplos clásicos de programas de interven-


209

ción comunitaria, de programas de intervención multifactorial, y de intervenciones multifactoriales en las consul-tas de atención primaria. Después, se analizará la evidencia sobre revisiones sistemáticas, y, finalmente, algunasexperiencias novedosas de intervención multifactorial.

5.3.1.1. Ejemplos en la literatura de estudios de intervención multifactorialesProyecto Carelia del NorteÉste es uno de los estudios paradigmáticos de intervención comunitaria (Puska, 1995), realizado en Finlandia, endos áreas diferentes del este del país, donde la mortalidad por enfermedad coronaria era extremadamente alta.Carelia del Norte fue el área donde se realizó la intervención, y Kuopio fue el área referente para comparar losresultados. Se realizaron múltiples programas comunitarios y a través de medios de comunicación en Carelia delNorte con la intención de reducir el colesterol, controlar la presión arterial y reducir el tabaquismo. Se realizaronestudios transversales cada 5 años para monitorizar los factores de riesgo en ambas comunidades, desde 1975hasta 1992, y la mortalidad se monitorizó anualmente desde 1969 hasta 1992. La evaluación del impacto de laintervención en Carelia del Norte se complicó por una serie de cambios observados en la tendencia de los facto-res de riesgo y en la mortalidad en Finlandia. Durante los primeros 5 años los cambios observados en los factoresde riesgo fueron mayores en el área de intervención que en el área referente, pero a partir de aquí los cambiosobservados fueron similares, y la mortalidad en Finlandia se redujo en un 50%. Durante el período 1970-1992, nose observaron diferencias significativas entre las dos áreas. La razón de ello pudo ser la implantación de una seriede programas preventivos en el ámbito nacional durante el curso de la intervención en Carelia del Norte, que influ-yó en todas las regiones de Finlandia. Sin embargo, el estudio contribuyó enormemente al desarrollo e implanta-ción de programas de intervención comunitarias, y a la creación de modelos que se han aplicado no sólo enFinlandia, sino también en otros países.

Estudio MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial)En el Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT Research Group, 1996) se invitaron a participar a 361.662 hom-bres de 35-57 años de edad en Estados Unidos en el cribado inicial y, finalmente, se aleatorizaron 12.866 hombresde alto riesgo, según la ecuación de Framingham en dos grupos: un grupo especial de intervención multifactorial yun grupo de atención habitual. El grupo especial consistía en un programa muy completo de consejo grupal con re-fuerzo individual y tratamiento, llevado a cabo por un equipo multidisciplinario, donde se abordaban los tres fac-tores de riesgo más importante: hipertensión, colesterol y tabaco. Los resultados a los 7 años de seguimiento(cuando se cerró el estudio) fueron desalentadores: no se encontraron diferencias en la mortalidad coronaria (unadiferencia de un 7% a favor del grupo de intervención, con un IC 90% del –15 al –25%, siendo la mortalidad totalligeramente superior en el grupo de intervención aunque no significativa). Los motivos que se adujeron, en parte,fueron que en el grupo control se observó una mejora inesperada en el control de los factores de riesgo, por lo quela diferencia entre los dos grupos se hizo mucho más difícil de detectar. Se hizo un seguimiento de la mortalidad alos 10,5 años, y los resultados mejoraron, observándose una diferencia de mortalidad coronaria de un 10,6%, afavor del grupo de intervención, y una diferencia de un 7,7% en la mortalidad total, ahora a favor del grupo deintervención, aunque ninguno de los resultados fue estadísticamente significativo. La interpretación de estos resul-tados sugería que ahora la tendencia era claramente favorable, tres años y medio después de finalizar la interven-ción. Un análisis posterior a los 16 años reveló la misma tendencia, ya que se observó una diferencia estadística-mente significativa de un 20,4% para el infarto de miocardio. Al no monitorizarse la evolución de los factores deriesgo durante el seguimiento postrial no se pudieron extraer muchas conclusiones de estos resultados, aunque síque apoyaron la idea de que los beneficios observados en una intervención multifactorial no son aparentes hastapasados 10 o 20 años después de empezar la intervención.

