ОРИГІНАЛЬНІДОСЛІДЖЕННЯ ORIGINAL INVESTIGATIONS · 2019. 7. 17. · ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2004 5 130 133 145 149 152 155 161 164 167 169 М.Д.Василюк,

ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2004 3

7

13

17

ЗмістОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

С.О. Мунтян, В.П. Кришень, М.В. Трофімов, М.Ф. Віт-вицький, О.В. Желтяков, Л.В. Лозенко, Р.В. Кирпиченко.Клініко-статистичні аспекти синдрому Меллорі-Вейсса

П.Д. Фомін, Є.М. Шепетько, О.Б. Біляков-Бельський, В.М.Сидоренко, А.В. Смерека, М.В. Щербина. Результатикомплексного хірургічного лікування виразкових шлун-ково-кишкових кровотеч у хворих на цукровий діабет

В.В. Бойко, Ю.І. Козін, В.В. Ганічев. Можливості методівокисної детоксикації у лікуванні хворих на сепсис

В.М. Короткий, І.В. Колосович, М.О. Мірошниченко,С.О. Солярик. Ентеральне харчування та кишкова фазашлункової секреції

О.О. Пентюк, А.І. Годлевський, С.І. Саволюк, Р.М. Горо-бець. Прогнозування гнійних ускладнень гострогобіліарного панкреатиту

І.Ю. Полянський. Лікувальна тактика при гостромуперитоніті

Б.С. Запорожченко, В.В. Міщенко, І.Е. Бородаєв, В.В. Урядов,О.В. Вилюра. Роль і місце міні-інвазивних методів хірургіч-ного лікування гострого деструктивного панкреатиту

І.Я. Дзюбановський, Р.В. Свистун, К.Г. Поляцко. Хірур-гічна тактика лікування хворих з панкреонекрозом

О.І. Іващук, В.Ю. Бодяка, О.А. Карлійчук, А.С. Паляниця,І.І. Білик. Локальний фібриноліз та протеоліз після ендо-скопічного гемостазу у хворих похилого та старечоговіку з гострокровоточивою дуоденальною виразкою

Р.І. Сидорчук. Порушення метаболізму вуглеводів приабдомінальному сепсисі

С.О. Мунтян, М.М. Бондаренко, В.П. Кришень, С.І. Ба-ранник, С.М. Куриляк. Причини раннього рецидивугастродуоденальних кровотеч виразкового генезу

І.І. Мітюк, В.М. Шостак, М.І. Покидько, О.А. Камінський,В.В. Петрушенко, Н.О. Швецова. Застосування регіонар-ної медикаментозної терапії при ускладнених формахгепатохолецистопанкреатиту

І.Я. Дзюбановський, Е.В. Ремезюк, В.І. Максимлюк. Прог-нозування перебігу і вибір об’єму оперативного втру-чання при перитоніті в результаті проривної пілородуо-денальної виразки

В.З. Москаленко, С.О. Фоменко, В.М. Мальцев, О.В. Щєр-бінін, О.О. Щєрбінін. Розширення обсягу інтраопера-ційної допомоги при травмах калитки у дітей

О.О. Карлійчук, О.І. Іващук, А.С. Паляниця, П.М. Воля-нюк, Б.В. Петрюк, Н.Г. Ковальчук. Мікробіологічніаспекти перебігу жовчного перитоніту у хворих нагострий деструктивний холецистит

Б.О. Матвійчук, В.В. Михайлович, Б.Д. Луцик. Інтер-лейкін-6 у діагностиці гострого апендициту

В.І. Бондарев, О.А. Орєхов. Профілактика неспро-можності кишкових анастомозів у хворих з защемленимигрижами передньої черевної стінки

ContentsORIGINAL INVESTIGATIONS

S.O. Muntian, V.P. Kryshen, M.V. Trofimor, M.F. Vitytsky,O.V. Zheltiakov, L.V. Lozenko, R.V. Kyrpychenko. Clinicaland statistical aspects of Mallory-Weiss syndrome

P.D. Fomin, Y.M. Shepetko, O.B. Biliakov-Belsky, V.M. Sydo-renko, A.V. Smereka, M.V. Shcherbyna. Results of complexsurgical treatment of acute gastroduodenal bleeding inpatients with diabetes mellitus

V.V. Boyko, Y.І. Kozin, V.V. Hanichev. Possibilities of oxidizingdetoxication methods at treatment of patients with sepsis

V.M. Korotky, I.V. Kolosovych, M.O. Miroshnychenko,S.O. Soliaryk. Enteral nutrition and intestinal phase of gastricsecretion

O.O. Pentyuk, A.I. Godlevskiy, S.I. Savolyuk, R.M. Gorobets.Prognosis of purulent complications occurrence of acutebiliary pancreatitis

I.Yu. Polyanskiy. The tactics of treatment of acuteperitonitis

B.S. Zaporozhchenko, V.V. Mishchenko, I.E. Borodayev,V.V. Uriadov, O.V. Veliura. Role and place of miniinvasivemethods of treatment of acute destructive pancreatitis

I.Ya. Dziubanovsky, R.V. Svystun, K.H. Poliatsko. Surgicaltactics of treatment of patients with pancreatonecrosis

O.I. Ivashchuk, V.Y. Bodiaka, O.A. Karliychuk, A.S. Palianytsia,I.I. Bilyk. Local fibrinolysis and proteolysis after endoscopichaemostasis in elderly and senile-aged patients withacute bleeding duodenal ulcer

R.I. Sydorchuk. Disorders of hydrocarbonate metabolismat abdominal sepsis

S.O. Muntian, M.M. Bondarenko, V.P. Kryshen, S.I. Barannyk,S.M. Kuryliak. Causes of early relapse of gastroduodenalulcer bleedings

I.I. Mitjuk, V.M. Shostak, M.I. Pokyd’ko, O.A. Kaminsky,V.V. Petrushenko, N.O. Shvetsova. THE using of regionalmedicamentous therapy at complicated forms of hepa-tocholecystopancreatitis

I.Y. Dziubanovsky, E.V. Remesyuk, V.I. Maksymliuk.Prognostication of course and choice of volume of operativeinterference at peritonitis as a result of breach pyloric-duo-denal ulcer

V.Z. Moskalenko, S.O. Fomenko, V.M. Maltsev, O.V. Scher-binin, O.O. Scherbinin. Extension of intraoperative aidvolume at traumas of scrotum in children

O.O. Karlichuk, O.I. Ivashchuk, A.S. Palianytsia, P.M. Vo-lianiuk, B.V. Petriuk, N.H. Kovalchuk. Microbiologic aspectsof biliary peritonitis course in patients with acute destructivecholecystitis

B.O. Matviychuk, V.V. Mykhaylovych, B.D. Lutsyk.Interleukin-6 in diagnostics of acute appendicitis

V.I. Bondariev, O.A. Oriekhov. Prophylaсtiсs of intestinalanastomosis insolvent in patients with strangulated herniasof abdominal cavity

31

34

55

58

65

21

25

28

37

41

44

47

50

62

ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 20044

7174

78

81

95

111

115

118

127

67О.Д. Шаталов. Малоінвазивні втручання при лікуваннібактеріальних абсцесів і непаразитарних кіст печінки

І.С. Вардинець, О.М. Кіт, Ю.М. Гарасимчук, О.М. Оста-пюк. Діагностика та хірургічне лікування гострогохолециститу у хворих похилого та старечого віку

Ю.В. Пащенко. Лікувальні кишкові нориці при перито-ніті та кишковій непрохідності у дітей

В.В. Іващенко. До питання щодо причини і профілактикиемболії легеневої артерії у хворих на защемлену грижупередньої стінки живота

В.І. Молчанов, О.С. Волкодав, С.А. Зінченко, М.Ю. Зем-лянський, А.А. Коробова. Нейрохірургічні аспекти внут-рішньочерепних крововиливів у недоношених новона-роджених

В.В. Бенедикт. Гострий поширений перитоніт. Деякіаспекти прогнозування перебігу і лікування

І.Я. Дзюбановський, О.З. П’ятничка. Діагностично-ліку-вальний алгоритм при гострих шлункових кровотечахна грунті геморагічних гастритів

Ф.В. Гринчук. Нові методи ранньої діагностики гостриххірургічних захворювань у пацієнтів із супровідноюпатологією

І.Ю. Полянський. Лікувальна тактика при гостромуперитоніті

В.О. Шідловський, І.М. Дейкало, В.Б. Доброродній,Р.Д. Левчук. Лікувальна тактика при шлунково-кишко-вих кровотечах виразкового генезу

В.І. П’ятночка, І.Я. Дзюбановський. Хірургічне ліку-вання защемлених гриж живота з використанням сучаснихсинтетичних матеріалів методом “tension free”

О.Г. Дикий. Лікування та попередження гострої спай-кової непрохідності тонкої кишки

Ф.І. Гюльмамедов, П.Ф. Гюльмамедов, О.П. Кухто, О.Н. Нес-теренко, Г.К. Кухто, Н.М. Єнгенов, О.В. Бондаренко.Профілактика та інтенсивна терапія гнійно-септичнихускладнень при хірургічному лікуванні хворих нахворобу Крона

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Ф.Г. Кулачек, О.І. Іващук, О.О. Карлійчук, А.С. Паляниця,Б.В. Петрюк, М. Дарагмех. Зміни ензиматичної активностіслизової кишечника після правобічної геміколектомії

Ф.Г. Кулачек, І.І. Білик, О.І. Іващук, О.А. Карлійчук,М. Дарагмех. Детоксикаційні та сорбційні властивостісорбогелю щодо гнійного перитонеального ексудату

В.В. Білоокий, Ю.Є. Роговий. Роль ушкодження кишечникау патогенезі розлитого жовчного перитоніту

В.О. Шапринський, Т.А. Кадощук, О.П. Феджага,О.І. Бондарчук, С.І. Андросов. Експериментальне об-грунтування показань до декомпресії привідного відділукишки при гострій обтураційній тонкокишковій непро-хідності

З ДОСВІДУ РОБОТИ

Б.С. Запорожченко, В.В. Міщенко, В.І. Шишлов, В.М. Ка-чанов, О.В. Пащенко, О.В. Велюра. Тактичні підходидо діагностики та лікування закритої абдомінальноїтравми

О.D. Shatalov. Miniinvasive interventions at treatment ofbacterial abscesses and not-parasitogenic liver cysts

I.S. Vardynets’, O.M. Kit, Y.M. Harasymchuk, O.M. Ostapiuk.Diagnostics and surgical treatment of аcute cholecystitis inpatients of elderly and senile age

Y.V. Pashchenko. Therapeutic intestinal fistulas in peritonitisand ileus in children

V.V. Ivashchenko. The cause and prophylaxis of lung arteryembolism at patients with strangulation of hernia in the frontside of the abdomen

V.I. Molchanov, O.V. Volkodav, S.A. Zinchenko, M.Y. Zem-liansky, A.A. Korobova. Neurosurgical aspects of the intra-cranial hemorrhages in premature newborns

V.V.Benedykt. Acute wide-spread peritonitis. Someaspects of prediction of current and treatment

I.Ya. Dziubanovsky, O.Z. Piatnychka. Diagnostic andtreatment algorithm at acute gastric bleedings againsta background of hemorrhagic gastritis

F.V. Grynchuk. New methods of diagnostics of acute surgicaldiseases at patients with accompanying pathology

I.Yu. Poliansky. Medical treatment at acute peritonitis

V.O. Shidlovsky, I.M. Deykalo, V.B. Dobrorodniy, R.D. Lev-chuk. Medical tactics at gastrointestinal hemorrhages of ulcergenesis

V.I. Piatnochka, I.Ya. Dziubanovsky. Surgical treatment ofimpacted abdominal hernias with application of modernsynthetic materials by “tension-free” method

O.H. Dyky. Treatment and prevention of acute adhesiveobstruction of small intestine

F.I. Gulmamedov, P.F. Gulmamedov, A.P. Kukhto, A.N. Neste-renko, G.K. Kukhto, A.V. Bondarenko. Previon and in-tensive therapy of pyo-septic complications at surgicaltreatment of patients with Chron’s disease

EXPERIMENTAL INVESTIGATIONS

F.H. Kulachek, O.I. Ivashchuk, O.O. Karliychuk, A.S. Pa-lianytsia, B.V. Petriuk, M. Darahmekh. Changes of enzymaticactivity of intestinal mucosa after right-side hemicolectomy

F.H. Kulachek, I.I. Bilyk, O.I. Ivashchuk, O.O. Karliychuk,M. Darahmekh. Detoxication and Sorption Properties ofSorbogel in Relation to Purulent Peritoneal Exudate

V.V. Bilo’okiy, Yu.Ye. Rohovyy. The role of intestinal damagein the pathogenesis of diffuse bile peritonitis

V.O. Shaprynsky, T.A. Kadoshchuk, O.P. Fedzhaga, O.I. Bon-darchuk, S.I. Androsov. The experimental substantiation ofindications to bringing loop decompression at acute smallbowel obstruction

EXPERIENCE OF WORK

B.S. Zaporozhchenko, V.V. Mishchenko, V.I. Shyshlov,V.M. Kachanov, O.V. Pashchenko, O.V. Veliura. Tacticapproaches to diagnosis and treatment of closed abdominaltrauma

84

90

98

101

105

108

121

125

ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2004 5

130

133

145

149

152

155

161

164

167

169

М.Д. Василюк, С.М. Василюк, А.Г. Шевчук, В.С. Осадець.Клініка гострого холециститу, ускладненого навколо-міхуровим інфільтратом та його хірургічне лікування

І.І. Мітюк, В.Ф. Кривецький, М.І. Покидько, М.А. Полян-чук, О.І. Мітюк. Травматичні пошкодження діафрагмив ургентній хірургічній практиці

В.Є. Бліхар, В.В. Білинський, М.В. Коновальчук, І.М. Бен-зар, І.О. Крицький, В.М. Стець. Лапаростомія, програмо-вана релапаротомія та інтубація кишечника у лікуваннірозлитого гнійного перитоніту в дітей

О.Л. Ситнік, М.Г. Кононенко, Л.Г. Кащенко, В.І. Бугайов,В.Я. Пак, О.М. Степанченко. Індивідуальна лікувально-реабілітаційна тактика у хворих на перфоративну гастро-дуоденальну виразку

Я.Г. Колкін, І.В. Мухін, В.В. Хацко, С.І. Гюльмамєдов,І.В. Алтин, В.В. Заблоцький. Актуальні питання організа-ції і надання ургентної допомоги при торакоабдоміналь-ній травмі

С.Г. Бєлов, Т.І. Тамм, К.А. Крамаренко, О.Я. Бардюк,О.П. Захарчук. Стандарти діагностики і лікування пер-форативної виразки

М.Г. Шевчук І.М. Сорочинський, Р.П. Герич, О.О. По-буцький, В.М. Мізюк. Алгоритм діагностично-лікуваль-ної тактики при закритих травмах органів черевноїпорожнини

М.М. Милиця, Ю.Д. Торопов, Ю.І. Мартиновський.Діагностика та оперативне лікування пошкодженьпідшлункової залози

І.М. Шевчук, М.М. Дроняк, О.О. Побуцький, В.М. Мі-зюк. Хірургічна тактика у хворих на гострий панкреатит,ускладнений синдромом жовтяниці

В.З. Москаленко, В.К. Літовка, К.В. Латишов, С.В. Ве-селий, Г.О. Сопов, О.І. Юдін, О.І. Буслаєв. Защемлені пах-винні грижі в дітей

П.Н. Замятін. Хірургічна тактика у постраждалих з полі-травмою при домінуючому ушкодженні паренхіматознихорганів черевної порожнини

Л.Я. Ковальчук, В.В. Мальований, А.Д. Беденюк, В.В. Твер-дохліб, В.В. Запорожець, А.М. Григоренко, П.Й. Вівчар,П.А. Сас. Досвід лікування хворих з торакоабдомінальноютравмою в умовах ТОККЛ

М.О. Ляпіс, Л.Ю. Іващук, О.Я. Мандзій, І.Б. Гупка. Вико-ристання біополімера “ТАХОКОМБ” в абдомінальнійхірургії

Ю.М. Cаюк, І.В. Чепіль, М.Є. Кравчук, Р.Д. Левчук,Л.Г. Васільєва. Досвід комплексного лікування хворихна гострий панкреатит

В.В. Власов, А.І. Суходоля, С.Р. Микитюк. Розширенагерніолапаротомія в лікуванні защемленої стегновоїгрижі

В.І. Максимлюк, І.І. Смачило. Вибір хірургічної так-тики у хворих на обтураційну жовтяницю непухлинноїетіології

Ю.М. Саюк, М.Є. Кравчук, Ю.В. Завіднюк, Р.І. Фрідель.Досвід лікування перитоніту різного генезу

M.D. Vasyliuk, S.M. Vasyliuk, A.G. Shevchuk, V.S. Osadets.The clinics of acute cholecystitis with paravesical infiltrateand its surgical treatment

I.I. Mitjuk, V.F. Kryvetsky, M.I. Pokyd’ko, M.A. Poljanchuk,O.I. Mitjuk. Traumatic injuries of diaphragm in the urgentsurgical practice

V.Ye. Blikhar, V.V. Bilynsky, M.V. Konovalchuk, I.M. Benzar,I.O. Krytskyy, V.M. Stets. Laparostomy, planned relaparotomyand intestinal intubation in treatment of general purulentperitonitis in children

O.L. Sytnik, M.N. Kononenko, L.H. Kashchenko, V.I. Buhayov,V.Y. Pak, O.M. Stepanchenko. Individual treatment and reha-bilitation tactics in patients with perforated gastroduodenalulcer

Y.G. Kolkin, I.V. Muhin, V.V. Khatsko, S.I. Gulmamedov,I.V. Altyn, V.V. Zablotsky. Actual questions of organizationand giving special urgent help to patients with thoraco-abdominal injury

S.G. Belov, T.I. Tamm, K.A. Kramarenko, O.Y. Bardiuk,O.P. Zakharchuk. Standards of diagnostics andtreatment of perforative ulcer

M.N. Shevchuk, I.M. Sorochynsky, R.P. Herych, O.O. Po-butsky, V.M. Miziuk. Algorithm of diagnostic and medicaltactics at closed traumas of abdominal cavity

M.M. Mylytsia, Y.D. Toropov, Y.I. Martynovsky. Diagnosticsand operative treatment of pancreatic affections

I.M. Shevchuk, M.M. Droniak, O.O. Pobutsky, V.M. Miziuk.Surgical tactics of the patients with acute pancreatitis,complicated by a set of symptoms of icterus

V.Z. Moskalenko, V.K. Litovka, K.V. Latyshov, S.V. Vesely,G.О. Sopov, O.I. Yudin, O.I. Buslayev. Constricted inguinalhernias in children

P.N. Zamiatin. Surgical tactics in patients with multiple traumaat dominated injury of parenchimatous abdominal organs

L.Ya. Kovalchuk, V.V. Malyovany, A.D. Bedeniuk, V.V. Tver-dokhlib, V.V. Zaporozhets, A.M. Hryhorenko, P.Y. Vivchar,P.A. Sas. Experience of the treating patients with thoraco-abdominal trauma in Ternopil Regional Hospital

М.О. Liapis, L.Yu. Ivashchuk, O.Ya. Mandziy, I.B. Hupka.Usage of biopolymer “TACHOCOMB” in abdominalsurgery

Yu.M. Sayuk, I.V. Chepil, M.Ye. Kravchuk, R.D. Levchuk,L.H. Vasylyeva. Experience of complex treatment of pati-ents with acute pancreatitis

V.V. Vlasov, A.I. Sukhodolya, S.R. Mykytyuk. Enlarged hernio-laparotomy in treatment of strangulated femoral hernia

V.I. Maksymlyuk, I.I. Smachylo. Choice of surgical tacticsin patients with obstructive jaundice of non- tumour ethio-logy

Yu.M. Sayuk, M.Ye. Kravchuk, Yu.V. Zavidnyuk, R.I. Fridel.The treatment experience of peritonitis of different genesis

136

141

158

172

176

180

183

ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 20046

V.O. Shidlovsky, H.M. Kravets’, O.V. Shidlovsky,R.D. Levchuk. Ultrasound diagnostic of intestinal ob-struction

B.O. Milkov, V.P. Polyovy, V.V. Bilookyy, M.M. Hresko.Determination of the severity of course and generalcondition of patients with peritonitis

І.Ya. Dziubanovsky, B.O. Mihenko. Surgical aspects oftreatment of patients with acute peritonitis

V.M. Klymenko, V.V. Vakulenko, Ye.M. Tykhankov, I.I. Isaychy-kov.Individual approach in surgical treatment of perforativeulcer of duodenum

Ya.S. Bereznytsky,N.A. Yalchenko, M.O. Kutovy. Standardizedand unified approaches to diagnostics and treatment of acutepancreatitis

REPORTS

V.O. Shidlovsky, H.M. Kravets’, O.V. Shidlovsky, R.D. Lev-chuk, L.H. Vasilyeva. Sonography and laparocentesis indiagnostics of acute surgical diseases and abdominal traumas

I.O. Kozak. Risk of intraoperation injury of papillae duode-num major in surgery of bleeding postbulbar duodenal ulcer

M.G. Honchar, Y.M. Kuchirкa, I.K. Churpiy, K.L. Churpiy. Theprophylactic methods of adhesive disease of abdominal cavity

O.M. Gusak, I.M. Benzar, Y.M. Grytsenko, S.Y. Grytsenko.Non-Hodgkin lymphoma of cecum, complicated byperforation into free abdominal cavity: clinical casereport

A.G. Dubrovin, V.Ye. Blikhar, V.V. Bilynsky, Yu.I. Churikov,V.M. Stets. Clinical case of the severe esophageal burn withnecrotizing perforation of the bronchial wall in a child

V.H. Stovba, I.Ye. Solovyov. Addition to a clinical classifica-tion of the colon ileus

І.H. Bobiak, V.D. Kordiak, A.I. Bobiak, D.V. Kordiak, S.O. Bo-rovets’. Inguenal hernia and its casuistic cases.

O.B. Priyma, I.V. Fedorovych. Our observations of patientswith urinary peritonitis

Y.S. Komarnytsky, B.V. Romaniv, I.Y. Kutsyk, I.B. Romaniv,A.Y. Komarnytsky. Programmed laparotomy application intreatment of generalized purulent peritonitis

Y.S. Bereznytsky, G.G. Kabak. Standartization of diagnosticand treatment resourses at acute surgical diseases – the wayto improvement the quality of medical aid

В.О. Шідловський, Г.М. Кравець, О.В. Шідловський,Р.Д. Левчук. Ультразвукова діагностика кишкової не-прохідності

Б.О. Мільков, В.П. Польовий, В.В. Білоокий, М.М. Гресь-ко. Визначення ступенів тяжкості перебігу та загальногостану хворих на перитоніт

І.Я. Дзюбановський, Б.О. Мігенько. Хірургічні аспектилікування хворих на гострий перитоніт

В.М. Клименко, В.В. Вакуленко, Є.М. Тиханков, І.І. Ісайчи-ков. Індивідуалізований підхід до хірургічного лікуванняперфоративної виразки дванадцятипалої кишки

Я.С. Березницький, Н.А. Яльченко, М.О. Кутовий Стан-дартизація та уніфікація підходів до діагностики талікування гострого панкреатиту

ПОВІДОМЛЕННЯ

В.О. Шідловський, Г.М. Кравець, О.В. Шідловський,Р.Д. Левчук, Л.Г. Васільєва. Сонографія і лапароцентезу діагностиці гострих хірургічних захворювань та травморганів черевної порожнини

І.О. Козак. Ризик інтраопераційного пошкодженнявеликого дуоденального сосочка в хірургії кровоточивоїпостбульбарної дуоденальної виразки

М.Г. Гончар, Я.М. Кучірка, І.К. Чурпій, К.Л. Чурпій.Методи профілактики спайкової хвороби очеревини

О.М. Гусак, І.М. Бензар, Й.М. Гриценко, С.Й. Грицен-ко. Неходжкінська лімфома сліпої кишки, ускладненаперфорацією у вільну черевну порожнину: клінічнеспостереження

А.Г. Дубровін, В.Є. Бліхар, В.В. Білинський, Ю.І. Чуріков,В.М. Стець. Випадок важкого опіку стравоходу з некро-тичною перфорацією стінки бронха у дитини

В.Г. Стовба, І.Є. Соловйов. До клінічної класифікаціїтовстокишкової непрохідності

І.Г. Бобяк, В.Д. Кордяк, А.І. Бобяк, Д.В. Кордяк, С.О. Бо-ровець. Пахова грижа і її казуїстичні випадки

О.Б. Прийма, І.В. Федорович. Наші спостереження надхворими з сечовим перитонітом

Є.С. Комарницький, Б.В. Романів, І.Я. Куцик, І.Б. Рома-нів, А.Є. Комарницький. Застосування програмованоїрелапаротомії в лікуванні розповсюдженого гнійногоперитоніту

Я.С. Березницький, Г.Г. Кабак. Стандартизація діаг-ностичних та лікувальних ресурсів при гострих хірургіч-них захворюваннях – шлях до підвищення якості медичноїдопомоги

186

190

200

193

197

205

208

211

213

214

216

218

220

222

225

7ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2004

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

УДК 616.329/.33-002.2-005.1-072.7-059

Êë³í³êî-ñòàòèñòè÷í³ àñïåêòè ñèíäðîìó Ìåëëîð³–ÂåéññàС.О. МУНТЯН, В.П. КРИШЕНЬ, М.В. ТРОФІМОВ, М.Ф. ВІТВИЦЬКИЙ, О.В. ЖЕЛТЯКОВ, Л.В. ЛОЗЕНКО,Р.В. КИРПИЧЕНКО

Дніпропетровська державна медична академія

CLINICAL AND STATISTICAL ASPECTS OF MALLORY-WEISS SYNDROME

S.O. MUNTIAN, V.P. KRYSHEN, M.V. TROFIMOR, M.F. VITITSKY, O.V. ZHELTIAKOV, L.V. LOZENKO,R.V. KIRPICHENKO

Dnipropetrovsk State Medical Academy

На основі великого статистичного матеріалу випадків захворюваності на синдром Меллорі–Вейсса, проведеноглибокий аналіз багатьох показників. Виявлено, що провідну роль в перебігу та ускладненнях синдромуМеллорі–Вейсса відіграють супутні захворювання, і найбільше – виразкова хвороба дванадцятипалої кишки.При ендоскопічному аналізі морфологічної картини синдрому Меллорі–Вейсса виявлено найбільш небезпечніділянки ураження, їх морфологічний характер, зв’язок з перебігом захворювання та рецидивами. Рекомен-довано призначати для профілактики ускладнень та рецидивів синдрому Меллорі–Вейсса противиразковіпрепарати.

The basis of this research work is volumetric statistical material. There is deep analysis of a great deal of indiceshaving been investigated during treatment of patients with Mallory – Weiss syndrome (MWS). The major role inpathogenesis and development of complications belongs to attendant diseases, first of all – duodenal ulcer. Therehave been analyzed the data of endoscopic and morphological characters of MWS. The most dangerous localizationfor development of MWS and its relapse has been established. Recommendations of using of antiulcer medicinaltherapy for prophylaxis of MWS complications and relapses have been made.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Проблема перебігусиндрому Меллорі-Вейсса (СМВ) відноситься донайважливіших проблем охорони здоров’я у зв’язкуз тим, що масштаби та тяжкість наслідків синдромуМеллорі-Вейсса мають велике соціальне та еконо-мічне значення. Тим більше, що останнім часомспостерігається кількісне зростання гострих крово-теч ІІІ-ІV ст. при синдромі Меллорі-Вейсса (СМВ)в усіх країнах світу. За даними МОЗ України, заостанні 10-15 років кількість кровотеч, викликанихСМВ, зростає в середньому на 5 % у рік. Доля кро-вотеч, викликаних СМВ, складає 29,8 % від загаль-ної кількості кровотеч шлунково-кишкового тракту(ШКТ). В літературі [1-5] викладені різні підходидо діагностики та лікування СМВ. Частіше вказу-ється на зв’язок перебігу СМВ із захворюваннямипечінки, порушенням портального кровообігу. Ме-тою нашої роботи є ретельний аналіз статистичнихданих захворюваності на СМВ, особливостейперебігу захворювання, результатів лікування.

Базуючись на даних ретроспективного аналізуісторій хвороб на базі клінічного об’єднання швид-кої медичної допомоги м. Дніпропетровська за 1996-2003 рр. ми простежили динаміку захворюваностіна СМВ. За цей період в клініці знаходилося на ліку-ванні 512 хворих. З них 425 чоловіків (83 %) та 83жінки (17 %). Середній вік хворих склав 45 років.Спостерігалась наступна динаміка захворюваностіпо роках.

Таблиця 1. Динаміка захворюваності по роках

Рік Кількість хворих 1996 61 1997 50 1998 64 1999 52 2000 33 2001 81 2002 67 2003 73

Дані, які представлені в таблиці 1, можна податиу вигляді графіка.

8 ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2004


Як можна бачити з таблиці 1 та графіка, спосте-рігається стрімке зростання захворюваності на

СМВ після невеликого зниження захворюваності у2000 р. До 2000 р. рівень захворюваності був достат-ньо високим та коливався від 50 до 60 випадківзахворювання на рік.

За ступенем тяжкості крововтрати хворі розпо-ділялись таким чином:

Таблиця 2. Розподіл хворих за ступенемтяжкості крововтрати

Рис. 1. Динаміка захворюваності на СМВ.

Динаміка зростання захворюваності

0102030405060708090

1994 1996 1998 2000 2002 2004

Ступінь тяжкості крововтрати Кількість, % Мала крововтрата 51 Середня крововтрата 20,5 Важка крововтрата 16 Масивна крововтрата 11

Дані, приведені в таблиці 2, свідчать про висо-кий відсоток випадків тяжкої крововтрати.

Таблиця 3. Розподіл хворих за ступенем тяжкості крововтрати по роках

Роки Крововтрата 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

Мала 22(36 %) 27(54%) 29(45%) 28(54%) 20(61%) 47(58%) 35(52%) 42(58%) Середня 11(18 %) 10(20%) 14(21,9%) 9(17,3%) 9(27,2%) 16(19,8%) 16(23,9%) 13(17,8%) Важка 17(27,9%) 8(16%) 16(25%) 9(17,4%) 2(6,1%) 7(8,6%) 9(13,4%) 11(15,1%) Масивна 11(27,9%) 5(16%) 5(25%) 6(17,4%) 2(6,1%) 11(8,6%) 7(13,4%) 7(15,1%)

Дані, наведені в таблиці 3, свідчать про неухиль-не зростання тяжких форм крововтрати з роками.Ми з’ясували, що 46 % випадків захворювання були

Діаграма 1. Співвідношення кількості супутніх захворювань при СМВ.

Розподіл супутніх захворювань

0 5 10 15 20 25 30 35

Алкоголізм

Гіпертонічна хвороба

ІХС, кардіосклероз

Наркоманія

Холецистопанкреатит

Езофагіт

Ерозивний гастрит

Ерозивний дуоденіт

Виразкова хвороба шлунка

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки

ускладненими супутньою патологією. У цих випад-ках супутні захворювання розподілялись наступнимчином.



Як бачимо з наведеної діаграми 1, найбільшчастим супутнім захворюванням є виразкова хворо-

ба дванадцятипалої кишки. Простежено також ха-рактер ускладнень при супутній патології.

Діаграма 2. Співвідношення кількості тяжких ускладнень при супутній патології.

Відсоток тяжких ускладнень при супутній патології

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45



Ерозивнй гастрит





Як бачимо з наведеної діаграми 2, найбільштяжкий перебіг СМВ спостерігається у випадках,коли супутньою патологією є виразкова хвороба два-надцятипалої кишки, алкоголізм, ішемічна хворобасерця.

Здобуті дані дозволяють визначити відсоток ре-цидивних кровотеч при СМВ – 20,4 % від загаль-ного числа випадків хвороби. При цьому можнапередбачити вплив супутнього захворювання навиникнення рецидиву.

Як видно з діаграми 3, найчастішою супутньоюхворобою, при якій спостерігаються рецидивикровотечі при СМВ, є виразкова хвороба дванад-цятипалої кишки.

Із загальної кількості проаналізованих випадківоперативне лікування застосовувалося у 6,7 %. Зних 47,1 % припадали на випадки, ускладнені супут-ньою патологією. З наведеної діаграми 4 видно, щонайбільше число оперативних втручань припадаєна ті випадки, коли супутньою патологією є вираз-кова хвороба дванадцятипалої кишки.

Більша частина хворих отримувала консерватив-не лікування – гемостатичну терапію (амінокапроно-ва кислота, дицинон, вікасол); інфузійну терапію

(фізіологічний р-н, р-н Рінгера, Трісолі, Рефортан).За показаннями проводилась гемотрансфузія ерит-роцитарною масою. У деяких випадках було викона-но ендоскопічну коагуляцію кровоточивої судини. Спо-стерігався один летальний випадок, у якому усклад-ненням була гостра печінкова недостатність при алко-гольному цирозі печінки. Оперативні втручання поля-гали у гастротомії та прошиванні кровоточивої судини.

При дослідженні ендоскопічної картини буловиявлено локалізацію розриву: у стравоході – у19,7 %, у кардіальній розетці – у 73,6 %, у шлунку –у 6,7 % випадків.

Відсоток рецидивів був найвищим при локалізаціїрозриву в ділянці кардіальної розетки (75,9 %), прилокалізації у шлунку – 17,3 %, при локалізації устравоході – 6,73 %. Тяжкий перебіг хвороби частішеспостерігався при локалізації розриву в ділянці шлун-ка та кардіальної розетки, а при локалізації у страво-ході спостерігався переважно легкий перебіг СМВ.

Зустрічались наступні види ендоскопічно-мор-фологічної картини СМВ: свіжий згусток – 8,86 %;ретрактний згусток – 43,31 %; тромбована судина –34,06 %, дефект, закритий фібрином – 6,69 %. Ак-тивна кровотеча спостерігалась у 7,09 % віпадків.

°



Відсоток рецидивів при різних морфологічнихкартинах розриву можна представити у виглядідіаграми.

Як видно з діаграми 5, найбільший відсоток ре-цидивів спостерігався при активній кровотечі та присвіжому згустку. Нижчий відсоток рецидивів – припокритому фібрином розриві. Це зумовлено тим,що хворі з такою морфологічною картиною посту-пають у стаціонар через кілька діб після початку

Відсоток рецидивів при супутніх захворюваннях

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45







Наркоманія


Цироз печінки

Холецистопанкреатит

Діаграма 3. Співвідношення кількості рецидивів при супутніх захворюваннях.

Діаграма 4. Співвідношення кількості оперативних втручань при супутній патології

Відсоток оперативних втручань при супутній патології

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

Виразкова хворобадванадцятипалої кишки

Виразкова хворобашлунка





захворювання і у місці розриву вже ідуть репара-тивні процеси. Найнижчий відсоток рецидивів спо-стерігався при ретрактному згустку, що зумовленонормальними коагуляційними показниками таневеликою крововтратою.

При дослідженні величини розриву у хворих зСМВ спостерігаються показники, які наведені вдіаграмі 6.



Як видно з наведеної діаграми 6, найбільший від-соток складають розриви розміром від 0,5 до 1 см(52,17 %). Частка тяжкого перебігу (велика та ма-сивна крововтрата) була найвища при величині роз-риву 3 см та більше і склала 85,77 %. Відсоток лег-кого перебігу захворювання був найвищим при роз-риві до 0,5 см (92,86 %), але, як свідчать наші дані,навіть при невеликих розривах, якщо ушкодженакрупна судина, можлива велика крововтрата татяжкий перебіг хвороби.

Діаграма 5. Співвідношення числа рецидивів при певній морфологічній картині у хворих на СМВ.

Діаграма 6. Співвідношення між величиною розриву та відсотком випадків захворювання.

Відсоток рецидивів при морфологічній картині

0,0% 10,0% 20,0% 30,0% 40,0% 50,0% 60,0% 70,0% 80,0% 90,0%

Прикритий свіжим згустком

Прикритий ретрактнимзгустком

Тромбована судина

Покритий фібрином

Активна кровотеча

Висновки. 1. Виразкова хвороба дванадцяти-палої кишки є найбільш частою супутньою патоло-гією при СМВ і впливає на перебіг останнього.

2. При рецидивуючій активній кровотечі та принаявності свіжого згустка доцільна активна хірур-гічна тактика.

3. У комплекс терапії СМВ включати противи-разкові препарати, враховуючи супутню патологію.

Величина розриву

3 см

2,5 см

2 см

1,5 см

1 - 1,5 см

0,5 - 1см

До 0,5см

Відсоток

60

50

40

30

20

10

0

Розподіл величини розриву



ЛІТЕРАТУРА

1. Ананко А.А., Фомін П.Д., Тихоненко В.М. Ранні рецидивнікровотечі при синдромі Меллорі-Вейсса // Науковий вісник Ужго-родського університету. – 1998. – №8. – С.45-47.2. Ананко А.А., Тихоненко В.М., Ігнатов О.В., та ін. Застосуванняендоскопічних засобів гемостазу при синдромі Меллорі-Вейсса //Український журнал малоінвазійної та ендоскопічної хірургії.–2000. – №3. – С.45-46.3. Ананко А.А., Фомін П.Д., Тихоненко В.М. и др. Эндоскопическаядиагностика сочетанных с синдромом Меллори-Вейсса крово-

течений // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції“Лікувальна та діагностична ендоскопія” – Гурзуф, 1998. – С.157.4. Карицкий А.П.,Скрябин О.П., Собко И.В., и др. Сочетание синд-рома Меллори-Вейсса с острым изъязвлением слизистой оболочкижелудка и двенадцатиперстной кишки // Вестник хирургии им.И.И. Грекова. –1994. – №4. – С.14-16.5. Переш Є.Є. Фармакотерапія синдрому Меллорі-Вейсса // Матері-али науково-практичної конференції “Сучасні проблеми клінічноїфармакології та імунопрофілактики”. – К., 1999. – С.4.



УДК 616.33/.342-002.44-06:616.379-008.64]-089

Ð å ç ó ë ü ò à ò è ê î ì ï ë å ê ñ í î ã î õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í î ã î ë ³ ê ó â à í í ÿ â è ð à ç ê î â è õ ø ë ó í ê î â î -ê è ø ê î â è õ ê ð î â î ò å ÷ ó õ â î ð è õ í à ö ó ê ð î â è é ä ³ à á å òП.Д. ФОМІН, Є.М. ШЕПЕТЬКО, О.Б. БІЛЯКОВ-БЕЛЬСЬКИЙ, В.М. СИДОРЕНКО, А.В. СМЕРЕКА,М.В. ЩЕРБИНА

Національний медичний університет, м. Київ

RESULTS OF COMPLEX SURGICAL TREATMENT OF ACUTE GASTRODUODENAL BLEEDING INPATIENTS WITH DIABETES MELLITUS

P.D. FOMIN, Y.M. SHEPETKO, O.B. BILIAKOV-BELSKY, V.M. SYDORENKO, A.V. SMEREKA, M.V. SHCHERBYNA

National Medical University, Kyiv

Проведено аналіз результатів комплексного хірургічного лікування 315 хворих на цукровий діабет (ЦД) ізвиразковими шлунково-кишковими кровотечами (ВШКК) за 1993–2002 рр. на базі Київського міського центруз надання допомоги хворим із шлунково-кишковими кровотечами. З метою порівняння пацієнтів розподіленона 2 групи за періодами часу: І період (1993–1999 рр.) та ІІ період (2000–2002 рр.). Виявлено, що абсолютнакількість пацієнтів із гострими ШКК виразкового ґенезу на фоні ЦД та їх питома вага мають тенденцію дозростання – із 8,3 % у 1993р. до 13,7 % у 2002р., тобто в 1,65 раза. Змінилися основні стратегічні підходи долікування гострокровоточивих гастродуоденальних виразок на фоні ЦД. В той час, як у І періоді перевага улікуванні ВШКК надавалася оперативним методам, мало використовувалася інтенсивна інсулінотерапія, у ІІперіоді підходи до лікування значно змінилися: впроваджено активно-очікувальну тактику лікування ШКК іззастосуванням противиразкових антихелікобактерних засобів та ендоскопічного моніторингу із локальнимгемостазом у виразці на фоні використання інтенсивної інсулінотерапії із динамічним контролем глікемії ташвидкою її корекцією, що дозволило значно знизити оперативну активність – майже у 2 рази (р<0,01), зменшиласякількість операцій на висоті ШКК з 44,0 до 28,6 %, однак дещо зросло їх число при рецидивних ШКК – на 5,8 %,що пояснюється наданням переваги у комплексному лікуванні ВШКК консервативним та ендоскопічнимметодами .

The analysis of results of complex surgical treatment of 315 patients with diabetes mellitus (DM) and acutegastroduodenal bleeding (AGDB) for 1993-2002 is carried out on the basis of Kyiv city centre of the help topatients with gastroduodenal bleedings. With the comparison purpose patients are distributed into 2 groups bythe periods of time: the 1st period (1993-1999) and the 2nd period (2000-2002). It is revealed, that absoluteamount of the patients with AGDB against DM background and their densities tend to increase - from 8,3 % in1993 up to 13,7 % in 2002 (by 1,65 times). The basic strategic approaches to treatment of bleeding gastroduodenalulcers against DM background have changed: while in the 1st period advantage in treatment of AGDB was givento operative methods, intensive insulin-therapy was used rarely, in the 2nd period the approaches to treatmenthave changed considerably: tactics of treatment of GDB with application of antiulceral medicines and endoscopicmonitoring with local haemostasis in ulcer against background of intensive insulin-therapy usage with thedynamic glycemic control and its fast correction is entered. That has permitted to lower considerably operativeactivity - almost by 2 times (р < 0.01). The amount of operations at height of GDB has decreased from 44,0 % upto 28,6 %, however, their number at relapse GDB has increased by 5,8 %. That is explained by prevailing ofconservative and endoscopic methods in complex treatment of AGDB.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Поєднання виразковоїхвороби (ВХ) та цукрового діабету (ЦД) є однієюіз актуальних проблем сучасної хірургії. При цьомупатогенез, особливості клініки та діагностики даноїпоєднаної патології, а також причини тривалого пе-ріоду загоєння виразок шлунка та дванадцятипалої

кишки (ДПК) є недостатньо вивченими [2]. Не існуєтакож чіткої налагодженої тактики хірургічноголікування. Вирішення цих проблем має важливепрактичне значення як для хірургів, так і дляендокринологів.

Актуальність проблеми продиктована багатьмачинниками, найважливішими із яких є: зростання



захворюваності на цукровий діабет як у світі [3],так і в Україні [2], що спричинює значні економічніта соціальні втрати [5,6] на фоні зростання захворю-ваності на ВХ та збільшення частоти її ускладненняшлунково-кишковою кровотечею (ВШКК) і призво-дить до збільшення числа таких хворих із поєдна-ною патологією.

В Україні щороку проходить стаціонарне ліку-вання більш ніж 3000 хворих з приводу ВШКК нафоні ЦД. У 6,4-7,8 % спостережень ВШКК супрово-джуються гіперглікемічним синдромом, при чому12,7-24,3 % із них потребують оперативного ліку-вання [1]. Особливістю перебігу ВШКК у хворихна ЦД є виражений синдром взаємообтяження, щозначно ускладнює вибір адекватного методу лікуван-ня. Поєднання двох взаємопотенціюючих захворю-вань зумовлює своєрідність симптоматики, склад-нощі етіопатогенетичних взаємозв’язків, діагнос-тики, лікування.

Якщо хворому на ЦД слід виконати операцію зприводу ускладненої ВХ, хірург разом з ендокрино-логом повинен вирішити три проблеми: проведенняпередопераційної підготовки, забезпечення операціїта ведення післяопераційного періоду. Зокрема, ви-бір способу цукрознижуючої терапії залежить відформи ЦД, тяжкості крововтрати і показань до вико-нання оперативного втручання. У зв’язку із немож-ливістю тривалого обстеження хворих на ЦД таповної компенсації глікемії перед виконанням опера-ції на висоті кровотечі, виникненням гіперглікемії увідповідь на крововтрату та операційну травму пот-рібен постійний моніторинг ефективності інсуліноте-рапії. Рівень глюкози крові є основним критеріємадекватності проведення інтенсивної підготовки дооперації та ведення післяопераційного періоду [1,4].

Післяопераційна летальність у хворих на ЦДскладає 4,6-7,9 %, в той час як у хворих із ВШККбез ЦД – 2,4-3,8 %. Частота післяопераційних уск-ладнень складає, відповідно, 37,1 і 28,2 %, у томучислі після виконання операції за життєвими пока-заннями [1, 4, 6].

Матеріали і методи. Протягом 1993-2002рр.на базі Київського міського центру з надання допо-моги хворим із шлунково-кишковими кровотечамилікувалося 315 хворих на ЦД із ВШКК. Серед паці-єнтів 176 (55,9 %) чоловіків та 139 (44,1%) жіноквіком від 31 до 86 років (середній вік – [69,3±1,7] року).Хворих на ЦД І типу – 54(17,1%), ЦД ІІ типу – 261(82,9 %); серед них ЦД легкого ступеня – у 126(40,0 %), середнього – у 175 (55,6 %), тяжкого – у

14 (4,4 %). Із компенсованим ЦД було 118 пацієнтів(37,5 %), субкомпенсованим – 184 (58,4 %), деком-пенсованим – 13 (4,1 %). Тривалість ЦД становилавід 1,5 до 40 років [17,4±0,9] року в середньому). У13 (4,1%) випадках ЦД було вперше виявлено унашій клініці, решта хворих знали про наявність уних ЦД: 73 (23,2 %) із них лікувалися інсуліном, 229(72,7 %) хворих приймали протидіабетичні препа-рати перорально, серед яких у 37 (11,7 %) випадкахпроводилося несистематичне лікування без контро-лю глікемії. У 88 (27,9 %) хворих в анамнезі – ін-фаркт міокарда (ІМ) чи гостре порушення мозко-вого кровообігу (ГПМК). Виразковий анамнез (від1 до 45 років, у середньому [4,3±0,24] року) мали237 хворих (75,2 %), шлунковий (від 1 до 20 років, усередньому [3,8±0,17] року) – 55 (17,5 %), при цьомувони ніколи не обстежувались і якщо лікувались,то самостійно. У 94 хворих (29,8 %) в анамнезі вжебула ШКК із виразки, з приводу чого вони перебу-вали на стаціонарному лікуванні від 1 до 5 разів.На час госпіталізації тривалість кровотечі, що вда-лося з’ясувати під час збирання анамнезу, колива-лась від кількох годин до 14 діб [1,7±0,12] доби всередньому).

Усі хворі, що лікувалися в клініці з приводуВШКК на фоні ЦД, підлягали необхідному прицьому мінімуму лабораторних та інструментальнихобстежень (загальний аналіз крові, сечі, ЕКГ, екст-рена ФГДС, визначення групової та резус-належнос-ті крові) та крім цього, за показаннями, додатковимдослідженням (біохімія крові, коагулограма, дослі-дження шлункової секреції, рентгенологічне дослі-дження ШКТ). В загальному аналізі крові макси-мум уваги приділялося показникам червоної крові(зокрема гемоглобін, гематокрит) та глікемії в поєд-нанні із наявністю ацетону та глюкози у сечі, наоснові яких, в комплексі з клінічними гемодина-мічними показниками, проводилася оцінка тяжкостікрововтрати згідно з класифікацією В.Д. Братуся(1991), ступеня тяжкості та компенсації ЦД.

Отримані цифрові дані опрацьовані статистичноз використанням методів обробки середніх значень(Student) та відносних показників (Fisher) на ПЕОМIBM PC “Pentium-3” (пакет статистичного аналізупрограми EXCEL Microsoft Office-2000).

Результати досліджень та їх обговорення.З метою подальшого порівняння пацієнтів розподі-лено на 2 групи, за періодами часу: І період (1993-1999 рр.) – 198 пацієнтів (62,9 % від загальної кіль-кості), ІІ період (2000-2002 рр.) – 117 пацієнтів(37,1 %) (рис. 1).



Кровоточива виразка локалізувалася у шлункуу 87 (27,6 %) хворих, у дванадцятипалій кишці – у209 (66,3 %), поєднані виразки спостерігали у 19хворих (6,1 %). За локалізацією гострокровоточивоївиразки у шлунку чи ДПК відбувся наступнийрозподіл хворих (табл.1).

Таблиця 1. Розподіл хворих на ЦД залокалізацією кровоточивої виразки

(40,6 %), на висоті рецидиву кровотечі – 14 (14,6 %),у відстрочений період – 43 хворих (44,8 %). Ліку-валися консервативно 219 (69,5 %): у 172 (54,6 %)операцію визнано недоцільною, 47 хворих (14,9 %)відмовилися від операції. Померло 19 хворих(6,0 %): 2 оперованих (0,6 %), 17 неоперованих(5,4 %). У 3 випадках (15,8 %) причиною смертібув геморагічний шок на тлі ШКК тяжкого ступеня,у 4 (21,1 %) – ГПМК, у 3 (15,8 %) – гостра серцево-легенева недостатність, у 9 (47,3 %) – наростанняХССН. Післяопераційна летальність склала 2,1 %.

