01 Ataque Cerebrovascular

7/29/2019 01 Ataque Cerebrovascular

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Ataque cerebrovascular ( ACV )

Dr. Gonzalo Klaassen P.



El ataque cerebrovascular (ACV) se

refiere a un déficit neurológico focal, deinicio en pocas horas o días, no

convulsivo, de más de 24 horas deevolución, originado en una patologíavascular cerebral.



Epidemiología

Es la patología neurológica más prevalente de lapoblación adulta mayor de 65 años . 75% sobrelos 65 años

Prevalencia: 800/100.000 habs. Incidencia anual: 130/100.000 habs(pob. general).En >75 años 300/100.000

Incidencia: se duplica c/10 años a partir de los 45años.

21.000 casos nuevos por año en Chile. 7.455 fallecimientos por AVE año 2000 (9.4% del

total). La ECV es la 2ª causa de muerte en Chile



ACV en Chile

6% de todas las hospitalizaciones de los adultos,excluidas las maternales

50% de todas las afecciones neurológicas que son

hospitalizadas 2ª causa de hospitalización en adultos mayores de

65 años 2ª causa de muerte en la población general

2ª causa de muerte en los mayores de 85 años 20% mortalidad intrahospitalaria 2/3 secuelados (incapacidad moderada o severa)



Factores de riesgo

I. Epidemiológicos

Edad

Sexo

Raza

Región geográfica

Historia familiar



Factores de riesgo

II. Otros (Potencialmente modificables) Hipertensión arterial Diabetes mellitus Hipercolesterolemia Síndrome metabólico Apneas del sueño Factores cardíacos: FA, valvulopatías Angiopatía amiloidea Tabaco Alcohol Drogas ilícitas Hiperhomocistinemia

Estados protrombóticos Anticonceptivos Embarazo Migraña



Hipertensión arterial

Factor de riesgo más importante

Aumenta el riesgo 3 a 5 veces

Mecanismos: ateroesclerosis de grandes vasos

degeneración lipohialina de la pared de arteriolaspenetrantes microaneurismas (hemorragias)

enfermedad de pequeño vaso (infartoslacunares)

HTA y DM: riesgo 12 – 15 veces



Diabetes Mellitus

riesgo 2 – 4 veces

gravedad y mortalidad del

infarto cerebral Mecanismo: daño macro y

microvascular



Clasificación

Trombótico (22,8%)Isquémicos Lacunares (12,5%)( 68,8 % ) Embólicos (33,5%)

AVEIntraparenquimatosa

Hemorrágicos (28%)( 31,2 % )

Subaracnoidea (3,2)



Frecuencia según tipo

(Harvard; 756 casos) Trombosis 244 (32%) Embolía 244 (32%)

Lacunares 129 (18%) Hemorragiashipertensivas 84 (11%)

HSA (aneurismas y

MAV) 55 (7%)

* Chile: los hemorrágicos constituyenaproximadamente 1/3 de los AVE



Síntomas y signos de un ACV

1. Alteraciones motoras y/o sensitivas2. Alteraciones del lenguaje (afasia, disartria)3. Otras alteraciones cognitivas (amnesia,

apraxias)4. Compromiso de conciencia5. Vértigo, mareo o alteración del equilibrio6. Cefalea

7. Compromiso de pares craneanos8. Signos meníngeos10. Trastornos visuales



Diagnostico del ACV

Inicio brusco del episodio

Déficit neurológico localizado



Diagnóstico diferencial

Procesos expansivos intracraneanos (tumor,hematoma subdural, quistes parasitarios, nódulos)

Parálisis post-ictal (parálisis de Todd)

Hipoglicemia

Jaqueca complicada

Lesión desmielinizante

Encefalitis Crisis epiléptica focal

Hasta un 15 % de los casos no es un ACV



Causas de ataque cerebrovascular

1. Trombosis ateroesclerótica2. Hemorragia intracerebral3. Crisis isquémica transitoria4. Embolía5. Infarto lacunar 6. Disección arterial7. Rotura aneurisma o MAV8. Arteritis9. Trombosis venosa cerebral10. Trastornos hematológicos