Estudios de intervención multifactorial en atención primariaDiferentes ensayos clínicos con enfoque pragmático, realizados en la práctica habitual de la AP, se han realizadopara evaluar el efecto de determinadas intervenciones sobre el riesgo cardiovascular y/o los factores de riesgo.El British Family Heart Study (BFHS) (FHS Group, 1994) consistió en una intervención en familias identificadas apartir de los varones que acudían a las consultas, realizado en 26 centros de salud de 13 ciudades del Reino Unido.El estudio OXCHECK (OXCHECK Study Group, 1995) consistió en una intervención realizada en varones y mujeres


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entre 40 y 59 años de edad, de 5 centros de salud de Bedforfshire, también del Reino Unido. En ambos estudios laintervención la realizaba personal de enfermería especialmente entrenado, y en los grupos control, los pacientes sevisitaban en las consultas habituales de sus médicos. En la tabla 3 se muestran las características y los resultadosmás relevantes de estos dos estudios en términos de reducción del tabaquismo, de reducción de la presión arterialsistólica y diastólica, y de reducción del colesterol. El estudio OXCHECK fue más efectivo en reducir la prevalenciadel tabaquismo y la concentración de colesterol a los 3 años, mientras que el BFHS fue más efectivo en reducir lapresión arterial. Se observó, sin embargo, poca diferencia entre los dos estudios en la reducción relativa del riesgocoronario (13% en el primero y 12% en el segundo).

Globalmente, estos dos estudios ponen de relieve que los resultados de los programas intensivos de intervenciónmultifactorial especialmente desarrollados en el ámbito de la AP son pequeños, aunque potencialmente importan-tes, sobre todo si se siguen durante un largo período de tiempo. Sin embargo, los costes de la implantación de unprograma de este tipo no son despreciables y es necesario valorar su relación coste-efectividad. Por ejemplo, delBFHS se puede estimar que, para una consulta de 1.000 varones de edad entre 40 y 55 años, sería necesario con-tratar 4 profesionales de enfermería a tiempo completo durante 18 meses, para conseguir una reducción relativa delriesgo coronario del 12%. Además, tampoco sabemos si estos programas se pueden extrapolar a entornos diferen-tes de AP, como sería el nuestro.


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Período Sexo Tamaño muestral Fumadores PAD PAS Colesterolde seguimiento GI GC (%) (mmHg) (mmHg) (mg/dl)

BFHS 1 año Varón 1.767 2.174 –4,1 –3,5 –7,3 –5,5

OXCHECK 3 años Mujer 1.217 1.402 –2,9 –3 –6,2 –4Varón 738 885 –4,8 –1,5 –2,4 –6,7Mujer 922 1.031 –4,9 –1,4 –1,7 –13,3

GC: grupo control; GI: grupo intervención; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.

TABLA 3. Estudios de intervención multifactorial realizados en atención primaria

Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados de intervenciones multifactoriales para prevenir la enfermedad coronariaUna revisión sistemática de 18 ensayos clínicos sobre prevención primaria de la enfermedad coronaria (se incluyenalgunos de los estudios comentados anteriormente, como el MRFIT, el OXCHECK y el BFHS) publicada recientemen-te (Ebrahim, 2001) nos ofrece unos resultados globales sobre la reducción de los factores de riesgo e, incluso, sobrela mortalidad total y la mortalidad coronaria (de 10 ensayos clínicos que incluyeron eventos finales).

Específicamente, observaron pequeñas reducciones significativas de los factores de riesgo: una reducción de lapresión arterial sistólica de 3,9 mmHg (IC 95% del –4,2 al –3,6), de la presión arterial diastólica de 2,9 mmHg (IC 95% del –3,1 al –2,7), del colesterol total de 0,08 mmol/l (IC 95% del –0,1 al –0,06) y de la prevalencia detabaquismo de 4,2% (IC 95% del –4,8 al –3,6). Así mismo, se observó una reducción no significativa de un 3 y un4% de la mortalidad total y la mortalidad coronaria, respectivamente. Aquellas intervenciones basadas en la edu-cación y el consejo médico, asociadas o no a intervenciones farmacológicas, sí que fueron efectivas en controlarlos factores de riesgo y en reducir la mortalidad en poblaciones de alto riesgo, como en los pacientes hipertensos.Esta revisión sistemática tiene una serie de limitaciones que reconocen los propios autores, como es la heteroge-neidad de las intervenciones, sobre todo en lo que respecta al número de participantes y en la utilización de fár-macos, y el hecho de que se hubiera podido perder un pequeño, aunque potencialmente importante, beneficio deltratamiento (alrededor de una reducción de un 10% de la mortalidad coronaria).