При порівнянні отриманих протягом двох дослі-джуваних періодів часу результатів – 1993-1999 рр.та 2000-2002 рр. – виявлено, що абсолютна кількістьпацієнтів із ВШКК на фоні ЦД та їх питома вагамають тенденцію до зростання – із 8,3 % у 1993 р.до 13,7 % у 2002 р., тобто в 1,65 раза. ЧастішеВШКК на фоні ЦД виникають у віковій групі від 50до 70 років, при цьому як серед чоловіків, так і се-ред жінок відмічено зростання майже у 2 рази кіль-кості хворих у 6-му десятиріччі порівняно із 5-мдесятиріччям життя.

Пацієнтів із ЦД середнього ступеня тяжкостібуло у 1,5 раза більше на стадії субкомпенсації, ніжкомпенсації. У ІІ періоді збільшилася кількістьхворих на ЦД середнього ступеня тяжкості з 51,3до 62,4 %, тобто на 11,1 % (у 1,2 раза), а тяжкого –з 3,5 до 6,0 %, тобто на 2,5 % (у 1,7 раза); кількістьпацієнтів із декомпенсованим ЦД у ІІ періоді зрослаудвічі, а хворих на ЦД тяжкого ступеня – у 1,5 раза.Зазначено зростання питомої ваги пацієнтів із тяжкоюсупутньою серцево-судинною патологією у ІІ періо-ді: частота ІМ зросла в 1,3 раза, ГПМК – в 1,4 раза.

Зріс відсоток шлункових виразок як причиниШКК на фоні ЦД – з 22,3 до 36,7 %, або на 14,4 %(в 1,7 раза). Спостерігається зростання питомої вагиактивних триваючих кровотеч із виразки, зокрема

2621

28 3027

32 3436

3843

15202530354045

1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002

Роки спостережень

Кількість

хворих

Рис. 1. Динаміка ВШКК за роками (в абсолютних цифрах).

І період ІІ період Разом Лока-лізація абс. % абс. % абс. % шлунок 44 22,3 43 36,7 87 27,6 ДПК 145 73,2 64 54,7 209 66,3 шлунок, ДПК1 3 1,5 5 4,3 8 2,6

ДПК, шлунок2 6 3,0 5 4,3 11 3,5

Примітки: 1 – джерелом ШКК є виразка шлунка; 2 –джерелом ШКК є виразка ДПК.

Тактику лікування визначали із урахуваннямтипу ЦД, ступеня його тяжкості та компенсації, ло-калізації виразки, стабільності гемостазу у виразціпід контролем ФГДС, ступеня тяжкості ШКК. Біль-шість хворих переводилися на інсулін, причому пе-ревага надавалася інтенсифікованому режиму інсу-лінотерапії.

Всього оперовано 96 хворих (30,5 %). 29 хворих(9,2 %) оперовано з приводу гострокровоточивоїпептичної виразки шлунка: з них 4 хворим (13,8 %)виконано резекцію шлунка із збереженням пілоруса(РШ+ЗП), 6 (20,7 %) хворим виконано звичайнурезекцію шлунка за Б-І, 12 (41,4 %) хворим виконанорезекцію шлунка за Б-ІІ, органозберігаючі втручан-ня – 7 (24,1 %) пацієнтам; 67 пацієнтам (21,3 %) зприводу гострокровоточивої виразки ДК виконанорізні види ваготомії в поєднанні з пілоро- чи дуодено-пластикою. На висоті кровотечі оперовано 39 пацієнтів



число кровотеч типу F1a та F1b зросло у 2,9 та 3,1 рази,відповідно. Значно зменшилася кількість хворих ізВШКК помірного ступеня (більш ніж у 4 рази), їхчисло із ВШКК тяжкого ступеня зросло у 3,7 раза.Тривалість виразкового анамнезу у хворих на ЦД вІІ періоді зросла у 1,3 раза порівняно із І.

Змінилися основні стратегічні підходи до ліку-вання гострокровоточивих гастродуоденальних ви-разок на фоні ЦД: у І періоді перевага у лікуванніВШКК надавалася оперативним методам, частохворі із ШКК продовжували приймати ПЦЗС з ме-тою компенсації ЦД, мало використовувалася інтен-сивна інсулінотерапія; у ІІ періоді впроваджено ак-тивно-очікувальну тактику лікування ШКК із за-стосуванням противиразкових антихелікобактернихзасобів та ендоскопічного моніторингу із локальнимгемостазом у виразці на фоні широкого використан-ня інтенсивної інсулінотерапії із динамічним контро-лем глікемії та швидкою її корекцією, що дозволилозначно знизити оперативну активність – майже у 2рази (р<0,01), зменшилася кількість операцій на ви-соті ШКК з 44,0 до 28,6 %, однак дещо зросло їхчисло при рецидивних ШКК – на 5,8 %, що поясню-ється наданням переваги у комплексному лікуванніВШКК консервативним та ендоскопічним методам.

Оперативна активність зменшилася удвічі вІІ періоді, водночас збільшилася питома вага опе-рацій на шлунку – у 2,5 раза; останню розрахованоіз числа усіх хворих із гострокровоточивими вираз-ками шлунка; такі пропорції пояснюються зростан-ням числа хворих із кровоточивими виразкамишлунка, із ШКК тяжкого ступеня та фоновим суб-чи декомпенсованим ЦД, що значно звужує можли-вості консервативної терапії виразок і спричинюєнеобхідність оперативного лікування. Слід відзначи-ти зростання частоти виконання РШ+ЗП (з 6,6 до25,0 %, р<0,05), як операції, що функціонально

вигідна у разі шлункової локалізації виразки; у випадкуоперацій на виразках ДПК зменшилося застосуван-ня ТВ та СВ у бік ширшого застосування СПВ+ППяк більш функціональної операції (з 25,9 до 66,7 %).

Поступово почали усе ширше застосовувати ін-тенсивну інсулінотерапію, що дозволяло швидкодосягати компенсації ЦД та підтримувати глікеміюна оптимальному рівні. У ІІ періоді не було жодноголетального випадку після операції, а летальністьсеред неоперованих зменшилася із 9,8 до 5,2 %, абона 4,6 %.

Висновки. 1. Прогресивно зростає число хво-рих із гострими ВШКК на фоні цукрового діабету,при цьому наростає його тяжкість та декомпенсаціяяк фонового захворювання, що призводить до зростан-ня ролі феномену взаємообтяження ШКК та ЦД.

2. Змінилися основні стратегічні підходи до лі-кування виразкової хвороби, ускладненої ШКК: насучасному етапі застосовується активно-очікуваль-на тактика ведення хворих із застосуванням остан-ніх досягнень консервативної інфузійної, противираз-кової терапії та ендоскопічного моніторингу із ло-кальним гемостазом у виразці.

3. Обов’язковою умовою ведення хворих на ЦДіз виразковими ВШКК є застосування інтенсивноїінсулінотерапії, що дозволяє швидко досягати ком-пенсації ЦД, ефективно контролювати та підтриму-вати оптимальний рівень глікемії, за рахунок чогорозривається хибне коло феномену взаємообтяження.

4. При показаннях виконується оперативне втру-чання на виразці, при цьому надається перевага ор-ганозберігаючим операціям із застосуванням СПВ.Обов’язковою умовою успіху комплексного хірур-гічного лікування у разі виконання операції є інтен-сивна інсулінотерапія за оптимальними схемами уперед-, інтра- та післяопераційний період.


1. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Пеев Б.И., Тищенко А.М., Тарабан И.А.,Щербаков С.Н., Диб Ф.К. Хирургическое лечение больных с язвен-ным желудочно-кишечным кровотечением и сопутствующим са-харным диабетом // Клін. хірургія. – 1994. – № 6.– С.35-39.2. Кулешов Е.В., Кулешов С.Е. Сахарный диабет и хирургическиезаболевания // К.: “Здоров’я”. – 1996. – 215с.3. Engelgau Michael M., Narayan K.M. Venkat, Saaddine Jinan B. et al.Addressing the Burden of Diabetes in the 21st Century: Better Care andPrimary Prevention // J. Am. Soc. Nephrol. – 2003. – Vol. 14. – P. 88-91.

4. Parreira J.G., Pfiffer T.E., Solda S. Predictors of operative treatmentin patients sustaining bleeding peptic ulcers // Rev. Assoc. Med. Bras. –2002. – Oct-Dec, Vol. 48 № 4. – Р. 297-302.5. Tataranni P.A., Bogardus C. Changing habits to delay diabetes // N.Engl. J. Med. – 2001.– Vol. 334. – P. 1390-1392.6. Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J.G., et al. Prevention oftype 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects withimpaired glucose tolerance // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. –P. 1343-1350.



УДК 617-06+61694+615.8

Ì î æ ë è â î ñ ò ³ ì å ò î ä ³ â î ê è ñ í î ¿ ä å ò î ê ñ è ê à ö ³ ¿ ó ë ³ ê ó â à í í ³ õ â î ð è õ í à ñ å ï ñ è ñВ.В. БОЙКО, Ю.І. КОЗІН, В.В. ГАНІЧЕВ

Харківський державний медичний університет, Харківський інститут озонотерапії і медобладнання

POSSIBILITIES OF OXIDIZING DETOXICATION METHODS AT TREATMENT OF PATIENTS WITHSEPSIS

V.V. BOYKO, Y.І. KOZIN, V.V. HANICHEV

Kharkiv State Medical University, Kharkiv Institute of Ozone Medicine and Medical Equipment

Представлено результати лікування 128 хворих на уросепсис з підключенням методів озонотерапії.Вітчизняний озонатор “ОЗОН-УМ-80” і оригінальні методики дозволили у 119 (93 %) хворих одержатидостовірну позитивну клініко-лабораторну динаміку і провести корекцію порушених систем імунітету йантиоксидантного захисту.

The results of treatment of 128 patients with urosepsis with linking methods of ozone medicine are presented.Home produced OZONATOR “OZONE-UM-80” and original methods permitted to receive certain positive cli-nical-laboratory dynamics in 119 (93 %) patients and carry out eary correction of disturbed system of immuneand antioxidant protection.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Сепсис – генералізованав 45-47 % випадків з первинного місцевого вогнища(гострі і хронічні гнійні захворювання, інфікованірани) інфекція, продукти розпаду тканин і мікробніендотоксини, з відповідною продукцією організмомхворих великої кількості (до 40 видів цитотоксинів)медіаторів запалення на тлі порушення периферич-ної мікроциркуляції, гіпоксії, активації коагуляції,пригнічення захисних механізмів організму і функціїміокарда з різким пригніченням (недостатністю)функції життєво важливих органів і систем. За ос-танні 25-30 років поява нових антибіотиків, розробкапередових методів хірургічного лікування й інтен-сивної терапії не привели до зниження частоти роз-витку сепсису і летальності (від 25до 80 %). Щоріч-но в Європі реєструється до півмільйона випадків(1 хворий на 1000 госпіталізованих) сепсису, у США –від 500 до 700 тисяч, з летальністю від 30 до 70 %,у Франції частота бактеріального сепсису складає6 на 1000 хворих у звичайних відділеннях і 119 – увідділеннях реанімації й інтенсивної терапії, із щоріч-ною летальністю до 40 %, а в Німеччині від сепсисущорічно вмирає 75 тис. людей. Щодня в ЗахіднійЄвропі від супутнього синдрому системної запаль-ної відповіді гине близько 1400 чоловік [1,12].

Традиційно найбільш частими збудниками за-хворювань (у 60-80 %), що ускладнюються сепси-сом, вважалися стійкі до антибактеріальних препа-ратів штами грамнегативних бактерій, однак в ос-танні 10-15 років стали превалювати грампозитивні:коагулазонегативні стафілококи, золотавий стафіло-кок, Enterococcus faecalis. Тому при проведенніантибактеріальної терапії варто враховувати різнівиди мікробних асоціацій і можливість виникненнябактеріємічного шоку при масивній антибіотико-терапії унаслідок вивільнення ендотоксину мікро-бами, що знаходяться в замкнутому гнійному сере-довищі [2,10].

Складність адекватного лікування полягає в са-нації первинного септичного вогнища з його широ-ким розкриттям, ретельною некректомією і дрену-ванням, комплексному призначенні карбопенемів,цефалоспоринів III, IV поколінь, фторхінолонів і глі-копептидів, антикоагулянтів прямої дії, кортикосте-роїдів на тлі імунокорегуючої терапії, гіпербаричноїоксигенації і екстракорпоральної детоксикації [9,11].

При розвитку гнійних вогнищ у паренхіматознихорганах настають виражені порушення гемодина-міки зі спазмом артеріол і значними внутрішньоор-ганними розладами мікроциркуляторного русла,



порушеннями в системі гемокоагуляції (гіперкоагу-ляція, дисеміноване внутрішньосудинне згортання,коагулопатія споживання) і порушенням дезінтокси-каційної функції, насамперед паренхіматозних орга-нів. Сепсис, як правило (70-75 % випадків), перебі-гає у формі підгострого (довготривалого) чи хроніч-ного, зі швидко наростаючою нирковою і печінково-нирковою недостатністю [3].

Пошук нових високоефективних, легковідтво-рюваних і стандартизованих методів антибакте-ріальної терапії, детоксикації та імунокорекції привівдо впровадження в практику лікування хворих насепсис методів озонотерапії [4].

Матеріали і методи. Під нашим спостережен-ням за останні 10 років знаходилися 128 хворих науросепсис, який ускладнився нирково-печінковоюнедостатністю, що потребувало виконання не тількикомплексу загальноприйнятих хірургічних (дрену-вальних) і терапевтичних (медикаментозно-дезін-токсикаційних) лікувальних заходів, але і підключен-ня методів апаратної екстракорпоральної детокси-кації. При цьому вимоги до комплексу проведенихлікувальних заходів включали застосування засобіві методів, що забезпечують антибактеріальний, фун-гіцидний, антивірусний, імуномодулюючий та зне-болюючий терапевтичні ефекти, а також стимуля-цію репарації й антиоксидантного захисту, оптиміза-цію обмінних процесів, що з успіхом досягалосянами при проведенні хворим озонотерапії (ОТ).

У своїй практичній діяльності нами спочаткузастосовувалася як генератор озону установка “УОТА-60-01” виробництва 000"Медозон” м. Москва, аостаннім часом перевагу надаємо розробленомуХарківським інститутом озонотерапії і медоблад-нання універсальному медичному озонатору“ОЗОН УМ-80”. Це обумовлено тим, що сертифі-кований на Україні апарат “ОЗОН УМ-80” в авто-матичному режимі, забезпечуючи задану трива-лість процедури в хвилинах за рахунок вбудованоговимірника концентрації озону і застосування автома-тики зворотного керування, гарантовано з погріш-ністю ±5 % видає замовлену концентрацію озонувід 0,2 до 80 мг/л при будь-якій швидкості подачікисню, а за рахунок фільтрів доочищення кисню іконструкції розрядної камери з двох кварцових тру-бок утворює подвійний бар’єр, що гарантує чистотуозоно-кисневої суміші. Приваблює також те, що,завдяки зворотному керуванню автоматикою,“ОЗОН УМ – 80” запобігає помилковим діям опера-тора, видає задані лікарем параметри незалежно

від зміни на вході в апарат швидкості подачі кисню,його тиску і зміни напруги в електромережі, а ваварійних ситуаціях виключає озонатор із вказівкоюна дисплеї причини відключення.

Клініко-лабораторний контроль, крім рутиннихметодів, включав імунний моніторинг і динамічнедослідження складу продуктів перекісного окислю-вання ліпідів (ПОЛ) і активності антиоксидантноїсистеми (АОС).

Велика внутрішньовенна озоногемотерапія про-водилася нами за розробленою оригінальною мето-дикою щоденного підвищення концентрації озону на[0,5±0,1] мг/л в озонованому фізіологічному розчині(ОФР) у межах від 2 до 12 мг/л та в плазмі крові(при плазмоферезі) від 4 до 8 мг/л. Залежно від ви-раженості порушень гомеостазу і токсико-дистрофіч-них змін в організмі хворих ОФР у об’ємі від 200до 1000 мл уводився відразу після приготуваннявнутрішньовенно щодня чи через день протягом10-20 днів [5,6]. Озонована плазма у 32 хворихповерталась хворим по замкнутому контуру.

При розвитку хроніосепсису у 57 хворих одно-часно з великою внутрішньовенною проводилималу внутрішньом’язову озонотерапію шляхом змі-шування 10 мл венозної крові з рівною кількістюОФР при концентрації О3 з 6 мг/л до 12 мг/л і нас-тупного щоденного внутрішньом’язового введення№ 10. При гнійно-некротичних ураженнях сечови-відних шляхів у 38 хворих порожнина сечовогоміхура і нирки зрошувалась озонованою до концент-рації О3 6-8 мг/л дистильованою водою чи озонова-ним ектерицидом з подальшим заповненням порож-нинних систем озонованою олією з пероксиднимчислом 800, після його розбавлення олією шипшинив 2-3 рази.

При розвитку у 28 хворих гнійно-некротичнихпроцесів у паранирковій і параміхуровій жировійклітковині з успіхом застосовували озоно-кисневусуміш з концентрацією О

3 5-6 мг/л для накладення

пресакрального ретроперитонеуму з ОФР для тазо-вої лімфоозонотерапії, а також ректальні інсуфляції(з розрахунку лікувальної дози озону 80 мкг на 1 кгваги хворого) [7,8]. Таким чином, залежно від лока-лізації гнійно-некротичних уражень сечостатевихорганів внутрішньовенна велика озонотерапія до-повнювалася різними модифікаціями підведенняозону до зони інфекційно-запальних змін.

Результати досліджень та їх обговорення.Позитивної динаміки в клінічному перебізі уросеп-сису в 119 (93 %) хворих та істотної нормалізації



основних показників гомеостазу вдалося досягтилише завдяки комплексному застосуванню методівозонотерапії, без них позитивний результат від вико-ристання комбінованої терапії був лише в 67,8 %хворих.

У хворих, що обстежувалися нами, крім пози-тивної динаміки клінічних аналізів крові і сечі дося-галося значно більш швидке зниження середніх по-казників сечовини (з [19,8±1,05] до [9,02±0,36] мм/л)і креатиніну (з [376,9±18,8] до [132,24±11,6] мкм/л)крові. Поліпшувалися окислювально-відновні про-цеси, що підтверджувалося зниженням і нормаліза-

цією показників активності органоспецифічнихферментів АсТ – з 1,82±0,26 до 1,02±0,23; АлТ – з1,68±0,20 до 0,92±0,16; лужної фосфатази – з12,16±1,14 до 8,61±0,94. Істотно знижувалися вплазмі крові показники вуглеводного обміну: фосфо-фруктокіназа (ФФК) з [20,8±1,6] до лікування до[10,46±0,9] мк моль/м білка після лікування; аль-долаза (АД) з [5,83±0,42] до [1,72±0,21] OД/мл ігексокіназа (ГК) з 19,9±1,58 до 10,2±0,32.

Динаміка показників клітинної ланки імунітету імононуклеарно-фагоцитуючої системи в хворих науросепсис представлені в таблиці 1.

Таблиця 1. Вплив озонотерапії на показники основних ланок імунітету у хворих на уросепсис

Динаміка представлених показників наочно по-казує, що в результаті комплексного лікування озоно-терапією вірогідно покращуються кількісні і функ-ціональні показники всіх основних ланок імунітету.Цілеспрямоване застосування різних методів озоно-терапії, впливаючи на надмірно збільшені чи зниженіімунологічні показники, коректувало їх і до кінця курсулікування вони наближалися до фізіологічної норми.

Імунологічні показники Донори (20 чол.) До лікування Після лікування Лейкоцити, тис. 6,33±0,34 14,82±0,49* 8,20±0,38**

32,90±2,01 19,35±2,12* 33,40±2,69** Лімфоцити, % тис. 2,08±0,14 1,23±0,11* 1,82±0,21**

64,40±3,40 52,10±3,28* 73,80±2,46** Е-РОК, % тис. 1,28±0,11 0,78±0,14* 1,43±0,18** РБТЛсФГА, % 61,30±3,50 50,12±4,72* 62,84±4,23** Т-хелпери, % 68,50±6,02 40,3±2,67* 58,42±2,04** Т-супресори, % 8,13±0,62 12,62±0,83* 6,14±0,52**

13,27±0,64 10,10±1,14* 14,67±0,87** В-РОК, % тис. 0,17±0,01 0,14±0,03 0,15±0,04 Е-РОН, % 32,1±3,14 22,7±1,65* 31,9±1,26** НСТ-тест, % 16,8±1,78 28,8±2,13* 12,8±1,86** ФП, % 46,0±4,68 27,8±2,8* 48,1±3,2** ФІ, % 1,8±0,02 0,5±0,04* 1,6±0,31** ІЗФ, % 15,4±0,6 4,6±0,19* 12,3±0,34**

Примітки.* – розходження достовірні (Р≤0,05) у групах до лікування – донори; ** – розходження достовірні (Р≤0,05) угрупах до лікування – після лікування.

У плазмі крові хворих спостерігалося значне знижен-ня кількості циркулюючих імунних комплексів (з19,8±1,23 до 8,7±0,86).

Вивчення динаміки процесів перекісного окислю-вання ліпідів (ПОЛ) дозволяло характеризувати сту-пінь руйнування клітинних мембран (табл. 2), тобтоносило первинний характер стосовно інших порушеньгомеостазу.

Показники До лікування Після лікування Дієнові коньюгати (К.N=6,4±1,5 нмоль/л) 19,7±2,36* 8,2±1,27** Малоновий діальдегід (К.N=16,28±0,87 нмоль/л) 24,9±2,7* 15,8±1,35** Основи Шиффа (К.N=34,2±3,16 ум. од.) 98,6±6,3* 41,7±5,13** Іх індукція Fe2+ світлосума (імп/360с/мл) (К.N=58,83±8,4) 134,2±9,5* 81,5±8,6** Інтенсивність хемолюмінесценції індукції Н2О2, світлосума (імп/360с/мл) (К.N=1062±94) 1567±104* 1142±116**

Таблиця 2. Динаміка показників перекисного окислювання ліпідів і стану антиоксидантної системи прилікуванні озонотерапією хворих на уросепсис

Примітки: * – розходження достовірні (Р≤0,05) у порівнянні з контрольною групою; ** – розходження достовірні (Р≤0,05)у групах до лікування – після лікування.



Після курсів озонотерапії нами отримане най-більш значне зниження кількості продуктів ПОЛ вплазмі крові: рівнів діенових коньюгатів, малоновогодіальдегіда й основ Шиффа, а також пероксидазиС від 80,62±3,47 до лікування до 63,72±1,14 післялікування. Істотно збільшується в цієї категорії хво-рих загальна світлосума індукованої інтенсивностіхемолюмінисценції сироватки крові, що вказує наінтенсивність окисних перетворень гідроперекисівжирних кислот та істотне зниження кількості біо-антиоксидантів до кінця курсу озонотерапії, що відо-бражало посилення систем антиокисного й антира-дикального захисту.

Підтвердженням достовірного зниження напру-ги антиоксидантної системи було також зниженнявмісту в сироватці крові глутатіону з [9,23±0,36] до[6,2±0,32] мг % і SН-груп із [70,84±0,52] до[63,6±1,7] мг %.

Висновки. 1. Методи озонотерапії є високо-ефективними, легковідтворювальними і недорогимиметодами детоксикації та імунокорекції, що підви-щують ефективність антибактеріальної терапії таоптимізують обмінні процеси в найбільш тяжкоїкатегорії урологічних хворих.

2. Розроблений Харківським інститутом озоноте-рапії і медобладнання Універсальний медичний апа-рат озонотерапії “Озон УМ-80” дозволяє з гарантова-ною точністю (погрішність концентрації ±5 %), у ши-рокому діапазоні від 0,2 до 80,0 мг/л, із кроком 0,1 мг/лрегулювати концентрацію озоно-кисневої сумішінезалежно від коливання вхідного тиску, що робитьдані методики лікування високостандартними.

3. Порушення систем імунітету, перекисногоокислювання ліпідів і антиоксидантного захисту мож-на ефективно коригувати, використовуючи різнопла-нові методики озонотерапії, ліквідовуючи стан гіпоксіїі порушення мікроциркуляції.


1. Єрюхин І.А., Шляпников С.А. Хірургічний сепсис // Світ меди-цини. – 1988. – № 11, 12.2. Загальна хірургія. У 2 томах / За ред. В. Шмитта, В. Хартига,М.И. Кузина. РН – М. Медицина, 1985. – Т. 2. – С. 162-188.3. Козін Ю.І. Сучасні проблеми лікування уросепсису і його усклад-нень // Харківський медичний журнал. – 1995. – № 3, 4. – С. 40-43.4. Козін Ю.І. Розвиток методу озонотерапії і можливості йогозастосування в практиці урологів і андрологів // Харківська хірур-гічна школа. – 2002. – № 4 (5). – С. 112-116.5. Ю.І. Козін, В.В. Леонов Пат. України № 8296А / Спосіб лікуванняінтоксикації – від 19.05.95 р. – 3 с.6. Патент України № 31672А, А61 ДО 33/14

від 29.03.2000 р. Спосіб

лікування хворих на сепсис / Ю.І. Козін, В.І. Савенков – Бюл. № 2.

7. Патент України № 65264А, А 61 N 5/067 від 16.02.2004 р. Спосібозонотерапії / Ю.І. Козін. – Бюл. № 2.8. Патент України, № 65364А, А 61 Р 31/00 від 15.03.2004 р. Спосібозонотерапії / Ю.І.Козін. – Бюл. № 3.9. Руднов В.А. Сепсис: сучасний погляд на проблему // Клінічна,антимікробна хіміотерапія. – 2002. – Т.2, № 1.10. Ситков А.І. Бактеріальний сепсис // Мед. газета Medicus Amicus. –2002. – № 6.11. Яковлев С.В. Програми мікробіологічної діагностики й анти-бактеріальної терапії сепсису // Інфекції й антимікробна терапія. –2001. – Т.3, № 3.12. Michie H.R., Wilmore D.W. Sepsis, signal and surgical sequela //Arch. Surg. – 1990. – Р. 125.



УДК: 612.323: 612.332.8

Å í ò å ð à ë ü í å õ à ð ÷ ó â à í í ÿ ò à ê è ø ê î â à ô à ç à ø ë ó í ê î â î ¿ ñ å ê ð å ö ³ ¿В.М. КОРОТКИЙ, І.В. КОЛОСОВИЧ, М.О. МІРОШНИЧЕНКО, С.О. СОЛЯРИК

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

ENTERAL NUTRITION AND INTESTINAL PHASE OF GASTRIC SECRETION

V.M. KOROTKY, I.V. KOLOSOVYCH, M.O. MIROSHNYCHENKO, S.O. SOLIARYK

National Medical University by O.O.Bohomolets, Kyiv

Питанням, присвяченим нутритивній підтримці хворих, які перенесли оперативні втручання на травномутракті, останнім часом приділяється велике значення. Авторами показані переваги зондового ентеральногохарчування (ЕХ) перед парентеральним. У той же час, застосування ЕХ небезпечне розвитком гострихшлунково-кишкових кровотеч (ШКК) у ранній післяопераційний період у 10 % хворих за рахунок стимуляціїтретьої (кишкової) фази шлункової секреції. Встановлено, що полімерні збалансовані суміші (ПЗС)(nutrison) мають більш сильний кислотостимулюючий ефект (за даними рН-метрії шлункового вмісту),ніж напівелементні суміші (НЕС) (Рeptamen), що пояснюється особливостями якісного складу сумішей дляЕХ. Для профілактики розвитку ШКК у ранній післяопераційний період у хворих, яким застосовується ЕХ,необхідне призначення парентеральних антисекреторних препаратів – блокаторів Н2-рецепторів гістамінута блокаторів протонної помпи. Останні особливо доцільно застосовувати при використанні ПЗС.

The great value is given recently to the questions devoted to the nutritive support of the patients which havetransferred operative interventions on the digestive tract. Authors showed the advantages of early enteralnutrition (EN) before parenteral one. At the same time the application of EN is unsafe because of developmentof acute gastrointestinal bleeding (GIB) in the early postoperative period at 10% of patients due to stimulationof the third (intestinal) phase of gastric secretion. It is established, that polymeric balanced mixes (PBM)(Nutrison) get stronger acid-stimulated effect (according to the data of gastric contents pH-metry of gastriccontents), than half-elemented mixes (HEM) (Peptamen). It is explained by the features of qualitative structureof mixes for EN. It is necessary to prescribe parenteral antisecretory therapy – inhibitors of Н2-histaminereceptors and proton pump inhibitors for prevention of GIB development in the early postoperative periodamong the patients who get EN. Proton pump inhibitors are especially useful when PBM are applied.

Постановка проблеми і аналіз останніх дослі-джень і публікацій. Важливим аспектом успіш-ного ведення раннього післяопераційного періодупісля оперативних втручань на органах черевноїпорожнини взагалі та на травному тракті зокремає адекватне нутритивне забезпечення хворого, якездійснюється як парентеральним, так і ентераль-ним шляхом, внаслідок неможливості хворим прий-мати їжу через рот [2]. Відсутність повноцінної ко-рекції пацієнта веде до порушення білкового обміну(підвищення втрати азоту з сечею в 2-3 рази, м’язо-вих білків), а також вуглеводного (підвищення окис-лення глюкози в тканинах та основного обміну на10-100 %) та жирового обмінів (збільшення окис-лення жирів, підвищення рівня вільних жирних кис-лот, помірна кетонемія, дефіцит есенціальних жир-них кислот) [6]. Адекватне парентеральне харчу-вання здійснюється шляхом переливання великих

об’ємів рідини, що не завжди можливо і показано ухворих похилого, старечого віку, у пацієнтів з тяж-кою супутньою (серцево-судинною та легеневою)патологією, та може супроводжуватись ефектомгіпергідратації [3]. Нерідко відзначається непе-реносимість пацієнтом окремих складових розчинів,навіть з розвитком анафілаксії. Тривале застосуван-ня цього виду нутритивної підтримки небезпечнерозвитком ряду ускладнень, серед яких можна виді-лити інфекційні (флебіти, тромбози, емболія, у томучислі жирова після введення жирових емульсій, ан-гіогенний сепсис), метаболічні (гіпер- та гіпоосмо-лярні стани та порушення кислотно-лужного балан-су) та трофічні (дегенеративні зміни у кишечнику,бактеріальна контамінація, пригнічення нормальноїфлори кишечника) [1]. Остання знаходиться у пос-тійній рівновазі з організмом хазяїна та відіграє важ-ливу роль у його життєдіяльності, беручи участь у



перетравленні їжі, синтезі ряду необхідних вітамінівта біологічно активних речовин, що підтримуютьімунну систему у необхідному тонусі. Не вигіднеповноцінне парентеральне харчування і з фінансовихпозицій. Ось чому альтернативним напрямком влікуванні хворих, які перенесли операції на органахчеревної порожнині, є ЕХ за допомогою тонкогозонда, який під час операції проводять у тонку кишкуза зв’язку Трейтця. Перевагами ЕХ відносно парен-терального є збільшення мезентеріального та печін-кового кровотоку, попередження атрофії слизовоїтравного тракту, зниження вираженості стресовихреакцій, частоти гнійно-септичних ускладнень, а та-кож більш раннє відновлення перистальтики кишеч-ника [4].

Стандартом якості сучасної ентеральної сумішіслужить достатня її калорійна щільність, низька ос-молярність, відсутність або низький вміст лактози,низька в’язкість тощо. Суміші, які використовують-ся для ЕХ, повинні бути ізокалорійними, ізонітроген-ними. Використовували два види сумішей залежновід складу: НЕС та ПЗС. До першої групи відносять-ся “Peptamen” (Швейцарія) “Alfare2” (Швейцарія),“Pepti-Unior (Росія), “Reabilan” (США), “Pepli-2000”(Нідерланди), тощо (середня осмолярність 315 мосм/л,рН – 7,6), до другої – “Nutrison” (Нідерланди),“Nutren 1,0” (Швейцарія), “Berlamin Modular” (Ні-меччина), “Nutrilan” (Німеччина), “Isocal” (Нідер-ланди) тощо (середня осмолярність 380 мосм/л, рН –6,8) [3].

Однак і даний вид нутритивної підтримки маєряд недоліків, які розділяють на шлунково-кишкові(абдомінальний спазм, діарея, нудота та блювання,здуття живота, езофагеальний рефлюкс, ШКК) –30-38 %, метаболічні (порушення метаболізмукальцію, магнію, фосфору, балансу рідини, гіперос-молярні стани, гіпер- або гіпоглікемія) – 10-15 %,механічні (риніт, фарингіт, езофагіт, легенева аспі-рація, ерозії стравоходу, зміщення зонда та закупор-ка, перфорація) – 2-10 % та інфекційні (мікробнаконтамінація, колонізація та інвазія, паротит, отит,синусит, аспіраційна пневмонія) – 6-8 % [5]. Такимчином, одним з ускладнень ЕХ є ШКК внаслідокстимуляції секреторної діяльності шлунка. Останніймеханізм реалізується через третю (кишкову) фазушлункової секреції шляхом дії на неї компонентівхарчової суміші (білків, жирів, вуглеводів тапродуктів їх розщеплення), а також за рахунок роз-тягнення стінки кишечника. В сучасній літературі,незважаючи на велику кількість статей, присвяче-них проблемі ЕХ, немає даних про вплив харчових

сумішей на кишкову фазу шлункової секреції, непроаналізовані можливі причини розвитку гемора-гічних ускладнень з боку травного тракту.

Мета дослідження – вивчити вплив ЕХ на третю(кишкову) фазу шлункової секреції та проаналізуватипричини розвитку ШКК у ранній післяопераційнийперіод, обрати оптимальну лікувальну тактику з ме-тою зниження частоти виникнення гострих гемора-гічних ускладнень у верхніх відділах травноготракту.

Матеріали і методи. Нами було обстежено30 хворих, які перенесли операції на травному трактіз приводу перфоративної виразки дванадцятипалоїкишки (12 хворих), на підшлунковій залозі з приводугострого панкреатиту (6 хворих) та кісти підшлун-кової залози (12 хворих). Операція при перфоратив-ній дуоденальній виразці полягала у висіченні ос-танньої та дуоденопластиці, при гострому панкреа-титі – у некросеквестректомії та абдомінізаціїпідшлункової залози, при хронічному панкреатиті звиходом у кісту – у поздовжній панкреатоєюно-стомії із заглушкою привідної петлі за О.О. Шалімо-вим та браунівським співустям. Жінки складали66,7 %, чоловіки – 33,3 %. Вік хворих коливався від28 до 68 років, складаючи в середньому [42,4±1,2]року. ШКК в ранній післяопераційний період виниклау 3 хворих (10 %).

Для ЕХ використовували спеціальні поєднанітонкі поліхлорвінілові зонди, один з яких розміщу-вався у шлунку для декомпресії та аспірації шлунко-вого вмісту, а другий проводився за зв’язку Трейтцядля власне ЕХ. Починали ЕХ у кінці 1-ї – на початку2-ї доби післяопераційного періоду. Суміші вводиликраплинно за допомогою роликового дозатора дляЕХ (“Frenta-System”, Німеччина) з швидкістю 25 млна годину у безперервному режимі (протягом 20 годин).

Усім хворим визначали вихідний (базальний)рівень рН шлунка за допомогою портативного рН-метра (“Corning Glass Works”, США) шляхом аспі-рації шприцом через шлунковий зонд шлунковоговмісту. Точність визначення рівня рН контролювалиіндикаторним методом за допомогою “Паперу інди-каторного універсального” (Росія). Наступні вимірирН шлункового вмісту здійснювали кожні 15 хвилинпротягом години від початку ЕХ. Хворих розділенона три групи: хворі першої групи (10 осіб) післяоперації взагалі не отримували жодної антисекре-торної терапії, хворі другої групи (10 осіб) одразупісля операції отримували парентерально антисек-реторну терапію у вигляді ранітидину (6 мл/добу),а третьої групи (10 осіб) – омепразолу (40 мг/добу).



У інтерпретації показників рН шлунка користува-лись загальноприйнятою класифікацією, згідно зякою виділяли наступні рівні кислотопродукції шлун-ка за характером вмісту: 0,9-1,9 – сильнокислий,2,0-2,9 – середньокислий, 3,0-6,9 – слабокислий, 7,0-8,9 – лужний. В кожній групі було виділено дві підгру-пи залежно від виду ЕХ – перша половина хворихкожної групи отримувала НЕС (“Peptamen”, Nestle,Швейцарія), а друга – ПЗС (“Nutrison”, Nutricia,Нідерланди). Серед зазначених груп гостра ерозив-на ШКК виникла у двох пацієнтів 1-ї групи (післянекросеквестректомії з абдомінізацією підшлунко-вої залози з приводу гострого панкреатиту та дуоде-нопластики з приводу перфоративної виразки два-надцятипалої кишки) та у одного хворого 2-ї групи

(після панкреатоєюностомії з приводу псевдокістипідшлункової залози).

Результати досліджень та їх обговорення.Аналізуючи причини розвитку геморагічних усклад-нень з боку травного тракту у ранній післяопе-раційний період, було встановлено, що базальнийрівень рН шлунка у хворих першої групи складав2,0±0,03 (середньокислий вміст), другої групи –6,0±0,05 (слабокислий вміст), третьої – 7,0±0,03(лужний вміст). Таким чином, початково найбільшнебезпечною щодо виникнення ШКК була першагрупа хворих. Показники рівня рН шлунка післяпризначення різних видів ЕХ представлено на ри-сунках 1 та 2.

0 1530

4560

0

1

2

3

4

5

6

7

рН шлунка

Час (хвилини)

1 група2 група3 група

Як видно з рисунка 1, застосування НЕС (“Pep-tamen”) суттєво не впливає на рівень рН шлунка ухворих 1-ї групи: вміст шлунка залишається ста-більно середньокислим. У той же час, нами відмі-чено підвищення рівня кислотності шлунка (зни-ження рівня рН до слабокислого вмісту) у хворих2-ї та 3-ї груп вже через 15 хвилин після введенняНЕС. На фоні призначення блокаторів Н2-рецеп-торів гістаміну цей ефект виявився дещо більшвираженим (рН=4,0±0,03), ніж після призначенняблокаторів протонної помпи (рН=5,0±0,07), сягаючимаксимуму через 30 хвилин після введення суміші.

Як видно з рисунка 2, ПЗС (“Nutrison”) більшсуттєво стимулюють шлункову кислотопродукціюпорівняно з НЕС (Р<0,05). Особливо це простежу-ється відносно хворих 1-ї та 2-ї груп. Так, при відсут-ності антисекреторної терапії, показники кислото-продукції шлунка уже через 15 хвилин після вве-дення ПЗС сягали рівня сильнокислого вмісту(рН=1,5±0,03), а на фоні застосування блокаторівН

2-рецепторів гістаміну – середньокислого вмісту

Рис. 1. Показники рН шлунка після застосування НЕС.

(рН=2,8±0,07). Через 30 хвилин після введеннясуміші показники рН обох груп відповідно складали1,0±0,03 та 2,0±0,07. Більш стійкий антисекреторнийефект виявляли блокатори протонної помпи –стабільний слабокислий вміст (через 30 хвилинрН=4,0±0,06).

Таким чином, встановлено, що ПЗС, які вико-ристовуються для ЕХ підвищують рівень шлунковоїкислотопродукції за рахунок стимуляції третьої(кишкової) фази шлункової секреції. У той же час,застосування НЕС (“Peptamen”) суттєво не впливаєна рівень рН шлунка, хоча його цифри стійко трима-лись на вихідному рівні (середньокислий вміст).Відомо, що ряд речовин, які потрапили до тонкогокишечника, стимулюють (амінокислоти та аміничерез гастрин) або пригнічують шлункову секрецію.Так, гальмівний вплив здійснюють кислоти, жирита гіпертонічні розчини. Цей механізм реалізуєтьсячерез синтез секретину та бульбогастрону (інгібіто-ри секреції). До складу суміші “Peptamen” входятьпептиди, які, на відміну від амінокислот та амінів, у

Рис. 2. Показники рН шлунка після застосування ПЗС.

0 1530

4560

0

1

2

3

4

5

6

7

рН шлунка

Час (хвилини)

1 група2 група3 група



меншій мірі стимулюють шлункову кислотопродук-цію. Ліпідний компонент даної суміші в основномупредставлений довголанцюговими тригліцеридами(10 %), які гальмують шлункову секрецію, та серед-ньоланцюговими тригліцеридами (70 %), які неберуть участі у третій фазі секреції, однак сприяютьпроцесу адсорбції жиророзчинних вітамінів та сти-мулюють її навіть при синдромі мальабсорбції.Якісний склад ПЗС “Nutrison” (білок казеїнат,рослинні та тваринні жири, жирні кислоти, полі- таолігосахариди), на відміну від складу НЕС, стиму-лює шлункову кислотну продукцію через третюфазу, що і стало причиною розвитку ШКК у двоххворих першої групи.

Антисекреторні препарати стійко знижують рі-вень секреції соляної кислоти, про що свідчать по-казники базальної секреції соляної кислоти. Раніти-дин – блокатор Н2-рецепторів гістаміну другогопокоління – гальмує базальну та стимульовану сек-рецію соляної кислоти шляхом дії на другу (гумо-ральну) фазу секреції. Омепразол – блокатор про-тонної помпи першого покоління – блокує базальнута стимульовану секрецію соляної кислоти шляхомдії на першу та другу фази шлункової секреції. Стій-кий гальмівний ефект на шлункову кислотопродук-цію цих антисекреторних препаратів простежуєтьсяі на фоні використання НЕС, що дало змогу уник-

нути розвитку геморагічних ускладнень у хворихдругої та третьої групи. Однак даний ефект не спра-цював у одного хворого другої групи після викорис-тання ПЗС, так як зниження рН до рівня середньо-кислого вмісту стало достатнім для розвитку ШКК.Напевно, у даному випадку більш доцільним є приз-начення блокаторів протонної помпи. Отже, перс-пективним, на наш погляд, є напрямок розробки тавпровадження у клінічну практику як препаратів,які б комбіновано діяли на усі три фази шлунковоїсекреції, так і засобів, які селективно діють на третю(кишкову) її фазу.

Висновки. 1. Застосування ЕХ небезпечне роз-витком гострих ШКК у ранній післяопераційнийперіод у 10 % хворих за рахунок стимуляції третьої(кишкової) фази шлункової секреції.

2. ПЗС мають більш сильний кислотостимулю-ючий ефект, ніж НЕС, що пояснюється особливос-тями якісного складу сумішей для ЕХ.

3. Для профілактики розвитку ШКК у ранній піс-ляопераційний період у хворих, яким застосовуєтьсяЕХ, необхідне призначення парентеральних анти-секреторних препаратів – блокаторів Н

2-рецепторів

гістаміну та блокаторів протонної помпи; останніособливо доцільно застосовувати при використанніПЗС.


1. Барышев Б.А., Горун О.В. Организацинные принципы искус-ственного (парэнтерального и энтерального) питания: руководст-во для врачей.– Атрур-К, 2002.– 31 с.2. Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И. Клиническая энтерология.–СП.б.: Гиппократ, 2001.– 288 с.3. Костюченко А.Л., Железный О.Г., Шведов А.К. Энтеральноеискусственное питание в клинической медицине.– Петрозаводск:Интел Тек, 2001.– 208 с.

4. Лейдерман И.Н. и соавт. Нутритивная поддержка в многопрофиль-ном стационаре: стандартный протокол.– Москва, 2002.– 32 с.5. Brad A. Feltis, Carol L. Wells Does microbial translocation play arole in critical illness?// Current opinion in critical care.– 2000.–N6.– P. 117–122.6. Braga M. et al. Early postoperative enteral nutrition improvesgut oxygenation and reduces cost compared with total parenteralnutrition// Crit. Care Ved.– 2001.– V. 29.– P. 242–248.



УДК: 616.37–002–06–002.3–037

Ï ð î ã í î ç ó â à í í ÿ ã í ³ é í è õ ó ñ ê ë à ä í å í ü ã î ñ ò ð î ã î á ³ ë ³ à ð í î ã î ï à í ê ð å à ò è ò óО.О. ПЕНТЮК, А.І. ГОДЛЕВСЬКИЙ, С.І. САВОЛЮК, Р.М. ГОРОБЕЦЬ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

PROGNOSIS OF PURULENT COMPLICATIONS OCCURRENCE OF ACUTE BILIARY PANCREATITIS

O.O. PENTYUK, A.I. GODLEVSKIY, S.I. SAVOLYUK, R.M. GOROBETS

Vinnytsia National Medical University by M.I. Pyrohov

Проведений ретроспективний аналіз прогностичної значущості різних показників щодо виникнення гнійнихускладнень гострого біліарного панкреатиту. Встановлено, що активність фактора некрозу пухлин – альфа,інтерлейкіну-6 та гомоцистеїну найчіткіше корелюють з частотою виникнення гнійних ускладнень гострогобіліарного панкреатиту.

Retrospective analysis of prognostical significance of different data concerning occurrence of purulentcomplications of acute biliary pancreatitis was conducted. There was established that activity of tumor necrosisfactor-alpha, interleukin-6 and homocystein mostly often correlate with frequency of purulent complicationsoccurrence of acute biliary pancreatitis.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень та публікацій. Сучасна панкреато-логія багато уваги приділяє питанням прогнозуванняклінічного перебігу гострого біліарного панкреатиту(ГБП), застосовуючи результати клінічного спосте-реження, лабораторні показники, мультифакторіальніпрогностичні системи (Ranson, Glasgow, Hong Kong,APACHE 2), результати комп’ютерної томографії таультрасонографічного дослідження [1, 2, 3].

За умови розвитку панкреонекрозу виділяютьдва піки летальності хворих. Перший пік обумовленийсистемними гемодинамічними реакціями, що роз-виваються протягом першого тижня хвороби. Другийпік, визначений інфекцією і бактеріємією, припадаєна кінець першого і триває до третього тижня відпочатку ГБП. Якщо завдяки досягненням інтенсив-ної консервативної терапії та впровадженню мініін-вазивних хірургічних втручань летальність протягомсистемно-токсичної фази вдалося знизити, то в данийчас саме другий пік, пов’язаний з інфікуванням асеп-тичних зон некрозу підшлункової залози та парапан-креатичної клітковини, обумовлює до 80 % леталь-ності при важкому некротичному ГБП.

Тому прогнозування виникнення гнійно-септичнихускладнень ГБП, як основної причини летальних нас-лідків на пізніх стадіях захворювання, є важливимнапрямком їх лікування.

Мета дослідження – встановлення прогностич-них чинників, що допоможуть визначити хворих звисоким ризиком виникнення гнійно-септичнихускладнень ГБП.

Матеріали та методи. Проведена ретроспек-тивна оцінка результатів лікування 203 хворих на ГБПв факультетській хірургічній клініці Вінницькогонаціонального медичного університету ім. М.І. Пиро-гова за період 1998-2004 рр., розташованої на базіміського панкреатичного центру (2 міська клінічналікарня). Важкість перебігу захворювання встанов-лювали за критеріями, що прийняті на узгоджувальнійконференції в Атланті (США, 1992). За допомогоюімуноферментного аналізу рівень прозапальних цито-кінів (фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-альфа),інтерлейкін-6 (Іл-6)) визначали з використанням стан-дартних комерційних наборів реактивів фірмиIMMUNOTECH (Франція), кількісний вміст С-реак-тивного протеїну (СРП) (набор фірми ИМТЕК, Росія).Гомоцистеїн визначали методом рідинної хромато-графії на апараті Hewlett Packard (США). Вміст мо-лекул середньої маси (МСМ) визначали в сироватцікрові спектрофотометричним методом за Габриєля-ном. Величину лейкоцитарного індексу інтоксикації(ЛІІ) розраховували за Кальф-Каліфом, гематологіч-ний показник інтоксикації (ГПІ) розраховували за



Васільєвим. Для статистичної обробки результатівдослідження використовували методи кореляційногота мультиваріантного аналізу.

Результати та їх обговорення. З метою виз-начення достовірних критеріїв інфікування асеп-тичних некротичних вогнищ в підшлунковій залозіта парапанкреатичній клітковині у хворих на ГБПретроспективно оцінені результати клінічних талабораторних досліджень в динаміці (1, 3, 7, 14 добапісляопераційного періоду) за допомогою кореля-ційного аналізу Pearson для визначення показників,що найбільш тісно корелювали з частотоювиникнення гнійних ускладнень (табл. 1).

Таблиця 1. Коефіцієнт кореляції між частотоюінфікування і лабораторними показниками ГБП

відносно загальної кількості хворих з ускладненимперебігом ГБП.

Таблиця 2. Порівняльна цінність маркерівзапальної відповіді в прогнозуванні виникненнягнійних ускладнень ГБП

Показник 1 доба 3 доба 7 доба 14 доба Лейкоцитоз – 0,32 – 0,18 – 0,24 – 0,29 Гематокрит – 0, 38 – 0,28 – 0,25 – 0,21 Глюкоза – 0,32 – 0,13 – 0,1 – 0,09 ЛІІ – 0,18 – 0,22 – 0,26 – 0,24 ГПІ – 0,2 – 0,28 – 0,34 – 0,36 ШОЕ – 0,24 – 0,32 – 0,36 – 0,38 ФНП – 0,36 – 0,48 – 0,5 – 0,52 Іл-6 – 0,34 – 0, 39 – 0, 48 – 0,59 Гомоцистеїн – 0,45 – 0,52 – 0,64 – 0, 68 СРП – 0,32 – 0,36 – 0,38 – 0,4 МСМ – 0,24 – 0, 26 – 0,34 – 0,32

Встановлено, що в 1 добу післяопераційногоперіоду найбільшу прогностичну цінність щодо виз-начення ймовірності появи гнійно-септичних уск-ладнень мали показники гомоцистеїну, гематокриту,ФНП, СРП, Іл-6, рівень глікемії та лейкоцитозу.