11. Angiopatía amiloidea



ACV en paciente joven

4% de todos los AVE

Isquémicos: 90 – 95%

Hemorrágicos: 5 – 10%

Causas: Aterotrombóticos: 20%

Embólicos: 25%

(foramen oval permeable)

Disección arterial: 20 – 25% Estados protrombóticos: 5%

Desconocida: 20 – 25%



ACV hemorrágico

• comienzo brusco• compromiso de conciencia precoz y prolongado• hemorragias retinianas• déficit no sigue pattern anatómico de una arteria

ACV isquémico• deterioro escalonado o progresivo• signos neurológicos focales según la distribución

anatómica de una arteria



















OCLUSIVO

ATEROTROMBÓTICO

















http://www.strokecenter.org/pat/viewer/ais/ais_coronal_edema_500.jpg

http://www.strokecenter.org/pat/viewer/ais/ais_coronal_clot_500.jpg





Infartoarteria

cerebralmedia



ACV isquémicoPacientes de alto riesgo

Fibrilación auricular

Crisis isquémica transitoria

Estenosis carotídea asintomática

AVE previo



Embolía cerebralCausas cardíacas

Fibrilación auricular

Lesiones de ventrículo izquierdo

Lesiones auriculares

Lesiones valvulares

Procedimientos cardíacos



Infarto cerebral. Fisiopatología

pérdida del aporte de O2 y glucosa

alteración de la membrana neuronal

depleción de ATP

aumento del K extracelular

aumento del Ca intracelular acidois

activación de ácidos grasos libres→alteración de fosfolípidos de lasmembranas neuronales

acumulación de prostaglandinas y radicales libres

liberación de neurotransmisores excitatorios→excitotoxicidadneuronal→entrada de Na y Ca a la neurona→daño irreversible



Territorios de Infartos Carótida:

– Cuadro clinico de arteria cerebralmedia y anterior.

– Hemiplejia directa yhemihipoestesias contralaterales.

– Afasia (hemisferio dominante).

– Hemianopsia homónima Arteria oftálmica:

– Ceguera monocular.



– Arteria Cerebral Anterior:

Paresia contralateral (pierna >brazo, cara).

Déficit sensitivo contralateral. Desviación ocular hacia el lado de la

lesión. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akinético, abulia.



ARTERIA CEREBRAL

ANTERIOR

Imagen obtenida en www.le.ac.uk



– Arteria Cerebral Media:

Irriga: Áreas motoras 4 y 6. Centros para la mirada conjugada lateral. Área de Broca. Corteza y sust. bca. Del lóbulo parietal. Parte lateral y superior del lóbulo temporal y la

ínsula. Área sensitiva de Wernicke. Ramas perforantes: putamen, cabeza y cuerpo del

núcleo caudado, parte externa del globuspallidum. Brazo posterior cápsula interna y corona radiada.



ARTERIA CEREBRAL

MEDIA

Imagen obtenida en www.le.ac.uk



Hemiplejia contralateral (cara, brazo> pierna).

Déficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia homónima

Desviación oculocefálica hacia ellado de la lesión. Apraxia constructiva

(hemisferio derecho)



Infarto cerebralSíntomas y signos de hemisferio cerebral

• Hemisferio derecho

- hemiparesia izquierda (FBC)

- hemihipoestesia izquierda- hemianopsia homónima izquierda

- disartria

- apraxia constructiva- anosognosia: indiferencia de laparálisis



Infarto cerebralSíntomas y signos de hemisferio cerebral

• Hemisferio izquierdo- hemiparesia derecha (FBC)- hemihipoestesia derecha- hemianopsia homónima derecha

- disartria- afasia- alexia- agrafia

- acalculia-apraxia ideatoria e ideomotora, cuándo nohay déficit motor o sensitivo



– Arteria Cerebral Posterior:

Irriga: Áreas visuales 17, 18 y 19. Tálamo (inferior, medial y anterior)

Oclusión de ramas superficiales:Hemianopsia homonima contralateral

CuadrantopsiasHemisferio dominante: alexia, anomia,agnosias visuales





Síntomas

Vértigo. Ataxia de la marcha. Paraparesia. Diplopia.

Parestesias. Alteraciones visuales. Disfagia.

Signos Nistagmus.

Parálisis miradavertical.Oftalmoplejíainternuclear.