Experiencia novedosa de intervención cardiovascular:National Service Framework for Coronary Heart Disease del Reino UnidoEn marzo del año 2000 el National Health Service inglés publicó el primer Plan Integral de Enfermedades Coronarias(Department of Health, 2000), donde se explicita un abordaje integral de la enfermedad coronaria desde la preven-ción, detección y tratamiento hasta la rehabilitación. Se trata, además, de un plan que concreta de forma muy es-

pecífica los modelos de organización de los servicios, estructurado sobre la base de 12 objetivos generales. Este pro-grama requiere que la atención primaria identifique e instaure estrategias preventivas no sólo a aquellos pacientes queya han sufrido una enfermedad coronaria (prevención secundaria), sino también a todos aquellos pacientes con un ries-go de padecer una enfermedad coronaria superior al 30% a los 10 años (prevención primaria). Específicamente, para laprevención primaria recomienda lo siguiente:

a) Consejo para dejar de fumar, que incluye la utilización de tratamiento farmacológico.b) Consejo personalizado para modificar los factores de riesgo y el estilo de vida de cada persona; concretamente,

consejo sobre ejercicio físico, dieta, consumo de alcohol, peso y diabetes.c) Consejo y tratamiento para mantener la presión arterial por debajo de 140/85 mmHg.d) Utilización de estatinas para reducir el colesterol sérico en un 30% o hasta valores menores de 5 mmol/l.e) Control riguroso de la presión arterial y la glucemia en los pacientes diabéticos.

Para conseguir estos objetivos se recomienda seguir un abordaje sistemático para identificar a las personas dealto riesgo, identificar y registrar los factores de riesgo modificables e instaurar una atención apropiada de conse-jo y tratamiento médicos, con un seguimiento adecuado.

Las críticas ante un programa nacional tan ambicioso no se han hecho esperar, y ya ha aparecido un estudiodonde se evalúan las consecuencias clínicas de este programa (Hippisley-Cox, 2001). Se trata de un estudio reali-zado en 18 centros de salud del Reino Unido, en los que se identifican dos grupos de pacientes: aquellos con enfer-medad cardiovascular ya diagnosticada, y aquellos con riesgo superior al 30% de desarrollar una enfermedad coro-naria a los 10 años. Tras aplicar todas las recomendaciones del Programa Integral llegan a la conclusión de que lacarga de trabajo que genera un programa de estas características es enorme, y que, para un centro de salud conunos 10.000 pacientes registrados, se necesitaría registrar de entrada 904 ítems, y realizar 2.221 determinaciones.Un editorial acompañando al artículo (Toop, 2001) hace una reflexión sobre estos resultados y sobre el ProgramaIntegral, y se pregunta cómo se deberá priorizar este trabajo extra junto a todas las muchas actuaciones que se hande hacer en la AP en ausencia de recursos adicionales. Además, comenta que no debemos olvidarnos de la estrate-gia poblacional, y que, mediante campañas publicitarias que utilizaran técnicas similares a las de las compañías detabaco o de las industrias de la alimentación, se podrían conseguir resultados con una relación coste-efectividadigual o incluso mejor que los resultados conseguidos tras un programa integral de cribado y consejo desde las con-sultas de AP.

Experiencias pioneras como éstas, realizadas en el Reino Unido u otros países, no siempre son directamenteextrapolables a nuestro entorno, debido a diferencias en el sistema sanitario y/o a diferencias en los datos epide-miológicos de nuestro país, en este caso en relación con las enfermedades cardiovasculares. Pero sin duda, sonexperiencias a tener en cuenta para cualquier nueva iniciativa que surja en nuestro entorno sobre prevención car-diovascular.