Результати проведенного дослідження засвід-чили, що деякі показники, що достовірні в 1 добупісляопераційного періоду, втрачали значення про-тягом першого тижня лікування (лейкоцитоз, гема-токрит, глікемія). Інші критерії, що не корелювали зчастотою інфікування в 1 добу, стали значущимипротягом першого тижня (ШОЕ, ГПІ, МСМ). Чоти-ри показники (гомоцистеїн, ФНП, СРП, Іл-6) збері-гали свою цінність протягом усього періоду спосте-реження. Максимальну прогностичну цінність щодочастоти виникнення гнійних ускладнень ГБП малисироватковий рівень гомоцистеіну, ФНП та Іл-6.

Для цих маркерів визначені чутливість, пози-тивна прогностична цінність (ППЦ), специфічність,від’ємна прогностична цінність (ВПЦ) (табл. 2).

1. Чутливість тесту розраховували як % з кіль-кості хворих з позитивними результатами тесту

2. Специфічність тесту розраховували як % зкількості хворих з негативними результатами тестувідносно загальної кількості хворих з неускладненимперебігом ГБП.

3. Позитивну прогностичну цінність (ППЦ) тестурозраховували як % з кількості хворих з позитивнимирезультатами тесту в групі з ускладненнями ГБПвідносно сумарної кількості пацієнтів з позитивнимирезультатами в групах з ускладненим та неусклад-неним перебігом ГБП.

4. Негативну прогностичну цінність (ВПЦ) тестурозраховували як % від кількості хворих з негатив-ними результатами тесту в групі з неускладненимперебігом ГБП відносно сумарної кількості хворихз негативними результатами тесту в групах з не-ускладненим та ускладненим перебігом ГБП.

Результати проведенного мультиваріантногорегресійного аналізу показників ФНП, гомоцистеїнута Іл-6 також засвідчили, що активність у сироватцікрові Іл-6 (F=20,34, P<0,01; RI=0,61) та вміст гомо-цистеїну (F=13,89, P<0,05; RI=0,54) мали найвищупрогностичну цінність щодо частоти виникненнягнійних ускладнень у хворих з важким перебігомнекротичного ГБП, а показник ФНП (F=7,84,P<0,05; RI=0,42) мав обмежене значення.

Збільшення вмісту Іл-6 та гомоцистеїну випере-джало появу клінічних ознак інфікування на 1,5-2 доби післяопераційного періоду. Таким чином,після першого тижня захворювання повторне збіль-шення вмісту в сироватці крові Іл-6 та гомоцистеїнуза умови відсутності клініко-інструментальних оз-нак легеневих ускладнень та ускладнень з боку піс-ляопераційної рани є достовірною ознакою виник-нення гнійних ускладнень ГБП.

На підставі проведеного аналізу можна виділититри групи показників з різною прогностичною силоюдля встановлення ризику післяопераційних гнійно-септичних ускладнень ГБП:

1. Група показників з найбільшою позитивноюпрогностичною здатністю (більше 60 %): приріст

Медіатор запальної відповіді

Чутли-вість ППЦ Специ-

фічність ВПЦ

ФНП 78,4 63,9 79,6 83,5 Гомоцистеїн 80,2 75,4 87,8 90,4 Іл-6 91,7 76,7 86,9 96,1



рівня інтерлейкіну-6 та фактора некрозу пухлини –альфа на першу добу після операції більше ніж на50%, збільшення гомоцистеїну на першу добу післяоперації більше 20 % і більше 25 %.

2. Група показників з середньою позитивноюпрогностичної здатністю (50-60 %): збільшення по-над 50 % на першу добу після операції рівня С-ре-активного протеїну, приріст молекул середньої масибільше 30 %.

3. Група показників з помірною позитивноюпрогностичною здатністю (менше 50 %): прирістлейкоцитів і ЛІІ на першу добу після операції більше20 % та ГПІ на першу добу після операції більше10 %.

Найбільш достовірним методом діагностикигнійних постнекротичних ускладнень ГБП є через-шкірна тонкоголкова пункція парапанкреатичнихскупчень рідини або некротичних вогнищ під конт-ролем ультрасонографії чи комп’ютерної томографіїз подальшим бактеріологічним дослідженням отри-маного вмісту. Показаннями до її проведення вва-жають наявність у хворого гіпертермії, лейкоцитозуабо ознак інтоксикації на фоні адекватної патогене-тично обгрунтованої терапії. Проте ці ж ознаки спо-стерігаються і за умови неінфікованого некротично-го панкреатиту, що вимагає проведення повторнихпункцій, хоча інвазивність маніпуляції підвищує ризиквторинного інфікування вогнищ некрозу в підшлун-ковій залозі та парапанкреатичній клітковині.

Для діагностики і прогнозування гнійних усклад-нень ГБП використовують визначення рівня у си-роватці СРП, прокальцитоніну, Іл-8, APACHE-2[2,4,5].

Найбільш тісно з частотою гнійних ускладненькорелюють рівень СРП і показники APACHE-2 [2].У пацієнтів з стерильним некрозом відзначено посту-пове зниження рівня СРП і показників APACHE-2,в той час, як виникнення гнійно-септичних усклад-нень зумовлювало збільшення цих показників допостійно високих значень. Найбільш тісну кореляціюміж частотою гнійних ускладнень і запропоновани-ми показниками відзначили на 10 добу, що співпа-дало з результатами проведених нами досліджень.Ці результати підтверджують припущення, що най-більш високий ризик розвитку гнійних ускладненьпанкреонекрозу вірогідний на 2 тижні захворювання.

Висновки дослідження. Проведене дослі-дження засвідчило високу діагностичну цінністьмаркерів системного запалення (ФНП, Іл-6) та го-моцистеїну в прогнозуванні розвитку гнійно-сеп-тичних ускладнень ГБП та формуванні хворих вгрупи ризику. Прогностична цінність маркерівендогенної інтоксикації (лейкоцитоз, гематокрит, ЛІІ,ГПІ, ШОЕ, МСМ) мають доволі низьку прогнос-тичну цінність, що стверджує необхідність їх засто-сування лише в комплексі з іншими лабораторнимипоказниками для оцінки ризику розвитку гнійнихускладнень ГБП.

Перспективи подальших досліджень. Наоснові проведеного дослідження планується роз-робка діагностичного алгоритму для прогнозуваннягнійно-септичних ускладнень ГБП з визначеннямхворих в групи ризику з метою оптимізації консерва-тивного лікування та оперативної корекції.


1. Fang B.W., Qiu Q., Wu X.Z., Kong L., Qin M.F., Zhou Z.L., CuiN.Q. Changes in proinflammatory cytokines and media and peptidehormones during multiple organ dysfunction syndrome following acuteabdominal diseases // Zhongguo. Wei. Zhong. Bing. Ji. Jiu. Yi. Xue. –2003. – Vol. 15, N. 1. – P. 19-22.2. Gurleyik G., Cirpici O.Z., Aktekin A., Saglam A. The value ofRanson and APACHE II scoring systems, and serum levels of interleukin-6 and C-reactive protein in the early diagnosis of the severity of acutepancreatitis // Ulus. Trauma. Derg. – 2004. – Vol. 10, N. 2. – P. 83-88.3. Isogai M., Yamaguchi A., Harada T., Kaneoka Y., Suzuki M. Cholan-gitis score: a scoring system to predict severe cholangitis in gallstone

pancreatitis // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. – 2002. – Vol. 9, N.1. –P. 98-104.4. Lobo S.M., Lobo F.R., Bota D.P., Lopes-Ferreira F., Soliman H.M.,Melot C., Vincent J.L. C-reactive protein levels correlate with morta-lity and organ failure in critically ill patients // Chest. – 2003. – Vol. 123,N.6. – P. 2043-2049.5. Riche F.C., Cholley B.P., Laisne M.J., Vicaut E., Panis Y.H., LajeunieE.J., Boudiaf M., Valleur P.D. Inflammatory cytokines, C reactiveprotein, and procalcitonin as early predictors of necrosis infection inacute necrotizing pancreatitis // Surgery. – 2003. – Vol. 133, N.3. –P. 257-262.



УДК 616.34-008.64.085

Ë ³ ê ó â à ë ü í à ò à ê ò è ê à ï ð è ã î ñ ò ð î ì ó ï å ð è ò î í ³ ò ³І.Ю. ПОЛЯНСЬКИЙ

Буковинська державна медична академія

TACTICS OF TREATMENT OF ACUTE PERITONITIS

I.YU. POLYANSKIY

Bucovynian State Medical Academy

На основі досліджень провідних ланок патогенезу гострого перитоніту вдосконалено всі етапи лікуваннятаких хворих, розроблені методи попередження прогресування та розповсюдження запального процесу поочеревинній порожнині, комплексна профілактика неспроможності швів. Доведена ефективністьвикористання розроблених методів при лікування 124 хворих з різними формами перитоніту.

Basing on studies of the main links of acute peritonitis pathogenesis are advanced all stages of the treatmentof such patients, designed methods of the preventive progress and spreading the inflammatory process inperitoneal cavity, complex preventive on suture insufficiency. The efficiency of the use ofdesigned methods attreatment of 124 patients with different forms of acute peritonitis was proved.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень та публікацій. Лікування хворих згострим перитонітом є однією з найактуальнішихпроблем абдомінальної хірургії. Низька ефективністьіснуючих методів зумовлена відсутністю єдиної за-гальновизнаної лікувальної тактики, використаннямрізних методів оперативного втручання [7,8,10]. Під-вищенню ефективності лікування хворих з гостримперитонітом перешкоджає ще й те, що багато аспек-тів його багатогранного патогенезу вивчені недостат-ньо повно [1,2,3,4,5,6], що утруднює не тільки вибірадекватного обсягу оперативного втручання, а йкомплексного післяопераційного лікування [9,11].

Матеріали і методи. Об’єктом експеримен-тальних досліджень стали 204 тварини, серед яких158 самців та самок білих щурів та 46 безпороднихсобак. Умови утримування тварин вiдповiдали необ-хiдним вимогам. При виконанні експериментів витри-мувались основні вимоги Гельсінської декларації правлюдини (1975) та Ванкуверської конвенції (1979, 1994)про біомедичні експерименти. Гострий перитонітмоделювали за власною методикою (А.с. № 1827682).Клінічний матеріал склали 124 хворих з різними фор-мами гострого перитоніту віком від 16 до 75 років.

Результати досліджень та їх обговорення.Провівши клінічні та експериментальні дослідження,

ми виявили нові аспекти ініціації та прогресуваннязапального процесу в очеревинній порожнині, шляхирозповсюдження мікроорганізмів та токсинів з оче-ревинної порожнини, механізми реалізації системноїзапальної відповіді при перитоніті. Виявлені законо-мірності лягли в основу розробленої лiкувальноїтактики при розповсюджених формах перитоніту.

Встановлений дiагноз розповсюдженого пери-тонiту є абсолютним показанням до оперативноговтручання, яке виконується в ургентному порядкуза життєвими показаннями. Передоперацiйна пiдго-товка повинна проводитись тiльки при необхiдностi,в максимально стислi строки, для корекцiї гемоди-намiки в межах, достатнiх для проведення операцiї.

Оперативне втручання повинно бути направленена вирiшення 3-х основних завдань: лiквiдацiї причи-ни перитонiту, ефективної санацiї очеревинної по-рожнини та забезпечення умов для тривалого ло-кального впливу на перебiг в нiй запального процесу.

Вирiшення першого завдання оперативноголiкування перитонiту залежить вiд причини, що йоговикликала. Важливим є вибiр адекватного обсягуоперативного втручання. З одного боку, воно повин-но радикально по лiквiдувати причину перитонiту, зіншого – бути мiнiмальним, з якомога меншоюкiлькiстю накладених швiв, неспроможнiсть яких єосновним ускладненням пiсляоперацiйного перiоду.



Суттєво знизити небезпеку такого ускладнення, занашими даними, можливо при дотриманні наступ-них умов:

1) вiрогiдно визначити життєздатність ділянокоргана, на який накладаються кишкові шви;

2) обґрунтовано вибирати спосіб зашивання, видкишкового шва з врахуванням його властивостей;

3) забезпечити захист лiнiї швiв вiд згубної дiїперитонеального ексудату.

Для вірогідного визначення життєздатності тка-нин i органів нами розроблена методика, що ґрунту-ється на вимірюванні їх питомої електропровідності.

Вибраний для зашивання кишковий шов повиненбути стiйким до дiї пошкоджуючих факторiв як збоку просвiту кишки, так i до дiї перитонеальногоексудату; потрібно надiйно зіставляти зашитi дiлянки,тривалий час утримувати їх в такому станi, забезпе-чуючи високi параметри фiзичної герметичностi.Всiма цими властивостями володiє розроблений на-ми безперервновузловий шов (А.с. № 1729496), якийповинен стати методом вибору при перитонiтi. Ми зуспiхом використали його у 124 хворих з перитонітом.

Нами в експерименті досліджені деякі механіз-ми розвитку неспроможності лінії швів при пери-тоніті. Встановлено, що біологічна герметизація лініїшвів досягається шляхом відкладення фібрину уділянці з’єднання стінок і подальшої його органiзацiїз утворенням сполучної тканини. Разом з тим, приперитоніті в запальний процес втягується, в першучергу, серозна оболонка. Лiзис протеолітичнимиферментами фібрину, який герметизує лінію швів,призводить до порушення основної ланки репара-тивної регенерації з’єднаних стінок органа, а дія налінію швів мікроорганізмів, біологічно активнихречовин призводить до розвитку запального проце-су, дегенеративно-деструктивних змін в прилеглихдiлянках, порушення репаративних процесів. Взв’язку з цим, нами запропоновано (Патент РФ№ 2027407) спосіб захисту кишкових швів при пери-тоніті, в основі якого лежить покриття їх твердоюмозковою оболонкою плодiв (ПТМО), консервова-ною таким чином, щоб не лише зберегти їх струк-туру, механічну міцність, але й надати їм необхіднихантимікробних властивостей. Як свідчать резуль-тати експериментальних досліджень та клінічнихспостережень, консервовані ембріональні тканинине тільки попереджують порушення біологічної гер-метичності лінії швів, а й прискорюють регенерацію.Із 74 хворих, у яких використана така методиказакріплення лінії швів, неспроможність не виявленав жодному випадку.

Другим завданням оперативного лiкування пе-ритонiту є санацiя очеревинної порожнини. Вiд їїефективностi багато в чому залежить перебiг пiсля-операцiйного перiоду. Порiвняльна оцiнка рiзнихметодiв санацiї очеревинної порожнини при пери-тонiтi свідчить, що найефективнішим способом єбагаторазове промивання очеревинної порожниниоксигенованими розчинами поверхневоактивнихантисептиків з наступним ультрафіолетовим опро-міненням, яке дозволяє знизити мікробну забрудне-ність очеревини на 85-87 %. Досягти абактеріаль-ності очеревинної порожнини, лiквiдацiї в нiй запаль-ного процесу існуючими на сьогодні методамиодномоментної санації практично неможливо.

В зв’язку з цим, важливим в процесi лiкуванняперитонiту є забезпечення можливостi тривалоголокального впливу на перебiг запального процесу вочеревиннiй порожнинi. Для цього при розповсю-джених формах перитоніту ми використовуємо за-програмовані лапараперції – повторнi розкриттяочеревинної порожнини для її санації, контролю заперебігом запального процесу, спроможністю на-кладених швів. Винонуємо її за розробленим спосо-бом (Патент України № 50932 А). Повторні роз-криття поєднуємо з розробленими способами локаль-ної (Патент України № 52878) та тотальної перито-неосорбції ( Патент України № 50921 ), які даютьзмогу не тільки попередити дію патогенних агентівна очеревину, а й зменшити їх всмоктування та роз-повсюдження по організму, знижуючи прояви ендо-токсикозу.

Розроблений комплекс пiсляоперацiйних заходів,який направлений на корекцію провідних механізмівпрогресування запального процесу в очеревиннійпорожнині.

Проведенi дослiдження свiдчать, що така ліку-вальна тактика є ефективною у хворих з розповсю-дженими формами гострого перитонiту і дозволилазнизити летальність з 16,7 до 5,8 %.

Висновки. 1. Лікувальна тактика, направленана ліквідацію провідних механізмів розвитку запаль-ного процесу в очеревинній порожнині, попере-дження виникнення різних ускладнень, дозволяєзначно покращити результати лікування з розповсю-дженими формами перитоніту

2. Для профілактики неспроможності швів і ана-стомозів в умовах перитоніту єфективними є роз-роблені методи визначення життєздатності тканин,закріплення лінії швів консервованими ембріональ-ними тканинами, використання запрограмованихповторних розкритів очеревинної порожнини.



3. Перспективними є поглиблені дослідженнямеханізмів транслокації мікроорганізмів і токсинівпри різних формах перитоніту і розробка методів

цілеспрямованого інтра- та післяопераційного впли-ву на шляхи їх генералізації


1. Васильева Н.В. Стан оксидантної та захисної глутатіонової сис-теми крові хворих в різні періоди мозкового інсульту // 1998.–Т.2, № 2. – С. 80-84.2. Габриелян Н.И., Дмитриев А.А., Кулаков Г.П. и др. Диагности-ческая ценность определения средних молекул в плазме крови принефрологических заболеваниях // Клин. мед.– 1991.– Т.59, № 10.–С. 38-42.3. Давыдовский И.В. Общая патология человека. – 2-е изд. – М.:Медицина, 1969. – 611с.4. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр.биохим. журн.– 1992.– Т.64, № 2. –С. 3-15.5. Запорожец А.А. Механизм возникновения и профилактика пери-тонита после операций на желудочно-кишечном тракте: Автореф.дис... докт. мед. наук. – Минск, 1984. – 38 с.6. Мещищен І.Ф. Метод визначення окислювальної модифікації

білків плазми (сироватки) крові // Буковинський медичний вісник.–1998.– Т.2, № 1.– С.156-158.7. Милонов О.Б., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеопераци-онные осложнения й опасности в абдоминальной хирургии. – М.:Медицина, 1990.– 560с.8. Неотложная абдоминальная хирургия / Под.ред А.А. Гринберга.– М.: Триада-Х, 2000. – 496 с.9. Острый разлитой перитонит / Под ред. А.Й. Струкова, В.Й. Пет-рова, В.С. Паукова. – М.: Медицина, 1987. – 288 с.10. Caron R., Gorla C., Florianello F. Il riassorbilite nella sutura dellaparete abdominale // Minerva Chir.– 1988. – V. 43, № 19. – P.1605-1607.11. Kressner U., Antonsson J., Ejerblad S., Gerdin B., Pahlman L.Intraoperative colonic lavage and primary anastomosis- an alternativeto Hartman procedure in emergency surgery of the left colon // Eur. J.Surg.– 1994.– V. 160, № 5.– P. 287-292.



УДК 616.37-002-08

Ð î ë ü ³ ì ³ ñ ö å ì ³ í ³ - ³ í â à ç è â í è õ ì å ò î ä ³ â õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í î ã î ë ³ ê ó â à í í ÿ ã î ñ ò ð î ã îäåñòðóêòèâíîãî ïàíêðåàòèòóБ.С. ЗАПОРОЖЧЕНКО, В.В. МІЩЕНКО, І.Е. БОРОДАЄВ, В.В. УРЯДОВ, О.В. ВИЛЮРА

Одеський обласний медичний центр, Одеський державний медичний університет

ROLE AND PLACE OF MINIINVASIVE METHODS OF TREATMENT OF ACUTE DESTRUCTIVEPANCREATITIS

B.S. ZAPOROZHCHENKO, V.V. MISHCHENKO, I.E. BORODAYEV, V.V. URIADOV, O.V. VYLIURA

Odessa Redional Medical Centre, Odessa State Medical University

В клініці факультетскої хірургії ОДМУ пройшли лікування 92 хворих на гострий деструктивний панкреатит іззастосуванням міні-інвазивних хірургічних методик, що дозволило знизити післяопераційну летальність на 12,2 %.

In our clinics 92 patients with acute destructive pancreatitis were exposed to miniinvasive methods of surgicaltreatment. It allowed to decrease postoperative mortality rate by 12,2 %.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Гострий панкреатит (ГП)є однією з найважливіших проблем невідкладноїхірургії і належить до найбільш частих нозологічнихформ. Актуальність проблеми лікування гострогодеструктивного панкреатиту (ГДП) зумовлена знач-ним зростанням кількості хворих і стабільно високоюлетальністю, пов’язаною із збільшенням частотиускладнених форм гострого панкреатиту, що супро-водяться розвитком тяжкого панкреатогеного шоку,поліорганної недостатності і гнійно-септичними усклад-неннями. Ця категорія пацієнтів є найбільш важкою.Післяопераційна летальність досягає 26,0-32,2 %.

Останнім часом розроблені сучасні патогенетич-но обґрунтовані методи лікування ГДП, досягнутіпевні успіхи в реанімаційній службі, сформовані новіпідходи до антибіотикотерапії, проте летальністьзалишається високою. До теперішнього часу відсут-ня єдина хірургічна тактика при ОГП [1,2].

Все більше прихильників знаходить тактика, щопередбачає активний вплив на розвиток патологічно-го процесу та попередження виникнення усклад-нень, – здійснення раннього лапароскопічного втру-чання, що дозволяє встановити діагноз та ступіньураження підшлункової залози і своєчасно провестинеобхідні лікувальні маніпуляції.

Відсутність в сучасній панкреатології єдиноїлікувальної тактики при ГДП [5], високі показники

летальності, частота розвитку гнійно-септичних іінших фатальних ускладнень визначають ціль дослі-дження – розробка діагностико-лікувального алго-ритму при ГДП і, зокрема, одній з найтяжчих йогоформ – гнійному панкреатиті, визначення ефектив-ності використання міні-інвазивних хірургічнихвтручань у даної категорії хворих.

Матеріали і методи. В клініці факультетськоїхірургії Одеського державного медичного універси-тету з 2000 по 2002 рр. з приводу ГДП отрималилікування із застосуванням міні-інвазивнихтехнологій 92 хворих. Контрольну групу склало 65хворих, яким проводилося традиційне хірургічнелікування.

Діагностика здійснювалася на основі комплекс-ного обстеження хворих з використанням методівультразвукового (УЗ), рентгенокомп’ютерного дослі-джень, діагностичної лапароскопії, дистанційноїрадіаційної динамічної теплометрії, ендоскопічноїретроградної холангіопанкреатографії (РХПГ) і клі-ніко-лабораторних даних.

Причинами розвитку ОДП в 25 % випадків булиаліментарні, в 40 % – зловживання алкоголем, в30 % – жовчнокам’яна хвороба. Основну масу хво-рих, що страждають від ГДП, складали хворі праце-здатного віку – 66,8 %.



Захворювання починалося раптово з нападусильного болю у верхній половині живота післяпорушення дієти, вживання алкоголю. Багаторазовеблювання, загальна слабість, збудження. Олігуріявідзначена у 50 % хворих. Амілазурія і діастазуріямала місце практично у всіх хворих. У 23 % хворихрозвинувся лівобічний плеврит. Панкреатогеннийшок різного ступеня тяжкості спостерігався у 62 %хворих.

Основні лікувальні заходи починали в умовахреанімації або відділення інтенсивної терапії з консер-вативного лікування, що включало могутню інфузійнутерапію, боротьбу з больовим синдромом, введенняінгібіторів протеаз (апрокал, гордокс), цитостатичнихпрепаратів (5-фторурацил), сандостатину. Проводили

також корекцію розладів кровообігу, порушень мікро-циркуляції і гемокоагуляції, зменшення проявів ендо-генної інтоксикації (плазмоферез, лімфосорбція).Після проведення цих заходів у 40 % хворих поліп-шився загальний стан, зменшились явища психозу,зменшилася задишка, тахікардія. У разі виявленняпри УЗД в порожнині малого сальника рідини прово-дили пункцію останнього під контролем ультразвуко-вого датчика з подальшим лабораторним, мікробіо-логічним і бактеріологічним дослідженням пунктату.Лапароскопічне втручання виконували при негативнійдинаміці перебігу захворювання при наростанні явищперитоніту.

Види оперативних лапароскопічних втручань ухворих основної групи наведені в таблиці 1.

При дифузних формах ферментативного пери-тоніту проводили дренування черевної порожнини іпорожнини малого сальника з формуванням проточно-промивних систем, холецистектомію і холедохосто-мію (при явищах жовчної гіпертензії). Дренажі про-мивали розчинами антисептиків, інгібіторами фер-ментів. Всім хворим цієї групи проводили УЗ-конт-роль черевної порожнини кожних 3-4 діб. У 60(65,2 %) пацієнтів на 6-9-у добу були діагностовані врізних ділянках черевної порожнини набряки зпорожнинами (геморагічна або серозна рідина, гній),які під контролем УЗД пунктували та дренували заСельдінгером катетером з подальшою санацією роз-чинами антисептиків. 49 хворим виконана панкреато-скопія, з подальшою некректомією некротичнихділянок підшлункової залози.

Некректомію в 40 % випадків вдавалося вико-нати “закритим” методом, в 60 % застосували “на-піввідкритий” метод за методикою, запропонованоюМ.І. Прудковим. В групі, де використовувалися міні-інвазивні методи хірургічного лікування, померло10 хворих (10,9 %).

До групи порівняння увійшли 65 хворих, якихоперували традиційним “відкритим” методом.

Таблиця 1. Розподіл хворих основної групи за видом виконаного оперативного втручання

Число оперованих Число померлих Вид оперативного втручання Абс. % Абс. %

Лапароскопічна санація (ЛС), дренування черевної порожнини і сальникової сумки

9 9,8 0 0

ЛС, холецистектомія і дренування черевної порожнини 17 18,5 1 1,1 ЛС, холецистектомія, дренування черевної порожнини і сальникової сумки

7 7,6 1 1,1

ЛС, панкреатонекректомія, дренування черевної порожнини і ретропанкреатичного простору

49 53,3 7 7,6

РХПГ і ендоскопічна папілосфінктеротомія 10 10,9 1 1,1 ВСЬОГО 92 100 10 10,9

На стадії гнійно-некротичних ускладнень обсягоперації полягав в широкій лапаротомії, холецист-ектомії з дренуючою холедох операцією (при жовч-ній гіпертензії), абдомінізації ПЖ, первинній некро-секвестректомії, дренуванні сальникової сумки і че-ревної порожнини, формуванні оментобурсостомидля подальших програмованих релапаротомій.

В групі порівняння летальність склала 23,1 %, апричиною летальних випадків у 8 хворих послуживсиндром поліорганної недостатності, у 4 – арозивнакровотеча, і у 3 – тромбоемболія легеневої артерії.

Вид оперативних втручань у хворих групи порів-няння показаний в таблиці 2.

Таким чином, застосування комплексного ліку-вання хворих на ГДП, використання міні-інвазивниххірургічних методик на різних стадіях перебігу ГДПдозволяє знизити летальність при даній патології на12,2 %, що доводить явну перевагу міні-інвазивноїхірургічної методики.

Висновки. 1. У фазах панкреатогенного шоку,дисфункції органів і систем показана консервативнапатогенетична терапія.



2. При панкреатогенному перитоніті показанозастосування мініінвазивних методик у вигляділапароскопічної санації, панкреатоскопії з подальшоюнекректомією, дренуванням порожнини малогосальника і черевної порожнини, пункції набряків підконтролем УЗД.

Таблиця 2. Розподіл хворих групи порівняння за видом виконаного оперативного втручання

Число оперованих Число померлих Види оперативних втручань Абс. % Абс. %

1 Холецистектомія (ХЕ), холедохостомія (ХС), дренування сальникової сумки

19 29,2 3 4,6

2 ХЕ, ХС мобілізація ПЖ, дренування черевної порожнини

13 20,0 2 3,1

3 ХЕ, ХС, некректомія ПЖ, програмована релапаротомія

25 38,5 6 9,2

4 ХЕ, ХС, дистальна резекція ПЖ, програмована релапаротомія

8 12,3 2 3,1

ВСЬОГО 65 100 15 23,1

3. До відкритого оперативного втручання слідзвертатися при неефективності міні-інвазивнихметодів лікування.


1. Савельев В.С., Буянять В.М., Огнев Ю.В.. Гострий панкреатит.–М.:Медицина, 1983.– 240 с.2. Земськов В.С., Колісників Е.Б., Панченко С.Н. та ін. Лікуванняускладнених форм гострого панкреатиту // Клінічна хірургія.–1983.– №11.– С.7-10.3. Шалімов А.А., Крижевський У.В., Ничитайло М.Е. Лікуваннягострого панкреатиту // Клінічна хірургія. – 2000.– №4.– С. 5-9.

4. Гешелін С.А., Міщенко Н.В. Діагностичні можливості лапаро-скопії при гострих хірургічних захворюваннях органів черевноїпорожнини // Клінічна хірургія. – 2000.– № 4.– С. 23-26.5. І.А. Криворучко, Тіщенко А.М., Клімова Е.М., та ін. Синдромполіорганної дисфункції при гострому панкреатиті // Вісникморської медицини. – 1999.– № 2.– С.78-80.6. Крижевський У.В. Лікування хворих некротичним панкреа-титом // Вісник морської медицини. – 1999.– № 2. С. 80-81.



УДК 616.37–002.4–089

Õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í à ò à ê ò è ê à ë ³ ê ó â à í í ÿ õ â î ð è õ ç ï à í ê ð å î í å ê ð î ç î ìІ.Я. ДЗЮБАНОВСЬКИЙ , Р.В. СВИСТУН, К.Г. ПОЛЯЦКО

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського

SURGICAL TACTICS OF TREATMENT OF PATIENTS WITH PANCREATONECROSIS

I.YA. DZIUBANOVSKY, R.V. SVYSTUN, K.H. POLIATSKO

Ternopil State Medical Academy by I.Ya. Horbachevsky

Проаналізовано результати хірургічного лікування 72 хворих з панкреонекрозом. Загальна післяоперапційналетальність становить 32 %. З них при інфікованому некрозі померли 14 із 27 хворих (52 %) і 9 із 45 хворих(20 %) з числа хворих із стерильним панкреонекрозом. Вивчено динаміку тяжкості синдрому системноївідповіді на запалення (SIRS) з 5 по 22 добу захворювання, особливості інтраопераційної ситуації ібезпосередні результати операцій. Оптимальними термінами оперативного лікування при асептичномупанкреонекрозі вважаємо 18-22 доби з моменту захворювання, а при інфікованих формах панкреонекрозу –10-14 доби.

The analysis of outcomes of surgical treatment of 72 patients with pancreatonecrosis is carried out. Generalpostoperative lethality was 32 %. Among them at infected necrosis died 14 patients from 27 patients (52 %)and 9 from 45 patients (20 %) among the patients with sterile pancreatonecrosis. It is investigated the dynamicsof severity of syndrome of systemic response on the inflammation (SIRS) from the 5 to 22 day of disease,features of intraoperative situation and short-term results of operations. As optimal terms of operative treatmentat aseptic pancreatonecrosis are considered 18-22 days from the moment of disease beginning, and at infectedforms of pancreatonecrosis – 10-14 days.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Гострий панкреатит єтяжким захворюванням органів черевної порожниниі є однією з найважливіших проблем ургентної хірур-гії. В останні десятиріччя ця патологія впевненозаймає третє місце в спектрі ургентної хірургії післягострого апендициту і гострого холециститу. Не див-лячись на помітні успіхи в діагностиці і лікуваннігострого панкреатиту, що стали можливими завдякивикористанню сучасної діагностичної техніки і реа-німаційного забезпечення, ніхто з впевненістю неможе прогнозувати результат лікування хворого зцією патологією в умовах клініки.

Загальна летальність при панкреатиті колива-ється від 4,5 до 15 %, при деструктивних формахлетальність складає 24-60 %, а післяопераційна –70 % і вище без тенденції до зниження.

Проблема хірургічного лікування передбачаєвчасну ліквідацію місцевих деструктивних змін впідшлунковій залозі і оточуючих тканинах, які ста-ють патогенетичною основою захворювання як присептичних так і при асептичних станах. Проведення

санаційних оперативних втручань при панкрео-некрозах на даний момент залишається найбільшефективним засобом, що дозволяє врятувати життяданій категорії хворих. Залишаються не вирішенимипитання вибору термінів оперативних втручань , щона наш погляд, має важливе практичне значення.

Матеріали і методи В своїй роботі для роз-поділу хворих ми користувалися класифікацією, щоприйнята в Атланті (1992) і розрізняли:

Набряковий-Деструктивний-а) панкреонекроз –асептичний та інфікований;б) парапанкреатичне скупчення рідини – асеп-

тичне і інфіковане;в) псевдокіста підшлункової залози;г) абсцес підшлункової залози.Хворим проводилися загальноклінічні, лабо-

раторні обстеження, УЗД, КТ, мікробіологічне об-стеження операційного матеріалу, результатів пунк-ційної біопсії. Синдром системної відповіді на запа-лення (SIRS) оцінювали згідно з термінологією



Північноамериканської узгоджувальної конференції,а саме: температура тіла >38 °С або<36 °С; часто-та серцевих скорочень >90 за 1 хв; частота дихань>20 за 1 хв; лейцкоцити>12000 мл або <4000 мл,більше 10 % незрілих нейтрофілів. При наявності 2ознак синдром оцінюють як помірного ступеня тяжкос-ті, 3 – середнього ступеня тяжкості, 4 – як тяжкий.

Результати досліджень та їх обговоренняМи проаналізували результати хірургічного лікуван-ня 72 хворих, що знаходилися на стаціонарномулікуванні на базі клініки хірургії ФПО Тернопільськоїдержавної медичної академії. Переважна більшістьпацієнтів була у віці від 23 до 62 років (79,2 %). Суп-ровідна патологія мала місце у 55,6% при цьомусерцево-судинні захворювання були у 63,4% хворих.Час з моменту захворювання до поступлення скла-дав від 1 год до 7 діб. У 72 хворих було виконано95 оперативних втручань – 72 первинних операції і23 повторних. Кількість оперативних втручаньсклала в середньому 1,3 на одного хворого. Най-більш частими видами оперативного втручання буласерединна лапаротомія, некрсеквестректомія,

оментопанкреатостомія з дренуванням заочере-винної клітковини, холедохо- або холецистостомія.При поступленні хворі отримували стандартну кон-сервативну терапію. Хворі з тяжким панкреатитомгоспіталізувалися у реанімаційне відділення.

Аналіз прогнозу перебігу панкреонекрозу зво-дився до підрахунку ознак синдрому системної від-повіді на запалення (SIRS) 2, 3, 4, залежно від кіль-кості ознак у окремо взятого хворого з панкреонек-розом в терміни від 5 до 23 діб. На основі визначен-ня середньо-статистичного значення кількості ознакSIRS на 5,7,9,11,13,15,17,19,21 доби захворюванняу 22 хворих з асептичним і 14 хворих з інфікованимпанкреонекрозом (див. діаграму) було встановленопевні закономірності, які, на наш погляд, опосеред-ковано відображають морфологічні зміни в панкре-атодуоденальній зоні і обумовлюють рівень ендо-генної інтоксикації, тяжкість стану хворого. Так ухворих з стерильним панкреонекрозом спостеріга-лося середньостатистичне значення ознак SIRS нарівні 2,86±0,37 з помітним зростанням на 15-17 добузахворювання.

2

2,4

2,8

3,2

3,6

4

5 7 9 11 13 15 17 19 21

доба з моменту захворювання

Асептичний панкреонекроз Інфікований панкреонекроз

Діаграма. Значення показника SIRS у хворих на асептичний та інфікований панкреонекроз в динаміці захворювання

Аналогічні показники ознак SIRS у хворих зінфікованим панкреонекрозом були на рівні 3,31±0,28з достовірно високим зростанням на 9-11 доби змоменту захворювання.

Вищезгадані показники є об’єктивним критеріємкритичного наростання об’єму деструкції, що зу-мовлює наростання синдрому системної відповідіна запалення. Логічним висновком із цього моментує пропозиція виконання санаційних оперативнихвтручань за 1-2 доби до моменту прогресуванняознак SIRS, тобто на 8 добу при інфікованому пан-креонекрозі і на 11 добу при стерильному панкрео-некрозі.

Попереджувальна тактика має достатнє об-ґрунтування, однак досвід виконання санаційних

оперативних втручань при панкреонекрозі свідчитьпро те, що наростання клініки SIRS може бути лишеприблизним орієнтиром в плані термінів проведенняоперативних втручань. Повноцінність санаційноїоперації є максимальною тоді коли вдається видали-ти достатній об’єм некротичних тканин, який ство-рив би передумови до одужання хворого після однієїоперації. Її виконання є технічно можливим лишетоді, коли має місце демаркація між некрозом і здо-ровими тканинами, проведення оперативного втру-чання супроводжується мінімальною крововтра-тою, мінімізує передумови для ятрогенії. Тому нас-тупним етапом дослідження став аналіз ефектив-ності оперативних втручань залежно від термінівоперації в групах хворих з інфікованим і стерильним



панкреонекрозом. З 72 хворих, що перенесли опера-тивні втручання, померло 23 – що становить 32 %.З них 14 із 27 хворих (52%) з інфікованим некрозомі 9 із 45 хворих (20 %) з стерильним панкреонекро-зом. З огляду на достатність умов для виконанняадекватних оперативних втручань, найбільш ефек-тивними термінами за кількістю хворих, що одужа-ли після 1 операції, в групі хворих з асептичнимпанкреонекрозом були терміни оперативних втру-чань від 18 по 22 добу з моменту захворювання. Ухворих з інфікованим панкреонекрозом – з 10 по14 добу. При виконанні оперативних втручань вбільш ранні терміни відмічалося збільшення кіль-кості повторних оперативних втручань і рівня післяопераційної летальності. Наведені результати свід-чать про те, що ранні оперативні втручання якінаправлені на випередження наростання ознак SIRSнедоцільні через відсутність інтраопераційних умов

до їх виконання, а тому збільшення їх травматич-ності, навпаки, призводить до погіршання прогнозуперебігу захворювання.

Висновки За результатами проведених дослі-джень, у хворих з інфікованим і асептичним пан-креонекрозом простежуються певні закономірностіперебігу синдрому системної відповіді на запален-ня, які полягають в тому, що при інфікованих пан-креонекрозах спостерігається більш високий рівеньознак SIRS порівняно з асептичним панкреонек-розом на протязі захворювання, а також більш раннєнаростання ознак SIRS на 9-11 доби при інфіковано-му панкреонекрозі і 15-17 доби при асептичномупанкреонекрозі. Ефективність санаційних оператив-них втручань при панкреонекрозах залежить відсвоєчасності їх проведення і рекомендується намив терміни 10-14 діб при інфікованих панкреонекрозахі 18-22 діб при стерильних панкреонекрозах.


1. А.А. Шалимов, С.А. Шалимов, М.Е. Нечитайло, А.П. Радзи-ховский. Хирургия поджелудочной железы. – Симферополь:Таврида, 1997. – 560 с.2. В.Ф. Саенко, В.И. Десятирик, Т.А. Перцева, Ю.М. Кривицкий,В.В. Шаповалюк. Сепсис и нозокомиальная инфекция. – КривийРіг: Мінерал, 2002, – 226 с.3. Bone R.C.,Balk R.A. American College of Chest Physicians //Society of Critical Care Medicine Consensus Conference-1992. –Vol.20(6). – Р. 867-847.4. В.В. Кованов. Эксперимент в хирургии. – Москва. “Молодаягвардия”, 1989. – 238 с.

5. Р.С.Шпизель, А.Я.Яремчук. Острые воспалительные заболева-ния клетчатки забрюшинного пространства. – Киев: Здоров’я,1985. – 128с.6. Владимиров В.Г., Сергиенко В.И. Острый панкреатит. – М.:Медицина, 1986, – 240 с.7. Патология и экспериментальная хирургия поджелудочной же-лезы. Ставрополь, 1979. – Труды кафедры оперативной хирургиии кафедры онкологии СМИ. – 126 с.8. В.М. Величенко Острый панкреатит в експерименте и клинике.Мн.: Беларусь, 1971. – 112 с.



УДК 616.342-002.44-005.1

Ë î ê à ë ü í è é ô ³ á ð è í î ë ³ ç ò à ï ð î ò å î ë ³ ç ï ³ ñ ë ÿ å í ä î ñ ê î ï ³ ÷ í î ã î ã å ì î ñ ò à ç ó óõ â î ð è õ ï î õ è ë î ã î ò à ñ ò à ð å ÷ î ã î â ³ ê ó ç ã î ñ ò ð î ê ð î â î ò î ÷ è â î þ ä ó î ä å í à ë ü í î þâèðàçêîþО.І. ІВАЩУК, В.Ю. БОДЯКА, О.А. КАРЛІЙЧУК, А.С. ПАЛЯНИЦЯ, І.І. БІЛИК


LOCAL FIBRINOLYSIS AND PROTEOLYSIS AFTER ENDOSCOPIC HAEMOSTASIS IN ELDERLY ANDSENILE AGED PATIENTS WITH ACUTE BLEEDING DUODENAL ULCER

O.I. IVASHCHUK, V.Y. BODIAKA, O.A. KARLIYCHUK, A.S. PALIANYTSIA, I.I. BILYK


У роботі представлено результати дослідження впливу ендоскопічного гемостазу (ЕГ) на перебіг локальногофібринолізу у хворих похилого та старечого віку (ПСВ) з гострокровоточивою дуоденальною виразкою.Ендоскопічний гемостаз викликає зниження локальної фібринолітичної активності у терміни 2-4 доби.Зниження локальної фібринолітичної активності при ендоскопічному гемостазі виявляється лише в тійстінці дванадцятипалої кишки, де знаходиться точка його застосування.

The results of research of influence of endoscopic haemostasis on the course of local fibrinolysis in elderly ansenile aged patients with acute bleeding duodenal ulcer are shown in this paper. Endoscopic haemostasiscauses the decrease of local fibrinolytic activity in 2-4 days. Decrease of local fibrinolytic activity at endoscopichaemostasis is revealed only in that duodenal wall gut where there is a point of its application.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Ендоскопічний гемостазє “золотим стандартом” у лікуванні гострокровото-чивої виразки дванадцятипалої кишки. Однак післяефективного кінцевого гемостазу у 9-23 % випадківвиникає ранній рецидив кровотечі. У хворих ПСВцей відсоток вище. Цьому сприяють такі прогнос-тичні фактори, як: вік старше 60 років, наявністьсупутньої патології, тривалий виразковий анамнез(призводить до рубцевих змін у цибулині ДПК),переважна локалізація по задній стінці ДПК, розмірвиразки більше 1,0 см [2-4,9].

Загострення виразкового процесу, що передуєпояві кровотечі, супроводжується підвищенням ло-кальної фібринолітичної активності. Загальновідо-мо, що у відповідь на пошкодження рівень фібрино-літичної активності суттєво знижується. Тому вико-ристання ЕГ має викликати зниження локальногофібринолізу. Але тоді незрозуміло, чому при ефек-тивному ЕГ виникає ранній рецидив кровотечі. Ок-рім того, на даний момент відсутні відомості щодо

впливу ЕГ на локальний фібриноліз та протеолізцибулини ДПК у хворих ПСВ. Невідомо також іможливість впливу змін локального фібринолізу тапротеолізу на виникнення раннього рецидиву крово-течі [1,8].

Загальновизнаною є активація місцевих проявівфібринолізу та протеолізу при появі кровотечі, щовказує на вагому їх роль в перебігу захворювання.Поряд з тим, погляди дослідників розділилися надві протилежні точки зору залежно від інтерпретаціїперебігу процесу активації. Так, за одними автора-ми, активація проявляється вищими рівнями катеп-синів, урокіназного типу активатора плазміногенапри низькому рівні тканинного типу активатораплазміногена. При появі кровотечі зберігаютьсявищі рівні катепсинів та урокіназного типу актива-тора плазміногена. В той же час, за іншими автора-ми, активація проявляється низьким рівнем гістамі-ну слизової та редукцією тканинного фібринолізу,причому концентрація тканинного типу активатораплазміногена, гістаміну є суттєво нижчою на межі



кровоточивої виразки ДПК та візуально незміненоїслизової. Це підтверджується зворотнім кореляцій-ним зв’язком між гістаміновими метилтрансфера-зами та активатором плазміногена, метилтрансфе-разами та тканинним типом активатора [5,6,7,10].

Таким чином, отримані дослідниками результа-ти локального фібринолізу та протеолізу є взаємоза-перечуючими, не виділена група хворих старше60 років, відсутні результати динаміки фібринолізурізних стінок, не врахована різна виразкова локалі-зація, вивчаються загалом виразки дуоденальної ташлункової локалізації, що методично є недостатньокоректним. Варто зауважити, що акценти зміщеніна окремі ланки локального фібринолізу та протео-лізу, а не на загальний їх потенціал.

Завдання дослідження – вивчення впливу ендо-скопічного гемостазу на перебіг локального фібри-нолізу та протеолізу в хворих ПСВ з гострокровото-чивою дуоденальною виразкою.

Матеріали і методи. З метою з’ясування ролімісцевих процесів у патогенезі виникнення крово-течі та її рецидиву досліджували локальний фібри-ноліз (система обмеженого протеолізу) та протеолізбілків (система необмеженого протеолізу) слизовоїоболонки ДПК. Для цього досліджували слизовупередньої та задньої стінок цибулини ДПК. Забірматеріалу проводився під час ендоскопічного дослі-дження апаратом “Olympus”. Формували групихворих з термінами після успішного ЕГ від 2 до8 діб. Біоптати поміщали в охолоджений боратнийбуфер (рН 9.0). Далі наважки слизової гомогенізову-вали у боратному буфері і визначали фібринолітичнуактивність за методикою Кухарчука О.Л. (1996) ізвикористанням реактивів фірми “Simko Ltd.”(м. Львів, Україна). Вивчали наступні показники:сумарну фібринолітичну активність (СФА), яку роз-раховували за формулою = 8000×E

440/наважка(мг)=

результат E440/мг/год (одиниця виміру); нефермен-тативну фібринолітичну активність (НФА) за анало-гічною формулою = результат E440/мг/год; фермен-тативну фібринолітичну активність (ФФА) за фор-мулою = СФА – НФА.

Визначали протеолітичну активність слизової,використовуючи кольорогенні сполуки: азоальбумін(лізис низькомолекулярних білків) азоказеїн (лізисвисокомолекулярних білків), і азокол (лізис колагену)виробництва фірми “Simko Ltd.” (м. Львів, Україна).

Іншим аспектом, який цікавив нас, було вияв-лення розбіжностей впливу ендоскопічного гемоста-зу 70 % спиртом та інгібіторами фібринолізу (аміно-капронова кислота). Залежно від цього підходу і

були розподілені хворі на контрольну та основну,групи відповідно.

Стосовно СФА, то видно суттєве зниження по-казників задньої стінки майже у 2 рази на 2-4-тудобу при використанні інгібіторів фібринолізу. До 5-8-ї доби різниця у перебігу між обома групамимайже нівелюється. Стосовно передньої стінкиДПК в обох групах хворих вплив на фібринолітичнуактивність подібний (табл. 1).

Таблиця 1. СФА слизової стінок ДПК післяендоскопічного гемостазу (М±м), Е

440/мг/год

Переважаючий вплив ендоскопічного гемостазуна локальний фібриноліз задньої стінки пояснюєтьсяпереважанням виразкових локалізацій задньої стін-ки, коли ми впливаємо на тканини задньої стінки.Тобто зниження локального фібринолізу відбува-ється у “точці прикладення” ендоскопічного гемо-стазу. В той же час, відсутність впливу на перебігфібринолізу передньої стінки не залежить від меди-каменту і є вкрай несприятливим фактором, врахо-вуючи роль локального фібринолізу передньої стінкиу виникненні рецидиву кровотечі. Якщо оцінитиперебіг локального протеолізу за азоальбуміном, тодинаміка дещо подібна до СФА (табл. 2). Однак утерміни 5-8 діб розбіжність між контрольною таосновною групами дещо нівелюється. Слід врахо-вувати, що протеоліз низькомолекулярних білківсамостійно не відіграє вагомої ролі у виникненні ре-цидиву кровотечі, а також виникненні неспромож-ності ран ДПК після оперативних втручань. Тоді жяк синергічна дія з СФА призводить до руйнуваннякров’яного згустка з подальшою можливістювиникнення рецидиву кровотечі.

Слід більш детально зупинитись на лізисі висо-комолекулярних білків за азоказеїном (табл. 3).

Протеоліз високомолекулярних білків за азоказеї-ном в основній групі був нижче від контрольної групив 4,2 раза на 2-4-ту добу, і ця різниця зменшуваласьнезначно на 5-8-му добу до 362 %. Таке суттєвезниження протеолітичної активності високомолеку-

Стінка ДПК

Групи хворих 2-4-а доба 5-8-ма доба

Контрольна 342,6±83,5; n=14

169,1±32,96; n=11 Передня

Основна 329,2±52,8; n=16

177,6±68,1; n=13

Контрольна 188,99±41,1; n=14

105,1±30,7; n=11 Задня

Основна 96,6±7,23*; n=16

86,7±15,18; n=13

Примітки: n – кількість спостережень; * – достовірні зміниу порівнянні з контролем задньої стінки.