Síndromes alternos.Paraparesia.Hemianopsia.Disartria.

ISQUEMIA EN LA CIRCULACIONCEREBRAL POSTERIOR



Territorios profundos:

– Alt. Extrapiramidales: balismo,hemicoreoatetosis, hemiataxia, alt.sensitivas o temblores.

– Sector más medial: Alt. de conciencia

Parálisis de miradas verticalesOftalmoplejiasHemiplejia alterna mesencefálica



Infarto cerebralSíntomas y signos de cerebelo y tronco cerebral

• Compromiso de conciencia

• Compromiso motor:

- paresia contralateral

- tetraparesia

- paresia cruzada

- disartria

- disfagia- ataxia ipsilateral

- inestabilidad de tronco o marcha




• Compromiso sensorial- hipoestesia unilateral o bilateral FBC- dolor facial o disestesias- o ausencia de reflejo corneal

• Alteración de movimientos extraoculares- nistagmus- mononeuropatía aislada- paresia mirada conjugada- oftalmoplejia internuclear: déficit de adducción en el

lado afectado y Ng del ojo abductor, por lesión delfascículo longitudinal medio- desviación ocular oblicua o “skew”




Síndrome de Horner

Vértigo Pérdida auditiva unilateral

Náuseas y vómitos

Dolor occipital o cervical



Síndrome medular lateral o de Wallenberg

Oclusión de la PICA (80 %)

Ng, diplopía, vértigo, naúseas, vómitos

Alteración contralateral de la sensibilidad dolorosa y

térmica Horner ipsilateral

Disfagia, parálisis del velo

Ataxia ipsilateral de las extremidades y lateropulsiones

Hipo Dolor, parestesias y ↓ sensibilidad ipsilateral de la

hemicara



ACV isquémicoEvaluación

Hospitalización Historia clínica Examen físico general Estado de conciencia ( escala de Glasgow ) Estado neurológico ( Escala de NIHSS ) TAC cerebro, sin contraste Evaluación de laboratorio ECG Ecodopler carotídeo y vertebral

RNM Ecocardiograma (ETT – ETE)



ACV isquémicoEvaluación

Escala de coma de GlasgowDescripción Puntaje

Apertura ocular espontánea 4estímulo verbal 3estímulo doloroso 2nula 1

Respuesta verbal orientada 5

desorientada 4inapropiada 3ininteligible 2nula 1

Respuesta motora obedece 6localiza 5

flexión normal 4decorticación 3descerebración 2nula 1

Total 15



Escala de evaluación neurológica en el ACVagudo: NIHSS

1a. Nivel de conciencia. 0: alerta; 1: vigil conestímulo verbal o táctil; 2: vigil con estímulodoloroso; 3: no responde

1b. Preguntar mes y edad. 0: responde ambascorrectamente; 1: responde sólo 1 correctamente(o no puede responder por cualquier causa noafásica); 2: ninguna correctamente

1c. Ordenes (abrir y cerrar los ojos; apretar y abrirmano no parética). 0: realiza ambas tareascorrectamente; 1: realiza sólo 1 correctamente; 2:ninguna correctamente



2. Mirada horizontal. 0: normal; 1: cruza línea media; 2: nocruza línea media

3. Campos visuales. 0: normales; 1: cuadrantopsia; 2:hemianopsia; 3: ceguera cortical

4. Parálisis facial. 0: ausente; 1: sólo asimetría del surconasogeniano; 2: sólo hemicara inferior; 3: hemicarasuperior e inferior

5-6. Examen motor (ES examinar por 10 segs.; EI examinarpor 5 segs.). 0: normal; 1: prona; 2: vence gravedad; 3: novence gravedad; 4: sin movimiento

7. Ataxia de extremidades de un hemicuerpo (ES:índice/nariz; EI: talón/rodilla). 0: ausente; 1: presente enuna extremidad; 2: presente en 2 extremidades



8. Sensibilidad al dolor. 0: normal; 1: pérdida leveo moderada; 2: pérdida severa o en coma

9. Lenguaje. 0: normal; 1: afasia leve o moderada;2: afasia severa; 3: mutista, afasia global;intubado: hacerlo escribir

10. Disartria. 0: ausente; 1: leve a moderada; 2:

severa (no se entiende); intubado: indeterminable 11. Extinción o inatención. 0: sin trastorno; 1: en

una modalidad sensorial; 2: en más de unamodalidad sensorial



ACV isquémicoTratamiento

Infarto0-8 ml/100 grs.