5.4. Recomendaciones de intervención multifactorial5.4.1. Actuación en el paciente con enfermedad cardiovascularLa valoración inicial del metabolismo lipídico en los pacientes con manifestaciones clínicas de arteriosclerosis in-cluye la determinación, después de 12 horas de ayuno, del colesterol total, cLDL y cHDL, y los triglicéridos plas-máticos. En los pacientes ingresados por un episodio isquémico agudo, estas determinaciones han de realizarsedentro de las primeras 24-48 horas del ingreso hospitalario, o bien transcurridas 6-12 semanas después del alta, yaque, en caso contrario, se obtendrían unos valores lipídicos globalmente descendidos.

En la tabla 4 se muestran los valores lipídicos de referencia para la prevención secundaria de la enfermedad car-diovascular.

En todos los pacientes isquémicos sería deseable obtener un perfil lipídico y basar el tratamiento hipolipemian-te en las cifras de cLDL. Si las medidas higiénico-dietéticas no son suficientes, se deberá recurrir a los fármacoshipolipemiantes. El momento para comenzar el tratamiento dependerá de la magnitud de la hipercolesterolemia: siel cLDL es > 160 mg/dl el tratamiento farmacológico puede iniciarse en la primera visita. Cuando el cLDL se encuen-tra entre 130-160 mg/dl puede comprobarse el efecto de la dieta después de un período de 6 semanas. Si no se ha


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Indicación para el tratamiento Objetivo óptimofarmacológico*

Colesterol total ≥ 200 mg/dl < 180 mg/dl

cLDL ≥ 130 mg/dl < 100 mg/dl

Triglicéridos ≥ 200 mg/dl < 200 mg/dl

cHDL < 35 mg/dl > 35 mg/dl

Modificada según European Task Force (1998).*Véase el texto.

TABLA 4. Indicaciones y objetivos para el tratamiento farmacológico de la dislipemia en el pacientecon enfermedad cardiovascular

conseguido reducir el cLDL a menos de 100 mg/dl la indicación de tratamiento con fármacos hipolipemiantes sehará de forma individualizada, en función del riesgo de cada paciente. Si el cLDL es mayor de 130 mg/dl o coexis-te un cHDL inferior o igual a 35 mg/dl o unos triglicéridos superiores o iguales a 200 mg/dl, el tratamiento farmaco-lógico se considera justificado. En las hipertrigliceridemias y los déficit de cHDL que no se corrigen con dieta, con-trol del sobrepeso y aumento de la actividad física, deberá entonces considerarse el tratamiento farmacológico.

5.4.2. Actuación en el paciente con riesgo cardiovascular alto y moderadoSi se considera cada uno de los factores de riesgo, el objetivo terapéutico ideal en el paciente con un riesgo cardio-vascular alto es el siguiente (tabla 5):

a) Abandonar el tabaquismo en caso de ser fumador.b) Alcanzar unos valores de presión arterial inferiores a 130/85 mmHg en diabéticos e inferiores a 140/90 mmHg

en el resto de los pacientes.c) En caso de hiperlipidemia, el objetivo de tratamiento ideal sería conseguir un colesterol total < 200 mg/dl,

cLDL < 130 mg/dl, cHDL > 35 mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl.

El paciente con un riesgo cardiovascular alto requerirá la instauración de tratamiento con fármacos antihiper-tensivos si no se controlan las cifras de presión arterial durante un período de actuación sobre la modificación del

Riesgo cardiovascular alto (≥ 20%) Riesgo cardiovascular moderado (< 20%)

Indicación Objetivo Indicación Objetivo tratamiento terapéutico ideal tratamiento terapéutico ideal

farmacológico farmacológico

Presión arterial ≥ 140/90* < 140/90 < 160/100 ≥ 160/100(mmHg) ≥ 130/85 < 130/85 ≥ 140/90 < 140/90 con

en diabéticos en diabéticos con afectación afectación orgánicaorgánica < 130/85 en diabéticos

Colesterol total ≥ 250** < 200 ≥ 300 < 250(mg/dl)

cLDL (mg/dl) ≥ 160 < 130 ≥ 190*** < 160

*Después de 3-6 meses de medidas higiénico-dietéticas. Cuando la presión arterial sea igual o superior a 160/100 mmHg el tratamiento farmacológico se instaurará desde un principio.