лярних білків зменшує ймовірність виникненнярецидиву геморагії. Різниці впливу на протеолізпередньої стінки між обома групами не виявлено.Динаміка протеолізу колагену обох стінок порів-нюваних груп була різною (табл. 4). У терміни 2-4 доби поряд із суттєвим зниженням показниківзадньої стінки (на 345,9 %) паралельно зростає рівеньазоколу передньої стінки. Якщо на 5-8-му добу взадній стінці фактично показники не відрізняютьсявід контрольних, то у передній вони на 70 % вищі.

Отримані результати впливу методів ендоско-пічного гемостазу на локальний фібриноліз та про-теоліз показують позитивний ефект використанняінгібіторів фібринолітичної активності при ендоско-

Таблиця 2. Азоальбумін слизової стінок ДПКпісля ендоскопічного гемостазу (М±м), Е

440/мг/год


Стінка ДПК


Контрольна 707,9±157,95; n=14

499,1±163,8; n=11 Передня

Основна 724,2±95,8; n=16

408,7±34,8; n=13

Контрольна 600,4±213,2; n=14

294,2±47,4; n=11 Задня

Основна 297,8±43,1; n=16

115,8±24,3*; n=13

Таблиця 3. Азоказеїн слизової стінок ДПК післяендоскопічного гемостазу (М±м), Е

440/мг/год


Стінка ДПК

Групи хворих 2-4-а доба 5-8-МА

ДОБА

Контрольна 1201,1±326,0; n=14

638,6±357,5; n=11 Передня

Основна 1151,5±79,3; n=16

625,8±54,4; n=13

Контрольна 826,5±337,4; n=14

301,6±101,6; n=11 Задня

Основна 197,5±28,1; n=16

83,4±19,7*; n=13

пічному гемостазі кровоточивої виразки. Однак цейефект не є тривалим і обмежується 2-4-ю добою.Найбільш сильний вплив виявлено на перебіг азо-казеїну – зменшення активності у 4,2 раза, та про-теоліз колагену. Це зменшує не тільки ризик виник-нення рецидиву кровотечі, а і ймовірність нездат-ності анастомозів та кровотечі в ділянці швів привиконанні оперативних втручань у ці терміни (до 2-4 доби).

Таблиця 4. Азокол слизової стінок ДПК післяендоскопічного гемостазу (М±м), Е

440/мг/год

Примітки: n – кількість спостережень; * – достовірні зміниу порівнянні з контрольними показниками.

Стінка ДПК



11,68±4,5; n=11 Передня

Основна 33,2±2,71*; n=16

19,7±3,8; n=13


6,66±2,16; n=11 Задня

Основна 4,2±1,1*; n=16 5,1±0,7; n=13

Однак ендоскопічне лікування впливає лише нафібриноліз задньої стінки ДПК – у “точці прикла-дення” (враховуючи переважну виразкову локаліза-цію по задній стінці), і зовсім відсутній ефект віднього зі сторони передньої.

Висновки. 1. ЕГ викликає зниження локальноїфібринолітичної активності у термін 2-4 доби.

2. Зниження локальної фібринолітичної актив-ності при ЕГ виявляється лише в тій стінці ДПК,де знаходиться точка його застосування.

3. Подальші дослідження мають бути спрямова-ні на вивчення впливу повторних ендоскопічнихдосліджень (“second look”) з використанням анти-фібринолітичних препаратів на перебіг локальноїфібринолітичної активності. З іншого боку потребуєдодаткового вивчення питання змін фібринолітичноїактивності у пацієнтів з раннім рецидивом кровотечі.


1. Бука Г.Ю. Гемокоагуляційні властивості слизової оболонки шлун-ка та дванадцятипалої кишки при шлунково-кишкових кровотечахта їх ранніх рецидивах // Мат. наук.-практ. конф. “Шляхи оптиміза-ції лікування хворих з шлунк.-кишковими кровотечами”(м. Львів,10.03.2000р.). – Львів: Ліга-Прес, 2000.– С.48.2. Саенко В.Ф., Кондратенко П.Г., Семенюк Ю.С. и др. Диагностикаи лечение острого кровотечения в просвет пищеварительного ка-нала. – Ровно, 1997.– 384с.

3. Фомін П.Д., Переш Є.Є. Хірургічне лікування виразкових гаст-родуоденальних кровотеч у осіб похилого та старечого віку //Мат. наук.-практ. конф. “Шляхи оптимізації лікування хворих зшлунково-кишковими кровотечами” (м. Львів, 10.03.2000р.). –Львів: Ліга-Прес, 2000. – С. 98.4. Фомін П.Д., Переш Є.Є., Сидоренко В.М. та співавт. Діагнос-тично-лікувальна тактика при гострокровоточивих виразках у осібпохилого та старечого віку // Укр. журнал малоінвазивної та ендоско-пічної хірургії.– 2001.– Т.5, №1.–С.12-13.



5. Arlt G.D., Leyh M. Incidence and pathophysiology of peptic ulcerbleeding // Langenbeck’s Arch. Surg.– 2001.–V.386, № 2.– P.75-81.6. Ben-Hamida A., Adesanya A.A., Man W.K., Spencer J. Histamineand tissue fibrinolytic activity in duodenal ulcer disease // Dig. Dis.Sci.–1998.– V.43, № 1.– P.126-132.7. Herszenyi L., Plebani M., Carraro P. et al. Impaired fibrinolysis andincreased protease levels in gastric and duodenal mucosa of patientswith active duodenal ulcer // Am. J. Gastroenterol.–1997.–V.92, №5.– P.843-847.

8. Man W.K., Adesanya A.A., Whawell S.A. et al. Histamine and fib-rinolytic activity in Helicobacter pylori positive and negative dyspepticpatients // Inflamm. Res.– 1997.–V.46,Suppl.1.– P.103-104.9. Ohmann C., Imhof M., Roher H.-D. Trends in peptic ulcer bleedingand surgical treatment // World J.Surg.– 2000.–V.24, № 3.– P.284-293.10. Wodzinski M.A., Bardhan K.D., Reilly J.T. et al. Reduced tissuetype plasminogen activator activity of the gastroduodenal mucosa inpeptic ulcer disease // Gut.– 1993.– V.34, № 10.– P. 1310-1314.



УДК 617.55:616.94:616.36

Ï î ð ó ø å í í ÿ ì å ò à á î ë ³ ç ì ó â ó ã ë å â î ä ³ â ï ð è à á ä î ì ³ í à ë ü í î ì ó ñ å ï ñ è ñ ³Р.І. СИДОРЧУК


DISORDERS OF HYDROCARBONATE METABOLISM AT ABDOMINAL SEPSIS

R.I. SYDORCHUK


Обстежено 52 хворих на абдомінальний сепсис (АС), вивчено порушення гормональної регуляції вугле-водного обміну та динаміку змін метаболізму вуглеводів при АС, встановлено прогностично-діагностичнуцінність окремих показників. Виявлені зміни є результатом реакції організму на розвиток системногозапального процесу, наслідком катаболічних енергетичних процесів та пригнічення енергоутворюючої функціїпечінки, що потребує врахування при виборі лікувальної тактики у хворих на АС.

Disorders of hormonal regulation and dynamics of hydrocarbonate metabolism changes were investigated in52 patients with abdominal sepsis (AS). Prognostic-diagnostic value of several indices was established. Revealedchanges are the result of organism reaction for the development of systemic inflammatory process, outcomeof catabolic energetic processes and liver energy forming function oppression, which should be consideredduring the choosing of treatment tactics in patients with AS.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Абдомінальний сепсис(АС), захворюваність на який зростає а летальність немає стійкої тенденції до зниження, є важливою ме-дичною і соціально-економічною проблемою [1, 2].Більшість дослідників [2-4,7] визначає АС як систем-ну запальну реакцію організму – systemic inflamma-tory response syndrome (SIRS) – у відповідь на розви-ток гнійно-деструктивного процесу в очеревиннійпорожнині. Важливу роль у прогресуванні АС віді-грають метаболічні порушення [5,7-9], зумовленіпорушеннями гормонально-месенджерних систем,лавиноподібною активацією проінфламаторних цито-кінів, інтерлейкінів та безпосередньою дією ендоток-синів грамнегативної мікрофлори. У зв’язку з цимметою дослідження було встановлення загальнихзакономірностей порушень вуглеводного метаболіз-му та його регуляції при абдомінальному сепсисі,оцінка можливості застосування окремих показниківз діагностично-прогностичною метою.

Матеріали і методи. Об’єктом дослідженнябули 52 хворих на різні форми абдомінального сепсису,віком 18-69 років (41,93±3,47). Контрольну групу

склали 16 пацієнтів, яким виконувались планові опе-ративні втручання, не пов’язані з черевною порожни-ною. Діагноз АС встановлювали при наявності двохта більше [2-3,9] симптомів SIRS, що ускладнювавперебіг гнійно-деструктивних процесів в черевнійпорожнині. Результати бактеріологічного досліджен-ня (бактеріємія виявлена у 32,69 % хворих) такожбрались до уваги при встановленні діагнозу АС, част-ково враховувались дані модифікованого APACHE II(більше 8-9) і Мангеймського перитонеального індек-су. АС був наслідком: деструктивного (флегмонозно-го, гангренозного, гангренозно-перфоративного) холе-циститу – у 10 хворих (19,23 %), гострого деструк-тивного апендициту – у 19 (36,54 %), перфоративноївиразки дванадцятипалої кишки та шлунка – у 11(21,15 %), гострого деструктивного панкреатиту –у 8 (15,39 %), проникаючого поранення черевноїпорожнини – у 1 (1,92 %), закритої травми органівчеревної порожнини, з пошкодженням цілісностікишки – у 2 (3,85 %), перфорації порожньої кишкичужорідним тілом (риб’яча кістка) – у 1 хворого(1,92 %). У всіх пацієнтів у тій чи іншій мірі буливиражені перитонеальні симптоми, які свідчили пропоширення вогнища запального процесу на очереви-ну, але прямої залежності між поширеністю процесу



в черевній порожнині і вираженістю АС відміченоне було. SIRS-2 (наявність 2-х симптомів SIRS) діаг-ностували у 9 (17,31 %) хворих (1-а група), SIRS-3 –у 25 (48,08 %) – 2-а група, SIRS-4 (тяжкий сепсис) –у 18 (34,62 %) – 3-я група. В усіх хворих, окрім за-гальноприйнятого консервативного лікування, засто-совувалось стандартне оперативне втручання. Пока-заннями [2,6-7] до хірургічного лікування були розви-ток та прогресування інфекційно-запального процесу(SIRS), неефективність консервативного лікування,прогресування абдомінальних симптомів (розвитокперитоніту, збільшення інфільтрату тощо). Загаломздійснено 89 оперативних втручань (в середньому[1,71±0,23] операції). Найбільша кількість оператив-них втручань – 4. У всіх хворих проводили системнелікування з оптимізованої етіотропної терапії [1],здійснювали ентеросанацію (патент UA №50481А)за власною методикою, а у 9 – також колоносанацію(патент UA №40331 А). Загальна летальність скла-ла 17,31 %: 1 хворий (11,11 %) з 1-ї групи, 1 (11,11 %)з 2-ї та 7 хворих (77,78 %) з 3-ї. Визначення пара-метрів вуглеводного обміну проводили апаратнимметодом за допомогою автоаналiзатора Kone-Ultra®(Фінляндія), активність гормонів (імунореактивногоінсуліну та кортизолу) – методом радіоімунного ана-лізу [9]. Обробка отриманих баз даних проводиласьметодом варіаційної статистики за критерієм W.Gusset(Student) з використанням програмних пакетівOrigin® 7.1 (Microcal Software™ – Origin Labs®) таExcel® 2002 build 10.2701.2625 (Microsoft®).

Результати досліджень та їх обговорення.Результати дослідження рівня глюкози крові хворихна абдомінальний сепсис наведені у таблиці 1. Ухворих контрольної групи протягом першої доби післяоперації спостерігалася помірна гiперглiкемiя, яка

зберігалася впродовж усього періоду спостережень.При цьому концентрація імунореактивного інсулінучерез 7 діб у цих хворих була вірогідно вищою, ніждо операції, а кортизолу невірогідно нижчою (P>0,05).У хворих групи SIRS-2 рівень глюкози відноснопередопераційних показників групи контролю вiро-гiдно підвищувався на третю добу післяопераційногоперіоду, помірно знижуючись у подальшому, прицьому інсулін зростав на 3-5-ту добу, знижуючисьна 7-у та знову помірно зростаючи на 10-у добу спо-стереження (табл. 2). Динаміка концентрації корти-золу характеризувалась суттєвим (майже у 2 рази)зростанням на 3-ю добу з подальшими невірогіднимиколиваннями (табл. 3). Подібні зміни концентраціїглюкози спостерігались у хворих другої групи(SIRS-3), з тією вiдмiннiстю, що статистично досто-вірне зростання концентрації глюкози спостерігаливже на першу добу після операції. Рівень інсулінувисоковірогідно зростав упродовж усього періодуспостереження, а кортизолу різко знижувався на 5-удобу, змінюючись маловірогідно в інші періодиспостереження. При тяжкому сепсисі (SIRS-4,APACHE II більше 10 балів), що супроводжуєтьсярозвитком органної недостатності, початкове різке(у 2 рази) підвищення концентрації глюкози в плазмікрові змінювалося вірогідним зниженням її рівня,починаючи з третьої доби спостережень i до кінцяпісляопераційного періоду, найвищий рівень гіперглі-кемії спостерігали у хворих 3-ї групи впродовж пер-шої доби після операції. Рівень інсуліну у хворих цієїгрупи вдвічі перевищував контрольні параметривпродовж першої доби спостереження, у подальшомурізко падав (3-5-а доба), а потім зростав. Динамікаконцентрації кортизолу була більш стабільною, ха-рактеризуючись пікоподібним підвищенням на 5-удобу дослідження.

Таблиця 1. Динаміка рівня глюкози крові (ммоль/л) хворих на абдомінальний сепсис (M±m)

Період обстеження (доба) Групи хворих До операції 1 3 5 7 10

Контроль 5,61±0,14 6,38±0,35 P<0,05

6,57±0,33 P<0,05

6,49±0,45 P<0,05

7,11±0,67 P<0,05 *

SIRS-2 * 6,17±0,75 7,51±0,49

P<0,05; P1<0,05 P2<0,05

7,18±0,94 P<0,05; P1<0,05

P2<0,05

5,21±0,77 P1<0,05; P2<0,05

6,65±0,24 P<0,05

SIRS-3 * 7,91±0,69 P<0,05 P2<0,05

6,39±0,51 P<0,05; P1<0,05

6,01±0,15 P<0,05; P1<0,05

6,11±0,37 P<0,05; P1<0,05

P2<0,05

5,74±0,56 P1<0,05

SIRS-4 * 10,26±1,17 P<0,05 P2<0,05

6,19±0,60 P<0,05; P1<0,05

6,42±0,68 P<0,05; P1<0,05

6,93±0.71 P<0,05; P1<0,05

7,01±1,18 P<0,05; P1<0,05

Примітки: P – ступінь вірогідності різниць показників у порівнянні з даними передопераційного періоду (контроль); P1 –

ступінь вірогідності різниць показників у порівнянні з даними 1-ї доби спостереження; P2 – ступінь вірогідності різниць

показників у порівнянні з даними контролю відповідного періоду; * – показник не визначався.



Примітка: див. табл.1.

Висновки. При розгляді динаміки змін концент-рації глюкози у хворих на АС можна зробити висно-вок про стресовий, компенсаторний характер гiперглi-кемiї, без виснаження продукції цього основногосубстрату енергообмiну: у жодному із спостереженьгiпоглiкемiї виявлено не було. Певна тенденція допідвищення концентрації глюкози з підвищенням тяж-кості АС недостатньо ймовірна і можливо зумовленавищим рівнем інфузійної терапії та зниженням толе-рантності до вуглеводневого навантаження. В тойже час є динаміка змін імунореактивного інсуліну,

як основного регулятора вуглеводневого метаболіз-му, що у комплексі зі змінами кортизолу може висту-пати як прогностичний критерій. Зменшення рівнякортизолу у хворих на тяжкий сепсис після 5-ї добиспостереження ймовірно зумовлене виснаженнямрезервів надниркових залоз. Перспектива подаль-шого дослідження у даному напрямку полягає устворенні передумов для корекції тактики хірурга приАС, застосуванні вивчених параметрів для прогнозу-вання гнійно-септичних ускладнень

Таблиця 2. Динаміка рівня інсуліну крові (мкод/мл) хворих на абдомінальний сепсис (M±m)

Період обстеження (доба) Групи хворих 1 3 5 7 10

Контроль 9,71±1,49 35,47±6,31 P<0,05; P1<0,05

26,37±4,96 P<0,05; P1<0,05

30,01±5,39 P<0,05; P1<0,05 *

SIRS-2 9,63±2,45 24,03±11,59 P<0,05; P1<0,05

28,11±25,27 P<0,05; P1<0,05

29,21±8,56 P<0,05; P1<0,05

50,96±20,73 P<0,05; P1<0,05

SIRS-3 10,93±1,69 14,85±3,62 P<0,05; P2<0,05

16,17±4,18 P<0,05; P2<0,05

29,03±2,31 P<0,05

33,21±9,06 P<0,05; P1<0,05

SIRS-4 25,46±1,17 P<0,05

6,01±1,60 P<0,05; P1<0,05

P2<0,05

8,43±1,29 P1<0,05; P2<0,05

25,16±5,19 P<0,05

37,85±12,69 P<0,05; P1<0,05

Таблиця 3. Динаміка рівня кортизолу крові (нмоль/мл) хворих на абдомінальний сепсис (M±m)

Період обстеження (доба) Групи хворих 1 3 5 7 10 Контроль 956,47±85,31 798,95±87,47 810,45±111,26 857,45±126,14 *

SIRS-2 809,56±200,06 1405,71±221,43 P1<0,05 962,47±268,43 804,37±257,91 979,61±175,27

SIRS-3 1011,21±105,61 1207,58±120,37 667,34±68,11 P1<0,05 882,45±169,18 1149,53±182,46

SIRS-4 1014,74±95,33 1213,46±208,29 1803,51±431,20 P1<0,05 1271,36±163,55 1273,01±326,59

Примітка: див. табл.1.


1. Рішення ХХ з’їзду хірургів України (Рішення з проблеми“Антибактеріальна терапія в абдомінальній хірургії”) //Шпитальнахірургія. – 2004. – №1. – С. 112-113.2. Резолюция конференции “Стандарты диагностики и лечения вгнойной хирургии” //Хирургия. – 2002. – №8. – С. 67-70.3. Савельев В.С., гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. Сепсис в хирур-гии: современное состояние проблемы // Инфекционный контроль. –2001. – №1. – С. 19-22.4. Bushrod F. Why sepsis is an escalating clinical challenge? // ClinicalLaboratory International. – 2004. – Vol.28, №2. – P. 2-4.5. Parrillo J.E. Mechanisms of disease: Pathogenetic mechanisms ofseptic shock // N. Engl. J. Med. – 1993. – Vol.328. – P. 1471-1477.

6. Podnos Y.D., Jimenez J.C., Wilson S.E. Intra-abdominal Sepsis inElderly Persons // Clin. Infect. Dis. – 2002. – Vol.35, №1. – P. 62-68.7. Quartin A.A., Schein R.M.H., Kett D.H., Peduzzi P.N. For theDepartment of Veterans Affairs Systemic Sepsis Cooperative StudiesGroup: Magnitude and duration of the effect of sepsis on survival //JAMA. – 1997. – Vol.277. – P. 1058-1063.8. Sitges-Serra A., Lopez M.J., Girvent M., Almirall S., Sancho J.J.Postoperative enterococcal infection after treatment of complicatedintra-abdominal sepsis // Br. J. Surg. – 2002. – Vol. 89, №3. –P. 361-367.9. Takkala A., Repo H. Markers of the clinical diagnosis of sepsis //Clinical Laboratory International. – 2004. – Vol.28, №2. – P.6-9.



УДК 616.33/.342-002.44-005.1-036.87

Ï ð è ÷ è í è ð à í í ü î ã î ð å ö è ä è â ó ã à ñ ò ð î ä ó î ä å í à ë ü í è õ ê ð î â î ò å ÷ â è ð à ç ê î â î ã îãåíåçóС.О. МУНТЯН, М.М. БОНДАРЕНКО, В.П. КРИШЕНЬ, С.І. БАРАННИК, С.М. КУРИЛЯК


CAUSES OF EARLY RELAPSE OF GASTRODUODENAL ULCER BLEEDINGS

S.O. MUNTIAN, M.M. BONDARENKO, V.P. KRYSHEN, S.I. BARANNYK, S.M. KURYLIAK


Проведено клінічний аналіз особливостей перебігу гастродуоденальної кровотечі виразкової етіології у996 хворих. Рецидив кровотечі виник у 83 хворих (8,3 %). При розподілі хворих на групи залежно від видугастродуоденальної кровотечі за Forrest у кожного другого хворого з раннім рецидивом гастродуоденальноїкровотечі при фіброезофагогастодуоденоскопії (ФЕГДС) визначався тромбований згусток в ділянці виразки.Летальність при рецидиві гастродуоденальної кровотечі складала 9,6 % (8 хворих), при цьому у 5 померлихбула кровотеча ІІВ за Forrest. Таким чином, наявність тромбованого згустка в ділянці виразки є факторомризику виникнення раннього рецидиву кровотечі. Хворі, у яких при ФЕГДС виявлена кровотеча ІІВ за Forrest,потребують більшої уваги, ніж пацієнти з прогнозованою загрозою рецидиву кровотечі.

The clinical analysis of 996 gastroduodenal ulcer bleeding was conducted. The incidence of haemorrhagerelapse occured in 83 patients (8,3 %). At the division of patients into groups depending on the type ofgastroduodenal bleeding by Forrest the each second patient with early bleeding relapse had thromb on theucler lesion. The mortality at the relapse of gastroduodenal bleeding was 9,6 % (8 patients). Therefore morethan 50 % patients have IIB Forrest type of bleeding. Thus, we consider the thromb on the ulcer bleeding vesselis dangerous for high rizk of bleeding relapse. Patients with IIB bleding by Forrest require more carefulattention at fibroesophagogastroduodenoscopy than patients with prognosed threating of bleeding relapse.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Актуальність питанняшлунково-кишкової кровотечі (ШКК) обумовленатим, що в останні роки помітно зросла кількістьхворих, у яких визначається кровотеча з виразки вгастродуоденальній зоні. Виразкова хвороба шлункаі дванадцятипалої кишки (ДПК), як причина ШКК,складає 58,2 % і посідає перше місце в структурізахворювань, які ускладнюються гострими крово-течами [1,3,4,8].

Висока летальність при гострій ШКК виразко-вого генезу обумовлена перш за все раннім рециди-вом кровотечі [2,5,7], який складає при консерватив-ному лікуванні, за даними різних авторів, від 23 до94 % [6,7]. Виділяють такі головні фактори ризикуранньої рецидивної кровотечі у хворих на виразковухворобу шлунка і дванадцятипалої кишки: розмірвиразкового дефекту діаметром понад 1 см, похи-лий вік хворого, наявність в анамнезі ускладнень(пенетрація, перфорація, кровотеча), локалізація

виразки, характер гемостазу при попередній кро-вотечі [ 2 ].

Для оцінки інтенсивності кровотечі викорис-товували класифікацію виразкових кровотеч шлунката ДПК за Forrest (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація виразкових кровотечза Forrest

І Активна кровотеча

ІІ Зупинена кровотеча

ІІІ Остаточно зупинена кровотеча

ІV Джерело

не виявлено

ІА – стру-минна кровотеча ІВ – капіляр-на кровотеча ІС – крово-теча з-під тромба або згустка

ІІА – тром-бована судина ІІВ – фіксу-ючий згус-ток ІІС – дрібні тромбовані судини

ІІІА – вираз-ковий дефект під шаром фібрину ІІІВ – вираз-ковий де-фект без фібрину

–



Наведена класифікація дозволяє адекватно оці-нити інтенсивність кровотечі і визначити можливостіїї рецидиву, а також вибрати необхідну тактикулікування.

Матеріали і методи. В клініці хірургічних хво-роб ДДМА на базі міського центру лікарні швидкоїмедичної допомоги за період 2001-2003 рр. на ліку-ванні перебувало 996 хворих з гострою ШКК вираз-кового генезу. Вік хворих від 17 до 74 років, з нихчоловіків було 657 (66 %), жінок – 339 (34 %). Дже-релом кровотечі у 231 (23,19 %) хворого була ви-разка шлунка, а у 765 (76,81 %) – виразка ДПК.Тривалість ШКК до 6 годин була у 130 (13 %) хво-рих, від 7 до 24 годин – у 418 (42 %), а більш як24 години – у 448 (45 %). Розміри виразкового де-фекту до 1 см були у 78 % хворих, до 2 см – у 8 %,більше як 2 см – у 14 %. Крововтрата вкрай тяж-кого ступеня (більш як 40 % об’єму циркулюючоїкрові (ОЦК)) встановлена при госпіталізації у 17 %хворих, тяжкого ступеня (31–40 %) – у 14 %, помір-ного ступеня (21–30 % ОЦК) – у 16 %, легкого сту-пеня (до 20 %) – у 53 %. Методом фіброезофаго-гастродуоденоскопії (ФЕГДС) визначали джерелокровотечі і залежно від виду кровотечі за Forrest хво-рих розподілено на відповідні групи. Активна кро-вотеча (І за Forrest) виявлена у 117 (11,5 %) хворих,зупинена ШКК (ІІ за Forrest) – у 643 (65 %), оста-точно зупинена ШКК (ІІІ за Forrest) – у 236 (23,5 %).

Результати досліджень та їх обговорення.З 996 хворих у 782 проводили консервативне ліку-вання за допомогою гемостатичної та противираз-кової терапії, трансфузій компонентів та препаратівкрові за потребою. Оперовано 214 хворих (хірургіч-на активність 21,47 %), при цьому серед оперованих83 пацієнтів (8,3 %) – це хворі з раннім рецидивомкровотечі.

Детальний аналіз історій хвороб пацієнтів з ран-нім рецидивом кровотечі показав, що серед нихпереважали чоловіки (73,5 %), жінки склали 26,5 %.Рецидив кровотечі виник у 41 хворого з виразкоюДПК (5,4 % від усіх хворих з локалізацією кровото-чивої виразки в ДПК) та у 42 хворих з виразкоюшлунка (18,2 % від усіх хворих з кровотечею із ви-разки шлунка). Померло після оперативних втру-чань 9 хворих (4,2 %), з них 8 хворих були оперовані

з приводу раннього рецидиву кровотечі. Летальністьпри рецидиві гастродуоденальної кровотечі склала9,6 %.

Ендоскопічна характеристика джерела до ви-никнення кровотечі була такою: при кровотечі ІІВза Forrest рецидив виникав в 54,2 % (45 випадків)усіх рецидивів, а при кровотечі ІІА за Forrest – в25,3 % (21 випадок). Тобто кожний другий рецидивкровотечі виникав при наявності тромбованогозгустка в ділянці виразки і потребував негайногооперативного втручання. Серед померлих з приводураннього рецидиву кровотечі в 62,5 % випадків приФЕГДС виявлена кровотеча ІІВ за Forrest.

Взаємозв’язок виду кровотечі за Forrest і ліку-вальної тактики при ШКК виразкового генезу наве-дений у таблиці 2.

Таблиця 2. Залежність лікувальної тактики прикровотечах виразкового генезу від виду кровотечіза Forrest, %

І ІІА ІІВ ІІС ІІІА ІІІВ Консерва-тивне лікування

7 86 78 90 96 79

Оперативне лікування 93 14 22 10 4 21

Перевага оперативного лікування над консерва-тивним в групі хворих з активною кровотечею (Іза Forrest) цілком зрозуміла, проте в групах хворихіз зупиненою та остаточно зупиненою кровотечеюперевагу надавали консервативному лікуванню, алеспіввідношення консервативного і оперативного лі-кування в групах ІІ-ІІІ за Forrest має певні відмін-ності, що, на нашу думку, потребує детального до-слідження. При порівнянні співвідношення консер-вативного та оперативного лікування в цих групахвиявлено, що найбільша кількість операцій здійс-нена в групі ІІВ за Forrest і складає 3,5:1, тоді як вгрупі ІІА співвідношення складає 6:1, у ІІС – 9:1.

Також привертає увагу вид оперативних втру-чань в групі ІІВ за Forrest, де гастродуоденотомії зпрошиванням судини, яка кровоточить, складали25 % від усіх виконаних гастродуоденотомій. Де-тальний аналіз залежності обсягу оперативного втру-чання від виду гастродуоденальної кровотечі заForrest представлено в таблиці 3.

Оперативні втручання ІА ІС ІІА ІІВ ІІС ІІІА ІІІВ Резекційні методи 27,1 22,3 31,1 34,1 62,5 38,5 100 Органозберігаючі втручання 50 61 48,2 51,3 37,5 46,1 – Гастродуоденотомії з прошиванням судини 22,9 16,7 20,7 24,4 – 15,4 –

Таблиця 3. Залежність обсягу оперативного втручання від виду кровотечі за Forrest, %



Як бачимо з наведеної таблиці, паліативні втру-чання (гастродуоденотомії з прошиванням судини,яка кровоточить) складають більший відсоток вгрупі ІІВ за Forrest. Враховуючи те, що при наявнос-ті тромбованого згустка в ділянці виразки рецидивкровотечі виникає більш ніж у половині випадків,то перевага паліативних втручань в групі ІІВ цілкомзрозуміла. Можливо це пов’язане з нестабільнимгемостазом в ділянці виразки і потребує подальшого

дослідження з метою з’ясування причин рецидивукровотечі, його прогнозування та розробки ефек-тивних способів гемостазу.

Висновки. Таким чином, наявність тромбо-ваного згустка в ділянці виразки є фактором ризикув виникненні раннього рецидиву кровотечі. Хворі, уяких при ФЕГДС виявлена кровотеча ІІВ за Forrest,потребують більшої уваги, ніж пацієнти з прогно-зованою загрозою рецидиву кровотечі.


1. Бондаренко М.М., Новіков О.І. Оптимізація лікувальної програмиу хворих з кровоточивими виразками // Галицький лікарськийвісник. – 2002. – №3. – С. 32-33.2. Ранние рецидивы кровотечения язвенной этиологии / Бондарен-ко Н.М., Хапатько Г.Е., Барвинский В.Н. и др. // Український журналмалоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2001. – №1. – С. 7-8.3. Ганжий В.В. Тактика хирурга при гастродуоденальных язвенныхкровотечениях. // Клінічна хірургія. – 2002. – №8. – С. 33-36.4. Диагностика и лечение острого кровотечения в просвет пищева-рительного канала – Саенко В.Ф., Кондратенко П.Г., Семенюк Ю.С.и др. – Ровно 1997. – 384 с.5. Стандарты диагностики лечения язвенной болезни, осложненнойперфорацией и кровотечением / Доценко Б.М., Белов С.Г., Тамм Т.И.

и др. // Матеріали XX з‘їзду хірургів України – Тернопіль: Укр-медкнига, 2002.– Т. – С. 30-32.6. Фомин П.Д., Могильный О.Г., Сидоренко В.М. Хирургия крово-точащей язвы желудка // Матеріали XX з’їзду хірургів України –Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – Т. 1.– С. 43-44.7. Яворський М.І. Особливості хірургічної тактики у хворих зкровоточивою виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки іпрогнозування рецидиву кровотечі: Автореф. дис… кад. мед. наук:(14.01.03.) / Терноп. держ. мед. академія ім. І.Я. Горбачевського –Тернопіль: Б.в., 2002. – 19 с.8. Champault G., Masson F., Baranger B. et al. Chirurgie de l‘ulcereduodenal. Le diclin? // Y Chir. – 1986. – Vol. 123, № 10. – P. 535-544.



УДК 615.03: 615: 616.36-089.87/ 89:616.37-002

Ç à ñ ò î ñ ó â à í í ÿ ð å ã ³ î í à ð í î ¿ ì å ä è ê à ì å í ò î ç í î ¿ ò å ð à ï ³ ¿ ï ð è ó ñ ê ë à ä í å í è õô î ð ì à õ ã å ï à ò î õ î ë å ö è ñ ò î ï à í ê ð å à ò è ò óІ.І. МІТЮК, В.М. ШОСТАК, М.І. ПОКИДЬКО, О.А. КАМІНСЬКИЙ, В.В. ПЕТРУШЕНКО, Н.О. ШВЕЦОВА


THE USING OF REGIONAL MEDICAMENTOUS THERAPY AT COMPLICATED FORMS OFHEPATOCHOLECYSTOPANCREATITIS

I.I. MITJUK, V.M. SHOSTAK, M.I. POKYD’KO, O.A. KAMINSKY, V.V. PETRUSHENKO, N.O. SHVETSOVA

Vinnytsa National Medical University by M.I. Pyrohov

Проведено аналіз оперативного лікування 124 хворих з ускладненими формами гепатохолецистопанкреатитуі доказана ефективність застосування регіонарної антибактеріальної терапії, що сприяло покращаннюперебігу післяопераційного періоду і скороченню терміну лікування на 5,4 ліжко-дня.

The analysis of surgical treatment of 124 patients with complicated forms of hepatocholecystopancreatitis wasperfomed. The effectiveness of the using of regional antibacterial therapy was shown. It promoted theimprovement of the postoperative period course and shortening of the treatment duration by 5,4 days.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Проблема лікуванняускладнених форм гепатохолецистопанкреатиту єдосить складною в зв’язку з розвитком тяжкихускладнень, вибором хірургічної тактики, характе-ром оперативного втручання і методом веденняпісляопераційного періоду. Аналіз останніх публікацій(Андрющенко В.П., Гороховський М.М., 1994,Копчак В.М. і співавт., 2003, Петренко Г.Д. і співавт.,2003, Шалімов С.О. і співавт., 1992) показує, що длярозв’язання даної проблеми має значення не тількихарактер оперативного втручання, але і методикаведення післяопераційного періоду зі застосуваннямрегіонарної медикаментозної терапії.

Мета дослідження: вивчити ефективність за-стосування регіонарної медикаментозної терапії в ліку-ванні ускладнених форм гепатохолецистопанкреатиту.

Матеріали і методи. Проаналізовані результатиоперативного лікування 124 хворих з ускладненимиформами гепатохолецистопанкреатиту за 2003 рік.Вік хворих був в межах 20-85 років, переважали па-цієнти жіночої статі, (жінок – 92 (74,2 %), чоловіків –32 (25,8 %).

Діагностика ускладнених форм гепатохолецис-топанкреатиту базувалася на клінічних, біохімічних

дослідженнях, даних УЗД, а також інтраопераційноїверифікації патології. З калькульозним холециститомі хронічним рецидивуючим панкреатитом було 89(71,7 %) хворих, із них з холедохолітіазом, холангітомі механічною жовтяницею – 30 (24,2 %); постхоле-цистектомічним синдромом, рубцевими стриктура-ми холедоха і стенозуючим папілітом – 5 (4,0 %);гострим деструктивним панкреатитом (панкреонек-розом) – 16 (12,9 %); кістою підшлункової залози –9 (7,2 %); калькульозним панкреатитом – 1 (0,8 %);абсцесом печінки – 7 (5,6 %) та раком жовчногоміхура і печінки – 2 (1,6 %).

Після повного і всебічного обстеження та прове-деної доопераційної підготовки хворих оперували. Вдоопераційний період хворі отримували інфузійнутерапію (5 % р-н глюкози, вітаміни В1, В6, С 2 разина добу та антибіотики широкого спектра дії (цефтрі-аксон по 1,0 2 р. внутрішньовенно, максипім 1,0 2 р.ввнутрішньовенно, зиноцеф 0,75 2р. внутрішньовенно,метрагіл по 100, 0 мл) та спазмолітики (2 % р-н но-шпи 2 мл, 2 % р-н папаверину 2 мл). При механічнійжовтяниці хворі отримували свіжу замороженуплазму, альбумін та 1 % вікасол по 3 мл 3 р. внут-рішньом’язово, при панкреатиті – контрикал 10 –20 тис. 2 рази.



У 41 (30,3 %) хворого проведена холецистектоміявід шийки з дренуванням підпечінкового простору іложа жовчного міхура двома поліетиленовими труб-ками і гумовою рукавичкою. У 13 (10,5 %) хворихвиконана холецистектомія із зовнішнім дренуваннямхоледоха за Вишневським – у 8 (6,5 %), за Холсте-дом – у 5 (4,03 %). 30 (24,2 %) хворим проведенахолецистектомія + холедоходуоденоанастомоз. Із 5(4,03 %) хворих з постхолецистектомічним синдро-мом і рубцевою стриктурою холедоха у 4 (3,2 %)накладено холедохоєюноанастомоз за Ру, у 1 (0,8 %) –трансдуоденальна папілосфінктеропластика з дрену-ванням черевної порожнини. Із 26 (20,9 %) хворих іззахворюванням підшлункової залози у 16 (12,9 %) зпанкреонекрозом проведена панкреатосеквестрне-кректомія з наскрізним дренуванням сальниковоїсумки, заочеревинного простору і черевної порож-нини. У 7 (5,6 %) хворих з кістою підшлункової залозинакладений цистоєюноанастомоз на виключеній пет-лі за Ру, у 2 (1,6 %) – зовнішнє дренування кісти (мар-супіалізація), у 1 (0,8 %) – поздовжня панкреатоєюно-стомія з видаленням камнів із вірсунгової протоки.У 7 (5,6 %) хворих з абсцесом печінки проведенорозкриття абсцесу з наскрізним дренуванням і пос-тійним промиванням порожнини абсцесу 0,02 % р-ном фурациліну і 0,5 % р-ном хлоргексидину протя-гом 1-2 тижнів. 2 (1,6 %) хворим з раком печінкипроведена лівобічна гепатектомія.

В післяопераційний період у хворих з холедо-холітіазом, холангітом та механічною жовтяницеюпаралельно з інфузійною терапією (5 % глюкоза500 мл з вітамінами В

1, В

6, С, свіжа заморожена плаз-

ма, альбумін, но-шпа, папаверин) проводили ендоум-білікальне та ендолімфатичне підведення антибіоти-ків (цефтріаксон 1,0, максипім 1,0, зиноцеф 0, 75,метрагіл 100 мл на 200 мл 0,9 % хлориду натрію2 рази на добу). При зовнішньому дренуванні холе-доха двоканальною поліетиленовою трубкою (з зов-нішнім діаметром 3 мм і внутрішнім 1-1,5 мм ) черезвнутрішню проводили ендохоледохеальне підведен-ня антибіотиків (цефтріаксон 1,0, зиноцеф 0,75) таспазмолітиків по 2 мл 2 % но-шпи, 2 % папаверинута 0,2 % платифіліну на 200 мл 0,9 % р-ну хлоридунатрію або 0,25 % р-ну новокаїну 2 рази на добупротягом 1-2 тижнів. У хворих з панкреонекрозом,гнійним холангітом та абсцесом печінки проводилисанацію сальникової сумки, жовчних шляхів та по-рожнини абсцесу постійним промиванням антисеп-тиками (фурацилін 0,02 % 500 мл, декаметоксин0,02 % 500 мл, хлоргексидин 0,5 % 200 мл), антибіо-

тиками (цефтріаксон 1,0, цефазолін 1,0, максипім 1,0,зиноцеф 0,75) та суспензією 3 % р-ну полісорбу нафурациліні – 500 мл 2 рази на добу.

Крім того, таким хворим з вираженою ендоген-ною інтоксикацією в післяопераційний період про-водили регіонарну ендоваскулярну антибактеріальнута інгібіторну (контрикал 20 тис.ОД) терапію протя-гом 7-10 днів шляхом катетеризації стегнової артеріїта черевного стовбура аорти і внутрішньовенне ла-зерне опромінення крові по 1,5-2,0 міліват по 25 хвчерез день, 5-7 сеансів.

Результати досліджень та їх обговорення.Післяопераційний період у хворих, оперованих з при-воду хронічного калькульозного холециститу, пере-бігав без ускладнень і склав 13,9 ліжко-дня. У хворихз деструктивними формами холециститу післяопе-раційний період перебігав важче і склав 18,4 ліжко-дня. Досить важко перебігав післяопераційний періоду хворих з холедохолітіазом, холангітом, механічноюжовтяницею, панкреанекрозом, абсцесом і пухлиноюпечінки, що пов’язано з тяжкими деструктивнимизмінами органів і вираженою ендогенною інтоксика-цією. Середня тривалість післяопераційного ліку-вання хворих з холедохолітіазом, холангітом і меха-нічною жовтяницею склала 24,7 ліжко-дня, з де-структивним панкреатитом – 27,8 ліжко-дня, з абс-цесом печінки – 31,7, з пухлиною печінки – 33,2.

У хворих, що отримували регіонарну ендоумбі-лікальну, ендолімфатичну, ендохоледохеальну таендоваскулярну антибактеріальну терапію післяопе-раційний період перебігав краще і загальний ліжко-день склав – 19,3.

4 хворих, оперованих з приводу панкреонекрозу,померли в результаті розвитку заочеревинної флег-мони, розлитого гнійного перитоніту, ендогенної інток-сикації (2) і рецидивної ерозивної кровотечі (2). Однахвора 76 р. померла після холецистектомії і холедохо-дуоденоанастомозу від гнійного холангіту, механічноїжовтяниці та печінково-ниркової недостатності.

Висновок. Таким чином, застосування регіо-нарної, антибактеріальної, інгібіторної, спазмолітичноїі дезінтоксикаційної терапії при ускладнених формахгепатохолецистопанкреатиту покращує перебіг піс-ляопераційного періоду, зменшує частоту ускладненьі скорочує загальний термін лікування хворого. Цяважка патологія потребує більш глибокого дослі-дження, удосконалення методів оперативного ліку-вання і впровадження нових регіонарних методівантибактеріальної терапії.




1. Андрющенко В.П., Гороховський М.М. Застосування регіонарноїлімфотропної терапії у хворих з гострим ускладненим холецис-титом // Клін.хірургія. – 1994. – №5. – С. 40-41.2. Копчак В.М., Шевколенко Г.Г., Хомяк И.В., Костюк М.П. Профи-лактика послеоперационных осложнений при резекции поджелу-дочной железы // Клін.хірургія – 2003. – № 4-5. – С. 21-22.

3. Петренко Г.Д., Сипливый В.А., Петренко Д.Г., Гузь А.Г., Менкус Б.В.Интраабдоминальное введенние антибиотиков в комплексномлечении перитонита // Клін хірургія. – 2003. – № 4,5. – С. 31.4. Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Никишин Л.Ф. и соавт. Эндовас-кулярная регионарная инфузионная терапия в комплексном лече-нии абсцесса печени // Клин.хирургия. – 1992. – № 9-10. – С. 9-12.



УДК: 616.33/.342-002.45-06:616.381-002]-089-035

Ï ð î ã í î ç ó â à í í ÿ ï å ð å á ³ ã ó ³ â è á ³ ð î á ’ º ì ó î ï å ð à ò è â í î ã î â ò ð ó ÷ à í í ÿ ï ð èï å ð è ò î í ³ ò ³ â ð å ç ó ë ü ò à ò ³ ï ð î ð è â í î ¿ ï ³ ë î ð î ä ó î ä å í à ë ü í î ¿ â è ð à ç ê èІ.Я. ДЗЮБАНОВСЬКИЙ, Е.В. РЕМЕЗЮК, В.І. МАКСИМЛЮК

Тернопільська державна медична академія ім.І.Я. Горбачевського

PROGNOSTICATION OF COURSE AND CHOICE OF VOLUME OF OPERATIVE INTERFERENCE ATPERITONITIS AS A RESULT OF BREACH PYLORIC-DUODENAL ULCER

I.Y. DZUBANOVSKY, E.V. REMESYUK, V.I. MAKSIMLUK


Вивчені особливості перебігу перитоніту при проривних гастродуоденальних виразках залежно від строків змоменту перфорації, на основі оцінки ступеня ендотоксикозу. Показано, що для прогнозування динаміки перебігуперитоніту та диференційованого вибору об’єму оперативного втручання, доцільно використовувати моди-фіковану систему APACHE ІІ в поєднанні з клініко-лабораторною оцінкою ступеня ендотоксикозу. Обстеженов динаміці та проаналізовані результати лікування 167 хворих з проривними гастродуоденальними виразками.

The features of peritonitis course at breach gastroduodenum ulcers depending on terms from the moment ofperforation, on the basis of estimation of endotoxicosis degree has been learnt. It is shown that for prognosticationof dynamics of peritonitis course and differentiated choice of volume of operative interference, it is expedient touse the modified system APACHE II in the complex with clinical-laboratory estimation of degree of endotoxicosis.It is surveyed in dynamics and the results of treatment of 167 patients with breach gastroduodenum ulcers areanalysed.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Проблема прогнозуванняперебігу перитоніту та ступеня тяжкості хворих єактуальною в невідкладній хірургічній гастроентеро-логії та привертає до себе увагу дослідників в бага-тьох країнах світу. [1-2,5-6] Практичний досвід пока-зує, що у багатьох хворих клінічний перебіг перито-ніту залежить від ступеня ураження очеревини, атакож і від інших факторів, пов’язаних з віком, супро-відними захворюваннями, станом імунітету тощо.Запропоновано багато шкал (систем) оцінки тяжкостістану хворих, які часто конкурують між собою(APACHЕ II і III, SAPS, POSSUM, LODS і інші) [3].В практиці оцінки тяжкості стану хворих з пери-тонітом найбільш поширеними є шкали APACHЕ IIі Мангеймський індекс перитоніту (МІП). Більшістьбальних систем оцінки тяжкості стану хворих дозво-ляють оцінити тяжкість синдромних порушень, алене відображають глибини ендогенної інтоксикації ухворих з перитонітом [4,7]. Ціллю даного досліджен-ня є оцінка тяжкості стану хворих з перитонітом, врезультаті проривної гастродуоденальної виразки

(ПВ), з використанням системи APACHЕ II, впоєднані з клініко-лабораторною оцінкою тяжкостіендотоксикозу, при виборі об’єму оперативноговтручання та прогнозуванні перебігу перитоніту.

Матеріали і методи. Обстежено в динаміці тапроаналізовано безпосередні та відділені результатихірургічного лікування 167 хворих з проривними гаст-родуоденальними виразками (ПВ). Чоловіків було155, жінок – 12. Вік хворих коливався від 17 до85 років. Виразковий анамнез був відсутній у 36,15 %хворих, тривалість захворювання до 3 років конста-тована у 20,76% хворих, від 3 до 10 років – у 25,38 %,більше 10 років – у 16,1 % хворих. Під час операціїмедіогастральна ПВ діагностована у 18 хворих(10,77 %), проривна пілородуоденальна – у 36 хворих(21,55 %), проривна виразка ДПК – у 113 хворих(67,66 %), проривна виразка гастроентероанасто-мозу – у 3 хворих (1,79 %).

Ступінь тяжкості стану хворих оцінювали вико-ристовуючи методику модифікованої системи APACHЕII W.A.Knaus і співавт. 1985 р., А.П. Радзіховський і



співав.1997 р., що дозволяє швидко оцінити тяжкістьстану хворого з перитонітом, прогнозувати можливийперебіг захворювання і вибрати тактику хірургічноголікування. Суму балів по модифікованій системіAPACHЕ II визначали протягом 30 хвилин післягоспіталізації хворого. Для об’єктивізації оцінкиступеня ендотоксикозу, поряд з динамічними показ-никами рівнів токсичних метаболітів та активностіферментів, пов’язаних з основними детоксикаційнимисистемами (печінка, нирки), використовували в дина-міці (при поступленні, на 1-3-5-7-9 доби) визначеннярівнів пептидів середньої молекулярної маси(МСМ 254, МСМ 280), адсорбційної здатностімембран еритроцитів (АЗЕ), циркулюючих імуннихкомплексів (ЦІК), лейкоцитарного індексу інтокси-кації (ЛІІ), індексу зсуву лейкоцитів (ІЗЛК).

Результати досліджень та їх обговорення.Результати досліджень показали, що у хворих з ПВ,якщо з моменту перфорації пройшло до 6 годин(1 група) та 6-12 годин (2 група), при поступленнівідмічено достовірне зростання рівня пептидів се-редньої молекулярної маси МСМ-254 в 1,76-2,2 раза

відповідно, та МСМ-280 в 1,2-1,57 раза відповідно,адсорбційної здатності мембран еритроцитів – АЗЕв 1,22-1,3 раза відповідно. Відмічено зростання рівняЦІК в 1,6-3,2 раза відповідно. Спостерігається підви-щення ЛІІ до 3,55-4, та підвищення ІЗЛК до 3,08-3,33 відповідно. Ці об’єктивні маркери ендотоксикозувідповідно відображають легкий ступінь ендотокси-козу. При оцінці тяжкості стану хворих за модифікова-ною системою APACHE II сума балів становилавідповідно – 2,27±0,37–3,82±0,636. Клінічні проявисиндрому ендогенної інтоксикації при поступленнібули відсутніми, субклінічними, або слабо вираже-ними. У хворих 1-2 груп, при поступленні та протягом1-5 доби післяопераційного періоду спостерігаєтьсярозвиток ендотоксикозу легкого ступеня, з макси-мальною вираженістю до операції, та в 1-3 добупісляопераційного періоду. Інтраопераційно діагнос-товано відсутність перитоніту у 23 % хворих, місце-вого перитоніту – у 51,2 %, поширеного перитоніту –у 25,64 %, ознак паралітичної кишкової непрохідностінемає. Показники ендотоксикозу у хворих з ПВ припоступленні, залежно від часу з моменту перфорації,відображені в таблиці 1.