Penumbra

8-18 ml/100 grs

Hiperemia

Normal: 50-55 ml/100 grs.



236198 2/06

The Penumbra

• Surrounding this ischemic core is an area of reduced blood flow called

the ischemic penumbra1

• The penumbra’s cells receive suboptimal blood flow (<40%)2

Ischemic core

Penumbra

1. Lo EH, et al. Neuroscience . 2003;4:399-415. 2. Lipton P. Physiol Rev. 1999;79:1431-1568.



236198 2/06

Some Cells May Be Saved!

• When an artery is blocked

(occlusion) and brain cells do not

receive the oxygen they need,

brain cells in the infarct (ischemic

core of the stroke) may be

damaged beyond recovery1-3

• The brain cells in the penumbra

(the area that surrounds the

ischemic core) still receive some

blood2,4

• Cells in the penumbra have the

potential to recover under the right

conditions2

1. What causes a stroke? American Stroke Association. Available at:

www.strokeassociation.org/presenter.jhtml?identifier=4755. Accessed December 9, 2005. 2. Lipton P. Physiol Rev.1999;79:1431-1568. 3. Gido G, et al. Stroke. 1997;28:206-210. 4. Lo EH, et al. Neuroscience . 2003;4:399-415.




I. Medidas generales1. Vía aérea. Oxígeno2. Presión arterial3. Control de glicemia > de 140 mg/dl

4. Control de temperatura5. Hidratación y electrolitos6. Cambios de posición7. Elevación cefálica8. Nutrición

9. Sonda Foley o preservativo10. Prevención trombosis venosa profunda11. Protección gástrica



ACV isquémico

II. Tratamiento antitrombótico

Antiagregantes plaquetarios: Acido

acetil salicílico 250 mg/día a lo menos 14días




III. Edema cerebral Inicio en primera horas

Peak entre las 24 y 96 hrs.

Citotóxico vasogénico Signos precoces: compromiso de conciencia,

asimetría pupilar, cambios en el patternrespiratorio

Manitol

Control: ELP y creatinina



AVC. IV.Neuroprotectores

Aumento del efecto GABA

Inhibidores de los canales de Ca

Inhibidores de los canales de Na Bloqueadores de la toxicidad por glutamato

(antagonistas del NMDA)

Bloqueadores de la toxicidad por ácidonítrico

Bloqueadores de radicales libres




V. Anticoagulación

1. Heparina o heparinas de bajo peso molecular 2. Indicaciones:

Infarto cardioembólico (FA, infarto, prótesis valvular) Infartos progresivos del territorio posterior Disección arterial carotídea o vertebral Trombosis senos venosos cerebrales

3. Contraindicaciones: Infarto extenso HTA severa Infarto séptico Generales

VI. Trombolisis



Trombolisis EV en infarto

cerebral agudo Antes de 3 horas del inicio de los síntomas

rtPA ( recombinant tissue plasminogen activator)

Aumenta el riesgo de hemorragia intracranealprecoz y de la mortalidad a las 36 horas

Disminuye riesgo de discapacidad a los 3 meses aun nivel mínimo o nulo, sin diferencias en la

mortalidad entre los grupos Requerimientos: neurólogo, NC, UCI, laboratorio

y TAC 24 horas



Trombolisis EV

Criterios de inclusión:

ACV isquémico de menos de 3 horas

Momento del inicio claramente definido

Déficit medible y no leve ( escala de NIH >

de 4 y < de 23 )

TAC sin hemorragia



Trombolisis EV

Criterios de exclusión:

Uso concurrente de anticoagulantes orales ( INR > 1.7 )

Uso de heparina las 48 horas previas

Recuento de plaquetas inferior a 100.000

Antecedente de ACV o TEC en los 3 meses previos

Cirugía mayor en los 14 días previosPAS > de 185 mm hg, PAD > de 110 mm hg

Signos neurológicos rápidamente regresivos

Déficit neurológico leve

Antecedente de hemorragia cerebral, neoplasia cerebral, aneurismas

Glicemia < 50 o superior a 400 mg/dl

Convulsiones al inicio del ACV

Hemorragia digestiva o urinaria en los últimos 21 días

Infarto agudo al miocardio reciente



Trombolisis EV

Criterios de exclusión tomográfica:

Hemorragia o transformación hemorrágica

precozSignos precoces de infarto cerebral extenso:borramiento de los surcos corticales, efectode masa, edema cerebral, signo de la arteria

cerebral media hiperdensa, pérdida dedefinición a nivel de núcleos basales



ACV isquémicoComplicaciones no neurológicas

1. Arritmias (FA)

2. Neumonia aspirativa

3. Alteraciones hidroelectrolíticas:hiponatremia, hipernatremia,deshidratación y el SIHAD

4. Infección urinaria

5. Trombosis venosa profunda ytromboembolismo pulmonar

ACV isquémico Prevención 2a



ACV isquémico. Prevención 2a1.ACO en FA u otra fuentecardioembólica. INR 2.0-3.0.

2. Antiagregantes plaquetarios eninfartos cerebrales o CIT sin fuentecardioembólica y sin estenosis

carotídea significativa.3. Endarterectomía carotídea eninfartos cerebrales o CIT y conestenosis carotídea severa (70-99 %).

4. Estatinas en CIT o infarto cerebral(col. LDL < 100 mg/dl); con enfermedadcoronaria, DM o enf. vasc. periférica

(col. LDL <70 mg/dl)

INFARTO LACUNAR



INFARTO LACUNAR

Infarto pequeño de localización profunda.

A la TAC, menor a 15 mm La laguna es una cavidad en el cerebro, producto de un

pequeño infarto.

La HTA, es el principal factor de riesgo.

Existía la hipótesis de que la asociación de HTA y enf.

de pequeños vasos provoca infartos isquémicos

profundos.

Sin embargo, un 35% de los pctes. con lagunas notienen HTA.



Lacunar



Síndromes lacunares

Hemiparesia motora pura: cápsulainterna

Hemihipoestesia pura: tálamo,

protuberancia Disartria

Ataxia y paresia crural homolateral

Localización:ganglios basales, sustanciablanca periventricular, tronco cerebral





Imágenes







Causas de hemorragia cerebralespontánea

Hipertensión arterial: 60% ; 45 – 65 años

Otras causas: 40%

Angiopatía amiloidea 2 – 17% ; > 65 años Tumores 2 – 10%Malformaciones vasculares 4 – 8% ; < 45 años Alteraciones de la coagulación 3 – 21%Drogas < 45 años

Vasculitis



http://jnnp.bmjjournals.com/content/vol73/issue90001/images/large/2213.f4.jpeg

http://jnnp.bmjjournals.com/content/vol73/issue90001/images/large/2213.f5.jpeg



Hemorragia cerebralsíntomas y signos

Cefalea

Náuseas y vómitos

Rigidez de nuca Hemorragias retinianas

Déficit neurológico focal

Compromiso de conciencia



Hemorragia putaminal

Hemiparesia contralateral

Hemihipoestesia contralateral

Paresia de la mirada conjugada Hemianopsia homónima contralateral

Afasia o negligencia



Hemorragia talámica

Hemihipoestesia contralateral

Hemiparesia contralateral

Paresia de la mirada conjugada Desviación ocular hacia abajo

Pupilas pequeñas

Compromiso de conciencia



Hemorragia lobar

Hemiparesia o hemihipoestesiacontralateral

Paresia de la mirada conjugada Hemianopsia homónima contralateral

Abulia

Afasia o negligencia



Hemorragia de tronco cerebral

Tetraparesia

Coma

“Locked-in syndrome” Paresia de la mirada horizontal bilateral

Pupilas puntiformes

Hipertermia, hiperventilación



Hemorragia de cerebelo

Ataxia de la marcha o tronco

Ataxia ipsilateral

Desviación ocular “skew” Pupilas pequeñas reactivas

Coma y tetraparesia tardíos

Crisis isquémica transitoria (TIA)



Crisis isquémica transitoria (TIA)

“Episodio transitorio de disfunción neurológica focal,secundario a isquemia en alguno de los territoriosvasculares del cerebro”.