**Entre 200-249 mg/dl de colesterol total si el riesgo cardiovascular es igual o mayor a 30% o es diabético se debe tratar farmacológicamente; si el riesgocardiovascular está entre 20 y 30% se debe individualizar el tratamiento.

***En varones de más de 35 años de edad y mujeres premenopáusicas las cifras de cLDL serán superiores a 220 mg/dl.

TABLA 5. Indicaciones del tratamiento farmacológico en pacientes con riesgo cardiovascular alto y moderado

estilo de vida. La presión arterial igual o superior a 140 mmHg de sistólica o 90 mmHg de diastólica, con un ries-go cardiovascular alto o con la existencia de afectación de los órganos diana, requiere tratamiento con fármacosantihipertensivos. Si el paciente es diabético, el tratamiento farmacológico debe iniciarse con valores de presiónarterial igual o superior a 130/85 mmHg, independientemente del riesgo cardiovascular o de la afectación de losórganos diana. Si la presión arterial es igual o superior a 160/100 mmHg se recomienda la introducción de la tera-pia farmacológica de entrada con independencia del riesgo cardiovascular.

En los pacientes con una colesterolemia total igual o superior a 250 mg/dl o un cLDL igual o superior a 160 mg/dly un riesgo cardiovascular alto, que no se modifica después de 6-9 meses de seguimiento de las recomendaciones decambio en la dieta y en el estilo de vida, se aconseja tratamiento farmacológico hipolipemiante.

Si el colesterol total se encuentra entre 200 y 249 mg/dl y el riesgo cardiovascular es del 30% o mayor en lospróximos 10 años, o existe diabetes, los fármacos hipolipemiantes estarían indicados. Si el riesgo cardiovascularestá entre el 20 y el 30%, se individualizará el posible tratamiento farmacológico.

Si el riesgo cardiovascular es moderado, el tratamiento con fármacos antihipertensivos se iniciará con valores depresión arterial iguales o superiores a 160/90 mmHg. Cuando los valores de colesterol total superen los 300 mg/dlo las de cLDL los 190 mg/dl, también se recomienda la introducción de los fármacos hipolipemiantes.

5.4.3. Actuación en las personas con riesgo cardiovascular bajoLa actuación en las personas con riesgo cardiovascular bajo consiste en acciones integradas en el marco de un pro-grama de examen periódico de salud, que incluye vigilancia sobre tabaco, hipertensión arterial, hipercolesterole-mia, alimentación, obesidad, diabetes mellitus, ejercicio físico y consumo de alcohol. Los tres primeros factores sonprioritarios en la intervención cardiovascular en AP. A continuación se presentan las recomendaciones del PAPPSpara la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia; en otras páginas se detallan las recomendaciones relativas altabaquismo, consumo de alcohol, obesidad y actividad física.

Hipertensión arterialCriterio de definición. Se considera hipertensión arterial cuando la presión arterial es igual o superior a 140

mmHg de sistólica y/o 90 mmHg de diastólica. Si la primera toma es igual o superior a 140/90 mmHg se debe medirla presión arterial por lo menos en tres ocasiones separadas en el tiempo. En cada visita se tomará la presión arte-rial, como mínimo, dos veces, separadas entre sí más de un minuto.

Recomendación. Se recomienda tomar la presión arterial al menos una vez hasta los 14 años de edad; cada 4 o 5 años desde los 14 hasta los 40 años de edad; y cada 2 años a partir de los 40 años, sin límite superiorde edad.

HipercolesterolemiaCriterio de definición. Se considera que una persona padece hipercolesterolemia límite cuando presenta unas

cifras de colesterol sérico entre 200 y 249 mg/dl, y se considera hipercolesterolemia definida a partir de cifras igua-les o superiores a 250 mg/dl; el colesterol total siempre hay que medirlo en dos ocasiones separadas en el tiempo.