Таблиця 1. Показники ендотоксикозу у хворих з ПВ при поступленні, залежно від часу з моменту перфорації

Контроль до 6 год 6-12 год. 12-18 год. 18-24 год > 24 год. Лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) 1,64±0,22 3,55±0,59 4±0,62 6,9±1,13 7,29±1,27 7,1±1,18

Індекс зсуву лейкоцитів (ІЗЛК) 1,63±0,23 3,08±0,44 3,33±0,53 5,7±0,93 5,64±0,90 7,3±1,19 МСМ 254, ум.од 334,1±2,64 432±65,3 543±89,01 586±94,51 622± 99,44 675±107,3 МСМ 280, ум.од 147,5±1,23 182±29,3 232±37,41 270±44,24 268±43,22 340±55,73 ЕІ ер.(АЗЕ), % 27,25±1,22 33,4±5,54 35,6±5,92 42,6±6,83 49,6±82,64 54,3±9,04 ЦІК, ум.од 60,9±1,53 70±11,3 140±23,2 160±25,81 330±54,03 480±79,44

У хворих з ПВ, якщо з моменту перфорації про-йшло 12-18 годин (3 група), при поступленні відміченодостовірне зростання рівня пептидів середньої моле-кулярної маси: МСМ-254 в 2,39 раза, МСМ-280 – в1,8 раза, адсорбційної здатності мембран еритроци-тів (АЗЕ) в 1,56 раза. Відмічено зростання рівня ЦІКв 3,7 раза відповідно. Спостерігається підвищенняЛІІ до 6,9 та підвищення ІЗЛК до 5,7 відповідно. По-казники цих індексів інтоксикації відповідно відобра-жають середній ступінь ендотоксикозу. При оцінцітяжкості стану хворих за модифікованою системоюAPACHE II сума балів становила – 5,44±0,906. Станхворих при поступленні розцінювали як середньоїтяжкості, клінічні прояви синдрому ендогенної інток-сикації були помірно вираженими. У хворих 3 групи,при поступленні та протягом 1-7 доби післяопера-ційного періоду спостерігається розвиток ендотокси-козу середнього ступеня тяжкості, з максимальною

вираженністю до операції, та на 1-3 добу післопера-ційного періоду. Найбільш виражений ендотоксикозспостерігається в 1-3 добу післяопераційного періоду.Інтраопераційно в цій групі діагностовано наявністьпоширеного перитоніту у 100 % хворих, виявлені по-мірні ознаки парезу кишечника.

У хворих з ПВ, якщо з моменту перфорації про-йшло 18-24 години (4 група) та більше 24 години(5 група), при поступленні відмічено достовірне зрос-тання рівня пептидів середньої молекулярної маси:МСМ-254 в 2,53-2,75 раза відповідно, МСМ-280 – в1,82-2,31 раза відповідно, адсорбційної здатностімембран еритроцитів в 1,82-2 раза відповідно. Відмі-чено зростання рівня ЦІК в 7,56-11 разів відповідно.Спостерігається підвищення ЛІІ до 7,1-7,29 відповід-но та підвищення ІЗЛК до 5,74-7,3 відповідно. Показ-ники цих індексів інтоксикації відповідно відобража-ють важкий ступінь ендотоксикозу. При оцінці тяж-



кості стану хворих за модифікованою системоюAPACHE II сума балів становила відповідно –6,28±1,04-11,57±1,92. Стан хворих при поступленнірозцінювали як тяжкий, клінічні прояви синдромуендогенної інтоксикації були виражені. У хворих 4-5 груп, при поступленні та протягом 1-9 доби після-операційного періоду спостерігається розвиток ендо-токсикозу важкого ступеня, з максимальною вира-женістю до операції, та в 1-5 добу післяопераційногоперіоду. Найбільш виражений ендотоксикоз спосте-рігається в перші 1-3 добу п/о. Інтраопераційно в ційгрупі діагностовано наявність поширеного перитонітуу 100 % хворих, виявлені ознаки паралітичної киш-кової непрохідності. Показники модифікованої систе-ми APACHE II у хворих з ПВ залежала від часу змоменту перфорації (див. табл. 2).

При оцінці стану хворих І, ІІ та ІІІ груп (до6 годин, 6-12 та 12-18 годин з моменту перфорації)за цією системою, достовірної різниці показниківне отримано: 2,27-3,82-5,44 (р>0,05). В той же часрізниця показників модифікованої системи в І групі(до 6 годин з моменту перфорації) та ІV і V груп(з моменту перфорації більше 18 годин) високодостовірні: 2,27-6,28-11,57 (р<0,001). Отже спосте-рігається суттєва різниця тяжкості стану хворих зПВ залежно від часу з моменту перфорації – до18 годин з моменту перфорації та в строках більше18 годин, тоді як суттєвої різниці показників замодифікованою системою APACHE II в строкахдо 6 годин, 6-12 годин та 12-18 годин з моментуперфорації не виявлено. Величина показників замодифікованою системою APACHE II залежалавід поширеності перитоніту (див. табл. 3).

Достовірної різниці показників у хворих з розли-тим та загальним перитонітом не відмічено: 5,87-7,67 (р>0,05). В той же час різниця показників примісцевих та поширених формах перитоніту високодостовірна: 2,01-6,77 (р<0,001). Отже, спостері-гається суттєва різниця тяжкості стану хворих з ПВпри місцевому та поширеному перитоніті, тоді як

Час з моменту перфорації

Кількість хворих

Число балів (М+m)

До 6 годин 63 2,27±0,378 6-12 годин 47 3,82±0,636 12-18 годин 34 5,44±0,906 18-24 годин 13 6,28±1,046 Більше 24 години 10 11,57±1,928

Таблиця 3. Показники системи APACHE II ухворих з проривними гастродуоденальнимивиразками залежно від поширеності перитоніту

Перитоніт Кількість хворих


Місцевий 40 2,01±0,335 Розлитий 111 5,87±0,978 Загальний 7 7,67±1,278 Всі поширені форми 118 6,77±1,128

Таблиця 4. Структура проведених оперативних втручань при ПВ

Таблиця 2. Показники за системою APACHE II ухворих з проривними гастродуоденальнимивиразками залежно від часу з моменту перфорації

Оперативні втручання до 6 год 6-12 год. 12-18 год. 18-24 год > 24 год. Всього Зашивання ПВ, зашивання ПВ+ ГА 2 – 2 4 6 14 (8,3 %) Висічення ПВ + ПП або ДП 6 6 4 16 (9,5 %) Висічення ПВ+ПП+СтВ 4 4 2 10 (6 %) Висічення ПВ+ПП+СВ 1 9 6 1 17 (10,1 %) Висічення ПВ+ДП або ПП+СПВ 50 33 16 99 (59,3 %) Резекція шлунка Б-ІІ 10 10 (6 %) Антрумектомія + СтВ 1 1 (0,6 %) Всього 63(37,7 %) 47(28,1 %) 34(20,3 %) 13(7,8 %) 10(6 %) 167 (100 %)

площа ураженої очеревини не чинить суттєвого впли-ву на величину показників за модифікованою систе-мою APACHE II у хворих з поширеними формамиперитоніту. Всі хворі прооперовані в екстреному по-рядку. Структура проведених оперативних втручаньвідображена в таблиці 4.

Радикальні оперативні втручання виконані у153 хворих (91,6 %) з них резекція Б-ІІ та антрум-резекція у 11 хворих (7,18 %), висічення ПВ + ППабо ДП з СПВ у 99 хворих 64,7 %, висічення ПВ +ПП з СВ у 17 хворих (11,11 %), висічення ПВ + ПП

з СтВ у 10 хворих 6,53 %, висічення ПВ + ПП абоДП (як умовно-радикальна операція) у 16 хворих10,45 %.

Радикальні оперативні втручання до 6 годин змоменту перфорації виконані у 62 хворих (37,1 %), в



термін 6-12 годин – у 47 хворих (28,14 %), в термін12-18 годин – у 26 хворих (15,56 %), в термін 18-24 години – 3 хворих (1,79 %). Суму балів за шкалоюAPACHE II залежно від об’єму операції відображенов таблиці 5

Таблиця 5. Показники за системою APACHE II ухворих з ПВ залежно від типу операції

Показники за системою APACHE II у хворих зПВ яким була виконана радикальна операція, колива-лися від 2,41-3,29-4,44-4,96-7,28. У хворих, яким вико-нано операцію зашивання, сума балів була більше 10.

Таким чином, наші дослідження підтвердиливисоку специфічність і прогностичну значимість сис-теми APACHE ІІ в поєднанні з клініко-лабораторноюоцінкою ступеня важкості ендотоксикозу у хворих зпоширеним перитонітом. Вона може бути викорис-тана не тільки для оцінки прогнозу динаміки перебігуі наслідків перитоніту, але і в якості одного з головнихкритеріїв при виборі хірургічної тактики: об’єму опе-ративного втручання, при визначенні показань до про-ведення програмованих ревізій і санацій черевноїпорожнини, а також до використання лапаростоми.

Радикальні оперативні втручання виконані привідсутності перитоніту у 9 хворих (5,88 %), при міс-цевому перитоніті у 40 хворих (26,14 %), при розли-тому перитоніті у 102 хворих (66,66 %), з них присерозному перитоніті у 28 хворих, при серозно-фіб-ринозному – у 55 хворих, при гнійно-фібринозному –у 21 хворого, при загальному гнійно-фібринозномуперитоніті у 2 хворих. Радикальні оперативні втру-чання виконані в умовах поширеного перитоніту вреактивній фазі у 58 хворих (56,86 %), в токсичнійфазі у 44 хворих (43,13 %).

Паліативні оперативні втручання – зашиванняпроривного отвору за Островським або Оппель-По-лікарповим, за показаннями доповнені гастроентеро-анастомозом (ГЕА), виконані у 14 хворих (8,3%),останні виконані до 6 годин з моменту перфорації у2 хворих, в термін 12-18 годин – у 2 хворих, в термін18-24 години – у 4 хворих, в термін 24-48 годин – у3 хворих, в термін більше 48 годин – у 3 хворих.Паліативні оперативні втручання виконувалися при

Типи операцій Кількість хворих


Зашивання ПВ, зашивання ПВ + ГЕА 14 10,54±1,756

Висічення ПВ+ПП 16 7,28±1,213 Висічення ПВ +ПП+СтВ 10 4,96±0,826 Висічення ПВ +ПП+СВ 17 4,44±0,74 Висічення ПВ +ПП+СПВ 99 3,29±0,548 Резекція шлунка 11 2,41±0,401

наявності поширеного гнійного та гнійно-фібриноз-ного перитоніту в термінальній фазі, стадії поліор-ганної дисфункції, та при наявності тяжких супровід-них захворювань, високому операційно-анестезіо-логічному ризику.

Післяопераційні ускладнення відмічені у 15 хво-рих (8,9 %) з них: нагноєння післяопераційної рани –7 хворих, післяопераційна пневмонія – 3 хворих,атонія шлунку – 1 хворий, реперфорація виразки,перитоніт – 2 хворих, піддіафрагмальний абсцесс –1 хворий, розрив печінки, внутрішньочеревна крово-теча – 1 хворий. Післяопераційні ускладнення післяпаліативних операцій – 5,38 %. Післяопераційні усклад-нення після радикальних операцій – 3,9 %. Рівеньпісляопераційної летальності – 0

Проаналізовані 3-5 річні результати різних видівоперацій, для оцінки стану хворих у віддалені строкипісля операції використовували модернізовану града-цію, запропоновану Visick. Дані про хворих отриму-вали за допомогою письмового анкетування.

Віддалені 3-5 річні результати оперативного ліку-вання хворих з проривними гастродуоденальнимивиразками:

радикальні операції – відмінні (Visick I) – 64,5 % хв.,добрі (Visick ІI) – 25,5 % хв., задовільні (Visick ІІI) –6,1 % хв., незадовільні (Visick ІV) – 3,9 % хв. (пост-ваготомна діарея, рефлюкс гастрит, демпінг-синд-ром, ерозивний гастродуоденіт), рецидиву виразкине спостерігали.

паліативні операції: відмінні (Visick I) – 14,28 % хв.,добрі (Visick ІI) – 14,28 % хв., задовільні (Visick ІІI) –14,28 % хв., незадовільні (Visick ІV) – 57,14 %хворих.

Висновки: 1. Модифікована система APACHE ІІв поєднанні з клініко-лабораторною оцінкою ступеняважкості ендотоксикозу є специфічними і прогнос-тично значимими у хворих з поширеним перитонітом,для оцінки прогнозу динаміки перебігу перитоніту тапри виборі об’єму оперативного втручання.

2. При розлитому перитоніті в результаті прорив-ної пілородуоденальної виразки, якщо з моменту пер-форації пройшло не більше 12-16 годин, ступінь ендо-токсикозу та ступінь запальних змін в черевній по-рожнині дозволяють виконати радикальну операцію.

3. Умовами до виконання радикальної операціїпри проривних пілородуоденальних виразках є від-сутність явищ бактеріального перитоніту, паралі-тичної кишкової непрохідності, час з моменту перфо-рації, не більше 12-16 годин, важкість стану хворогоза модифікованою шкалою APACHE ІІ до 7 балів.




1. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. – М.:Медицина. – 1992. – 224 с.2. Ерюхин И.А., Белый В.Я. Воспаление как общебиологическаяреакция: на модели острого перитонита.– Л.: Наукова. – 1989.–262 с.3. Радзиховский А.П., Бобров О.Е., Найштетик В.Я. Очерки хирур-гии перитонита /Под.ред.проф.. А.П.Радзиховского. – Киев, 2000.–139 с.4. Радзиховский А.П., Бобров О.Е., Мендель Н.А. Оценка тяжестисостояния больных с перитонитом с использованием модифициро-

ванной системы APACHE ІІ // Клінічна хірургія. – 1997. – №9-10. – С. 20-225. Спиженко Ю.П., Мильков О.Б. Острый гнойный перитонит. –1997. – 190.6. Струков А.И., Петров В.И, Пауков В.С. Острый разлитой перито-нит.– М.: Медицина 1987. – 288 с.7. Чернов В.Н., Белик Б.М., Пшуков Х.Ш. Прогнозирование исходаи выбор хирургической тактики при распространнном гнойномперитоните// Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. – 2004. –№3. – С. 47-50.



УДК 616.67-001-053.2-089.166-06

Ð î ç ø è ð å í í ÿ î á ñ ÿ ã ó ³ í ò ð à î ï å ð à ö ³ é í î ¿ ä î ï î ì î ã è ï ð è ò ð à â ì à õ ê à ë è ò ê è óä³òåéВ.З. МОСКАЛЕНКО, С.О. ФОМЕНКО, В.М. МАЛЬЦЕВ, О.В. ЩЄРБІНІН, О.О. ЩЄРБІНІН

Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, Обласна дитяча клінічна лікарня, м. Донецьк

EXTENSION OF INTRAOPERATIVE AID VOLUME AT TRAUMAS OF SCROTUM IN CHILDREN

V.Z. MOSKALENKO, S.O. FOMENKO, V.M. MALTSEV, O.V. SCHERBININ, O.O. SCHERBININ

Donetsk State Medical University by M. Horky, Regional Children Clinical Hospital, Donetsk

Нами проведений порівняльний аналіз динаміки коефіцієнта співвідношення показників максимальногоградієнта тиску в яєчковій артерії на ураженому і контрлатеральному боці у 29 хлопчиків, що знаходилисяна лікуванні в обласній дитячій клінічній лікарні м. Донецька з 1998 по 2003 рр. з діагнозом травма органівкалитки. Інтраопераційно у 16 дітей була зроблена декомпресія яєчка за розробленою нами методикою. Мидомоглися в більш короткий термін відновлення мікроциркуляції в органі і зменшення часу ішемізаціїпаренхіми яєчка. Це дозволить запобігти можливим порушенням гематотестикулярного бар’єру і поліпшитирезультати лікування закритих ушкоджень гонад.

We carried out the comparative analysis of dynamics of coefficient correlation index maximal gradient ofpressure in testicle artery on the injured and contrlateral side in 29 boys with trauma of scrotum who weretreated in regional children clinical hospital from 1998 until 2003. 16 boys were undergone the intraoperativedecompression by our method. Microcirculation was restored in shorter time, time of ischemia of testicleparenchima reduced. It allows to prevent possible disturbances of haematotesticular barrier and to improvethe results of treatment of scrotum traumas.

Постановка проблеми та аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Уже давно доведений зв’я-зок між травмою калитки і порушенням репродук-тивної функції в чоловіків [4,9,10], тому лікуванняданої патології стало завданням не тільки медичної,але і соціальної значимості. С.А. Каган [3] відзначає,що в 3 % чоловіків з безплідністю в анамнезі була трав-ма калитки; у 90 % хворих після травми виявляєтьсяолігозооспермія, а в 62 % – атрофія яєчка. Етіопато-генез атрофії яєчка в даному випадку має двоякийхарактер. З одного боку – це наслідок автоімунноїагресії, що виникає в результаті порушення цілісностібілкової оболонки, приєднання посттравматичногоорхіепідидиміту. З іншого боку, при закритих ушко-дженнях яєчок, крім дії самої травми, має значенняпорушення кровобігу в травмованій тестикулі, пов’я-зане з утворенням гематом, тромбозом судин, здав-ленням тканин у результаті набряку, що призводитьдо гострої ішемії і порушення метаболізму органа [7].

Уявити патогенез гострого ішемічного некрозуяєчка і шляхи його попередження неможливо без

вивчення стану білкової оболонки яєчка. Встанов-лено [5], що білкова оболонка є композитним мате-ріалом, до складу якого входять колагенові й елас-тичні волокна. Їх кількість і спосіб взаємодії визна-чають відносне співвідношення міцності і деформа-ційних властивостей білкової оболонки. Механічнівластивості білкової оболонки яєчка і його міждольо-вої і міжканальцевої строми виражені приблизнооднаково. Підвищення тканинного тиску супрово-джується активізацією ферментних систем усіхструктурних компонентів і призводить надалі довиснаження, некрозу і значного зниження функціїяєчка. Нормалізація тиску в оперованому органісприятливо позначається на взаємозв’язку стромиз паренхімою і сприяє загоєнню рани мікроскопічнимрубцем у короткий термін.

Білкова оболонка входить до складу гематотес-тикулярного бар’єру і її стан істотно впливає на спер-матогенез [1,2]. Цілісність білкової оболонки забез-печує збереження функції бар’єрних структур і, від-повідно, ізоляції автоантигенних клітин сперматоген-



ного епітелію, що запобігає розвитку імунологічногоконфлікту між ними і імунокомпетентними клітинами[6,8]. Тому, крім відновлення цілісності білковоїоболонки, унаслідок її розриву, а також евакуаціїгематом, одним з основних інтраопераційних завданьпри лікуванні травми яєчка ми вважаємо ліквідаціювнутрішньоорганного напруження гонади. При цьомунедостатньо зробити тільки розкриття і, при необ-хідності, дренування порожнини піхвової оболонки(зовнішня декомпресія). Необхідно також зняти на-пруження в паренхімі яєчка (внутрішня декомпресія).

С.С. Райцина [7] і А.І. Давидова [8] довели, щопорушення цілісності білкової оболонки істотно позна-чається на виникненні патологічних змін у сім’янихканальцях усього органа. Зашивання білкової оболон-ки після великої резекції паренхіми яєчка запобігаєрозвитку автоімунного процесу. Встановлено, щоушивання білкової оболонки сприяє більш швидкомувідновленню функції бар’єрних структур і, відповідно,ізоляції автоантигенних клітин сперматогенного епі-телію, що запобігає розвитку імунологічного конф-лікту між ними та імунокомпетентними клітинами.

Метою роботи є поліпшення результатів ліку-вання закритих ушкоджень яєчка шляхом скоро-чення термінів ішемізації паренхіми тестикули.

Матеріали і методи. Нами проведений порів-няльний аналіз динаміки коефіцієнта співвідношенняпоказників максимального градієнта тиску в яєчковійартерії на ураженому і контрлатеральному боці у29 хлопчиків, що знаходилися на лікуванні в обласнійдитячій клінічній лікарні м. Донецька з 1998 по2003 рр. з діагнозом травма органів калитки. Усімдітям був проведений курс комбінованої терапії: опе-ративне втручання, консервативне лікування і фізіо-терапія. Основну групу склали 16 дітей, яким інтра-операційно була зроблена декомпресія яєчка за роз-робленою нами методикою (2-й спосіб терапії). Післямобілізації яєчка і розкриття його піхвових оболоноку безсудинній зоні виробляють 4-5 насічок білковоїоболонки в шаховому порядку приблизно на 1/5-1/6окружності, не торкаючись зони в ділянці придатка,що живить яєчко. Пролабуючу паренхіму яєчка висі-кають до рівня білкової оболонки. Дефекти, що утво-рилися, ушивають окремими кетгутовими швами.Показання до проведення декомпресійних насічоквизначали на підставі результатів ультрасонографії,коли розміри травмованого органа були у 1,5 і більшераза більші, ніж контрлатерального. Групу контролюсклали 13 хлопчиків, пролікованих традиційнимметодом без декомпресії гонади (1-й спосіб терапії).

Допплерографія яєчкової артерії проводилася на1, 3, 5, 7, 9-у добу від початку терапії на апараті “Sonos100CF” у режимі реального часу датчиками 5 і7,5 Мгц. Використовувалися постійно-хвильовий таімпульсно-хвильовий режими Допплера. У режиміколірного картування знаходилася а. testіcularіs, апотім проводилося допплеровське дослідження.

Визначалася швидкість кровотоку, вимірюванав см/с, що фіксувалася на сонопринтері і за допомо-гою спеціальної програми апарата, з використаннямспрощеного рівняння Бернуллі PG = 4×V2, де V–швидкість кровотоку; автоматично вираховувавсямаксимальний градієнт тиску (PG) у мм рт.ст. Дослі-дження проводилося в положенні лежачи на спині.Датчик встановлювався по ходу елементів сім’яногоканатика, у проекції місця виходу їх із зовнішньогопахового кільця. Співвідношення кута нахилу датчикадо судин складало не більш 15°, що забезпечуваломінімальну похибку значень.

Результати досліджень та їх обговорення.Аналіз результатів дослідження показав, що вже в1-у добу після операції має місце достовірна різницякоефіцієнта співвідношення максимального градієнтатиску в судинах ураженого і контрлатерального яєчок.Так, при загальноприйнятому методі лікування на1-у добу після операції він складав 1,53±0,05 (табл.),а при розробленому методі лікування 1,42±0,04(р<0,05). На 3-ю добу даний коефіцієнт складав при1-му методі лікування 1,42±0,05, а при 2-му методі –1,33±0,04 (р<0,05). Різниця зберігалася протягомусього терміну спостереження, а достовірний харак-тер спостерігався до 5-ї доби 1,31±0,03 і 1,22±0,03,відповідно.

Таблиця. Динаміка змін коефіцієнтаспіввідношення максимального градієнта тиску всудинах ураженого і контрлатерального яєчок

Таким чином, використовуючи запропонованийнами спосіб декомпресії тестикули, ми домагаємосяв більш короткий термін нормалізації розмірів гонадиі відновлення мікроциркуляції в органі, що саме пособі зменшує час ішемізації паренхіми яєчка і запо-бігає можливим порушенням гематотестикулярного

Дні від початку терапії Метод лікування 1 3 5 7 9

1 1,53± 0,05

1,42± 0,05

1,31± 0,04

1,25± 0,04

1,21± 0,03

2 1,42± 0,04*

1,33± 0,04*

1,22± 0,03*

1,18± 0,03

1,16± 0,03

Примітка.* вірогідність розходжень між групами 1 і 2(р<0,05).



бар’єру, що не може не відбитися на віддаленихрезультатах терапії.

Висновки. 1. Застосування декомпресійних на-січок з висіченням пролабуючої паренхіми тестикулиі наступним ушиванням білкової оболонки показанопри закритих ушкодженнях яєчка, коли розмір ура-женого органа перевищує розмір інтактного в 1,5 ібільше раза.

2. Даний спосіб декомпресії дозволяє домогтисябільш ранніх термінів відновлення мікроциркуляції втравмованому яєчку.

3. Зменшення термінів ішемізації паренхіми тес-тикули приведе до зменшення відсотка атрофії яєчкаі безплідності, що виникли після перенесених травморганів калитки.


1. Давыдова А.И. Становление функции гематотестикулярногобарьера у морских свинок и крыс в период постнатального развития //Бюл. экспер. биологии и медицины. – 1972. – №10. – С. 103-106.2. Давыдова А.И. Гематотестикулярный барьер при развитии пост-травматического орхита // Труды 2-го Моск. мед. ин-та. – М.,1978.– Т.86, Сер. Гистология, вып. 1. – С. 37-45.3. Каган С.А. Стерильность у мужчин. – Л., 1974. – 223 с.4. Москаленко В.З., Фоменко С.А., Мальцев В.Н., Бородин А.Д.,Гунькин А.Ю. Травма мошонки и ее органов у детей // Мед.-соц.пробл. семьи. – 2000. –Т. 5, № 1.– С. 66-69. 5. Макаров А.К., Алферов В.М., Белохвостиков Ю.П. Механичес-кие свойства и роль элементов соединительно-тканного каркаса па-ренхиматозных органов // III Всесоюзная конф. по проблемам био-механики: Тез. докл. – Рига, 1983. – Т. 1. – С. 101.

6. Райцина С.С. Сперматогенез и структурные основы его регуля-ции. – М.: Наука, 1985. – 208 с.7. Райцина С.С. Травма семенника и аутоиммунитет. – М.: Наука,1970. – 183 с.8. Райцина С.С., Давыдова А.И. Гематотестикулярный барьер //Успехи совр. биологии. – 1973. – Т. 75. – С. 104-124.9. Gubin D.A., Dmochowski R., Kutteh W.H. Multivariant analysis of menfrom infertile couples with and without antisperm antibodies //Am. J.Reprod. Immunol. – 1998. – V. 39, N 2. – Р. 1557-1560.10. Mhoon J.M., Redman J.F., Siebert J.J. Scrotal enlargement in boyswith a history of scrotal trauma: two unusual findings // South Med. J. –2002. – V. 95, N 2. – Р. 251-252.



УДК 616.381-002:616.366-002.1:616.345:616.36-008.8

Ì ³ ê ð î á ³ î ë î ã ³ ÷ í ³ à ñ ï å ê ò è ï å ð å á ³ ã ó æ î â ÷ í î ã î ï å ð è ò î í ³ ò ó ó õ â î ð è õ í àã î ñ ò ð è é ä å ñ ò ð ó ê ò è â í è é õ î ë å ö è ñ ò è òО.О. КАРЛІЙЧУК, О.І. ІВАЩУК, А.С. ПАЛЯНИЦЯ, П.М. ВОЛЯНЮК, Б.В. ПЕТРЮК, Н.Г. КОВАЛЬЧУК


MICROBIOLOGIC ASPECTS OF BILIARY PERITONITIS COURSE IN PATIENTS WITH ACUTEDESTRUCTIVE CHOLECYSTITIS

O.O. KARLICHUK, O.I. IVASHCHUK, A.S. PALIANYTSIA, P.M. VOLIANIUK, B.V. PETRIUK, N.H. KOVALCHUK


З метою вивчення патогенезу жовчного перитоніту досліджено видовий та кількісний склад мікрофлорижовчі – у 160, перитонеального ексудату – у 53, порожнини та слизової оболонки товстої кишки – у 55 хворихіз даною патологією. Встановлено, що в розвитку перитоніту біліарного генезу суттєву роль відіграютьпорушення мікробного пейзажу кишечника та його колонізаційної резистентності.

In order to study the pathogenesis of biliary peritonitis, it was investigated quantitative and species compositionof bile microflora in 160 patients, peritoneal excudate in 53 patients, colonic cavity and mucose in 55 patientswith acute biliary cholecystitis. It was established that in development of biliary genesis peritonitis significantrole is played by disorders of microbial landscape of intestine and its colonic resistance.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Сучасні літературні данізначно розширили наші знання в розумінні клінічнихособливостей жовчного перитоніту (ЖП) і механізмудії жовчі на організм. Висловлюються різні поглядина дію жовчі в черевній порожнині та на клінічніпрояви розвитку патологічного процесу. Окреміавтори відмічають повну нешкідливість дії жовчі, іншінаголошують на смертельній небезпеці потраплянняжовчі в очеревинну порожнину [5,6,10].

Мета дослідження полягала у вивченні на клініч-ному матеріалі особливостей перебігу патогенезужовчного перитоніту та розробці на основі отриманихданих патогенетичного методу лікування.

Матеріали і методи. Клінічний матеріал скла-ли 352 хворих на гострий та хронічний калькульоз-ний та некам’яний холецистит, які були госпіталізо-вані в ургентному та плановому порядку в клінікузагальної хірургії БДМА з 1997 по 2000 роки. Середних чоловіків було 78 (22,16 %), жінок – 274 (77,84 %).Вік пацієнтів – від 17 до 83 років. Для розподілухворих за видом перитоніту ми брали за основукласифікацію жовчного перитоніту Б.О. Мількова таспівавт. [6]. Було проведено вивчення частоти виник-

нення та структури жовчного перитоніту при різнихформах гострого холециститу (ГХ), результати якогоподано в табл. 1.

Мікробіологічне дослідження проводилося бак-теріологічним і мікологічним методами з виділеннямта ідентифікацією чистих культур збудника за родомта видом. При цьому вираховували частоту виявлен-ня та кількість колонійутворюючих клітин – одиницьмікроорганізмів (lg КУО) у 1 г матеріалу.

Результати досліджень та їх обговорення.При бактеріологічному дослідженні жовчі встанов-лено, що у більшості обстежених хворих на гострупатологію жовчовивідної системи (79,38 %) жовчінфікована.

Всього виділено 171 штам мікроорганізмів, щоналежать до 14 таксономічних груп. Домінуючимивидами мікроорганізмів були: E. coli, S. aureus,Е. faecalis, K. pneumoniаe та дріжджоподібні грибироду Candida. Аеробна флора виявлялась у всіх хворих,анаеробна – у 8 випадках (5,00 %). Патогенні грибита найпростіші висівалися в 11 хворих (6,88 %).

Асоціації мікроорганізмів висівались у 44(27,50 %) хворих, серед них два мікроорганізми



висівались у 19,89 % випадків, три і більше – у7,61 % випадків. В асоціаціях переважали аеробнімікроорганізми (E. coli, S. aureus, Е. faecalis).

Результати дослідження різних видів мікроорга-нізмів залежно від нозологічної форми холециститупредставлені у таблиці 2.

Таблиця 1. Види жовчного перитоніту та їх кількісне співвідношення у хворих на різні нозологічні формигострого холециститу

Нозологічна форма холециститу Вид перитоніту Гострий гангренозний

калькульозний холецистит (ГГКХ)

Гострий флегмонозний калькульозний

холецистит (ГФКХ)

Гострий некам’яний холецистит (ГНХ) Всього

Місцеві К-ть випад. С* (%) К-ть випад. С* (%) К-ть випад. С* (%) К-ть випад. С* (%) Абсцес 13 22,03 – – – – 13 Невідмежований 22 37,29 8 36,36 7 70,0 37 Інфільтрат 16 27,12 14 63,64 2 20,0 32

90,11

Поширені Дифузний 4 6,78 – – 1 10,0 5 Розлитий 4 6,78 – – – – 4

9,89

Всього 59 64,83 22 24,18 10 10,99 91

Таблиця 2. Видовий та кількісний склад мікрофлори жовчі при різних нозологічних формах

холециститу (n=160, штамів – 171)

№ з/п Вид мікроорганізму ГКГХ (n=63)

ГКФХ (n=53)

ГНХ (n=11)

Хронічний КХ (n=33)

Всього (n=160)

1 S.aureus 22 10 3 2 37 2 S.epidermidis - - 1 1 2 3 S. pyogenes - 1 - 1 2 4 Е.faecalis 4 6 - 3 13 5 Acinetobacter spp. - 1 - - 1 6 E.coli 36 27 9 2 74 7 P.vulgaris 1 1 - 1 3 8 K.pneumoniae 6 6 - - 12 9 Yersinia enterocolitica 1 - - - 1 10 P.aeruginosa 1 2 1 3 7 11 P. Bacillaceas 1 - 1 2 4 12 Bacteroides spp. 1 - - 2 3 13 Peptostreptococcus spp. 1 - - - 1 14 ДПГ роду Candida 3 5 - 3 11 15 Всього штамів 77 59 15 20 171 16 Ріст відсутній 3 9 3 18 33 17 Всього 80 68 18 38 204

Домінуючими видами при гострому холециститібули E.coli та S.aureus. Такий видовий склад мікро-флори є важливим моментом в ініціації жовчного пе-ритоніту, оскільки представлені мікроорганізми воло-діють високою патогенністю та вірулентністю [10].

Однак для встановлення диференційованогопатогенетичного значення біліарної мікрофлори у роз-витку перитоніту проведені дослідження мікрофлориперитонеального ексудату. Результати вивченняпредставлені у табл. 3 та 4.

Таким чином, існують певні відмінності у видо-вому та кількісному складі перитонеальної мікро-

флори за різних форм гострого жовчного перитоніту.Для місцевих форм гострого жовчного перитонітубільш характерною є менша кількість мікробнихасоціацій – 72 штами мікроорганізмів, що належатьдо 7-ми таксономічних груп, та відсутність анаероб-ної мікрофлори. При поширених формах гострогожовчного перитоніту важливу роль відіграють між-мікробні асоціації (77,78 % випадків), причому вели-кого значення набувають анаеробні мікроорганізми,які, за наведеними вище даними, практично не вияв-лені в жовчі хворих на патологію гепатобіліарної сис-теми. Виділено 30 штамів різних мікроорганізмів, щовідносяться до дев’яти таксономічних груп.



Одним із можливих шляхів появи мікрофлори вчеревній порожнині при жовчному перитоніті є їїтранслокація з порожнини кишечника [9, 11].

Відомо, що захворювання органів черевної по-рожнини можуть призвести до формування кишко-вого дисбактеріозу, який негативно впливає на пере-біг основної патології [1, 7, 8]. Крім того, у патогенезігострого перитоніту, як засвідчують літературні дані[2, 3], важливе значення має питання гострої пара-літичної кишкової непрохідності. Все це обумовилонеобхідність вивчення ролі й функції кишкової мікро-флори та встановлення джерел її транслокації у пато-генезі ЖП.

Наведені дані підтверджуються результатамиобстеження 55 хворих. При вивченні мікрофлори

Таблиця 3. Видовий та кількісний склад мікрофлори перитонеального ексудату хворих на гострийжовчний перитоніт (місцевий)

Таблиця 4. Видовий та кількісний склад мікрофлори перитонеального ексудату хворих на гострийжовчний перитоніт (поширений)

Коефіцієнт домінування виду

(Dі)

Коефіцієнт кількісного домінування Мікро-

організми Кількість обстежень

Виділено штамів

Частота виявлення виду (С%)

Концентрація M+m

(lg КУО/мл) всіх у групі серед

всіх у групі

I. Анаеробні мікроорганізми Бактерії родів: Bacteroides 44 6 13,63 3,42±0,63 0,083 - 0,124 -

ІІ. Аеробні мікроорганізми E.coli 44 31 70,45 5,38±1,03 0,431 0,470 0,195 0,222 Протеї 44 4 9,09 3,13±0,42 0,056 0,061 0,113 0,129 Клебсієли 44 7 15,91 3,91±0,63 0,097 0,106 0,141 0,162 Стафілококи 44 14 31,82 4,78±0,91 0,194 0,212 0,173 0,197 Е.fаecalis 44 9 20,45 3,82±0,44 0,125 0,136 0,138 0,158 B.subtilis 44 1 2,27 3,18 0,014 0,015 0,115 0,131

Коефіцієнт домінування виду

(Dі)

Коефіцієнт кількісного домінування Мікроорганізми

Кількість обсте-жень

Виділено штамів

Частота виявлення виду(С%)

Концентрація M+m

(lg КУО/мл) всіх м/о у групі всіх м/о у групі

I. Анаеробні мікроорганізми Бактерії родів: Bacteroides 9 5 55,55 4,27±0,57 0,167 0,625 0,115 0,395 Peptococcus 9 2 22,22 3,15±0,63 0,067 0,25 0,085 0,292 Peptostreptococcus 9 1 11,11 3,38 0,033 0,125 0,091 0,313

ІІ. Аеробні мікроорганізми E.coli 9 9 100 6,49±0,91 0,30 0,409 0,175 0,247 Протеї 9 3 33,33 4,16±0,38 0,10 0,136 0,112 0,158 Клебсієли 9 2 22,22 3,87±0,49 0,067 0,091 0,104 0,147 Стафілококи 9 4 44,44 3,97±0,73 0,133 0,182 0,107 0,151 Е.fаecalis 9 2 22,22 4,57±0,39 0,067 0,091 0,123 0,174 Ієрсинії 9 2 22,22 3,21±0,23 0,067 0,091 0,087 0,122

порожнини товстої кишки у хворих на різні формижовчного перитоніту отримано дані, що свідчать просуттєві дисбіотичні зміни в товстій кишці. У 17(30,91 %) хворих зміни трактувались як дисбактеріозІІІ ступеня, у 24 (43,64 %) – дисбактеріоз ІІ ступеня,14 хворих (25,46 %) мали дисбактеріоз І ступеня.

Результати вивчення порожнинної мікрофлоритовстої кишки у хворих на жовчний перитоніт пред-ставлені у таблиці 5.

Таким чином, мікрофлора кишкового тракту (пе-реважно товстої кишки) є патогенетично значимимджерелом мікробної контамінації черевної порожнинипри гострому перитоніті біліарного генезу, яка припорушенні колонізаційної резистентності слизовоїоболонки кишки долає захисні бар’єри і транслокує



з порожнини кишечника у черевну порожнину, атакож лімфогенним і гематогенним шляхом.

В зв’язку з цим постала необхідність розробкиметоду лікування перитоніту біліарного генезу та

його профілактики з урахуванням патогенетичногозначення мікрофлори порожнини та слизової обо-лонки товстої кишки [4].

Таблиця 5. Видовий та кількісний склад мікрофлори порожнини товстої кишки у хворих на жовчнийперитоніт (n=55)

Вид мікроорганізмів Кількість мікроорганізмів (lg КУО/г)

Частота виявлення (%)

E.coli 8,15±1,23 100 K.pneumoniae 3,01±1,12 7,23 K. aerogenes 2,83±0,87 3,64 P.vulgaris 3,11±1,04 5,46 Е. faecalis 4,58±0,79 49,09 S.aureus 3,21±0,19 5,46 Staph. spp. 4,56±0,17 27,27 Bacillus spp. 3,15±0,49 78,18 Bacteroides spp. 5,67±1,03 100 Peptococcus 5,49±1,25 56,37 B.bifidum 7,19±2,01 100 B.lactis 6,48±2,31 98,18 Candida 4,21±1,09 1,81

Як узагальнення вищенаведених даних, вважає-мо доцільним доповнити класифікацію жовчного пе-ритоніту за Мільковим Б.О. та співавт. [6] введеннямпідрозділу, що враховує вираженість дисбактеріозув товстому кишечнику [8].

Висновки. 1. Мікробний фактор є провідноюланкою патогенезу гострого жовчного перитоніту.Основними збудниками перитоніту є умовно-пато-генні мікроорганізми E.coli, Bacteroides spp., Staphy-lococcus spp., E.faecalis.

2. Основним джерелом мікрофлори, яка підтри-мує розвиток жовчного перитоніту, є порожнинатовстої кишки, транслокація мікроорганізмів з якоїстає можливою внаслідок порушення колонізаційноїрезистентності її слизової оболонки та біологічноїгерметичності.

3. Розвиток та перебіг всіх форм жовчного пери-тоніту супроводжується суттєвими порушеннямимікробіоценозу товстої кишки, що призводить до ви-никнення дисбактеріозу: І ступеня – у 25,46 % хворих,ІІ ступеня – у 43,64 %, ІІІ ступеня – у 30,91 %.


1. Белобородова Н.В., Бирюков А.В. Проницаемость кишечногобарьера // Пат. физиология и эксперим. терапия. – 1992. – №3. –С. 52-55.2. Белый В.Я., Радзиховский А.П., Беляева О.А. Роль пареза же-лудочно-кишечного тракта в синдроме эндотоксикоза при перито-ните // Матерiали республiканської науково-практичної конференцiї“Актуальнi проблеми невiдкладної хiрургiї органiв черевної порож-нини та урогенiтального тракту”. – К. 1996. – С. 100-102.3. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непро-ходимость. – С.Пб, 1999. – 443 с.4. Карлійчук О.О., Сидорчук Р.І., Кулачек В.Ф., Волянюк П.М.Ефективність застосування колоносанації з приводу перитонітубіліарного генезу // Клін. хірургія. – 2001. – №6 (699). – С.35-38.5. Малюгина Т.А. Желчный перитонит. – М.: Медицина, 1973. –256 с.

6. Мільков Б.О., Бочаров А.В., Білоокий В.В. Класифікація жовчногоперитоніту // Клін. хірургія. – 2000. – №4. – С. 17-19.7. Никитенко В.И., Захаров В.В., Бородин А.В. и др. Роль транслока-ции бактерий в патогенезе хирургической инфекции // Хирургия. –2001. – №2. – С. 63-66.8. Сидорчук I. Й. Закономiрностi формування кишкового дисбакте-рiозу у людей // Матерiали наукової конференцiї. “Актуальнi питан-ня морфогенезу” – Чернiвцi. – 1996. – С. 291-292.9. Сидорчук Р.I. Бактерiальна транслокацiя та резистентнiсть органiз-му при гострому перитонiтi: Автореф. дис. . . канд. мед. наук: 14.00.27. – К. 1997. – 24 с.10. Andersson R., Tranberg, Bengmark S. Roles of bile and bacteria inbiliary peritonitis // Br. J. Surg. – 1990. – Vol.77, №1. – P. 36-39.11. Fukushima R., Gianotti L., Alexander J.W. The primary site of bac-terial translocation // Arch Surg. – 1994. – Vol.129, №1. – P. 53-58.



УДК:616.346.2-002-036.11-07

² í ò å ð ë å é ê ³ í - 6 ó ä ³ à ã í î ñ ò è ö ³ ã î ñ ò ð î ã î à ï å í ä è ö è ò óБ.О. МАТВІЙЧУК, В.В. МИХАЙЛОВИЧ, Б.Д. ЛУЦИК

Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

INTERLEUKIN-6 IN DIAGNOSTICS OF ACUTE APPENDICITIS

B.O. MATVIYCHUK, V.V. MYKHAYLOVYCH, B.D. LUTSYK

Lviv National Medical University by Danylo Halytsky

У хворих з гострим апендицитом (ГА) виявлено підвищення рівня прозапального ІЛ-6. Рівень ІЛ-6 не залежаввід гістологічної форми ГА. Між рівнем ІЛ-6 та іншими маркерами запальних змін при ГА (кількістюлейкоцитів, індексом нейтрофільного зсуву лейкоцитної формули) немає кореляційного зв’язку.

Increasing level of antiinflammatory interleukin-6 in the patient with acute appendicitis was revealed. Levelof interleukin-6 did not depend on the histological form of acute appendicitis. Correlation dependence betweenlevel of interleukin-6 and other markers of inflammatory changes at acute appendicitis (quantity of leukocytes,index of neutrophilic shift of leukocytic formula was not discovered.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Інтерлейкін-6 (ІЛ-6) людиниявляє собою білок з молекулярною масою близько21 kD, який має широкий спектр біологічної актив-ності, включаючи вплив на метаболічні, фізіологічні,гемопоетичні та імунологічні реакції організму і нале-жить до групи цитокінів. Збільшення рівня інтер-лейкіну-6, як правило, зустрічається при запальнихпроцесах, у яких задіяні клітини мононуклеарногоряду. Високі концентрації фактора виявляють приінфікуванні організму патогенними вірусами, бакте-ріями і при паразитарних інвазіях. Гострий апендицит(ГА) проявляється системною запальною відпо-віддю, а цитокіни, зокрема прозапальний ІЛ-6, є ран-німи індикаторами клінічних проявів захворювання[3]. Актуальним залишається виявлення новихефективних тестів для диференційної діагностики ГАі неспецифічного болю в правій здухвинній ділянціживота [1,2]. В українській науковій медичній літе-ратурі даних про вивчення цитокінів у розпізнаванніГА не знайдено.

Мета роботи: дослідити рівень ІЛ-6 у сироватціхворих на ГА та оцінити його значення для діагнос-тики ГА.

Матеріали і методи. Визначено рівень ІЛ-6 у66 хворих з ГА, які були прооперовані у клініці хірургіїфакультету післядипломної освіти Львівського

національного медичного університету імені ДанилаГалицького. Незначно переважали жінки (53,0 %),середній вік хворих – 26 років (від 14 до 75 років).Серед обстежених хворих (за клінічними даними ігістологічним висновком) 23,8 % пацієнтів було зпростою формою ГА, 47,6 % – з флегмонозним ГА,28,6 % – з гангренозним і перфоративним ГА. Інтер-лейкін-6 у сироватці крові досліджували твердофаз-ним імуноферментним методом за допомогою набо-рів реагентів ProCon Il-1b ООО “Протеиновый кон-тур” (Санкт-Петербург). Забір крові проводили без-посередньо перед оперативним втручанням. Статис-тичне опрацювання результатів дослідження викона-но з допомогою електронних таблиць Excel 2000 тапрограми Statistica 6.0 з визначенням середньогоарифметичного (M), його стандартного відхилення(δ), коефіцієнта достовірності (р). Сигніфікантнимивважали відмінності при умові р<0,05. Для одержан-ня контрольних даних обстежено 16 здорових донорів.

Результати досліджень та їх обговорення.У хворих на ГА виявлено підвищення рівняінтерлейкіну-6 до [410,0±308,5]пкг/мл, контроль –[18,8±38,2] пкг/мл (p<0,001). Визначення рівня ІЛ-6виявилося досить інформативним для діагностикизапальних змін в крові у хворих на ГА порівняно зконтролем. Чутливість тесту – 95,8 %, специфічність –81,3 %, значущість позитивного результату – 98,1 %,



значущість негативного результату – 98,1 %, діагнос-тична ефективність тесту – 94,5 %.

Вивчено залежність змін рівня ІЛ-6 від форми ГА.При усіх формах ГА відзначено підвищення його вміс-ту в крові: при простому ГА до [267,1±237,0] пкг/мл(p<0,001), при флегмонозному до – [419,5±292,6] пкг/мл

(p<0,001), у пацієнтів з гангренозним і перфоратив-ним ГА – до [459,3±322,7] пкг/мл (p<0,001). Відмін-ностей у рівняхі ІЛ-6 при різних формах ГА не вияв-лено (p>0,05). Рівень ІЛ-6 при гістологічних формахГА та контрольне значення представлено на рис. 1.

18,8

267,1

419,5459,3

0

100

200

300

400

500

рівень

ІЛ-6

(пкг/мл

)

контроль простий флегмонозний гангренозний

гістологічні форми ГА

Досліджено кореляційний зв’язок ІЛ-6 з іншимлабораторним показником запальних змін в крові,який найчастіше використовується у діагностиці ГА –кількістю лейкоцитів. Проте зв’язку між цими двомапараметрами не виявлено (r = –0,05). Кореляційногозв’язку між рівнем ІЛ-6 та індексом нейтрофільногозсуву лейкоцитної формули вліво (відношення суминейтрофілів до суми всіх інших форм лейкоцитів улейкоцитній формулі) не було (r = –0,12). Не залежаврівень інтерлейкіну-6 від тривалості захворювання(r = –0,16).

Відкрите проспективне дослідження у 80 пацієнтівз ГА показало інформативність різних тестів для визна-чення запальних змін в крові. Чутливість (84 %), спе-цифічність (79 %) і діагностична точність (82 %) ІЛ-6для діагностики ГА були вищими, ніж відповідні показ-ники для виявлення для C-реактивного протеїну, кіль-кості лейкоцитів в крові, ІЛ-8 і лейкоцитарного факто-ра CD44 [2]. Проте загалом, на думку авторів, суттє-вого покращання розпізнавання ГА не було досягнуто.

Недопустимо високі несправжній негативний(16 %) і несправжній позитивний (54 %) показники

зменшують точність тесту визначення сироватко-вого ІЛ-6 для діагностики ГА. Чутливість, специ-фічність, точність, позитивні і негативні предиктивнівеличини склали, відповідно, 84, 46, 78, 89 і 38 %.Визначення ІЛ-6 не покращує точності встановленнядіагнозу ГА і не запобігає негативній лапаротомії убільшості пацієнтів із симптомом – біль в правійздухвинній ділянці [4]. Не виявлено кореляційногозв’язку між ІЛ-6 і C-реактивним протеїном [3].