Debe tener una duración menor a 24 hrs.Habitualmente dura entre 2 y 20 mts.

Es un factor de riesgo para un infarto cerebral. A los 5años de un TIA, un 25% de los pacientes presenta un

infarto cerebral. Hasta un 50% de los infartosaterotrombóticos, un 30% de los cardioembólicos y un15% de los lacunares tienen antecedentes de un TIA.




Crisis isquémica transitoriaSíntomas

I Circulación carotídea

- amaurosis fugax ipsilateral

- paresia contralateral- parestesias contralaterales

- disartria

- afasia, alexia- hemianopsia homónima




Crisis isquémica transitoriaSíntomas

II Circulación vertebrobasilar - pérdida visual binocular (uno o amboscampos)- diplopia

- vértigo- paresia o parestesias uni o bilaterales- ataxia- disartria

- disfagia- pérdida de la audición- drop attack



Crisis isquémica transitoriaDiagnóstico diferencial

- migraña con síntomas neurológicos focales

- crisis epiléptica parcial

- amnesia global transitoria- hipoglicemia

- trastornos electrolíticos

-crisis de pánico- trastorno de somatización / conversivo




I. Evaluación

II. Tratamiento

- médico- quirúrgico



Crisis isquémica transitoriaQUE NO ES

- síndrome confusional

- pérdida de conciencia,

desvanecimiento- vértigo (sólo), mareo

- movimientos involuntarios

ACV. Tratamiento



Prevención primaria Control de factores de riesgo Tratamiento médico o quirúrgico de los pacientes de

alto riesgo

Sospecha y derivación

Manejo del cuadro agudo Prevenir o controlar complicaciones

neurológicas o médicas

Rehabilitación Prevención secundaria: limitar el daño

neurológico y prevenir recurrencias



Pronóstico del AVC

Etiología y tipo de lesión

Localización

Tamaño

Edad

Nivel cultural y socioeconómico

Oportunidad y calidad de la atención

profesional



Pronóstico del AVC

10 % : dependientes de terceros

15 % : logra reintegrarse a su trabajo

habitual 75 % : algún grado de incapacidad



Equipo de neurorehabilitación

Kinesiólogos

Fonoaudiólogos

Terapeutas ocupacionales

Psicólogos

Neurólogos

Fisiátras



Kinesiterapia en AVE agudo

Precoz

Prevención de complicaciones respiratorias

Movilización pasiva

Movilización activa

Manejo postural, para evitar posiciones

viciosas que favorezcan el desarrollo deespasticidad y síndromes dolorosos

Problemas que influyen en la



Problemas que influyen en laneurorehabilitación

Parálisis: fláccida, hiporreflexia OT→espástica,hiperreflexia OT

Espasticidad

Alteraciones de la sensibilidad: profundapropioceptiva

Alteraciones visuales: hemianopsia homónima

Alteraciones psicológicas: depresión, trastornos

ansiosos, labilidad emocional Alteraciones cognitivas: afasias, apraxias,

agnosias, alteraciones de la atención



Escala de Rankin modificada

Asintomático: 0

Sin discapacidad significativa; capaz de realizar lasactividades normalmente: 1

Discapacidad leve;incapaz de realizar todas las actividades

previas; capaz de cuidarse sin ayuda: 2 Discapacidad moderada; requiere cierta asistencia, capaz

de sin asistencia: 3

Discapacidad moderada a severa; incapaz de caminar sólo,no autovalente: 4

Discapacidad severa; postrado, incontinente, requierecuidado de enfermería y atención permanentes: 5

Muerto: 6

Escala de descenlace de



Escala de descenlace deGlasgow

Muerto: 1

Estado vegetativo persistente: no responde, sin lenguaje.Después de 2-3 semanas apertura ocular y ciclo sueño-vigilia: 2

Severamente discapacitado: vigil, dependiente, requiereatención diaria: 3

Moderadamente discapacitado: independiente, perodiscapacitado, actividades diarias mínimas: 4

Buena recuperación: vuelve a su estado previo con déficitsmenores, no necesariamente vuelve a trabajar: 5



ACV isquémico

Recurrencia 1er año: 4 – 14% 5 años: 30%

Mortalidad Evento agudo: 25% 5 años: 60%

Secuelas 25 – 50%

Demencia 30%

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