Recomendación. Se recomienda practicar una determinación de colesterol total sérico al menos una vez en losvarones antes de los 35 años y en las mujeres antes de los 45 años de edad. Después se determinará cada 5 o 6 añoshasta los 75 años de edad. En las personas mayores de 75 años se realizará una determinación si, anteriormente,no se les había practicado ninguna.


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• El riesgo cardiovascular global expresa la probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular en un deter-minado período de tiempo, generalmente 5 o 10 años. Habitualmente, se expresa como el porcentaje depacientes que sufrirán una enfermedad cardiovascular en los próximos 10 años.

• La tabla de predicción del riesgo cardiovascular del estudio de Framingham utiliza un método de puntuación enfunción de las siguientes variables: edad y sexo, cHDL, colesterolemia total, presión arterial sistólica, taba-quismo, diabetes mellitus y presencia de criterios electrocardiográficos de hipertrofia ventricular izquierda.

• El riesgo cardiovascular alto se define cuando el paciente tiene un riesgo igual o superior al 20% de sufrir unaenfermedad cardiovascular en los próximos 10 años, o una puntuación superior a 21 en la tabla de prediccióndel riesgo cardiovascular del estudio de Framingham.

• Las intervenciones multifactoriales son probablemente las más adecuadas dada la naturaleza de la enferme-dad cardiovascular y la interrelación existente entre los factores de riesgo.

• La evidencia disponible hasta la fecha sobre estudios de intervención multifactorial ha demostrado que esposible reducir moderadamente los factores de riesgo, aunque es incierto su efecto sobre la morbimortalidad.

• Los pacientes de alto riesgo son las pacientes que más se benefician de las intervenciones multifactoriales, loque justificaría su identificación y actuación prioritaria en las consultas de atención primaria.

Puntos clave

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National Heart, Lung and Blood Institutewww.nhlbi.nih.govOfrece el acceso a distintos informes sobre enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo. Entre ellos puede mencio-narse el sexto informe del JNC o el tercero del NCEP. En la página de este último documento existe la posibilidad de obtenerautomáticamente el riesgo coronario.

PAPPSwww.papps.org/prevencion/Enf-Cardiovasculares/index.htmActualización del grupo de enfermedades cardiovasculares del PAPPS, donde se contemplan el conjunto de los factores de ries-go cardiovascular y se propone un abordaje individualizado y global.

Sociedad Española de Cardiologíawww.secardiologia.esSe pueden encontrar guías de práctica clínica sobre infarto agudo de miocardio, angina de pecho, hipertensión arterial, activi-dad física y prevención y rehabilitación. Además, está el enlace con la Revista Española de Cardiología. A través de ella se puedeacceder a las guías del American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology(ESC), National Guideline Clearinghouse (NGC) y National Institute of Health (NIH).

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN)www.sign.ac.ukSe presentan numerosas guías de actuación sobre enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo, que son especial-mente útiles por estar muy detalladas y documentadas.

The Cochane Lybrary en su sección de Abstractswww.update-software.com/abstracts/mainindex.htm

WHO Cardiovascular Diseases Programmewww.who.int/ncd/cvd/HT-Guide.htmlOfrece información sobre las publicaciones de la OMS, entre ellas las relacionadas con las enfermedades cardiovasculares y susfactores de riesgo. En inglés.

British Medical Journalhttp://bmj.com/content/vol320/issue7236Página dedicada casi exclusivamente al riesgo coronario. Puede obtenerse una versión PDF de las distintas tablas para calcularel riego.

www.cmaj.caEn esta dirección se encuentran diversas guías sobre prevención de las enfermedades cardiovasculares y varias actualizacionesde otras actividades preventivas.


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1. Magnitud del problema. Morbimortalidad cardiovascular 3.pdf · Enf. sistema respiratorio 12% Causas externas 4% Resto 18% Enf. aparato circulatorio 36% FIGURA 1. Mortalidad proporcional