Рівень передопераційного вмісту в сироватці ІЛ-6(як і ІЛ-8) був вищим у пацієнтів з перфоративнимапендицитом, ніж без перфорації, на відміну від ІЛ-1,ІЛ-2, ІЛ-10. Крім того, після операції концентраціяІЛ-6 залишалася вищою при перфоративному апен-дициті. ІЛ-6 має значення для оцінки можливихускладнень ГА [1].

Таким чином, більшість авторів, незважаючи навиявлення підвищеного рівня ІЛ-6, вважають йогомалоефективним для діагностики ГА. Залишаєтьсяактуальним вивчення значення цитокінів у патогенезіГА і можливостей антицитокінової терапії при уск-ладненнях ГА.

Рис. 1. Рівень інтерлейкіну-6 при різних формах гострого апендициту.



Висновки. 1. У хворих на ГА підвищується рі-вень прозапального ІЛ-6.

2. Рівень ІЛ-6 не залежить від гістологічної фор-ми ГА.

3. Між рівнем ІЛ-6 та іншими маркерами запаль-них змін при ГА (кількістю лейкоцитів, індексом нейт-рофільного зсуву лейкоцитної формули) немає кореля-ційного зв’язку.


1. Yoon D.Y., Chu J., Chandler C. et al. Human cytokine levels in non-perforated versus perforated appendicitis: molecular serum markers forextent of disease? // Am. Surg.– 2002.– Vol.68, №12.– P. 1033-1037.2. Paajanen H., Mansikka A., Laato M., et al. Novel serum inflam-matory markers in acute appendicitis. // Scand. J. Clin. Lab. Invest.–2002. –Vol.62, №8. – P. 579-584.

3. Sensitivity of interleukin-6 and C-reactive protein concentrations inthe diagnosis of acute appendicitis. Eriksson S., Granstrom L., OlanderB., Wretlind B. // Eur. J. Surg.– 1995.– Vol.161, №1.– P. 41-45.4. Gurleyik G., Gurleyik E., Cetinkaya F., Unalmiser S. Serum inter-leukin-6 measurement in the diagnosis of acute appendicitis. // ANZ J.Surg. – 2002. – Vol. 72, №9. – P.665-667.



УДК 616.34-008.64.085

Ï ð î ô ³ ë à ê ò è ê à í å ñ ï ð î ì î æ í î ñ ò ³ ê è ø ê î â è õ à í à ñ ò î ì î ç ³ â ó õ â î ð è õ çç à ù å ì ë å í è ì è ã ð è æ à ì è ï å ð å ä í ü î ¿ ÷ å ð å â í î ¿ ñ ò ³ í ê èВ.І. БОНДАРЕВ, О.А. ОРЄХОВ

Луганський державний медичний університет

PROPHYLAСTIСS OF INTESTINAL ANASTOMOSIS IN SOLVENT IN PATIENTS WITH STRANGULATEDHERNIAS OF ABDOMINAL CAVITY

V.I. BONDARIEV, O.A. ORIEKHOV

Luhansk State Medical University

В роботі наведені результати хірургічного лікування 35 хворих із защемленими грижами передньої черевноїстінки. Застосовували кишковий лаваж 0,8 % електрохімічно активованим розчином хлориду калію, завдякийого багатогранним властивостям вдалося запобігти неспроможності кишкових анастомозів.

The results of surgical treatment of 35 patients with strangulated hernias of the abdominal cavity are presentedin the avticle. Using of electric activated solution from intestinal bathing allows to prevent insolvent of intestinalanastomoses.

Постановка проблеми та аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Защемлені грижі передньоїчеревної стінки зустрічаються у 8-20 % хворих згрижами і становлять 4,2 % від загальної кількостіхворих з гострими хірургічними захворюваннямичеревної порожнини [4,5]. За даними В.В. Жеб-ровського, протягом останнього десятиріччя леталь-ність при защемлених грижах та процент ускладненьзалишаються без змін. Післяопераційна летальністьпри защемлених грижах коливається від 6 до 11 %,а серед пацієнтів віком понад 60 років з вираженоюсупутньою патологією та перитонітом нерідко сягаєпонад 20 % [2].

Значні досягнення у сфері розробки та впрова-дження в клінічну практику методів хірургічного лі-кування хворих із тяжкими захворюваннями і змі-нами тонкої кішки дозволяє збільшувати складністьоперативних втручань [1]. Не дивлячись на вдоскона-лення способів формування анастомозів між різнимивідділами кишечника, отримані результати не можутьповністю задовольнити клініцистів, тому що леталь-ність після операцій обумовлена неспроможністю.

Матеріали і методи. В клініці прооперовано 35хворих з защемленими грижами різноманітноїлокалізації, із них 20 жінок і 15 чоловіків. Розподіл

хворих залежно від локалізації защемлених грижвідображено в таблиці 1.

Таблиця 1. Розподіл хворих за видом защемленоїгрижі

Вид защемленої грижі Кількість хворих % Пахвова 12 34,3 Стегнова 9 25,7 Пупкова 7 20,0 Післяопераційна 4 11,4 Білої лінії живота 3 8,6 Всього 35 100,0

Термін госпіталізації з моменту защемлення гри-жі становив: до 6 год – 10 хворих (29 %), до 24 год –15 хворих (42 %), понад 24 год – 10 хворих (29 %).Терміни грижоносійства становили від 1 до 15 років.

В табл. 2 відмічена супутня соматична патологія.Таблиця 2. Кількість хворих за видом супутніх

захворювань

Супутні захворювання Кількість хворих %

1. Загальний атеросклероз і аортокоронарокардіосклероз 20 57,1

2. Гіпертонічна хвороба 14 40,0 3. Емфізема легень 10 29,6 4. Пневмосклероз 12 34,2 5. Цукровий діабет 9 25,7 6. Інші захворювання 6 17,1



Усіх хворих оперували у невідкладному порядку.Під час операції защемленими органами у 23 (66 %)була тонка кишка, у 5 (14 %) – ділянка великогосальника, у 3 (9 %) – товста кишка, у 4 (11 %) –тонка кишка і великий сальник.

У 22 (63 %) хворих були зроблені герніолапаро-томії у зв’язку з некрозом петлі тонкої кишки тасупутніми явищами розлитого серозно-фібринозногоперитоніту. У всіх випадках операцію проводили підендотрахеальним наркозом. Виконували резекціюнекротизованої ділянки у межах 40 см привідного і20 см відвідного відділів кишечника. Усім хворимнакладали ентероентероанастамоз бік-у-бік. Потімпроводили дренування тонкої кишки з допомогоюназогастроінтестинальної інтубації.

Основну групу хворих становили 12 пацієнтів. Вконтрольну групу увійшло 10 хворих, у яких інтубаціятонкої кишки виконувала лише декомпресійнуфункцію.

У післяопераційний період проводили бактеріо-логічне дослідження за методом С.М. Григорян [2].В основній групі 4 рази на добу проводили кишковийлаваж 0,8 % електрохімічно активованим розчиномхлориду калію (ЕХА-розчин) у кількості 700-800 мл,експозиція становила 3-4 хвилини з подальшою ева-куацією вмісту електровідсмоктувачем. Викорис-тання ЕХА-розчину ґрунтується на багатогранностійого дії, завдяки вмісту активованого хлору, киснюта озону. Його редокспотенціал становить 1120 мВ.ЕХА-розчин проявляє себе як антисептик широкогоспектра дії, активний щодо більшості патогеннихмікроорганізмів та грибів.

Результати досліджень та їх обговорення.Перед першим сеансом кишкового лаважу спектрвмісту був таким: ентеробактерії – 7,8 х 107, енте-рококи – 8 х 104, протей – 2,5 х 103, фекальні стреп-тококи – 4,4 х 104, клостридії – 9,2 х 103. Подальшевивчення мікрофлори в основній групі показує, щопісля двох сеансів у 6 хворих (50 %) значно зменшу-валась кількість ентерококів (4,3 х 107) та фекальнихстрептококів (1,2 х 103). У інших хворих після чоти-рьох сеансів протей та клостридії не висіювались,

кількість ентеробактерій становила 2,7 х 103, а енте-рококів 1,3 х 104. Фекальні стрептококи не висіюва-лись після п’яти введень ЕХА-розчину.

Кишковий лаваж сприяв зменшенню мікробноїконтамінації в анастомозованих ділянках тонкої киш-ки, купіруванню явищ дисбактеріозу. Завдяки цьомупокращувалися репаративні процеси, поліпшуваласьмікроциркуляція в ішемізованих ділянках слизовоїоболонки в місці кишкового анастомозу. На третюдобу у 7 (58 %) хворих активізувалась перистальтич-на діяльність кишечника, з’явились випорожнення ісамостійно відходили гази. У 5 (42 %) хворих на чет-верту добу відбувалась нормалізація роботи кишеч-ника. На 4-5-ту добу видаляли тубажний зонд. Не-спроможності ентероентероанастамозів не було ужодного хворого. Раннє ентеральне харчування по-чинали у основній групі хворих з другої доби.

В контрольній групі у 5 хворих (50 %) на четвертудобу після медикаментозної стимуляції відбуваласяактивізація перистальтичної діяльності, відходилигази, з’явились випорожнення. У трьох хворих (30 %)довго зберігався парез кишечника і тільки на 6-тудобу вдалося нормалізувати перистальтичну діяль-ність. При вивченні мікрофлори було відмічено, що надругу добу зростала кількість клостридій – 8 х 104,ентерококів – 9 х 103, кількість фекальних стреп-тококів становила 7 х 104.

У двох випадках спостерігалася неспроможністьміжкишкових анастомозів. Ентеральне харчуванняв контрольній групі хворих починали на 4-5-ту добу.

Висновки. Таким чином, запропонований комп-лекс заходів дозволяє шляхом кишкового лаважу звведенням електрохімічно активованих розчинівзменшити мікробну контамінацію слизової оболонки,покращити репаративні процеси в місці анастомозу,знизити явища ішемії слизової оболонки тонкогокишечника. При цьому відбувається нормалізаціякишкової діяльності на 3-4-ту добу, у всіх хворихналагоджують випорожнення, самостійно відходятьгази. Неспроможності ентероентероанастамозів неспостерігається у жодного хворого в основній групі.


1. Барановский А.Ю., Райхельсон К.Л., Журавская И.М. Сов-ременные представления о патогенезе, клинике и лечении состоянийпосле резекции тонкой кишки // Рос. журн. гастроэнтерологии игенатологии. – 1995. – № 1. – С. 11-16.2. Григорян С.М., Журулы Л.Д., Багдасарян Э.Т. Микробио-логическая характеристика, вопросы клиники, диагностики и лече-ния дисбактериоза кишечника: Учебное пособие. – М.: Медицина,1990. – 48 с.

3. Жебровский В.В., Мохамед Том Эльбашир. Хирургия грыжживота и эвентрации. –Симферополь.: “Бизнес – Информ”, 2002. –437 с.4. Incisional hernia / Eds. V.Shumpelick, A.N.Kinganorth. – Berlin;Heidelberg; New York: Springer, 1999. – P. 246-252.5. Moral R.M., Brauns J., Petrie C.R.et.al. Moral repair for inguinalhernias // Amer.Surg. – 1997. – Vol.63. – P. 430-433.



УДК 616.36 – 002.3 – 006 – 089

Ì à ë î ³ í â à ç è â í ³ â ò ð ó ÷ à í í ÿ ï ð è ë ³ ê ó â à í í ³ á à ê ò å ð ³ à ë ü í è õ à á ñ ö å ñ ³ â ³í å ï à ð à ç è ò à ð í è õ ê ³ ñ ò ï å ÷ ³ í ê èО.Д. ШАТАЛОВ

Донецький державний медичний університет ім. М. Горького

MINIINVASIVE INTERVENTIONS AT TREATMENT OF BACTERIAL ABSCESSES AND NOTPARASITOGENIC LIVER CYSTS

О.D. SHATALOV

Donetsk State Medical University by M. Horky

На підставі 138 спостережень проведено порівняльний аналіз результатів лікування хворих на бактеріальніабсцеси (БАП) – 72 чол. і непаразитарні кісти печінки (НКП) – 66 чол. у віці 15 – 77 років. Найбільшінформативними діагностичними методами були: сонографічний, комп’ютерна томографія, лапароскопія.65 хворим виконані малоінвазивні втручання під контролем УЗД, КТ або лапароскопії, 73 пацієнтам –відкриті операції. Після малоінвазивних втручань у 17,9 % хворих спостерігали різні ускладнення, післявідкритих операцій – у 27 % (помер 1 пацієнт). Малоінвазивні операції доцільно ширше використовуватипри БАП і НКП у спеціалізованих хірургічних гепатологічних центрах.

On the basis of 138 cases the comparative analysis of results of treatment of the patients with bacterialabscesses (BAL) (72 patients) and not parasitogenic liver cysts (NPCL) - 66 patients aged from 15 to 77 iscarried out. The most important diagnostic methods were sonography, computer tomography, laparoscopy. 65patients were undergone the miniinvasive intervention under the control of ultrasonic investigation, computertomography or laparoscopy, 73 patients - open operations. After miniinvasive interventions at 17,9 % thepatients were observed different complications, after the open operations – at 27 % (1 patient has died). It isexpedient to use miniinvasive interventions at BAL and NPCL in specialized surgical hepatological centersmore widely.

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. За останні роки частотавиявлення непаразитарних кіст і абсцесів печінкизначно зросла у зв’язку з широким застосуваннямультразвукового дослідження (УЗД) і комп’ютерноїтомографії (КТ), що відкрило шлях для розвитку ма-лоінвазивної хірургії. За даними автопсії, частотавиявлення кіст печінки складає 0,15-1,86 % [9, 3, 5,6]. Абсцес печінки виявляють у 0,08-1 % випадківсеред госпіталізованних пацієнтів [4, 10, 1, 5]. До сьо-годні проблема своєчасного виявлення і лікувальноїтактики при абсцесах і кістах печінки повністю невирішена, що зумовлено відсутністю поглибленоговивчення даного розділу хірургії.

Етіологія непаразитарних кіст печінки до кінцяневідома. Є декілька теорій, які в деякій мірі поясню-ють їх утворення: дисембріогенетична, ретенційна,генетичного дефекту, запальна, травматична [3, 2,6]. У жінок кісти печінки зустрічаються у 3-5 разівчастіше, ніж у чоловіків.

Причинами виникнення абсцесу печінки найбільшчасто є гнійно-запальні хвороби органів черевноїпорожнини, післяопераційні ускладнення, загноєннякісти, гематоми, новоутворення печінки, сепсис [4,1, 5, 8].

При наявності солітарної кісти діаметром від 1до 6 см клінічні симптоми відсутні [9, 3, 2, 6]. Коликіста діаметром 5-6 см і більше, з’являються біль управому підребер’ї, гепатомегалія, печінкова недо-статність [9, 2, 6]. Гектична температура тіла, силь-ний біль, напруження м’язів передньої черевної стін-ки, жовтяниця свідчать про виникнення ускладнень(загноєння, крововилив тощо).

Під час проведення клініко-лабораторного обсте-ження частота діагностичних помилок у хворих наабсцес печінки складає 50-70 % [1, 5, 8], внаслідокпізньої діагностики летальність може сягати 30-80 %[5, 7, 8]. Чутливість і ефективність УЗД при абсцесахі кістах печінки складає 91 %, КТ – 98 % [9, 2, 7, 8].



Перевага КТ особливо відчутна при виявленні малихкіст і абсцесів, а також порожнистих утворювань,котрі знаходяться в зоні воріт печінки. Лапароскопіядозволяє виявити абсцеси і кісти в доступних дляогляду зонах печінки [10, 7, 5, 6], з використанняммалоінвазивної пункції. Доцільно робити черезшкірнупункцію під контролем УЗД чи КТ з подальшимвізуальним, цитологічним, бактеріологічним і біохі-мічним дослідженнями матеріалу [9, 4, 5].

Інколи УЗД використовують під час операції, щодозволяє встановити датчик на практично кожнуповерхню печінки за мінімальним використаннямсонографічної енергії, отримати необхідну інформа-цію, виконати точну біопсію, канюлювати жовчні ісудинні структури печінки [9, 3, 4]. Метод дає мож-ливість локалізовати об’ємні утвори, вибрати опти-мальне рішення в операційній і визначити анатомічнікритерії можливої резекції.

Оглядова рентгенографія органів черевної порож-нини, холецистохолангіографія, селективне артеріо-сканування, радіонуклідне дослідження у наш часобмежені. Ефективність оглядового рентгенологіч-ного дослідження, сцинтиграфії, ангіографії, лапаро-скопії при абсцесі печінки – до 10 % [7, 6, 8].

Радіоізотопне дослідження дозволяє уточнитилокалізацію і розміри кіст печінки (при малій трав-матичності, низькому променевому навантаженні,простоті виконання), але не може диференціюватикісти і пухлини. За його допомогою тяжко визначитилокалізацію об’ємних осередкових утворень за об-ліком сегментарної структури і їх розміщення щодоворіт печінки.

Тому нерідко такий діагноз установлюють підчас автопсії.

Тактика лікування при абсцесі печінки повністюне вирішена. Застосовують різні методи: хірургіч-ний – позаочеревинний, позаплевральний [10, 5, 8],тільки консервативний (при солітарному – діаметромдо 2 см – і множинних абсцесах печінки) [10, 4, 5],черезшкірна пункція і дренування під контролемУЗД, КТ або лапароскопії [10, 4, 5, 6].

Вибір тактики лікування кіст печінки також єпредметом дискусії: від динамічного спостереження(при кістах діаметром до 5 см) до резекції печінки[3, 2, 6]. Отримані добрі результати після черезшкір-ної пункції і дренування кісти під контролем УЗД абоКТ, з уведенням у порожнину кісти склерозуючихпрепаратів – 96 % етилового спирту, 5 % розчинуіоду та інш або лазерної фотокоагуляції [1, 4, 5]. Спо-соби лікування кіст печінки залежать від їх розмірівта локалізації. Деякі автори при запальних великих

кістах виконують лобектомію або цистоентероана-стомоз за Ру [3, 2, 6]. Однак під час операції не завж-ди можна виявити цистаденому або цистаденокар-ціному.

При малих безсимптомних кістах печінки опера-тивне лікування не показано, таких пацієнтів слід спо-стерігати в динаміці [9, 4].

За даними [5], із 322 зроблених мініінвазивнихвтручань різні ускладнення зареєстровані у 6 (1,8 %)хворих. Застосування високих технологій і замінавідкритого дренування абсцесу печінки пункційнимспособом дозволили знизити майже в 2 рази термінлікування хворих у стаціонарі, вартість лікування,частоту ускладнень з 42,9 до 21,2 %, смертність – з23,8 до 3 % [7]. У 385 хворих на кісти і абсцеси пе-чінки мініінвазивна аспірація і дренування в 95,1 %дали достатній лікувальний ефект. В 12 (3,1 %) ви-падках були ускладнення (кровотеча, підтікання гноюв черевну порожнину), проведено відкрите опера-тивне лікування [4].

Метою роботи стало порівняльне вивчення ефек-тивності відкритого хірургічного втручання і мініін-вазивного пункційно-аспіраційного лікування хворихна бактеріальні абсцеси і непаразитарні кісти печінки(НКП).

Матеріали і методи. З 1994 до 2004 року в клі-ніці лікувалось 72 хворих на бактеріальні абсцесипечінки (БАП): чоловіків – 41 (58 %). жінок – 31(42 %), у віці 19-74 роки. Хворих на НКП було 66: 39(59,9 %) жінок і 27 (40,1 %) чоловіків у віці 15-77 років.Застосовані (у різних поєднаннях) наступні методидослідження: клініко-лабораторні, ультразвуковий(УЗД) або комп’ютерна томографія (КТ), лапаро-скопія, цитологічне і бактеріологічне дослідженняріднини печінки. Для УЗД використовували соногра-фічний аппарат “Dornіer – 5200” у режимі кольоро-вого допплера з датчиками 3,5 і 5 мГц, для КТ –апарат “Siemens”. Для лапароскопії і втручань під їїконтролем використовували апарати і інструментифірм “Wolf” і “Karl Storz” (Німеччина). Діагностичніпункції виконувались голками 18-22 G. Траєкторіювибирали у зоні безпечного акустичного вікна. Дре-нування абсцесу або кісти проводилось шляхомустановлення дренажу за Сельдінгером. Для дрену-вання брали самофіксуючі дренажі “Meadox” і“Cook”. За необхідністю з допомогою УЗД або КТконтролювали локалізацію голки. При підозрі наехінокок печінки використовували реакцію латекс-аглютинації та імуноферментний аналіз.

При кістозних утворах печінки у 55 хворих буливиявлені непаразитарні кісти, у 11 – ехінококова кіста,



розміри кіст від 2 до 15 см у діаметрі. Локалізаціякіст: в правій долі печінки – 48, у лівій – 8, множинні –10. На ехограмах кісти були представлені анехоген-ними утворами з чіткими контурами, що дають лате-ральне УЗ-посилення, із вираженою капсулою таоднорідним вмістом.

Клінічні прояви (відчуття тяжкості, гепатомега-лія) у хворих на НКП залежали від їх розміру утворів.При малих кістах (діаметром до 5 см) клінічні симп-томи були відсутні.

Для лікування НКП використовували лапароско-пічні, відкриті операції, а також черезшкірні втручанняпід контролем УЗД або КТ. Залежно від локалізаціїпатологічного процесу пункційну голку вводили черезміжреберний проміжок у правому підребер’ї та ін-коли в епігастрії. Місце пункції вибирали з урахуван-ням мінімальної відстані від шкіри до патологічногоутвору і так, щоб на шляху пункційного каналу небуло великих судин, жовчних проток та порожнистихорганів. Важливим моментом є чітка візуалізація кін-чика пункційної голки у порожнині кісти печінки.Пункцію кіст і аспірацію виконували троакаром діа-метром 4 мм (у 13 хворих). Проводили однократнусклеротерапію 96 % етиловим спиртом, хворим зехінококовою кістою у порожнину кісти вводили86 % розчин гліцерину. Отриманий матеріал направ-ляли на гістологічне дослідження. Для профілактикикровотечі із пункційного каналу використовувалифотокоагуляцію високоенергетичним хірургічним№ d YAG – лазером уздовж всієї траєкторії каналуабо введення уздовж каналу етилового спирту. Дре-нажі залишали на 12-20 днів. Ускладнень не виявлено.

У 17 пацієнтів проведені пункція із зовнішнімдренуванням під контролем УЗД або КТ. У 3 чол.(17,9 %) спостерігали різні ускладнення (кровотечау порожнину кісти – 1, пневмонія – 2), які булиліквідовані консервативним лікуванням.

Лапароскопічні операції виконані у 10 хворих наНКП: пункція, резекція стінок кісти, електрокоагу-ляція, дренування – 7, цистооментопексія – 2. Післяцих операцій в 1 випадку спостерігали незначнукровотечу.

Показаннями до відкритих операцій у 26 пацієнтівбули: кісти з множинними перетинками, щільноюкапсулою, неоднорідною структурою (при підозрі наехінокок чи цистаденому); кісти воріт печінки, якімають сполучення з жовчними протоками; перфора-ція кісти, гемоперитонеум з клінічною картиною гост-рого живота. Способи операцій: видалення кіст – 23,розріз кісти, зовнішнє дренування – 2, резекція кісти,оментопексія – 1.

Найбільшу кількість післяопераційних усклад-нень (7-27 %) спостерігали після відкритих операцій(нагноєння рани – 4, холангіт – 2, абсцес печінки –1). Ураховуючи це і доброякісний характер зазначе-ного осередкового ураження печінки, з 2000 рокуперевагу віддаємо малоінвазивним методам хірур-гічного втручання.

72 хворих на БАП розподілені на 2 групи відпо-відно до статі, віку, локалізації абсцесу, тяжкості почат-кового стану. До першої групи потрапили 34 хворих,яких оперували за період 1994-1997 років, з викорис-танням загальноприйнятого способу – хірургічногодоступу за Кохером – або через серединну лапаро-томію, з уточненням локалізації абсцесу, виконаннямгепатотомії, санації і дренуванням гнійного осередка.У другу групу увійшли 38 пацієнтів, госпіталізованиху 1998-2003 роках, яким виконані малоінвазивні втру-чання під сонографічним (33) або лапароскопічним(5) контролем. Холангіогенних БАП було 45 (62,9 %),метастатичних – 20 (27 %), післятравматичних – 7(10 %). У 91 % випадків абсцес знаходився у правійчастці печінки, у 9 % – у лівій, у 4 чол. абсцеси булимножинні.

При дослідженні мікрофлори абсцесів печінкинайчастіше знаходили кишкову паличку (28,3 % спо-стережень) і стафілокок (22,8 %), рідко – протей,синьогнійну паличку, бактероїди. У 39,4 % хворихмікрофлора була змішаною, у 0,8 % – ріст мікроор-ганізмів не виявлений.

У першій групі хворих (34) після лапаротомії,гепатотомії, санації і дренування гнійного осередкау 7 (20,6 %) чол. спостерігали ускладнення (нагноєн-ня рани, пневмонія), помер 1 чол. від сепсису. Серед-ня тривалість перебування хворого в стаціонарі скла-ла [27±1,1] доби.

У другій групі пацієнтів після малоінвазивнихоперацій ускладнення були у 3 (7,9 %): пневмонія –2, дислокація і вихід дренажу із порожнини абсцесу –1. Тривалість лікування склала [14±1,9] доби, ле-тальних випадків не було.

Висновки. Малоінвазивні методи діагностикиі лікування під ультразвуковим та лапароскопічнимконтролем доцільно ширше використовувати приНКП і БАП у спеціалізованих хірургічних гепатоло-гічних центрах. Лікувальні черезшкірні втручання звикористанням етанолової склеротерапії і лазерноїфотокоагуляції є методами вибору. Такі методи спри-яють зниженню частоти ускладнень, летальності іфінансових витрат на лікування пацієнта, не потре-бують у більшості випадків проведення загальної



анестезії. Отримані результати свідчать про те, щотакий алгоритм дослідження і хірургічної тактики

повинен стати основним принциповим напрямом улікуванні даного захворювання.


1. Акилов Х.А., Ваккасов М.Х., Икрамов А.И. и др. Ультразвуковаядиапевтика абсцессов печени // Анналы хирургической гепато-логии. – 2002. –Т.8, №1. – С. 273.2. Асабаев А.Ш., Сайдазимов Е.М., Нишанов М.Ш. Малоинвазивныевмешательства в хирургии непаразитарных кист печени // Анналыхирургической гепатологии. – 2003. –Т.8, №2. – С. 261-262.3. Ахаладзе Г. Г., Нанеташвили М.Г., Чевекин А.Ю. и др. Хирурги-ческое лечение непаразитарных кист печени // Анналы хирургичес-кой гепатологии. –1999. – Т.4, №1. – С. 29-23.4. Зубов А.Д. Опыт чрескожных вмешательств под ультразвуковымконтролем на гепато-панкреатической зоне в условиях диагности-ческой службы // Збірник наук. праць співробітників КМАПОім. П.Л. Шупика. – Київ, 2000. – Вип. 9, кн.4. – С. 712-716. 5. Кондратенко П.Г., Конькова М.В., Васільєв О.О. та ін. Інтер-венційна сонографія в лікуванні гепатопанкреатобіліарної пато-логії // Матеріали ХХ з’їзду хірургів України. – Тернопіль, 2002. –Т. 2. – С. 169-171.

6. Лобаков А.И., Филижанко В.Н., Вишняков Д.В. и др. Совре-менные методы лапароскопического лечения кист печени // Анналыхирургической гепатологии. – 2003. – Т.8, №2. – С. 242-243.7. Люлько И.В., Косульников С.О., Тарнопольский С.А. Миниинва-зивный метод лечения абсцесса печени // Клін. хірургія. – 2001. –№4. – С. 18-21.8. Овчинников В.А., Соловьев В.А., Малов А.А. Дифференциро-ванный подход к лечению бактериальных абсцессов печени // Анна-лы хирургической гепатологии. – 2003. – Т.8, №2. – С. 334-335.9. Kollar A., Molnar P., Arany A. Percutaneous interventional treat-ment of alcohol sclerotherapy of symptomatic liver cysts and poly-cystic disease // Europ. Radiol.–1997. – Vol. 7, Suppl. 1. – P. 349.10. Puskas T., Kirаly I. Percutaneous gallbladder puncture and drainage.Article in Hungarian // Orv. Hetil. – 2000. – № 22. – P. 2343-2346.



УДК: 616.336-089-063.9

Ä ³ à ã í î ñ ò è ê à ò à õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í å ë ³ ê ó â à í í ÿ ã î ñ ò ð î ã î õ î ë å ö è ñ ò è ò ó ó õ â î ð è õï î õ è ë î ã î ò à ñ ò à ð å ÷ î ã î â ³ ê óІ.С. ВАРДИНЕЦЬ, О.М. КІТ, Ю.М. ГАРАСИМЧУК, О.М. ОСТАПЮК


DIAGNOSTICS AND SURGICAL TREATMENT OF АCUTE CHOLECYSTITIS IN PATIENTS OF ELDERLYAND SENILE AGE

I.S. VARDYNETS’, O.M. KIT, Y.M. HARASYMCHUK, O.M. OSTAPIUK


Проведено аналіз хірургічного лікування 115 хворих на гострий холецистит похилого та старечого віку.Виділено групи ризику хворих, запропоновано діагностично-лікувальний алгоритм, уточнено термінивиконання операцій У 68 (59,1 %) із 115 хворих була виконана лапароскопічна холецистектомія (ЛХЕ), у 11(9,5 %) хворих проведено конверсійну холецистектомію і у 36 (31,3 %) хворих – відкриту (лапаротомну)холецистектомію (ВХЕ). Запропонована тактика лікування дала можливість покращити результати лікуванняхворих на гострий холецистит похилого та старечого віку, попередити виникнення різних ускладнень йзменшити післяопераційну летальність з 4,5 до 3,4 % .

We carried the analysis of the effectiveness of surgical treatment of 115 patients of elderly and senile age withаcute cholecystitis. We distinguished the risk groups of and we proposed the scheme of choosing the methodof treatment and terms of perfoming an operation. In 68 (59,1%) of 115 patients the laparoscopiccholecystectomia had been perfomed, in 11 (9,5 %) patients we perfomed the conversial cholecystectomia andin 36 (31,3%) cases the laparotomic cholecystectomia had been perfomed. This tactics of treatment gave us anopportunity to make better the results of treatment the patients of elderly and senile age with acute cholecystis,to prevent different complications and to decrease postoperative mortality from 4,5% to 3,4%.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. За останнє десятиріччязначно збільшилось число хворих на гострийхолецистит, переважно за рахунок пацієнтів похилогоі старечого віку. За даними різних авторів [1,2,4], цягрупа хворих збільшилась з 25, 6 до 45,0 % і насьогодні гострий холецистит є домінуючою пробле-мою геронтології. Ця проблема пов’язана з тим, щоу хворих похилого і старечого віку запальний процесжовчного міхура у більшості випадків перебігає ізстертою, атиповою клінічною картиною, що зумов-лює великий процент діагностичних помилок. Крімцього, до останнього часу серед хірургів не припи-няється дискусія з приводу раціональної тактикилікування гострого холециститу, відсутня єдинадоктрина, керуючись якою хірург зміг би вирішитипитання – коли показана і в який термін слід вико-нувати операцію з максимальною користю для хво-рого. Кожний автор трактує показання та термінивиконання операцій по-своєму (екстрені, термінові,

вимушені та ін.), через що хірургічна активність пригострому холециститі, за даними різних авторів,становить від 15 до 80 % і в середньому складає30 % [1,2]. Проте втрата оптимальних термінів хірур-гічного втручання погіршує умови його виконання,збільшує кількість інтра- та післяопераційних уск-ладнень [4,5].

Матеріали і методи. В основу роботи покладе-ні результати клінічного обстеження та лікування 115хворих похилого і старечого віку на гострий холецис-тит, із яких у 68 (59,1 %) була виконана лапаро-скопічна холецистектомія (ЛХЕ) за допомогою апара-тури фірми “Karl Storz”. У 11 (9,5 %) при проведенніконверсійної холецистектомії та у 14 (12,1 %) при ви-конанні програмованої лапаротомної холецистектоміївикористовували правобічний міні-параректальнийдоступ. І у 22 (19,1 %) хворих на гострий холецистит,ускладнений механічною жовтяницею, панкреа-титом і перитонітом, проведено верхньосерединулапаротомну холецистектомію.



Морфофункціональний стан жовчного міхура,проток та печінки хворих на гострий холецистит вив-чали за допомогою клінічного, лабораторного, таультразвукового досліджень (УЗД). За показаннямипатоморфологічний стан стінки жовчного міхура ізміни оточуючих тканин оцінювали за допомогоюдіагностичної лапароскопії. Слід відмітити, що у біль-шості хворих – у 76 (66,08 %), гострий холециститперебігав на фоні тяжких супутніх захворювань:хронічна ішемічна хвороба спостерігалась у 29(25,21 %) хворих; емфізема легень, пневмосклероз –у 22 (19,13 %); гіпертонічна хвороба ІІ-ІІІ стадії – у19 (16,52 %) хворих; захворювання сечовидільноїсистеми – у 10 (8,69 %) хворих.

Результати досліджень та їх обговорення.Проведені нами дослідження свідчать про те, що убільшості хворих похилого і старечого віку клінічнакартина гострого холециститу проявлялася відсут-ністю вираженої болючості при пальпації правогопідребер’я, нечітко вираженим напруженням м’язівпередньої черевної стінки, невідповідністю між по-казниками температури і частотою пульсу, пригні-ченням лейкоцитарної реакції. Поряд з цим, прове-дені нами дослідження свідчать про те, що у хворихна гострий холецистит мають місце виражені пато-морфологічні зміни жовчного міхура та периміхуровоїзони печінки, які знаходяться у кореляційному вза-ємозв’язку з основними біохімічними показникамифункціонального стану печінки, ступенем ендогенноїінтоксикації. Залежно від вираженості таких пору-шень ми виділили три групи хворих (табл. 1).

Прогностичне значення для кожної з ознак вира-ховували за видозміненою формулою Стьюдента:

Таблиця 1. Критерії прогнозу та варіанти перебігу гострого холециститу, (М ± m, P) n = 110

Гострий холецистит Показник сприятливий перебіг

(n = 34) невизначений перебіг

(n = 48) несприятливий перебіг

(n = 28)

Білірубін загальний, мкмоль/л 26,24 +1,12 <0,05

28,53 +1,14 <0,05

94,15 +1,14 <0,05

Сечовина крові, ммоль/л 5,66 +0,27 <0,001

8,54 +0,47 <0,05

9,86 +0,65 <0,05

Креатинін крові, мкмоль/л 58,26 +2,48 <0,05

69,15 +3,26 <0,05

74,32 +4,64 <0,05

Тригліцериди, ммоль/л 2,26+0,12 <0,05

2,92+0,15 <0,05

4,32+0,04 <0,05

АсаТ, мкмоль/л 0,86+0,02 <0,001

1,34 +0,04 <0,05

1,60 +0,08 <0,05

АлаТ, мкмоль/л 1,44 +0,08 <0,001

1,82 +0,06 <0,05

1,98+0,03 <0,05

Лужна фосфатаза, мкмоль/л 3,56+0,06 <0,05

4,76 +0,15 <0,05

4,82± 0,08 <0,05

МДА, мкмоль · л -1

0,566±0,015 <0,05

0,657±0,014 <0,05

0,698±0,018 <0,05

Дієнові кон’югати, мкмоль · л -1 17,46±0,14 <0,05

28,84±0,82 <0,05

29,64±0,35 <0,01

Віднов. глутатіон, мкмоль · л –1 1,43 +0,06 <0,05

0,83 +0,02 <0,05

0,74 +0,06 <0,05

Церулоплазмін, ммоль · л -1

1,82+0,04 <0,001

1,63±0,64 <0,05

1,45+0,32 <0,05

МСМ1, ум.од. 0,36 +0,04 <0,05

0,46+ 0,06 <0,05

0,50+0,01 <0,001

Циркулюючі імунні комплекси, ум.од. 44,00 +0,48 <0,05

72,34+ 0,44 <0,001

84,46+ 0,62 <0,05

Товщина стінки жовчного міхура, мм до 3

до 7

дефекти стінки міхура

де Р0 – умовна середня величина несприятливихпоказників клінічного перебігу гострого холециститу;

Р1 – ймовірність несприятливого перебігу захво-рювання при наявності відповідної ознаки;

Р1 – Р0t = ———— ,√ m1

2 + m02



m1, m0 – середні значення сприятливого і неспри-ятливого перебігу захворювання.

Залежно від суми балів важливих клініко-лабо-раторних ознак ми запропонували схему ймовірногопрогнозу та виділили 3 ступені ризику клінічногоперебігу гострого холециститу:

а) сприятливий перебіг захворювання (10-15 балів);

б) захворювання з невизначеним прогнозомперебігу (15-20 балів);

в) захворювання з несприятливим прогнозом (20і > балів).

Визначення ступенів прогнозу клінічного перебігута оцінка тяжкості стану хворих на гострий холе-цистит похилого та старечого віку дало можливістьвиявити групи ризику захворювання та запропонуватитакий алгоритм вибору методу лікування й термініввиконання операції:

- при наявності гострого холециститу, усклад-неного перитонітом, та відсутності супутніх захворю-вань незалежно від віку хворого показана екстренаоперація;

- при гострому холециститі, ускладненому пери-тонітом, і наявності фонових супутніх захворюваньпоказана термінова операція, при цьому трива-лість передопераційної підготовки лімітується дина-мікою прогресування загальної патології;

- у хворих з гострим деструктивним холецис-титом без симптомів розлитого перитоніту, при від-сутності супутніх захворювань показана теж термі-нова операція;

- при наявності супутньої патології – відстро-чена рання операція, після здійснення інтенсивноїпередопераційної підготовки й корекції порушенихфункцій організму;

- хворі на гострий холецистит без ознак перито-ніту у віці 60 років і старше, у яких мають місцесупутні захворювання, зниження реактивності орга-нізму, потребують передопераційної підготовки і ко-рекції порушених функцій органів і систем, цим хво-рим показана відстрочена пізня операція;

- при наявності гострого холециститу ускладне-ного механічною жовтяницею, холангітом при відсут-ності супутніх захворювань показана теж відстро-чена рання операція.

Проте у хворих з гострим холециститом, усклад-неним панкреатитом, дотримувалися максимальноконсервативної хірургічної тактики і лише при від-сутності ефекту від проведеного лікування та погір-шенні стану хворого виконували оперативне втручан-ня, направлене на зняття жовчної гіпертензії та об-меження деструктивного запалення у підшлунковійзалозі. Радикальну операцію доцільно здійснюватилише після стихання запальних процесів. У ослаб-лених хворих похилого віку та у хворих старечоговіку з ускладненим холециститом оперативні втру-чання доцільно проводити в два етапи, з викорис-танням на першому етапі лапароскопічних техноло-гій. У тяжких хворих похилого і старечого віку здеструктивними формами гострого холециститу, атакож при наявності клініки біліарного панкреатиту,механічної жовтяниці, проводили транспечінковулапароскопічну декомпресію жовчних шляхів задопомогою катетера діаметром 2 мм, герметичністьякого створювали за допомогою нанесення клеюМК-8. При сприятливому перебігу захворювання абовідмові хворого від операції після стихання гострихявищ, катетер із жовчного міхура видаляли на 12-14-у добу. При погіршенні стану хворих, виявленніознак розлитого перитоніту ставили питання проекстрену операцію, незалежно від стану хворого. До-тримуючись розробленої лікувальної тактики в клі-ніці та запропонованого алгоритму вибору методулікування й способу операції нами за екстренимипоказаннями були оперовані 18 (15,65 %) пацієнтів,за терміновими показаннями у перші 24 годин 80(69,56 %) і 17 (14, %) оперовані у відстроченому(плановому) порядку після 24 годин з моменту прий-няття хворих в стаціонар.

Висновки. Таким чином, індивідуальний підхіддо кожного хворого на гострий холецистит, з враху-ванням віку, клініко-лабораторних показників, прог-нозу перебігу захворювання дав можливість своє-часно обґрунтувати метод лікування, вибрати опти-мальні терміни та вид оперативного втручання, попе-редити виникнення різних ускладнень (жовчногоперитоніту, периміхурового абсцесу печінки та ін.) йзменшити післяопераційну летальність з 4,5 до 3,4 %.


1. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е. и др. Хирургияпечени и желчевыводящих путей.– К.: Здоров’я, 1993. – 512 с.2. Мамчич В. И., Палиенко Р. К. Классификация холецистита //Новые технологии в хирургии. – К., 1996. – С. 8-10.3. Майстренко Н.А., Нечай А.И. Гепатобиллиарная хирургия. –С. Пб., 1999. – 266 с.

4. Невідкладна лапароскопічна холецистектомія при гострому холе-циститі й холангіті / Л.Я.Ковальчук, В.І.Максимлюк, А.Д.Беденюкта ін. // II Конгрес хірургів України. Київ – Донецьк, 1998.– С. 288-299.5. Про необхідність введення стандартів надання медичної допомо-ги // Пластична та реконструктивна хірургія. – 2003. – №1. –С. 54-62.



УДК 616.381-002+616.34-007.272]-053.2-089.86

Ë ³ ê ó â à ë ü í ³ ê è ø ê î â ³ í î ð è ö ³ ï ð è ï å ð è ò î í ³ ò ³ ò à ê è ø ê î â ³ é í å ï ð î õ ³ ä í î ñ ò ³ óä³òåéЮ.В. ПАЩЕНКО

Харківський державний медичний університет

THERAPEUTIC INTESTINAL FISTULAS IN PERITONITIS AND ILEUS IN CHILDREN

Y.V. PASHCHENKO

Kharkiv State Medical University

Метою даного дослідження є розробка етапного системного підходу до лікування дітей з перитонітом і кишковоюнепрохідністю. В роботі проведений аналіз результатів лікування 51 дитини із запущеними формами гостроїхірургічної патології, у яких як перший етап надання допомоги з лікувальною метою були стомовані різнівідділи кишечника. Клінічний контроль за станом дітей здійснювався на основі методик лабораторного табіохімічного дослідження крові, показників КЛС, обліку якості й кількості виділень із стоми з мікробіологічнимдослідженням. Проводилось морфофункціональне дослідження привідної та відключеної ділянок кишки.Матеріал брали під час ендоскопічних та оперативних втручань. Моторна функція досліджувалась методомпневмобалонної електрокінезографії. Рятуючи життя дитині за умов складної гострої катастрофи у черевнійпорожнині стома сама по собі може бути джерелом негативних впливів за рахунок постійних втрат кишковоговмісту і розвитку специфічних для неї ранніх, пізніх і загальних ускладнень. Деякі з них можуть стати безпо-середньою причиною несприятливого наслідку лікування основного захворювання. Обговорюється необхідністьреабілітаційного підходу для своєчасного виявлення, лікування і профілактики можливих ускладнень змоменту накладення стоми до реконструктивно-відновної операції. Реконструктивні втручання виконуваливнутрішньочеревним способом. При закритті стом перевагу надавали щадним асептичним методикам, роз-робленим у клініці з урахуванням особливостей організму, що росте. Завдяки ретельному підходу до веденняцього тяжкого контингенту хворих, неспроможності швів, гнійно-септичних ускладнень і летальних випадківпісля реконструкції не спостерігалося.

The purpose of the research was to work out a staged systemic approach to treatment of children with peritonitisand ileus. Fifty-one cases of neglected acute surgical pathology were analyzed, as the first stage of therapeuticaid the patients were applied stomas in different potions of the intestine. Clinical control of the children statewas executed using laboratory and biochemical blood tests, investigation of acid-alkali balance parameters aswell as those of the quality and quantity of the discharge from the stoma using microbiological study.Morphofunctional study of the adducting and isolated portions of the intestine was performed. The material forthe studies was obtained during endoscopic or surgical interventions. The motor function was studied usingpneumoballoon electrokinesography. Saving the life of the child during a complicated acute abdominal catastrophecan be a source of negative influence itself due to constant loss of the intestinal content and development ofspecific early and late general complications. Some of them can cause unfavorable results of treatment of thebasic disease. The author discusses the necessity of rehabilitation approach for timely diagnosis, treatment, andprevention of possible complications from the moment of stoma application to reconstructive operation.Reconstructive interventions were performed using intraabdominal approach. When closing the stoma, preferencewas given to conserving aseptic techniques which were worked out at the hospital with the account of thefeatures of a growing organism. Due to a careful approach to management of this group of patients, suturefailure, purulent-septic complications, and death were not observed after the reconstruction.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. При ускладненнях гост-рих хірургічних захворювань органів черевної по-рожнини і вадах розвитку кишечника, що супрово-джуються клінікою гострої кишкової непрохідності,необхідні екстрені оперативні втручання, які нерідкосупроводжуються накладенням стом на різні відділикишки. Формування кишкової стоми дозволяє запо-

бігти післяопераційним ускладненням та тяжкимнаслідкам і є альтернативою до накладання анасто-мозу в несприятливих для цього умовах перитонітучи здавленої кишки внаслідок порушеного крово-постачання [1, 2].

Особливої актуальності набуває ця проблемапри гострій патології черевної порожнини у новона-роджених у зв’язку зі швидко виникаючими у них



порушеннями адаптаційних механізмів. У недоно-шених дітей вказані процеси відбуваються на тліморфофункціональної незрілості, що посилює тяж-кість їх стану. У багатьох хворих даної категоріїдуже високий ризик постгіпоксичного порушеннямікроциркуляції в кишковій стінці, що також є одниміз доказів на користь накладення артифіціальної но-риці. У цих випадках, а також при релапаротоміяхз приводу ранньої спайкової непрохідності, прогре-суючого перитоніту й інших гнійних післяопера-ційних ускладнень рекомендується накладенняентеростом. При цьому бажано використовуватирізні види ентеростом. У дітей стоми частіше за-стосовуються як протиприродний задній прохід дляповного функціонального відключення відділівшлунково-кишкового тракту, що знаходяться нижче.Це дає можливість проводити складні реконструк-тивні втручання на його дистальних відділах у більшсприятливих умовах [3, 4].

Оскільки гостра кишкова непрохідність у ново-народжених виникає найчастіше при вроджениханомаліях розвитку кишечника, оперативне втру-чання полягає в резекції неповноцінних його відділівз формуванням різних анастомозів. При цьому, вра-ховуючи значну різницю діаметра відділів кишки,що з’єднуються деякі автори рекомендують фор-мувати Т-подібний анастомоз, при якому є розван-тажувальна стома. Крім різниці діаметра, показан-нями до формування такого типу анастомозу є: на-явність здутого або функціонально не розвинутоговідділу, що відводить, а також необхідність дрену-вання просвіту кишки у ранній післяопераційнийперіод [1, 2].

Рятуючи життя дитині за умов складної гостроїкатастрофи у черевній порожнині, стома сама пособі може бути джерелом негативних впливів зарахунок постійних втрат кишкового вмісту і розвит-ку специфічних для неї ранніх, пізніх і загальних уск-ладнень. Деякі з них можуть стати безпосередньоюпричиною несприятливого наслідку лікування ос-новного захворювання, збільшуючи показникилетальності при перитонітах і кишковій непрохід-ності.

Тому метою даного дослідження є розробкаетапного системного підходу до лікування дітей зперитонітом і кишковою непрохідністю.

Матеріали і методи. В основу роботи покла-дені результати етапного лікування дітей з перито-нітом та різними видами гострої кишкової непрохід-ності, котрим на першому етапі надання допомоги

за останні 7 років були накладені кишкові стоми нарізні ділянки кишечника. Клініка дитячої хірургії маєдосвід лікування 51 пацієнта у віці від 1 дня до 12 ро-ків за вказаний період часу.

Більшість дітей із гострими хірургічними захво-рюваннями органів черевної порожнини були опе-ровані в пізні строки від початку захворювання натлі перитоніту, 12 з них (23,5 %) оперовані повторнопісля раніше виконаних оперативних втручань.Некротизуючий ентероколіт новонароджених є до-мінуючою патологією серед загального числа дітей,що склало 18 спостережень. Серед інших причинперитоніту зустрічаються внутрішньочеревні ушко-дження прямої кишки (4), деструктивний апендицит(2), виразково-некротичний ентероколіт з перфора-цією кишки (2), а також по 1 спостереженню хворо-би Крона, перфоративного дивертикуліту й лімфо-саркоми. В групі дітей з непрохідністю мають пере-вагу діти з інвагінацією кишечника (7). Уродженимипричинами гострої кишкової непрохідності є різніза локалізацією види атрезій тонкої і товстої кишки(6), меконіальний ілеус (4), гостра форма хворобиГіршпрунга (3). Повторні оперативні втручання зприводу ранньої спайкової кишкової непрохідностіє причиною стомування у 2 випадках.

Місце виведення стоми залежало від характерупатології та від варіантів етапів лікування основногозахворювання. Порожня кишка використовуваласьз цією метою у 3 спостереженнях (у вигляді Т-по-дібного анастомозу), клубова – у 27, а саме: термі-нальна ілеостома – 16, підвісна – 3, подвійна заМікуличем – 4, Т-подібна – 4. На частку колостомприпадає 21спостереження. Нориці на сліпу кишкунакладалися в 1 випадку, на висхідну – у 7 дітей,поперечно-ободову – в 5, низхідну – у 2, сигмопо-дібну – в 7 випадках. За типом колостоми розпо-ділялись таким чином: термінальна колостоміявиконана в 11 спостереженнях, петльова – у 5 дітейі роздільна – у 5.

Клінічний контроль за станом дітей здійснював-ся на основі загальноприйнятих методик лаборатор-ного та біохімічного дослідження крові, показниківКЛС, обліку якості й кількості виділень із стоми змікробіологічним дослідженням. Проводилось мор-фофункціональне дослідження відключеної кишки.Для дослідження матеріал брали під час ендоско-пічних та оперативних втручань. Моторна функціяпривідної та відключеної ділянок кишки досліджу-валась методом пневмобалонної електрокінезогра-фії із застосуванням автоматизованого комплексу“Ягуар” ВО “Сатурн” з програмним забезпеченням



для вивчення моторики порожнистих органів. Просумарну активність ритмічного компоненту мото-рики вказаних відділів кишечника можна судити завеличиною моторного індексу. Останній розрахову-ється за формулою Waller:

M.И. = Σ / hd / : T ,де h – амплітуда скорочень в мм рт.ст.; d –

довжина кожної хвилі в м; Т – час ділянки кривої,що розраховується.

Виходячи з потреби вивчення результатів ліку-вання дітей зі штучно накладеними або спонтан-ними норицями, увесь період їх існування ми роз-ділили на декілька етапів: 1 етап – накладення нориціта її формування; 2-й етап – функціонування нориці;3-й етап – закриття нориці та відновлення природ-ного пасажу.

Результати досліджень та їх обговорення.Враховуючи те, що абсолютна більшість штучнихнориць є повними, напрямки початкового етапу булиспрямовані у першу чергу на лікування перитонітута кишкової непрохідності. Це досягалося адекват-ною сукупністю сучасних антибактеріальних засо-бів, імунопротекції, інфузійної терапії та дезінтокси-каційних засобів. Одночасно проводилося ретельнеспостереження за станом нориці, а також лікуванняі профілактика ранніх ускладнень з боку нориці.

Виведення хворого з критичного стану та від-новлення пасажу потребує використання спеціаль-них заходів для адаптації хворого до відключеннявизначених ділянок кишечника, які мають певнуважливу функцію в організмі. Перебіг біохімічних іметаболічних процесів раннього післяопераційногоперіоду на тлі поліорганної недостатності, зумовле-ної основним захворюванням, показав ефективністьзастосування таких адаптогенів для стимуляції ком-пенсаторно-пристосувальних процесів організму, якпентоксифілін, синтетичний аналог лейенкефалінів –даларгін, поліферментні суміші та еубіотики.

На другому етапі лікування першочерговимизавданнями є визначення травних можливостей істатусу хворого щодо забезпечення адекватної ен-теральної аліментації. Одночасно проводилисязаходи, спрямовані на зменшення надмірних втратчерез норицю, зумовлених переднорицевим ілеїтомабо колітом, які є наслідком дисбактеріозу, порушен-нями моторно-евакуаторної функції та взаємозв’яза-ним з ним порожнинним травленням. Бактеріологіч-не дослідження хімусу на цей період вказує на наяв-ність патологічної контамінації алохтонинною мікро-флорою, кишковою паличкою з трансформованими

ферментативними властивостями, штамами про-тею, клебсієли, патогенного стафілокока та дріжджо-подібних грибів роду Candida, які, на наш погляд,відіграють основну роль у розвитку так званої вто-ринної ексудативної ентеропатії – патологічного ста-ну, який характеризується втратою сироватковихбілків через шлунково-кишковий тракт. Тому усімдітям пластичні й енергетичні потреби організмузабезпечувались спочатку за допомогою паренте-рального харчування на тлі деконтамінації кишеч-ника з обов’язковою системною протигрибковоютерапією флуконазолом, нізоралом та ін. Перехіддо ентерального харчування здійснювали у три ета-пи: перший – парентеральне харчування протягом3-7 днів; другий етап – харчування новонародженихта немовлят, що переважно базувалося на лікуваль-них сумішах “Альфаре”, протягом 5-10 днів, потімзастосовували НАН – безлактозний протягом 10-16 днів, на третьому етапі дитину поступово перево-дили на вигодовування грудним молоком або адап-тованими сумішами. Дітям старшого віку на пере-хідному етапі застосовували сучасні вітчизняні ін-піти для зондового годування і в якості нутритивнихбілкових та вітамінних домішок до основногораціону.

На другому етапі проводилося лікування та про-філактика пізніх ускладнень нориці (дерматит,стеноз, евагінація та ін.). Оскільки накладення ліку-вальних нориць у дітей з перитонітом та кишковоюнепрохідністю носить терміновий характер, то пере-вага у лікуванні цих ускладнень надається в першучергу консервативним засобам. Оперативні втру-чання проводились лише при гнійно-запальних від-сумкуваннях в зоні стоми – у 2 випадках, при непро-хідності стоми – в 1 випадку. Наявність евагінаціїпотребувала специфічного лікування у 4 випадкахіснування стоми, яка була накладена на рухоміділянки товстої кишки.

Особливу увагу на етапі функціонування нориціприділяли стимуляції відключених від пасажу відді-лів кишечника під контролем пневмобалонної елект-рокінезографії. Морфофункціональні дослідження вумовах стомованого кишечника доводять, що ха-рактерною особливістю нефункціонуючих ділянокє розвиток гіпорегенеративної атрофії слизової обо-лонки. Атрофія слизової оболонки товстої кишки су-проводжується пригніченням функції слизоутворю-ючих клітин.

В умовах відсутності функціонального наванта-ження, виникнення гіпокінезу, патологічної кон-тамінації з боку стінки “відпочиваючої” кишки



зареєстровано розвиток запальних і склеротичнихзмін, які знаходяться у прямо пропорційному зв’язкузі строками відключення. Гіпотонічні м’язи цьоговідділу при довгостроковому вимиканні не в змозізабезпечити пропульсивну перистальтику на тлівідновлення пасажу, що призводить до затримкикишкового вмісту на рівні анастомозу та створюєреальну небезпеку неспроможності швів анасто-мозу. Тому в лікувальну програму етапу функціону-вання нориці додавали систематичні курси електро-стимуляції у поєднанні з введенням прозерину абоубретиду, гідротренінг за допомогою клізм або вве-дення фізіологічного розчину у дистальний отвірстоми, протизапальну терапію та системне застосу-вання ензимів, вітамінів та біоенергетиків.

Строки реконструктивно-відновних операційколивались від 2 тижнів до 10 місяців з різнома-нітних причин. В одному випадку ми зустрілися здовгостроковим повним вимкненням термінальноговідділу клубової та нижче розташованої товстої ки-шок протягом 8 років.

Відправними моментами, що впливали на строкреконструкції, є “визрівання” стоми протягом 3-4тижнів та динаміка маси малюка. Показання довідновної операції раніше одного місяця виникалипри високих і термінальних ентеростомах, количекати значного покращання стану хворого немаєсенсу через невідновні втрати. Збільшення строківпроведення оперативного втручання було зумовленоперенесеним розповсюдженим перитонітом, прог-ресуючим гнійно-запальним процесом у черевнійпорожнині, ранньою спайковою непрохідністю, щопотребували релапаротомії. Певну корекцію вноси-ли супутні захворювання, загострення дисбакте-ріозу, що погіршували стан дитини у зв’язку з мета-болічними порушеннями, розвитком анемії, зрос-танням інтоксикації.

На етапі реконструктивно-відновної операції нашізусилля були спрямовані на перед- та субопераційнізасоби пригнічення “дрімаючої” інфекції та мікробноїконтамінації кишковою мікрофлорою, зняття наван-таження з кишкових швів; електростимуляцію пен-токсифіліну та антибіотиків за допомогою діадина-мофорезу і керовану контамінацію шлунково-кишко-вого тракту з наступною лікувальною аліментацією.

Реконструктивні втручання виконували внутріш-ньочеревним способом з формуванням кінце-кінце-вих анастомозів між тонкою або товстою кишкамита протирефлюксних кінце-бокових анастомозів привідсутності ілеоцекального кута. При закритті стомперевагу надавали щадним асептичним методикам,розробленим у клініці з урахуванням особливостейорганізму, що росте. Завдяки ретельному підходу доведення цього тяжкого контингенту хворих, неспро-можності швів, гнійно-септичних ускладнень і ле-тальних випадків після реконструкції не спостерігалося.

Висновки. 1. Формування лікувальних стом утяжких випадках перитоніту та кишкової непрохід-ності дозволяє зберегти життя пацієнта на першомуетапі лікування цієї патології. Однак саме існуваннястоми є причиною комплексу порушень, зумовле-них втратою кишкового вмісту, дисбактеріозом івідключенням важливих у фізіологічному відно-шенні ділянок травного тракту.

2. Поділ процесу лікування цього контингентухворих на етапи дозволяє чітко розподіляти зусиллялікарів на найбільш важливі напрямки, які дозво-ляють вчасно виявити ускладнення, адекватно реа-гувати на них та здійснювати спрямовану профілак-тику останніх. Це сприяє запобіганню гнійно-сеп-тичним ускладненням і неспроможності кишковихшвів при проведенні реконструктивно-відновнихоперативних втручань.


1. Гассан Т.А., Степанов Э.А., Красовская Т.В. и др. Морфологи-ческое обоснование тактики при закрытии кишечных стом, сфор-мированных в периоде новорожденности // Детская хирургия.–2003.– № 6.– С. 11-13.2. Цап Н.А. Послеоперационное восстановление непрерывностикишечника при энтеро- и колостомах у детей: Дис … канд. мед.наук.– М., 1995.

3. Nour S., Beck J., Stringer M.D. Colostomy complications in infantsand children // Ann. Royal Coll. Surg. Engl. – 1996, Nov. – Vol. 78,№ 6 – Р. 526-530.4. Steinau G., Ruhl K.M., Hornchen N., Schumpelick V. Enterostomycomplications in infancy and childhood // Langenbecks Arch. Surg. –2001. Aug. Vol. 369, № 5 – Р. 346-349.



УДК 617.55-007.43:616.131-005.6/.7-084

Ä î ï è ò à í í ÿ ù î ä î ï ð è ÷ è í è ³ ï ð î ô ³ ë à ê ò è ê è å ì á î ë ³ ¿ ë å ã å í å â î ¿ à ð ò å ð ³ ¿ óõ â î ð è õ í à ç à ù å ì ë å í ó ã ð è æ ó ï å ð å ä í ü î ¿ ñ ò ³ í ê è æ è â î ò àВ.В. ІВАЩЕНКО


THE CAUSE AND PROPHYLAXIS OF LUNG ARTERY EMBOLISM AT PATIENTS WITHSTRANGULATION OF HERNIA IN THE FRONT SIDE OF THE ABDOMEN

V.V. IVASHCHENKO


Однією з основних причин несприятливих наслідків при хірургічному лікуванні защемлених гриж передньоїстінки живота автор вважає емболію легеневої артерії. В генезі гемостатичних ускладнень у цих хворихпровідним є післяопераційні ускладнення, що підтверджує досвід хірургічного лікування 630 хворих назащемлену грижу цієї локалізації. Тому профілактика післяопераційних ускладнень – основний факторпрофілактики емболії легеневої артерії у хворих на защемлену грижу, антикоагулянтна профілактикапорушень системи гемостазу має допоміжне значення.

As the author considers, one of the main causes of unfavourable results in surgical treatment of patients withstrangulation of hernia in the front side of the abdomen is lung artery embolism. In the genesis of hemostaticcomplications at these patients the post-operative complications are the leading ones, and this is confirmed bythe surgical treatment of 630 patients with strangulation of hernia of this location. That is why the prophylaxisof post-operative complications is the main factor in the treatment of lung artery embolism at patients withstrangulation of hernia. Anticoagulant prophylaxis of gemostasis system breaking is of auxiliary importance.

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. Не дивлячись на значнідосягнення в хірургії, профілактика гемостатичнихускладнень залишається однією з найактуальнішихпроблем. Про актуальність цієї проблеми свідчитьтой факт, що тромбоемболічні ускладнення є голов-ною причиною захворюваності та смертності у роз-винених країнах світу [3]. До факторів ризику тром-боемболії легеневої артерії традиційно відносять: вікпонад 40 років, тривалість оперативного втручанняпонад 3-4 години, ожиріння, застойну серцеву недо-статність, перенесені раніше тромбоемболічні уск-ладнення ( інфаркт, інсульт, тромбофлебіти та ін.)[4]. В цьому відношенні защемлені грижі передньоїстінки живота, що спостерігаються частіше у пацієн-тів похилого та старечого віку на тлі різних супутніхсоматичних захворювань, є своєрідною “ідеальноюмоделю” найвищого ризику розвитку тромбоембо-лічних ускладнень в післяопераційний період і най-страшнішого з них – емболії легеневої артерії.

Матеріали і методи. Накопичений в клініцідосвід хірургічного лікування 630 хворих на защем-лену грижу передньої стінки живота за термін 1986-2003 роки показав, що основною причиною в струк-турі несприятливих наслідків оперативного втручання(летальності) є емболія легеневої артерії (табл. 1).

Таблиця 1. Причини летальних наслідків прихірургічному лікуванні хворих на защемлену грижупередньої стінки живота

Серед госпіталізованих було 70 % жінок, 30 %чоловіків. Середній вік пацієнтів склав 60,2 року. У239 хворих визначалась защемлена пахова грижа, у231 – стегнова, у 111 – післяопераційна вентральна,

Причини несприятливих наслідків Кількість хворих

Емболія легеневої артерії 11 Перитоніт 4 Сепсис 2 Пневмонія 1 ВСЬОГО 18(2,85 %)



у 31 – пупкова, у 12 – білої лінії живота, у 6 – спігелє-вої лінії

Метою проведеного дослідження було вивченнязмін системи гемокоагуляції у хворих на защемленугрижу передньої стінки живота на різних етапах їїлікування і оцінка їх значення у виникненні гемо-статичних ускладнень, зокрема емболії легеневоїартерії.

В абсолютної більшості хворих, разом із загаль-ноклінічним дослідженням, що здійснювалося під часприйняття у стаціонар в першу добу і 3-5-у добупісляопераційного періоду, вивчали стан основнихкомпонентів гемостазу – згортальної, антизгорталь-ної, фібринолітичної систем крові, тромбоцитарногота судинного компонентів гемостазу. Вивчали про-тромбіновий індекс за Туголуковим, час рекальци-фікації плазми за Хауелом, толерантність плазми догепарину за Сігом, концентрацію фібриногену заРутберг, вміст розчиненого фібрину за Stachurska etall. (1972), фібринолітичну активність крові за Ко-вальським. Резистентність капілярів оцінювали наоснові показань проби Румпеля-Леєде, а ступіньпроникності за пробою Мак-Клюра–Олдрича, кіль-кість тромбоцитів визначали методом Фоніо, агрега-цію та адгезію методом Борн в модифікації В.О. Лю-сова (1970).

Результати досліджень та їх обговорення.В результаті багатофакторного клінічного аналізунами була визначена чітка залежність змін системигемостазу (тенденція до або розвиток передтромбо-тичного стану – активація згортальної, пригніченняпротизгортальної та фібринолітичної систем крові зізниженням проникності судинної стінки та зростан-ням адгезивної і агрегаційної властивостей тромбо-цитів) від наступних чинників (перелічені в порядкуубування вираженості гіперкоагуляції):

До операції:a) наявність ускладнень грижі (запалення грижі,

розвиток грижової флегмони);б) наявність ознак кишкової непрохідності;в) термін защемлення.Після операції:a) довжина защемленої кишки, особливо зі зво-

ротними змінами і розвитком післяішемічного абдо-мінального симптомокомплексу [2];

б) характер оперативного втручання на органі(резекція);

в) термін хірургічного втручання;г) характер ушивання передньої черевної стінки

(ступінь натягу);

д) наявність післяопераційних ускладнень (нагно-єння рани, перитоніт, пневмонії, флеботромбоз та ін.);

е) використання методів специфічної профілак-тики можливих тромбоемболічних ускладнень (про-водили у 50 хворих, у інших використовували неспеци-фічні методи профілактики – ранню активацію, ма-саж, бинтування кінцівок, лікувіальну фізкультуру).Починаючи с 1999 року, поряд з проведенням тради-ційної специфічної профілактики гепарином, почаливикористовувати його низькомолекулярні аналоги –фраксипарин, або клексан [5], – 12 хворих.

Таким чином, при защемленій грижі, як правило,існує ціла низка факторів, що сприяють розвиткупередтромботичного стану. А якщо врахувати тойфакт, що само по собі оперативне втручання такожсприяє розвитку гіперкоагуляції [1], стає зрозумілоюзагроза виникнення емболії легеневої артерії прак-тично у кожного хворого на защемлену грижу.

В той же час спроба визначення основного фак-тора з перелічених в генезі емболії легеневої артеріїза принципом ступеня вираженості гіперкоагуляції у11 померлих виявилася невдалою. Проте у всіх по-мерлих від емболії легеневої артерії констатовананаявність післяопераційних ускладнень (нагноєння врані – у 3 хворих, розвиток перитоніту внаслідок не-спроможності швів анастомозу – у 5 флеботромбозглибоких вен гомілки – у 2, орхоепідидиміт – у 1 хво-рого). І це не дивлячись на проведення у 8 з нихактивної специфічної профілактики антикоагулянтами(в тому числі у 5-х за допомогою клексану абофраксипарину).

Висновок. Таким чином, провідне значення впрофілактиці гемостатичних ускладнень при хірур-гічному лікуванні защемленої грижі, зокрема емболіїлегенової артерії, має, перш за все, кваліфікованенадання хірургічної допомоги, що включає своєчаснуповноцінну передопераційну підготовку, вибір адек-ватного клінічній ситуації знеболювання, а також ра-ціонального оперативного втручання з достовірноюоцінкою ступеня зворотності ішемічних уражень, щодозволить уникнути післяопераційних ускладнень.Методи специфічної та неспецифічної профілактикигемостатичних порушень при виникненні післяопе-раційних ускладнень при хірургічному лікуванні за-щемленої грижі не завжди гарантують від розвиткутромбоемболічних ускладнень.

Реальні шляхи профілактики емболії легеневої ар-терії у хворих на защемлену грижу поряд з переліче-ними вище, мабуть, полягають в динамічному ульт-развуковому моніторингу глибокої венозної системи



кінцівок в післяопераційний період і, при необхідності,створенні умов для ургентного встановлення кава-фільтру.


1. Дубяга А.Н., Заганьшин Р.В., Цушко В.С. Диагностика и лечениетромбо-геморрагического синдрома// Хирургия. – 1985. – №12. –С.67-71.2. Иващенко В.В. Синдромы дезадаптации в лечении хирургическихзаболеваний.– Донецк, 2000. – 188 с.3. Профилактика тромбоэмболических осложнений в хирургии:Методические рекомендации / В.Ф. Саенко, И.И. Сухарев, И.В. Го-моляко, Г.Г. Влайков. – К.1997. –12 с.

4. Саенко В.Ф., Костылев М.В., Сморжевский В.И., Поляченко Ю.В.Профилактика венозных тромбозов и эмболий: Пособие для вра-чей. – К.: Аконит, 2003. – 206 с.5. Samama M., Bernard P., Bounardot J.P. Law molecular weightheparin compared with unfractionated heparin prevention of post-operative thrombosis// Brit.J.Surg. – 1988. – Vol. 75, № 3. – Р. 128.



УДК 616.381-002+616.34-007.272]-053.2-089.84

Í å é ð î õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í ³ à ñ ï å ê ò è â í ó ò ð ³ ø í ü î ÷ å ð å ï í è õ ê ð î â î â è ë è â ³ â óíåäîíîøåíèõ íîâîíàðîäæåíèõВ.І. МОЛЧАНОВ, О.С. ВОЛКОДАВ, С.А. ЗІНЧЕНКО, М.Ю. ЗЕМЛЯНСЬКИЙ, А.А. КОРОБОВА

Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського

NEUROSURGICAL ASPECTS OF THE INTRACRANIAL HEMORRHAGES IN PREMATURE NEWBORNS

V.I. MOLCHANOV, O.V. VOLKODAV, S.A. ZINCHENKO, M.Y. ZEMLIANSKY, A.A. KOROBOVA

Crimea State Medical University by S.I. Heorhiyevsky

Внутрішньочерепний крововилив (ВЧК) у новонароджених та дітей раннього віку складає велику групупатологічних станів, гетерогенних як зa етіологією, так і за клінічними проявами. У 106 із 835 обстеженихнедоношених новонароджених з перинатальною гіпоксією та асфіксією були діагностовані масивні ВЧК, ізних 17 з летальним наслідком. Всі вони знаходились на лікуванні у відділенні реанімації новонароджених(ВРН), відділенні патології новонароджених (ВПН) та відділенні недоношених новонароджених (ВНН)Республіканської дитячої клінічної лікарні (ОДКБ) м.Сімферополя АРК з 2001р. по 2003 р. Важливоюособливістю у обстежених новонароджених було комбінування різних видів крововиливу. При цьому ургентнадопомога при ВЧК потребує необхідності виключення у першу чергу причин, які викликають здавленння,дислокацію та оклюзію лікворопровідних шляхів, нормалізацію внутрішньочерепного тиску таліквороциркуляції.

Intracranial hemorrhages at newborns and children of early age represent a large group of pathologicalstates, of heterogenic ethiology and clinic. 106 out of 835 of examined premature newborns with perinatalhypoxia and asphyxia had massive intracranial hemorrhages, and 17 of them with lethal result. All of themwere treated at the newborn intensive care department, newborn pathology department and in the prematurenewborns department in the Crimean Republican child clinic between 2001 and 2003. The particular featureof the examined patients was combination of various kinds of hemorrhages. The urgent help at intracranialhemorrhages makes it necessary first of all to eliminate the causes of the squeezing, dislocation and liquorocclusion; to normalize intracranial pressure and liquor circulation.

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. Актуальною проблемоюсучасності є вивчення внутрішньочерепних кровови-ливів (ВЧК) у новонароджених дітей раннього віку,які складають велику групу патологічних станів,гетерогенних як за етіологією, так і за клінічнимипроявами [1-10]. Результати комплексних досліджень,проведених в рамках галузевої науково-технічноїпрограми С.09 “Травма центральної нервової сис-теми” в країнах колишнього СРСР (1985-1990 р.)вказують на велику питому вагу тяжкої черепно-моз-кової травми (ЧМТ) у дітей грудного віку з необхід-ністю подальшої об’єктивізації питань лікувально-діагностичних підходів при ВЧК.

Зазначається, що у доношених новонародженихосновною причиною ВЧК є пологова травма [1; 6;9-10], у недоношених – хронічна і гостра гіпоксія,рідше – травматичні зміни [1; 3-5; 7-8; 10]. При цьому

ЧМТ стає основною причиною крововиливів у віці1-3 роки [1-2; 6; 9].

Матеріали і методи. Було обстежено 835 недо-ношених новонароджених з перинатальною гіпоксієюі асфіксією. У 106 з них діагностовані ВЧК, з них 17з летальним кінцем. Всі вони перебували на лікуванніу відділенні реанімації новонароджених (ВРН) від-діленні патології новонароджених (ВПН) і відділеннінедоношених новонароджених (ВНН) Республі-канської дитячої клінічної лікарні м. СімферополяАРК з 2001 по 2003 рр. Наступність лікування дотри-мувалася при переведенні в ВПН і ВНН РДКЛ.

Діагностичний алгоритм включав старанне вив-чення акушерського анамнезу, перебігу пологів, де-тальне неврологічне обстеження і додаткові методиобстеження, при цьому багато уваги приділялося до-слідженню розмірів і формі голови, стану швів іпереднього тім’ячка. Враховувалося що садна і рани



на голові, а також поєднані пошкодження є факто-рами ризику ЧМТ. Діагностичний комплекс включавпроведення ехо-, нейросонографії (НСГ), офталь-москопії, обстеження внутрішніх органів (ЕКГ, УЗД,рентгенографія), лабораторні показники для виклю-чення внутрішньоутробної інфекції. Методи об’єкти-візації (візуалізації) патологічного процесу було про-ведення КТ головного мозку.

Результати досліджень та їх обговорення.Клінічні прояви ВЧК складалися із гіпертензійно-гідроцефального, дислокаційного, вогнищевих,загальномозкового і менінгеального синдромівураження ЦНС. Клінічна картина ВЧК пригіпоксичних ураженнях головного мозку внеонатальному періоді визначалася схильністюголовного мозку новонародженого до генералі-зованого набряку з переважанням пригнічення, ди-хальних порушень, судом, переважно тонічних, ди-фузної м’язової гіпотомії, гіпо- і арефлексії. Частимускладненням було формування постгеморагічноїгідроцефалії. Відносно оболонок і структур головногомозку виділялися суб- і епідуральні, субаракноїдальні,внутрішньомозкові і внутрішньошлуночкові крово-виливи. Відносно намету мозочка розрізанням супра-тенторіальні і субтенторіальні крововиливи.

Залежно від змін в щлуночках мозку і поширенняв перивентикулярній ділянці за L.A. Papilla (1978)розрізанням субепендимальний крововилив, внутріш-ньошлуночковий крововилив без розширення і з роз-ширенням шлуночків внутрішньошлуночковий крово-вилив з поширенням на паренхіму мозку.

Було зазначено, що основною патогенетичноюланкою ВЧК у недоношених новонароджених булиперинатальні гіпоксично-ішемічні ураження (ГІУ)головного мозку. Причому розвиток петекіальних імасивних крововиливів в вогнищі перивентрикулярноїлейкомаляції (ПВЛ) найбільш характерним був длянедоношених немовлят до 32-35 тижнів гестації.Пояснити це можна тим фактом, що васкуляризаціяв перивентрикулярній зоні відбувається від пенетрую-чих довгих і коротких гілок основних мозкових арте-рій, базилярних артерій і перивентрикулярних судин[3-5; 7-8]. Так у плода гестаційного віку 24-28 тижнів(особливо) довгі гілки артерій мають невелику кіль-кість анастомозів з короткими гілками. Нестача кис-ню порушує регуляцію мозкового кровотоку і призво-дить до зниження перфузії в перивентрикулярній зоніголовного мозку у недоношених з розвитком ішеміч-них змін, некрозом і крововиливами. Після 32 тижнівгестації кількість перивентрикулярних анастомозівзначно збільшується.

Зниження скоротливої здатності місцевих судинпри асфіксії зумовлене розвитком гіпотенезії,гіпоксемії, гіпоглікемії.

Ураження базальних гангліїв і зорових горбків придифузних ГІУ призводило до специфічного “марму-рового малюнка” базальних гангліїв, який виявля-ється на нейросонограмі на 2 тижні постнатальногожиття. При чому фокальні, кортикальні і субкоти-кальні крововиливи у вогнищах некрозів ішемічногопоходження були більш типовими для доношенихновонароджених.

Характер і тяжкість ураження залежали від гес-таційного віку, зрілості, вираженості гіпоксії, обтяже-ності материнського анамнезу. Несприятливі резуль-тати викликалися поєднанням ВЧК на фоні асфіксії–гіпоксії і пологові травми, супровідних стигм ембріо-генезу, ВУІ (особливо в стовбурові структури мозку,ділянку мозочка, шлуночки мозочку), що призводилодо стискання мозку і дислокації, порушення лікворо-циркуляії, порушення обміну речовин з набряком-набуханням головного мозку, грубим порушеннямгемодинаміки та дихальною недостатністю. Це дик-тувало необхідність проведення нейрохірургічноголікування і нейрореабілітації.

Гіпоксія мозку, за даними отриманого патомор-фологічного фослідження, як правило, супроводжу-валася дрібноточковим периваскулярними кровови-ливами, часто з розвитком лейкомаляції, а внутріш-ньочерепні крововиливи супроводжувала кисневанедостатність мозку на фоні церебрального ангіо-спазму і набряку-набухання головного мозку. Прицьому внутрішньомозкові паренхіматозні кровови-ливи частіше виникали при ушкодженні кінцевихгілок передніх і задніх мозкових артерій, а артеріївеликого і середнього калібру пошкоджувались рідко.

Внутрішньошлуночкові і перивентрикулярнікрововиливи частіше виникали у недоношених ново-народжених на першому тижні життя внаслідок того,що матрична тканина в основному редукується до30 тижня гестації, а острівки цієї тканини зберігають-ся між хвостатими ядрами і здоровими горбами до39 тижня гестації; повністю матрична тканина зникаєдо кінця 1-го року життя [8]. В пізніші терміни причи-ною внутрішньошлуночкових і перивентрикулярнихкрововиливів може стати неадекватна штучна вен-тиляція легень. У доношених новонароджених пери-вентрикулярні крововиливи виникали значно рідше.

Субепендимальні крововиливи, за даними КТголовного мозку частіше виникали під епендимоюзовнішньої стінки бокового шлуночка між головкоюхвостатого горба і зоровим горбом, з утвореннямна їх місці однієї або кількох субепендимальних кіст.



При масивному субепендимальному крововиливівідбувався розрив епендими і виливання крові впорожнину бокових шлуночків, що призводило дорозширення шлуночкової системи. Проникненнякрові в мозкову речовину спостерігалося при розривістінки шлуночка згустком крові.

Субарахноїдальні крововиливи супроводжува-лись в ряді випадків рубцево-атрофічними змінамив мозку і оболонках з порушенням ліквородинамікиі формуванням вторинної постгеморагічної гідроце-фалії, що вимагала проведення лікворошунтуючихоперацій (34 хворих).

Субфуральні крововиливи мали травматичнепоходження і частіше спостерігалися при тазовомупередлежанні плода, стрімких пологах; виникали придеформації черепа зі зміщенням його пластин. Дже-релом крововиливу були вени, які впадають у верхнійсагітальний і поперечний синуси, судини мозочковогонамиста. Інкапсуляція (організація) безсимтомноїсубдуральної гематоми викликала стискання і іше-мію мозкової речовини і сприяла її атрофії.

Найчастішою причною епідуральних кровови-ливів була постнатальна ЧМТ, при виникненні тріщині переломів кісток склепіння черепа з розривом судинепідурального простору.

Внутрішньошлуночкові і перивентрикулярні кро-вовиливи в поєднанні з перивентрикулярною лейко-маляцією призводили до тяжких проявів у першітижні життя. Так 4 хворих померло з церебральноюлейкомаляцією; 7 хворих – з масивним субепенди-мальним крововиливом, який супроводжував розривепендеми і виливання крові в порожнину боковихшлуночків, у 8 хворих спостерігали поширення кровіу перивентрикулярну білу речовину і субарахноїдаль-ний простір.

Проводили невідкладне і активне лікування із враху-ваням того, що дитина знаходилася у спеціально об-ладнаній палаті із централізованою подачею кисню,дихальними апаратами і трансфузійними установками.

Воно включало групи лікарських засобів із прове-денням протинабрякової терапії, призначенням пре-паратів гемодинамічної дії, гормонів, антибіотиків,судинних, антиоксидантів, антигіпоксантів, гемоста-тиків. Важливою особливістю у обстежених новона-роджених було комбінування різних видів крово-виливів, при цьому акцент робився на виключеннятравматичного стискання головного мозку ВЧК, якевимагало екстреного нейрохірургічного лікування зевакуацією гематоми пункційно (шви і краї великоготім’ячка), через фрезовий отвір, шляхом трепанаціїчерепа, зовнішнім дренуванням шлуночків за Аренд-том до санації ліквору.

Висновок. Поліфакторні зміни і тяжкість уск-ладнення обумовлюють пошук нових комплекснихпідходів до лікування із впливом на всі ланки пато-генезу ВЧК. При цьому особливості патогенезу ВЧКу недоношених новонароджених диктують необхід-ність вивчення церебральної гемодинаміки, ангіо-архітектоніки мозку періоду новонародженості, кола-терального кровообігу, шляхів компенсації недостат-ності мозкового кровообігу в умовах гіпоксично-іше-мічного статусу, викликаного комплексом патологіч-них факторів. При всій різноманітності причин ви-никнення ВЧК у недоношених новонароджених, їхполіетіологічності, одна із основних – недостатністьанастомозів між короткими і довгими гілками основ-них мозкових артерій, базилярних артерій і перивентри-кулярних судин, що дозволяє розглядати їх як один ізможливих механізмів корекції (компенсації) порушеньмозкоаого кровообігу у недоношених новонародже-них при ВЧК і їх попередження.

При цьому ургентна допомога при ВЧК вимагаєнеобхідності усунення насамперед причин, що викли-кають стискання, дислокацію і оклюзію лікворо-провідних шляхів, нормалізацію внутрішньочереп-ного тиску і ліквороциркуляції.


1. Бродский Ю.С., Вербова Л.Н. Субдуральные гематомы у детейгрудного возраста. – Киев, 1990. – 144 с.2. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Озерова В.И., Пронин И.Н. Ней-рорентгенология детского возраста. – М.: Антидор, 2001. – 436 с.3. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энце-фалопатия новорожденных. – СПб.: Питер, 2000. – 224с.4. Сафонов А.Б., Васильев С.П., Круглов А.В. Перивентрикулярнаялейкомаляция у новорожденных //Педиатрия. – 1996. – №1. – С.80-82.5. Шабалов Н.П. Неонатология. Т.1 – СПб.: Спец. лит.– 1997. – 496 с.6. Barkovich A.J. Trauma in infancy and childhood // Pediatric Neuro-imaging / A.J. Barkovich. – 2rd ed. – Philadelphia; N.Y.: Lippincott-Raven, 1995. – P. 145-175.

7. Barkovich A.J., Sargent S.K. Profound asphyxia in the prematureinfant: imaging findings // AJNR. – 1995. – Vol.16, N9. – P. 1837-1846.8. Roland E.H., Poskitt K., Rodriguez E. et al. Perinatal hypoxic-ischemic thalamic: clinical features and neuroimaging // Aim.Newol. –1998. – Vol. 44. – P. 161-166.9. Voipe J.J. Intracranial hemorrhage: subdural, primary subarachnoid,intracerebellar, extraventricular (term infant), and miscellaneous //Neurology of the newborn / Ed. J.J. Voipe // Pediatrics. – 1990. –Vol.85. – P. 737-742.10. Voipe J.J. Brain injury in the premature infant. Neuropathology,clinical aspect, pathogenesis, and prevention // Clin. Perinatol. –1997. – Vol. 24, No3. – P. 567-587.



УДК 616.381 – 002 -08

Ã î ñ ò ð è é ï î ø è ð å í è é ï å ð è ò î í ³ ò . Ä å ÿ ê ³ à ñ ï å ê ò è ï ð î ã í î ç ó â à í í ÿ ï å ð å á ³ ã ó ³ë³êóâàííÿВ.В. БЕНЕДИКТ

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я.Горбачевського

ACUTE WIDE-SPREAD PERITONITIS. SOME ASPECTS OF PREDICTION OF CURRENT ANDTREATMENT

V.V. BENEDYKT


За допомогою комплексу морфологічних, морфометричних та функціональних змін вивчена стінка тонкоїкишки у 36 щурів хворих на гострий розлитий перитоніт порівняно з інтактними тваринами (11) і післялапаротомії (13). В клінічних умовах проведено ретроспективний аналіз 18 медичних карт померлих хворихна розповсюджений перитоніт і у 131 пацієнта досліджено строки відновлення моторно-евакуаторної функціїтравного тракту, наведено зміни у вегетативному гомеостазі, вираженості інтоксикаційного синдрому.Звертається увага на суттєві морфофункціональні зміни в стінці тонкої кишки, що призводить до пригніченнямоторно-евакуаторної функції кишки в перші три доби після операції, що експериментально проявляєтьсяпідвищенням ПОЛ, зниженням локального кровообігу, антиоксидантного захисту клітин і місцевої імунноїрезистентності, порушенням синтезу АТФ. Запропонована патогенетично обґрунтована лікувальна програма звключенням ααααα-токоферолу ацетату, есенціальних фосфолідів, концентрованих розчинів глюкози, АТФ,препаратів кальцію і методика безпосереднього впливу на автономні рухові центри ТК. Такий лікувальнийкомплекс призводить до раннього відновлення функції ТК у хворих на ПП, що покращує їх якість життя впісляопераційному періоді.

With the help of the complex of morphological, and functional researches of changes the wall of small bowel in36 rats with acute diffuse peritonitis in comparison with intact animals (11) and after laparotomy (13) isinvestigated. In clinical conditions the retrospective analysis of 18 medical records of the died patients withdiffuse peritonitis is carried out and for 131 patients the terms of restoring of the motor function of digestivetract are investigated, the changes of vegetative homeostasis, manifestation of intoxication syndrome arepresented. The attention is paid to essential morphofunctional changes in small bowel wall, that causes thedepresson of motor function of intestine during the first three days after the operation, that is experimentallymanifested by LPO increase lowering of local circulation, antioxidative protection of cells and local immuneresistance, violation of ATP synthesis. Pathogenetically substantiated medical program with inclusion of acetateααααα-tocopherol of essential phospholipidis, concentrated solutions of a glucose, АТP, Calcii preparations andtechnique of immediate influence on autonomic motive intestinal centers is offered. Such medical complexresults in early improvement of intestinal functions in patients with peritonitis, that improves the quality oftheir life during the postoperative period.

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. Лікування поширеногоперитоніту (ПП) залишається однією з складних іактуальних проблем ургентної хірургії. Навіть втеперішній час, в період нової ери антибіотикотерапіїі використання сучасних методів детоксикації,завдання ефективного лікування цієї патології докінця не вирішено. Летальність при ПП складає від20 до 45 % [9,13]. Це, в деякій мірі, пояснюєтьсявідсутністю єдиної системи прогнозування, перебігуі лікування цієї складної патології. Метою нашогоповідомлення є визначення можливих факторів

прогнозування перебігу захворювання у хворих наПП в післяопераційному періоді і розробка доцільноїкорекції цього патологічного стану для покращеннярезультатів лікування.

Матеріал і методи. Нами проведено експери-мент на 60 білих щурах масою 196-204 г., які булирозділені на три групи. 1-а – 11 інтактних тварин, 2-агрупа – 13 тварин після лапаротомії (Л), 3-я –36 щурів з експериментальним розлитим перитоні-том, який змодельований за нашою методикою [6].Проводилося комплексне дослідження морфофунк-



ціонального стану стінки тонкої кишки (ТК). Вивчалиморфологічні, морфометричні [2] зміни у цьому орга-ні. Біоенергетичний стан ТК досліджували шляхомвизначення вмісту АТФ [16]. Співвідношення про-оксидантної і антиоксидантної систем визначали задопомогою дослідження продуктів ПОЛ [5,15] та ката-лази [11]. Стан імунного локального гомеостазу виявля-ли за методикою Кунса. Вивчення локального крово-обігу (ЛК) проводили за методом Mura Kami Moto-nobu й ін. (1982) і Л.Я. Ковальчука (1984) [10]. Всіоперативні втручання на тваринах проводили вумовах тіопенталового наркозу з дотриманням правиласептики і антисептики. В кінці експерименту евтана-зію тварин здійснювали шляхом швидкої декапітації.

В клінічних умовах у 131 пацієнта з розлитим пе-ритонітом різного генезу проведено електроентеро-графічне (ЕЕГ) дослідження в різні терміни після опе-рації. Досліджено строки відновлення моторно-ева-куаторної функції травного тракту. Ступінь тяжкостіінтоксикаційного синдрому досліджували за допомо-гою визначення лейкоцитарного індексу інтоксикації(ЛІІ) [8], кількістю молекул середньої маси (МСМ) [4]та сорбційною здатністю еритроцитів [14]. Стан не-специфічної резистентності організму у хворих визна-чали за паличкоядерно-лімфоцитарним індексом (ПЛІ)[3]. Стан вегетативного гомеостазу організму хворогодосліджували за допомогою визначення індексу Кер-до [7]. Для визначення можливих причин летальностіу пацієнтів на ПП нами проведено ретроспективнийаналіз 18 медичних карт стаціонарного хворого.

Результати дослідження та їх обговорення.Проведеними експериментальними дослідженнямибуло встановлено, що у інтактних білих щурів товщи-на слизової оболонки ТК складала (377,5 ± 8,4) мкм,товщина м’язової оболонки – (90,8±2,0 мкм) товщи-на підслизової основи – (19,75±0,44) мкм, довжина вор-син – (215,0±4,8 ) мкм, їхня товщина – (56,5±1,59) мкм,площа ворсин – (12147,5±271,8) мкм2. Висотапокривного епітелію ТК цих тварин дорівнювала(11,35±0,25) мкм, діаметр ядер епітеліальних клітин –(2,55±0,06) мкм. При експериментальному перитонітідосліджувані кількісні показники суттєво змінюва-лися. Так, товщина слизової оболонки ТК у тваринзменшувалася до (330,50±7,4) мкм, товщина м’язовоїоболонки досліджуваного органа в цих експеримен-тальних умовах також знижувалася майже на 33 %,в той же час підслизова основа потовщувалася до(65,75±2,28) мкм. Експериментальний перитоніт су-проводжувався зменшенням довжини і товщини вор-синок, відповідно, на 29,3 % і 43,8 %. Спостерігалося

суттєве зниження площі ворсинок слизової оболонкиТК, що призводило до порушень процесів всмокту-вання в органі та накопичення рідини в його просвіті.

В умовах змодельованої патології спостерігалосяістотне зниження висоти покривних епітеліоцитів ізбільшення діаметра їхніх ядер, що призводило допорушення ядерно-цитоплазматичних співвідношеньу досліджуваних структурах. Остання величиназбільшувалася з (0,0104±0,0002) до (0,0504±0,0018),тобто майже у 5 разів. Відомо, що ядро і цитоплазмав деякій мірі структурно розмежовані між собою, втой же час вони функціонально взаємозв’язані.Останнє підтверджується динамікою даного пара-метра при експериментальному перитоніті. Такізміни свідчать про напруження функціонування танестабільність досліджуваних елементів і довготри-валість цього стану може призвести до руйнуваннята зриву структурного гомеостазу. Подібні зміни, нанашу думку, спостерігаються і в гладких міоцитахм’язової оболонки.

Макроскопічно петлі ТК роздуті, склеєні між со-бою нитками фібрину, їхня поверхня втратила при-родний блиск, в просвіті даного органа – рідина. Пригістологічних дослідженнях мікропрепаратів вста-новлено виражене повнокров’я судин у стінці кишки,явища стромального та периваскулярного набряку,капіляростази і дрібновогнищеві екстравазальні кро-вовиливи. При цьому відмічалися вогнищеві дистро-фічні та некробіотичні зміни епітеліоцитів, а такождесквамація останніх. Крипти були заповненні дес-квамованими епітеліальними клітинами, лімфо-лей-коцитарними клітинними елементами. Спостеріга-лася дифузна інфільтрація у підслизовій основі, слизо-вій та м’язовій оболонках ТК. В інфільтратах перева-жали клітини лімфоїдного ряду. В міоцитах визнача-лися явища зернистої дистрофії. В серозній оболонцідосліджуваного органа виявлявся набряк, межі міжмезотеліоцитами нечіткі, місцями дані клітини де-структивно змінені. У вказаному шарі інфільтративніпроцеси виражені і на його поверхні відкладавсяфібрин. Суттєві структурні зміни виявлені при цьомупатологічному стані у клітинах нервових вузлівмейснерівського та ауербахівського сплетень, якіхарактеризувалися вираженими дистрофічнимизмінами гангліозних клітин у вигляді різкого набухан-ня протоплазми, її вакуолізації. У нервових волокнахвідмічалися вакуолізація та фрагментація.

Такі морфологічні і морфометричні зміни в стінціТК при експериментальному перитоніті супроводжу-валися суттєвим напруженням та нестабільністюмісцевої імунної резистентності, що проявлялося



зниженням числа імуноцитів, що синтезують JgA на36,3%, а кількість продуцентів JgM зростала у 3,3 разаі JgG – у 2,8 раза. Встановлено зниження ЛК в стінціТК до 75,7% від відповідної величини у тварин післяЛ. Це призводило до значних змін в оксидантнійсистемі і особливо, на 3-ю добу експериментальногоперитоніту. Так, концентрація дієнових кон’югатівзростала майже у 3,7 раза в порівняно з відповідноювеличиною в інтактних тварин і в 1,8 раза порівняноз тваринами після Л. Подібна динаміка змін спосте-рігалася при визначенні й інших показників ПОЛ.Зміни в антиоксидантній системі мали протилежнузалежність. Вміст каталази в стінці ТК на 3-ю добуекспериментального перитоніту зменшувався майжев 5 разів порівняно з першою добою цієї патології, у3,6 раза – з вмістом її у інтактних тварин і майже у3,3 раза порівняно з досліджуваною величиною ущурів після лапаротомії. Спостерігалися значні пору-шення біоенергетичного забезпечення в стінці ТК.В першу добу експерименту виявлено суттєве змен-шення АТФ в 1,38 раза порівняно з групою інтактнихтварин і в 1,52 раза – з вмістом його у щурів післялапаротомії.

Таким чином, отримані експериментальні данівказують на значне ушкодження стінки тонкої кишкипри експериментальному перитоніті, що, в свою чер-гу, впливає на функціональний стан цього органа імакроорганізму в цілому.

При ретроспективному досліджені померлиххворих було встановлено, що причиною ПП у 2 хво-рих був гострий деструктивний апендицит, в 12 ви-падках – перфорація шлунка, дванадцятипалої аботонкої кишок, у 2 – травматичний розрив тонкогокишечника і у 2 хворих – гостра гнійна гінекологічнапатологія. Тривалість захворювання в дослідженійгрупі склала від однієї години до 7 діб. 12 (66,67 %)хворих було госпіталізовано в стаціонар в строки 24і більше годин. Чоловічої статті було 11 пацієнтів,жіночої – 7. Вік хворих складав від 31 до 82 роки. Взначній кількості обстежених (66,67 %) цей критерійбув більшим, ніж 50 років. В реактивній стадії ППпоступив 1 хворий, в токсичній – 4 пацієнти і 13 – втермінальній стадії. Характер перитоніту у дослідже-ній групі був таким: серозний – в 2 випадках, фібриноз-ний – в 2, гнійний – в 13 (72,22 %), каловий – у 1. В88,89 % (16) померлих хворих на ПП була виявленахронічна супровідна патологія, в тому числі, серцево-судинна – у 10 випадках, легенева – у 3 хворих, захво-рювання ЦНС – в 3 цироз печінки – у 2, геморагічнийваскуліт – у 1. Оперативне втручання було виконаноу 13 (72,22 %) хворих. Тривалість операції складала

від 35 хвилин до 4 годин 35 хвилин. Понад 2 годиниоперативне втручання тривало у 53 (85 %) випадках.Всі операції виконувалися під загальним наркозом і,враховуючи тяжкість стану хворого, в 7 (53,85 %)випадках пацієнтів переводили в палату інтенсивноїтерапії з пролонгованою штучною вентиляцією ле-гень. Характер оперативних втручань у померлихбув таким: апендектомія – у 2, висічення виразки зпілоро-, дуоденопластикою – в 2 випадках, в томучислі з ваготомією – 1, ушивання перфоративногоотвору – у 5 і травматичного розриву кишечника – у2 хворих (в останньому випадку у одного пацієнтабуло сформовано передній гастроентероанастомозіз браунівським анастомозом), резекція тонкої кишки –у 2. Релапаротомія була виконана в 2 досліджуваних.Операція була закінчена накладанням керованноїлапаростомії в 4 (30,77 %) випадках, ушиваннямлапаротомної рани – у 9 (69,23 %). Інтубація тонкоїкишки проведена майже у кожного третього хворого(30, 77 %) і у всіх випадках назогастроінтестинальнийїї варіант. Дренування черевної порожнини виконановсім 13 хворим і в 4-х спостережених проведеноперитонеальний діаліз. Летальний наслідок перебігуПП наступив у хворих, яким не була виконана опе-рація в період часу від 1 години 40 хвилин до 2 діблікування в стаціонарі; у прооперованих пацієнтів –в строки від однієї до восьми діб. 38,46 % (5) людейпомерло в строки до 24 годин після операції, 15,38 %(2) – до двох діб, на четверту добу – 23, 08 % (3), нашосту – 7,69 % (1) і на восьму добу лікування –15,38 % (2). Встановлено, що причиною смерті булисерцево-судинна і легенева недостатність – в 2 ви-падках, тромбоемболія легеневої артерії – в 1 хворого,гостре порушення мозкового кровообігу – в 1 паці-єнта, динамічна кишкова непрохідність на грунті кро-вовиливу в надниркові залози – у 1 досліджуваного ів 13 випадках – летальний наслідок наступив черезбактеріальний і ендотоксичний шок, ендогенну інток-сикацію і синдром поліорганної недостатності. Вра-ховуючи отримані статистичні дані, цілком доцільнимє питання: “Чи можливо було прогнозувати такийнаслідок у перебігу перитоніту ?”

Нами проведено дослідження деяких лаборатор-них показників крові і клінічних характеристик ухворих досліджуванної групи, які, на нашу думку, єбільш доступними, і, в той же час, інформативними,що дає змогу прогнозувати перебіг і наслідки цієїпатології. Дані наведені в таблиці 1.

Як видно з наведених в таблиці даних, динаміказмін клінічних критеріїв у перебігу ПП має певнепрогностичне значення. До прогностичних критеріїв,



шо можуть відобразити клінічний перебіг ПП слідвіднести показники ЛІІ і ПЛІ, функціональний станкишечника і стан вегетативного гомеостазу. Вста-новлено, що до факторів, які мають негативний впливможна віднести тривалість захворювання (24 і біль-ше годин), період перебігу захворювання (термі-нальна фаза), розширення об’єму оперативного втру-чання, наявність хронічної супровідної патології (май-

же у 90 % хворих), порушення функції травного кана-лу у (94,4 % пацієнтів), функціональна недостатністьнирок (у 66,7 % випадках), стійке переважання сим-патичного відділу вегетативної нервової системи (у100 %), вік хворого (50 років і більше). “Небезпечнимчасом” у перебігу післяопераційного періоду дляхворого, за даними нашого дослідження, є перша ітретя-четверта доби.

Таблиця 1. Зміни деяких клінічних показників у хворих на ПП з несприятливим наслідком (М±m)

№ п/п Клінічна ознака Значення при

поступленні Значення в кінці

лікування Р

1 ЛІІ ( в од.) 4,92±0,30 8,29±0,42 <0,001 2 ПЛІ (в од.) 2,12±0,15 4,20±0,18 <0,01 3 Креатинін (ммоль/л) 165,20±6,30 204,38±8,40 <0,01 4 Сечовина (ммоль/л) 10,28±0,60 16,44±0,81 <0,01 5 Характер кишкової перистальтики (випадки):

- задовільна; - пригнічена; - відсутня

1 5 12

– 1

17

6 Діурез: - достатній; - олігурія; - анурія

7 6 5

6 5 7

7 Стан вегетативної нервової системи: - переважання симпатичного відділу; - переважання парасимпатичного відділу; - вегетативна рівновага

17 – 1

18 – –

Примітка. Р – достовірність різниці між порівнюваними величинами.

При дослідженні функціонального стану ТК і ана-логічних показників у хворих на перитоніт з сприят-ливими наслідками було встановлено, що руховадіяльність цих органів протягом перших 2-х діб булапригнічена і тільки на 3-ю добу спостерігалось підви-щення їх біоелектричної діяльності. В 90% випадківдо кінця 4-ї доби вислуховувалася перистальтика іна 6-7 добу у хворих відходили гази. Така післяопера-ційна функціональна непрохідність ТК у хворих наперитоніт підвищувала ступінь інтоксикації в цей про-міжок часу. Так, ЛІІ на 1-у добу складав (6,27±0,21) од.,на 3-ю – (3,66±0,11) од. і тільки на 6-8 добу цей показ-ник наближався до норми. Концентрація МСМ на 1-удобу після операції була (0,526±0,021) оп. од. і тількина 5-у добу зменшувалася до (0,363±0,011) оп. од.Сорбційна здатність еритроцитів становила на 1-удобу (56,4±1,97) % і тільки на 5-у добу величиназменшувалася в 1,8 раза. Таким чином, при віднов-ленні перистальтики ТК спостерігається зниженнявираженості інтоксикаційного синдрому і ці органивиступають як система дезінтоксикації організмупацієнта після операції. Такий перебіг ПП призводитьдо підвищення неспецифічної резистентності

організму із схильністю до рівноваги у вегетативномугомеостазі хворого.

У хворих на перитоніт переважання симпатич-ного відділу вегетативної нервової системи виявленобільш ніж у 70% спостережень. Тільки на 6-8 добупісля операції кількість хворих з домінуванням симпа-тичного відділу зменшилася у два рази, порівнянодоопераційною частотою. Протягом 5-и діб післяоперативного лікування перитоніту у обстежених па-цієнтів спостерігалося значне напруження неспеци-фічної резистентності і навіть її зниження.Такимчином, чітко проглядається паралель між функціо-нальним станом ТК і показниками гомеостазу орга-нізму. Тому в післяопераційному періоді на фоні за-гальноприйнятої корекції гомеостазу і імунних пору-шень доцільним буде, на нашу думку, проводитикомплекс заходів, спрямованих на раннє відновленнямоторно-евакуаторної функції шлунково-кишковоготракту.

Виходячи з такого взаємозв’язку окремих ланокпатогенезу перитоніту після операції нами запропо-нований алгоритм лікування цієї патології (табл. 2).



Патогенетичним обгрунтуванням введення роз-чинів кальцію є те, що цьому іону належить значнемісце в процесах збудження і скорочення [12]. Пнев-момасаж органів травного тракту за запропонованоюнами методикою [1] дозволяє безпосередньо впли-

вати киснем або повітрям на пейсмекерівські центрив пульсуючому режимі. Такий лікувальний комплексприводить до покращення лікування хворих на ПП.

Деякі порівняльні критерії ефективності запропо-нованої методики відображені в таблиці 3.

Таблиця 2. Алгоритм вибору лікувальних чинників для корекції післяопераційної функціональноїкишкової непрохідності.

Строки використання № п/п Засоби І доба п/о ІІ доба п/о ІІІ доба п/о

1. α-токоферолу ацетат + + + 2. Есенціальні фосфоліпіди + + + 3. Концентровані розчини глюкози + + + 4. Розчин АТФ + + + 5. Розчин хлористого кальцію – + + 6. Пневмомасаж органів травного каналу – + +

Таблиця 3. Порівняльна характеристика деяких лабораторних і клінічних критеріїв у хворих наперитоніт в контрольній (А ) і основній (В) групах.

№ п/п Лабораторні і клінічні критерії Група А (М±m)

Група В (М±m) Р

1. Лейкоцитарний індекс інтоксикації (од.) 2,05±0,31 0,48±0,09 <0,001 2. Час відновлення перистальтики кишки (доба) 2,36±0,34 2,02±0,30 <0,05 3. Час самостійного відходження газів (доба) 4,02±0,4 2,4±0,2 <0,05 4. Поява акту дефекації (доба) 5,8±0,6 3,8±0,3 <0,05 5. Тривалість парентерального харчування (доба) 6,5±0,7 4,5±0,5 <0,001 6. Кількість введень наркотичних препаратів 6,7±0,9 4,2±0,5 <0,05 7. Тривалість лікування після операції (доба) 16,6±2,2 12,5±1,6 <0,05

Таким чином, запропонована нами патогенетич-на терапія в комплексі із загальноприйнятим лікуван-ням сприяє адекватній корекції функціональних і мор-фологічних змін в стінці ТК. Це дає змогу використо-вувати даний орган для нормалізації гомеостазу хво-рого після операції, що покращує якість життя в після-операційному періоді.

Висновки. 1. Перитоніт викликає суттєві мор-фофункціональні зміни в стінці ТК, що впливає напроцеси відновлення моторно-евакуаторної функціїтравного тракту. Це призводить до дисбалансу у


1. А.С. №1409270, МКИ Ф 61 Н 9/00 Способ профилактики и лече-ния послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта /И.А. Дячук, Е.В. Кулешов, Л.А. Ковальчук, В.В. Бенедикт //Откры-тия. Изобретения. – 1988. – №2. – С. 24.2. Автандилов Г.Н. Медицинская морфометрия. – М.: Медицина,1990. – 216 с.3. Бенедикт В.В., Гнатюк М.С. Особливості змін показників неспеци-фічної резистентності організму у хворих на перитоніт //Здобуткиклінічної та експериментальної медицини. Збірник наукових праць.

вегетативному гомеостазі пацієнтів, зниження не-специфічної резистентності організму, посиленняступеня інтоксикації.

2. Важливе значення в прогнозуванні перебігу зах-ворювання у хворих на ПП мають порушення мотор-но-евакуаторної функції тонкої кишки, переважаннясимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

3. В лікувальну програму у хворих на ПП повиннівходити засоби, спрямовані на покращення нор-мального метаболізму в стінці ТК з метою ранньоговідновлення функціонального стану цього органа дляпокращення перебігу основного захворювання.

Випуск 7. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С. 65-66.4. Габриэлян Н.И., Дмитриев А.А., Кулаков Г.П. Диагостичискаяценность определения средних молекул в плазме крови при нефроло-гических заболеваниях //Клиническая медицина.– 1981. – №10. –С. 38-42.5. Гаврилов В.П., Мишкорудная М.И. Спектрофотометрическоеопределение содержания гидроперекисей методов в плазме крови //Лабораторное дело. – 1983. – №3. – С. 33-35.6. Деклараційний патент України на винахід № 32678А 6609В 23/28



Спосіб моделювання гнійного перитоніту / В.В. Бенедикт, М.С. Гна-тюк, Р.В. Свистун, Н.В.Бенедикт // Бюл. №8.– 2000. – С. 47-48.7. Зыгало Є.В. Сравнительная характеристика вегетативных пока-зателей сердечно-сосудистой системы у больных с сочетанием гастро-энтерологических заболеваний // Лікарська справа.– 1999. – №7-8. – С. 90-92.8. Кальф-Калиф Я.Я. О гематологической дифференциации различ-ных форм и фаз острого аппендицита // Хирургия.– 1947. – №7. –С. 40-43.9. Кобылецкий Н.М., Пустовой А.И., Соболев Ю.И. Опыт лечениябольных с острым перитонитом // Клінічна хірургія. – 1996. –№2-3. – С. 28-29.10. Ковальчук Л.А. Способ оперделения кровотока слизистой же-лудка // Патофизиологическая физиология и экспериментальнаятерапия. – 1984. – №5. – С. 78-80.

11. Королюк МА., Иванова Л.И., Майорова М.Г. Метод определенияактивности каталазы //Лабораторное дело. – 1988. – №1. – С.16-19.12. Костерин С.А. Транспорт кальция в гладких мышцах. – К.:Наукова думка,1990. – 216 с.13. Симонян К.С.. Перитонит. –М.: Медицина,1971. – 296 с.14. Тогайбаев А.А., Кургузкин А.В., Рикун И.В., Карибжанова Р.М.Способ диагностики эндогенной интоксикации // Лабораторноедело. – 1988. – № 9. – С. 22-24.15. Barker S.B., Summerson W. The calorimetric determination oflactic acids in biological material // J. Biol. Chem. – 1941. – V.138. –N2. – P. 535-554.16. Cohn W.E., Carter C.E. The separation of adenocine polyphospha-tes by ion exchange and paper chromatography // J. Amer. Chem. Soc. –1950. – №2. – P. 4273-4275.



УДК 616.33–002–06–005.1]–08

Ä ³ à ã í î ñ ò è ÷ í î - ë ³ ê ó â à ë ü í è é à ë ã î ð è ò ì ï ð è ã î ñ ò ð è õ ø ë ó í ê î â è õ ê ð î â î ò å ÷ à õí à ã ð ó í ò ³ ã å ì î ð à ã ³ ÷ í è õ ã à ñ ò ð è ò ³ âІ.Я. ДЗЮБАНОВСЬКИЙ, О.З. П’ЯТНИЧКА


DIAGNOSTIC AVD TREATMENT ALGORITHM AT ACUTE GASTRIC BLEEDINGS AGAINST ABACKGROUND OF HEMORRHAGIC GASTRITIS

I. YA. DZIUBANOVSKY, O.Z. PIATNYCHKA


Проаналізовано результати лікування 189 хворих на геморагічний гастрит, ускладнений гострою шлунковоюкровотечею. Вивчено морфологічні варіанти геморагічних гастритів, локальний імунологічний гомеостаз таїх взаємозв’язок з ризиком рецидиву кровотечі. Розроблено індивідуально-активну тактику лікування даноїкатегорії хворих направлену на випередження рецидиву кровотечі.

The analysis of outcomes of treatment 189 patients with hemorrhagic gastritis, complicated acute gastric bleedingis carried out. The local immunological homeostasis and their mutual relation with risk of a relapse of ableeding is investigated morphological variants hemorrhagic gastritis. Is developed individually-active tactics oftreatment of the given category of the patients directed on advancing of a relapse of a bleeding.

Постановка проблеми і аналіз останніх дос-ліджень і публікацій. Актуальність даної пробле-ми полягає в тому, що в структурі гострих шлунковихкровотеч геморагічний гастрит займає друге місцепісля виразкових гастродуоденальних кровотеч іскладає 15,6 % [1, 2, 3]. За останні 15 років в літера-турі відсутні дані про патологічні чинники гемора-гічних гастритів та виникнення рецидивних кровотечпри даній нозології. Це в сукупності і обумовлюєнезадовільні результати як при консервативному такі при оперативному лікуванні [4, 2].

Частота рецидивних кровотеч при геморагічнихгастритах складає 12-15 %, летальність при консер-вативному лікуванні рецидивних кровотеч – 80 %, арівень післяопераційної летальності серед оперованиххворих на висоті 2-4 рецидиву кровотечі досягає 60 %[6, 5].

Метою даного дослідження є – розробити алго-ритм діагностично-лікувальної тактики у хворих зшлунковою кровотечею на грунті геморагічного гаст-риту залежно від клініко-ендоскопічної і імуноморфо-логічної оцінки ураженого відділу шлунка і прогнозурецидиву кровотечі.

Матеріали і методи. Проаналізовано резуль-тати лікування 189 хворих на геморагічний гастрит,

ускладнений гострою шлунковою кровотечею. У віці20-59 років було 74 % хворих, в віці 60 -74 років –18 %, в віці понад 75 років – лиш 8 %.

У 189 хворих була виконана екстрена фіброгастро-дуоденоскопія та повторне ендоскопічне дослідженняз біопсією (89). Морфологічні та морфометричні до-слідження слизової оболонки шлунка у 111 хворих заметодикою Л.Г. Автанділова (1990) [7]. Імуноморфо-логічні дослідження для встановлення типу та актив-ності гастриту (64 хворих) за прямим методом Кунсата методом радіальної імунодифузії. Цитологічнідослідження (106 хворих) слизової оболонки шлунка.

Результати дослідження та їх обговорення.Аналізуючи етіологічні чинники виникнення кровотечу хворих на геморагічний гастрит стверджено, що у51,8 % відмічено шлунковий анамнез, у 20,3 % –причиною були захворювання серцево-судинної,видільної систем, приймання медикаментів, патоло-гія крові. У 26,9 % пацієнтів причини не стверджено,кровотеча була першим проявом захворювання івиникла серед повного благополуччя.

Під час ургентного ендоскопічного обстеженнявиявлено, що у 56,1 % хворих відмічено локалізаціюгеморагічного гастриту в антральному відділі, у



41,8 % – проксимальному і у 2,1 % – тотальнеураження шлунка.

Оцінюючи стан гемостазу (Forrest, 1974) [8] намомент поступлення слід відмітити, що лиш 13,7 %пацієнтів госпіталізовано з тривалою кровотечею(Forrest –1), 48,1 % – з стабільним гемостазом(Forrest ІІІ) і у 37,6 % – діагностовано стигматикровотечі (Forrest – ІІ).

Характерно, що у хворих на тотальний гастритрецидивні кровотечі відмічено у 50,0 % випадках, припроксимальному гастриті частота рецидивних крово-теч складала 20,3 % і при антральній локалізації –5,7 %.

Слід також відмітити, що кожний другий хворийпацієнт з тотальним геморагічним гастритом посту-пив з ІІІ ступенем крововтрати, при проксималь-ному – у 47 % і при антральній локалізації – 6 %хворих були з тяжким ступенем крововтрати.

Отже, застосування лише клініко-анамнестичнихта ендоскопічних методів обстеження недостатнєдля прогнозу рецидиву кровотечі через неможливістьоцінки структурних змін слизової ураженого шлунка.

Аналіз біопсійного матеріалу слизової оболонкишлунка показав, що у 72,0 % пацієнтів був діагнос-тований хронічний перебіг гастриту і у 28,0 % –гострий геморагічний гастрит.

При цьому, хронічний антральний гастрит вери-фікований у 67,0 % випадках, а проксимальний – у31,0 % пацієнтів. Гострий геморагічний гастрит най-частіше (72,0 %) виявлено при проксимальній лока-лізації запального процесу.

Рецидивних кровотеч при гострому геморагіч-ному гастриті не виявлено. Натомість, рецидивнікровотечі у пацієнтів з хронічним геморагічним гаст-ритом виникли у 16,3 % випадках. При цьому у кож-ного хворого з тотальним хронічним гастритом йлише у 2 % – при хронічному антральному гастриті.

В літературі наявні суперечливі дані про роль Нbінфекції при виникненні кровотеч у хворих на гемо-рагічний гастрит. Наші дослідження показали, що у60,8% хворих на хронічний геморагічний гастритвиявлено Нb. При антральній локалізації – у 91,3 %пацієнтів відмічено наявність Нb, при проксимальнійлокалізації – у 54,5 %. За умов рецидивних кровотечпри хронічному гастриті лише у 26,6 % випадках діаг-ностовано легкий і помірний ступені Нb -інфікування.

Таким чином, ступінь обсіювання Нb оберненопропорційний тяжкості крововтрати, частоті спонтан-ного відновлення кровотечі в умовах хронічного ге-морагічного гастриту незалежно від локалізації ура-ження слизової оболонки шлунка.

Аналізуючи результати імуноморфологічногодослідження біоптатів слизової оболонки шлункавиявлено, що за умов рецидиву кровотечі мало місцепрогресивне зростання синтезу ІgG і IgM, поряд ізколапсом продукування ІgА і SІgА, що вказує на ак-тивацію автоімунного компонента хронічного про-цесу. Разом з тим, за відсутності рецидиву кровотечівиявлено рівномірну активацію синтезу основнихкласів імуноглобілінів, що свідчить про стабільністьлокального імунного гемостазу (мал. 1).

��

��

��

��

��

��

��

��

666882 993

470

��

��

��

��

��

��

��

��208,6

530,6 596

181,5

108,2 194,8 210,6 304

��

��

��

��

��53,4 81,9 174,5 316

0

200

400

600

800

1000

Здорові

ГострийГ

Г

Хр.неАГГ

Хр.АГГ

КП IgG

КП IgM

КП IgA

SIgA, мг/л

��КП IgG КП IgM

��КП IgA

��SIgA, мг/л

Мал. 1. Показники локального імунного гомеостазу при різних морфологічних варіантах геморагічних гастритів



Оцінюючи та аналізуючи результати лікуванняхворих на геморагічний гастрит, варіанти перебігуданого захворювання залежно від особливостей мор-фологічних та імуноморфологічних змін у слизовійоболонці шлунка нами запропоновано та клінічноапробовано у 89 хворих на гастрит, ускладненийкровотечею алгоритм хірургічної тактики.

Зрозумілим є те, що тактичні підходи за умовгоспіталізації хворих із триваючою чи зупиненою, заданими екстреного ЕФГДС, кровотечею можуть від-різнятися, що є особливо важливим у перші години змоменту поступлення.

Так, при госпіталізації пацієнтів (12 хворих основ-ної групи) із кровотечею, яка триває, усі хворі підля-гають екстренному ЕФГДС обстеженню з подаль-шим ендоскопічно-імуноморфологічним моніторин-гом, локальній імунотерапії (ЛІТ) як з метою зупинкитак і профілактики відновлення кровотечі у поєднаннііз традиційною консервативною терапією через кожні6 годин впродовж першої доби. Якщо протягом цьогоперіоду має місце спонтанне відновлення кровотечі(4 хворих), а у пацієнтів діагностовано хронічнийгастрит – хворі підлягають продовженню ЛІТ такомплексному консервативному лікуванню (2 випад-ки), якщо ж виявлено хронічний гастрит з тенденцієюдо поглиблення імунного дисбалансу слизової (щовказує на прогресування автоімунного ураження сли-зової шлунка) за даними динамічного вивчення станумісцевого імунітету у біопсійному матеріалі – хворіпідлягають раннім відстроченим операціям протя-гом 12-24 годин від поступлення та початку лікуван-ня (2 випадки).

У випадку, коли кровотечу вдалося зупинити ірецидивування останньої не діагностовано ні клінічно,ні ендоскопічно, то хворі (8 пацієнтів) підлягаютьмоніторингові із біопсійним дослідженням матеріалучерез 6 та 24 години від моменту поступлення, ЛІТта традиційному консервативному лікуванню. Тимпацієнтам, у котрих виявлено гострий геморагічнийгастрит (2 випадки), а також хворим на хронічнийгеморагічний гастрит та із стабільними показникамилокального імунного гомеостазу (4 хворих) – пока-зана консервативна терапія. Якщо ж, незважаючина локальну імунотерапію та застосування традицій-них консервативних засобів при повторних біопсіяхдіагностовано стійку тенденцію до поглиблення імун-ного дисбалансу навіть без суттєвих змін вмісту SigAта активності плазмоцитів-продуцентів Ig A, Ig Mта Ig G, хворі (2 пацієнти) підлягають продовженнюмоніторингу із ЛІТ та біопсійним вивченням імунногостатусу як при зупиненій кровотечі.

Усі пацієнти (79), у яких при поступленні діагнос-товано зупинену кровотечу на ґрунті геморагічногогастриту, підлягають ендоскопічно-імуноморфоло-гічному моніторингові, локальній імунотерапії татрадиційному консервативному лікуванню кожні 24,48 та 72 години з моменту госпіталізації.

Якщо упродовж цього часу рецидиву кровотечіне було (75 випадків), а у хворих діагностованийгострий геморагічний гастрит (24 пацієнти) або хро-нічний геморагічний гастрит із стабільними парамет-рами імунного гомеостазу (45) – дана категорія гос-піталізованих підлягає продовженню консервативноїтерапії до 5-7 діб, оскільки небезпека рецидивноїгеморагії у них практично відсутня.

Хворі із рецидивом кровотечі (4 випадки) підля-гають ендоскопічній спробі гемостазу, у разі її не-ефективності (2 хворих) – ранньому відстроченомуоперативному лікуванню. Слід відмітити, що у циххворих виявлено поглиблення імунного дисбалансуза рахунок активації синтезу плазмоцитами Ig M таIg G у поєднанні із зниженням концентрації SIgA тапродукування IgA.

Якщо ендоскопічно рецидивну кровотечу вдало-ся зупинити (2 хворих) і навіть тоді, коли спонтанноговідновлення геморагії не було (2 госпіталізованих), іяка поєднувалася із поглибленням імунного дисба-лансу, ми рекомендуємо пізні відстрочені оперативнівтручання, оскільки у даній ситуації небезпека спон-танного відновлення геморагії залишається надтовисокою. Це твердження підкріплене тим фактом,що 2 пацієнти, яким ендоскопічно рецидив геморагіївдалося зупинити, від запропонованого втручаннявідмовилися, але вже через 2 доби були екстренопрооперовані внаслідок другого відновлення крово-течі у пізньому відстроченому періоді – через 48-72 години від початку госпіталізації.

Аналізуючи результати лікування виявлено, щоу контрольній групі усі пацієнти прооперовані на висотіповторних кровотеч. Так, 37,5 % втручань виконаніз приводу першого рецидиву геморагії, 50,0 % – нависоті другого і 12,5 % – після клінічно діагностова-ного третього спонтанного відновлення шлунковоїкровотечі. Отже, спираючись на це, зрозумілою єчастота ускладненого перебігу раннього післяопера-ційного періоду у контрольній групі – у 81,3 % оперо-ваних хворих. Зокрема, легеневі ускладнення відмі-чено у 46,2 %, при чому переважна більшість їх –майже 67 % припадає на операції з приводу третьогота другого РК. Слід зазначити, що у 75,0 % цих хво-рих у ранньому поопераційному періоді діагносто-ваний респіраторний дистрес-синдром, що спричинив



несприятливий результат у двох (усіх) оперованихна висоті третьої кровотечі і у одного (12,5 %) після

втручання на ґрунті другого спонтанного віднов-лення геморагії.

Хворий на гастрит, ускладнений кровотечею

ЕГДС-моніторинг з біопсією кожні 6-12 год

Гострий гастрит(30)

Хронічний гастрит(59)

Гастрит з автоімунним ккооммппооннееннттоомм

Наростання автоімунної агресії

(11)

Відсутність наростання автоімунної агресії(48)

Оперативне лікування(11)

Консервативна терапія (89) протисекреторна, замісна терапія, локальна імунотерапія (Деклараційний патент України №53248А);

Лікувальний алгоритм

Гнійно-септичні ускладнення виявлені у 38,5 %оперованих пацієнтів контрольної групи. Із них у20,0 % мали місце інтраабдомінальні абсцеси, а урешти прооперованих – гнійні ускладнення з бокуопераційної рани.

Рецидив кровотечі у ранньому періоді після опе-рації мав місце лише у хворих, яким напередоднівиконали висічення кровоточивих ерозій. Частотацього ускладнення у контрольній групі склала 15,4 %.

Загалом у контрольній групі оперативна актив-ність склала 16,0 %.

У основній групі дослідження виконано меншукількість операцій – 8 – оперативна активність8,9 %, що майже у 1,7 раза менше ніж у групі порів-няння. Разом з тим, слід відмітити, що виконувалисялише резекційні методики. При цьому необхіднозазначити, що 50,0 % усіх оперованих складаютьпацієнти, яким виконані втручання на випередженнярецидивних кровотеч, тобто після адекватної

доопераційної підготовки і внаслідок поглибленнялокального імунного дисбалансу та автоімунноїагресії. У всіх цих хворих ранній післяопераційнийперіод перебігав без ускладнень.

Частота гнійно-септичних ускладнень у основнійгрупі склала 66,7 % з однаковою частотою як у хворих,оперованих після першого чи другого спонтанноговідновлення геморагії. Слід підкреслити, що втру-чання на висоті другого рецидиву були вимушеними,оскільки хворі у ранні строки на них не погоджу-валися. У 33,3 % випадків мали місце легеневі уск-ладнення, причому усі випадки – у хворих, оперова-них на висоті другої рецидивної геморагії. У одногоіз них розвинувся респіраторний дистрес синдромдорослих з летальним наслідком.

Рівень та розподіл післяопераційної летальностіпредставлено у табл 1.

Висока летальність після висічення кровоточивихділянок, яка сягнула 50,0 % і була спричинена



рецидивами кровотечі в післяопераційному періоді,ще раз доводить необхідність “резекцій ураженихсегментів шлунка”, адже залишені ділянки слизової,які нездатні до регенерації та повноцінного дозрівання

епітеліоцитів, не можуть служити ефективним плас-тичним, захисним та бар’єрним функціям оперованоїділянки шлунка.

Летальність при виконанні дистальних резекційшлунка у контрольній групі складає 20,0 %, післявиконання проксимальних резекцій – 16,7 %. Разомз тим, у обох групах дослідження не було незадо-вільного результату після виконання корпоральних ре-зекцій. Однією із причин такого перебігу післяопе-раційного періоду може бути менша травматичністьцього виду операцій. У основній групі виявиласядещо вищою частота несприятливого наслідку після

Таблиця 1. Післяопераційна летальність у двох групах дослідження

Примітки: р – рецидив кровотечі; бр – рецидиву кровотечі не було; КП – кількість померлих у абс. числах; ДсР – дистальнарезекція шлунка; КоР – резекція тіла шлунка; ПрР – проксимальна резекція шлунка; ГЕ- гастректомія; ПО – паліативніоперації.

Тип операції Групи хворих Час операції ДсР (КП) КоР (КП) ПрР (КП) ПО (КП) ГЕ (КП)

К–ть операцій

Частота летальн., (%)

1р 1 1 1 – – 3 – (0,0) 2р 3 (1) 1 3 1 – 8 1 (12,5) 3р – – 1 (1) 1 (1) – 2 2 (100,0)

Контрольна група

бр – – – – – – – Всього, (%) 4 (25,0) 2 (0,0) 5 (20,0) 2 (50,0) – 13 3 (23,07)

1р – 1 1 1 – 3 – (0,0) 2р 1 – 1 – 1 3 – (0,0) 3р – – – – 1(1) 1 1(100)

Основна група

Бр – 2 2 – – 4 – Всього, (%) 1 (0,0) 3 (0,0) 4 (0,0) 1 (0,0) 2 (50,0) 11 1 (9,1) Загалом у двох групах, (% летальності)

5 (20,0) 5 (0,0) 9 (11,0) 3 (33,3) 2 (50,0) 24 4 (16,7)

проксимальних резекцій, які були виконані на висотідругого спонтанного відновлення кровотечі.

Висновки: Застосування індивідуально-актив-ної тактики та локальної гастроімунотерапії дозво-лило знизити частоту рецидивів кровотечі з 15,0 до7,8 %, кількість операцій на висоті рецидиву кровотечізменшилось у 1,8 раза, рівень післяопераційноїсмертності із 23,1 до 9,1 %, а загальну летальність –із 3,1 до 1,1%.


1. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исафов В.А. Хронический гастрит. –Амстердам, 1993. – 362 с.2. Братусь В.Д. Дифференциальная диагностика и лечение острыхжелудочно-кишечных кровотечений. – К.: Здоровье, 1991. – С. 81-127.3. Братусь В.Д. Острые желудочно-кишечные кровотечения //Врачеб. дело. – 1992. – №6. – С. 9-12.4. Братусь В.Д., Фомін П.Д. Нові тенденції в лікуванні хворих згострими шлунково-кишковими кровотечами // Журнал АМНУкраїни. – 1995. – Т.1. – №1. – С. 106-118.

5. Кондратенко П.Г., Стукало А.А., Раденко Е.Е., СтрюковскийА.Г. Эндоскопическая тактика при гастродуоденальных кровоте-чениях неязвенной этиологии // Харківська хірургічна школа. –2002. – №2. – С. 54-55.6. Саенко В.Ф., Кондратенко Ю.С., Семенюк М.Н., Велегоцкий Н.Я.Диагностика и лечение острого кровотечения в просвет пищевари-тельного канала. – Ровно. – 1997. – с. 384.7. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. – М.:Медицина,1990. – 218 с.8. Forrest J., Finglayson N., Sheaman D. Endoscopy in gastrointestinalbleeding // Lancet. – 1974. – P. 394-397.



УДК 617.55 – 083.98

Í î â ³ ì å ò î ä è ð à í í ü î ¿ ä ³ à ã í î ñ ò è ê è ã î ñ ò ð è õ õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í è õ ç à õ â î ð þ â à í ü óï à ö ³ º í ò ³ â ³ ç ñ ó ï ð î â ³ ä í î þ ï à ò î ë î ã ³ º þФ.В. ГРИНЧУК


NEW METHODS OF DIAGNOSTICS OF ACUTE SURGICAL DISEASES AT PATIENTS WITHACCOMPANYING PATHOLOGY

F.V. GRYNCHUK

Bucovinian State Medical Academy

Проведений аналіз результатів застосування поширених методів діагностики (загального аналізу крові,біохімічного аналізу крові, оглядової рентгенографії, фіброгастродуоденоскопії, відеолапароскопії) у 143хворих на гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини. Встановлено, що їх вірогідністьскладає не більше 70 % і знижується до 50 % у пацієнтів із супровідною патологією. Показана високаінформативність розробленого діагностичного комплексу, який включає оригінальні методи визначенняоптичних властивостей плазми венозної крові.

The analysis of results of application of the widespread diagnostic methods of (whole blood count, bloodbiochemical analysis, ultrasound tomography, X-ray film, fybrogastroduodenoscopy, videolaparoscopy) in 143patients with acute surgical diseases of bodies of abdominal cavity was made. It has been established, thattheir reliability as a whole was not more than 70 % and lowered up to 50 % in patients with accompanyingpathology. High informativeness of the proposed diagnostic complex which includes original methods ofdefinition of optical properties of venous blood plasma has been shown.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. За останні роки в практикушироко впроваджені нові методи лабораторної таінструментальної діагностики, серед яких визначеннярівня цитокінів, комп’ютерна та магнітнорезонанснатомографія, відеолапароскопія тощо [1,4,7]. Однак,питання ранньої діагностики гострих хірургічнихзахворювань (ГХЗ) залишається [3,10,6] актуальним.Особливого значення воно набуває у пацієнтів ізсупровідною патологією (СП), у яких клінічні проявиГХЗ суттєво змінюються [5,9,10]. Це є основноюпричиною діагностичних і тактичних помилок [2,8].Враховуючи високу частоту захворюваності на ГХЗ,актуальними є дослідження, спрямовані на розробкунових, високоінформативних методів їх діагностики.

Матеріал і методи. Клінічний матеріал склали143 хворих із ГХЗ віком від 17 до 81 р., серед нихбуло хворих на апендицит (ГА) – 39 пацієнтів, холе-цистит – 45 (ГХ), панкреатит (ГП) – 22, перфора-тивну виразку (ПВ) – 14, кишкову непрохідність

(ГКН) – 12, защемлену грижу (ЗГ) – 11 пацієнтів.Чоловіків було 68 (47,55 %), жінок – 75 (52,45 %). У88 (61,54 %) пацієнтів діагностовано супровідні за-хворювання: ішемічна хвороба серця – 23, хронічніанемії – 7, ревматоїдний поліартрит – 3, запальні за-хворювання матки та придатків – 7, гіперплазія прос-тати – 9, цукровий діабет – 8, туберкульоз – 3, неспе-цифічні бронхолегеневі запальні захворювання – 5,хронічний пієлонефрит – 4, нейроциркуляторна дис-тонія – 3, церебральний атеросклероз – 3, хронічнийгепатит – 3, інші – 13. У 34 пацієнтів діагностовано 2і більше супровідних захворювання.

При госпіталізації виконували комплекс дослі-джень, який включав загальний аналіз крові (ЗАК),біохімічний аналіз крові та коагулограму, за показан-нями – визначення амілази крові та сечі, проведенняоглядової рентгенографії органів черевної порожнини,ультразвукового сканування (УЗС), фіброгастродуо-деноскопії (ФГДС), відеолапароскопії (ВЛС) [5].

Паралельно застосовані оригінальні методи діаг-ностики запально-деструктивних захворювань у



черевній порожнині шляхом визначення оптичноїгустини (позитивне рішення про видачу патента позаявці № 2003077018 від 25.07.2003) та спектрівлюмінесценції (позитивне рішення про видачу патентапо заявці № 2003077019 від 25.07.2003) плазми крові,забраної з периферійної вени.

Результати досліджень та їх обговорення.При аналізі клінічних проявів виявлено, що типоваклінічна картина мала місце у 77 % хворих на ГА,87 % хворих на ГХ, 82 % хворих на ПВ, 62 % хворихна ГП, 74 % хворих на ГКН і у 95 % хворих на ЗГ.Характерно, що стерта, атипова клінічна симпто-матика спостерігалась у більшості пацієнтів із супро-відною патологією.

Лейкоцитоз із зсувом формули вліво спостері-гався тільки у 27 (69,23 %) хворих на ГА. При цьомупоказники були інформативними лише у 67 % пацієн-тів із СП. Подібні тенденції мали місце у пацієнтів ізПВ. При ГХ загальний аналіз крові виявився діагнос-тично значимим, в цілому, лише у 28 (62,22 %) хворихта у 51 % пацієнтів із СП. У хворих на ЗГ та ГКНзміни аналізу мали місце лише при явищах перитоніту.При гострому панкреатиті ЗАК був інформативнимлише у хворих із клінікою деструктивного процесу,рівень амілази змінювався тільки у 61 % хворих.

Зростання вмісту сечовини, креатиніну, зменшен-ня кількості загального білка спостерігались, пере-важно, у хворих із явищами перитоніту та при ГКН.При наявності СП такі зміни були більш вираженими.

У всіх хворих на ГХ і ГП застосовано УЗС, прицьому лише у 63 % випадків отримана достовірнаінформація про стан жовчного міхура, підшлунковоїзалози і навколишніх тканин.

При проведенні оглядової рентгенографії органівчеревної порожнини вільний газ виявлявся у половинипацієнтів із ПВ, що потребувало контрастного підси-лення або виконання ФГДС. Одначе навіть ці заходидозволили встановити діагноз лише у частині випад-ків. Типова рентгенологічна картина мала місце у60 % хворих на ГКН.

Відеолапароскопія проведена у 2-х пацієнтів ізГА, 3-х – із ПВ, 3-х – із ГХ, 4-х – із ГП та у 2-х – ізГКН, де клінічні прояви та дані неінвазивних методівобстеження не дозволяли вірогідно виключити наяв-ність деструктивного процесу в черевній порожнині,а виконання первинної лапаротомії було небажанимвнаслідок наявності СП. Даний метод дозволив вста-новити діагноз лише у 9 (75 %) пацієнтів, що булозумовлено наявністю технічних перешкод у решти.

Таким чином, інформативність поширеного комп-лексу досліджень при ГХЗ складає, в цілому, не

більше 70 % та значно знижується у хворих із СП.Найбільш інформативним методом обстеження вия-вилась ВЛС, одначе її широке застосування унемож-ливлюється внаслідок інвазивності методу та числен-них протипоказань до застосування.

Клінічні діагнози ретроспективно зіставлені з да-ними, отриманими за розробленими методами діаг-ностики. Виявлено, що при катаральному ГА вели-чина оптичної густини плазми практично не відрізня-лась від нормальної (0,509±0,026). При деструктивнихформах апендициту показник вірогідно переважав(0,620±0,011; р<0,001).

Подібні зміни виявлені у хворих на ГХ (0,673±0,023;p<0,001). Характерно, що при катаральному холе-циститі показники також не перевищували нормальні(0,479±0,017).

Аналіз змін показників у хворих на ГКН та ЗГзасвідчив, що при збереженій життєздатності ураже-ної ділянки кишки оптична густина плазми суттєвоне змінювалась (0,491±0,025). У пацієнтів із некрозомкишки параметри були суттєво змінені (0,644±0,051;р<0,05).

Аналогічні зміни виявлені і у пацієнтів із ГП(0,638±0,037; р<0,05). Разом з тим, у хворих, які пос-тупали з підозрою на панкреатит, але після обсте-ження останній був виключений, параметри оптичноїгустини не відрізнялись від контрольних (0,533±0,009).

Перфорації виразок супроводжувались збіль-шення оптичної густини плазми (0,645±0,015), чогоне було при виразкових кровотечах (0,529±0,012;р<0,001).

Порівняльне дослідження спектрів люмінесценціїу хворих на ГА виявило, що при деструктивних фор-мах максимум фотолюмінесценції мав місце на дов-жині хвилі λ = 472,025±0,171 нм, а при катаральних –на λ = 476,074±0,089 нм (р<0,005).

Подібні зміни виявлені у хворих на ГХ, де придеструктивних його формах максимум спостерігавсяпри λ = 470,127±0,028 нм, а при катаральних – на λ =475,105±0,250 нм (p<0,001).

У пацієнтів із ГКН та ЗГ із некрозом кишки по-казник склав λ = 468,116±1,134 нм, в той час, як привідсутності некрозу значення були в межах λ =475,092±1,056 нм (р<0,001).

Аналогічні зміни виявлені і у пацієнтів із ГП, демаксимум фотолюмінесценції спостерігався на λ =471,122±1,106 нм та у хворих на ПВ (λ = 469,192±2,257 нм)

Таким чином, розроблені нами методи діагнос-тики запальнодеструктивних захворювань органівчеревної порожнини є високо вірогідними. Застосу-вання їх у комплексі обстежень у хворих на ГХЗорганів черевної порожнини дозволяє значно збіль-



шити його інформативність, що особливого значеннянабуває у хворих із супровідною патологією. Це доз-воляє рекомендувати його до подальшого застосу-вання у клінічній практиці.

Висновки. 1. Інформативність поширеногокомплексу обстежень хворих на гострі хірургічні за-хворювання органів черевної порожнини не більша70 % і знижується майже до 50 % у пацієнтів із супро-відною патологією, що не задовольняє практичнихпотреб.

2. Розроблені методи діагностики запальнодест-руктивних захворювань у черевній порожнині, які

базуються на визначенні оптичної густини та інтен-сивності фотолюмінесценції плазми венозної крові, єспецифічними та високоінформативними.

3. Застосування їх у комплексі обстежень ухворих на гостру хірургічну абдомінальну патологіюдозволяє досягти майже 100 % інформативності, щоособливого значення набуває при наявності у нихсупровідної патології.

4. Перспективним є подальше впровадженнярозроблених методів та вивчення їх інформативностідля прогнозування та діагностики післяопераційнихсептичних ускладнень.


1. Бобров О.Е., Мендель Н.А., Бучнев В.И. и др. Нужна ли вхирургии единая лечебно – диагностическая доктрина // ХірургіяУкраїни. – 2003. – № 4(8). – С. 3-12.2. Бобров О.Є., Ткаченко О.О., Семенюк Ю.С., Мендель М.А.Панкреатологія на роздоріжжі // Шпитальна хірургія. – 2002. –№1. – С. 123-131.3. Бойко В.В., Криворучко И.А., Голобородько Н.К., Сейдаметов Р.Р.Хирургический подход к лечению внутрибрюшных послеопераци-онных осложнений // Клін. хірургія. – 2003. – № 4-5. – С. 10-11.4. Гончар М.Т., Кучірка Я.М., Дмитрів Л.І., Решетило В.А. Не-відкладна діагностика та вибір тактики лікування гострого панкре-атиту // Клін. хірургія. – 2003. – № 11. – С. 45-46.5. Гострі хірургічні захворювання органів черевної порожнини /І.Ю. Полянський, Б.О. Мільков, Ф.В. Гринчук та ін./ Під ред.І.Ю. Полянського. – Чернівці, 1999. – 208 с.6. Коротков Н.И., Кукушкин А.В. Диагностика и лечение отграни-

ченных жидкостных образований брюшной полости и забрюшин-ного пространства под контролем ультразвукового сканированияи рентгеновской компьютерной томографии // Эндоскоп. хирургия. –2002. – № 3. – С. 23-24.7. Ничитайло М.Ю., Капшитар О.В. Лапароскопія у диференціальнійдіагностиці гострого апендициту та гострих запальних гінекологіч-них захворювань // Шпитальна хірургія. – 2003. – № 3. – С. 18-21.8. Павловський М.П., Шахова Т.І., Вишневський В.І. та ін. Особ-ливості перебігу, діагностики і лікування післяопераційного пери-тоніту // Гал. лікар. вісник. – 2002. – № 3. – С. 216-218.9. Полянський І.Ю. Поєднана гостра хірургічна патологія як проб-лема сучасної хірургії // Бук. мед. вісник. – 1999. – Т. 3, № 3-4. –С. 67-72.10. Pomata M., Vargiu N., Martinasco L., Licheri S. Our experience inthe diagnosis and treatment of diffuse peritonitis // G. Chir. – 2002. –Vol.23, № 5. – P. 193-198.



УДК 616.34-008.64.085

Ë³êóâàëüíà ò à ê ò è ê à ï ð è ã î ñ ò ð î ì ó ïåðèòîí³ò³І.Ю. ПОЛЯНСЬКИЙ


MEDICAL TREATMENT AT ACUTE PERITONITIS

I.YU. POLIANSKY


На основі досліджень провідних ланок патогенезу гострого перитоніту вдосконалено всі етапи лікуванняхворих з цією патологією, розроблені методи попередження прогресування та розповсюдження запальногопроцесу по очеревинній порожнині, комплексна профілактика неспроможності швів. Доведена ефективністьвикористання розроблених методів при лікуванні 124 хворих з різними формами перитоніту.

Basing on the investigations of the leading links of acute peritonitis pathogenesis there have been improvedall the stages of treatment of patients with such type of pathology, elaborated the preventive methods ofprogressing and spreading of inflammatory process within peritoneal cavity as well as complex prophylacticsof incapability of the sutures. The efficacy of usege of elaborated methods was proved at the treatment of 124patients with different forms of peritonitis.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Лікування хворих з гостримперитонітом є однією з найактуальніших проблемабдомінальної хірургії. Низька ефективність існуючихметодів зумовлена відсутністю єдиної загальновизна-ної лікувальної тактики, використанням різних мето-дів оперативного втручання [7,8,10]. Підвищеннюефективності лікування хворих з гострим перитоні-том перешкоджає ще й те, що не всі аспекти багато-гранного його патогенезу вивчені достатньо повно[1,2,3,4,5,6], що утруднює не тільки вибір адекватногооб’єму оперативного втручання, а й комплексногопісляопераційного лікування [9,11].

Матеріали і методи. Клінічний матеріал склали124 хворих з різними формами гострого перитонітувіком від 16 до 75 років.

Результати досліджень та їх обговорення.Провівши клінічні та експериментальні дослідження,ми виявили нові аспекти ініціації та прогресуваннязапального процесу в черевній порожнині, шляхирозповсюдження мікроорганізмів та токсинів з черев-ної порожнини, механізми реалізації системної запаль-ної відповіді при перитоніті. Виявлені закономірностілягли в основу розробленої лiкувальної тактики приформах перитоніту, яка полягає в наступному.

Встановлений дiагноз поширеного перитонiту єабсолютним показанням до оперативного втручання,яке виконується в ургентному порядку за життєвимипоказаннями. Передоперацiйна пiдготовка повиннапроводитись тiльки при необхiдностi, в максимальностислi строки, для корекцiї гемодинамiки в межах,достатнiх для проведення операцiї.

Оперативне втручання повинно бути спрямованена вирiшення трьох основних завдань: лiквiдацiї при-чини перитонiту, ефективної санацiї черевної порож-нини та забезпечення умов для тривалого локаль-ного впливу на перебiг в нiй запального процесу.

Вирiшення першого завдання оперативного лiку-вання перитонiту залежить вiд причини, що його ви-кликала. Важливим є вибiр адекватного об’єму опе-ративного втручання. З одного боку, воно повиннорадикально лiквiдувати причину перитонiту, з іншого –бути мiнiмальним, з якомога меншою кiлькiстюнакладених швiв, неспроможнiсть яких є основнимускладненням пiсляоперацiйного перiоду. Суттєвознизити небезпеку такого ускладнення, за нашимиданими, можна при дотриманнi наступних умов:

1) вiрогiдно визначати життєздатнiсть дiлянокоргана, на який накладаються кишковi шви;

2) обгрунтовано вибирати спосiб зашивання, видкишкового шва з врахуванням його властивостей;



3) забезпечити захист лiнiї швiв вiд згубної дiїперитонеального ексудату.

Для вірогідного визначення життєздатностi тка-нин i органів нами розроблена методика, яка ґрунту-ється на вимірюванні їх питомої електропровідності.

Вибраний для зашивання кишковий шов повиненбути стiйким до дiї пошкоджуючих факторiв бокупросвiту кишки, до дiї перитонеального ексудату;потрібно надiйно зiставляти зашитi дiлянки, тривалийчас утримувати їх в такому станi, забезпечуючи ви-сокi параметри фiзичної герметичностi. Всiма цимивластивостями володiє розроблений нами безпе-рервно-вузловий шов (а.с. № 1729496), який повиненстати методом вибору при перитонiтi. Ми з успiхомвикористали його у 124 хворих на перитонiт.

Нами в експерименті досліджені деякі механізмирозвитку неспроможності лінії швів при перитоніті.Встановлено, що біологічна герметизація лінії швівдосягається шляхом відкладання фібрину ділянціз’єднання стінок, наступної його органiзацiї з утво-ренням сполучної тканини. Разом з тим, при перито-ніті в запальний процес втягується, насамперед се-розна оболонка. Лiзис протеолітичними ферментамифібрину, який герметизує лінію швів, призводить допорушення основної ланки репаративної регенераціїз’єднаних стінок органа , а дія на лінію швів мікроор-ганізмів, біологічно активних речовин призводить дорозвитку запального процесу, дегенеративно-де-структивних змін в прилеглих дiлянках, порушеннярепаративних процесів. В зв‘язку з цим нами запро-поновано (Патент РФ № 2027407) спосіб захистукишкових швів при перитоніті, в основі якого лежитьпокриття їх твердою мозковою оболонкою плодiв(ПТМО), консервованою таким чином, щоб не лишезберегти її структуру, механічну міцність, але йнадати їй наведені антимікробні властивості. Яксвідчать результати експериментальних дослідженьта клінічних спостережень, консервовані ембріональ-ні тканини не тільки попереджують порушення біоло-гічної герметичності лінії швів, а й прискорюють реге-нерацію. Із 74 хворих, у яких використана така мето-дика закріплення лінії швів, неспроможність невиявлена в жодному випадку.

Другим завданням оперативного лiкування пери-тонiту є санацiя черевної порожнини. Вiд її ефектив-ностi багато в чому залежить перебiг пiсляопера-цiйного перiоду. Порiвняльна оцiнка рiзних методiвсанацiї черевної порожнини при перитонiтi свідчить,що найефективнішим способом є багаторазове про-мивання черевної порожнини оксигенованими розчи-

нами поверхневоактивних антисептиків з наступнимультрафіолетовим опроміненням, яке дозволяє зни-зити мікробну забрудненість очеревини на 85-87 %Досягти абактеріальності очеревинної порожнини,лiквiдацiї в нiй запального процесу існуючими насьогодні методами одномоментної санації практичнонеможливо.

В зв’язку з цим, важливим в процесi лiкуванняперитонiту є забезпечення можливостi тривалоголокального впливу на перебiг запального процесу вчеревнiй порожнинi. Для цього при розповсюдженихформах перитоніту ми використовуємо запрограмо-вану лапараперцiю повторнi розкриття черевноїпорожнини для її санації, контролю за перебігом за-пального процесу, спроможністю накладених швів.Виконуємо її за розробленим способом (ПатентУкраїни № 50932 А). Повторні розкриття поєднуємоз розробленими способами локальної (Патент Украї-ни № 52878) та тотальної перитонеосорбції (ПатентУкраїни № 50921), які дають змогу не тільки попере-дити дію патогенних агентів на очеревину, а й змен-шити їх всмоктування та розповсюдження по орга-нізму, знижуючи прояви ендотоксикозу.

Розроблений комплекс пiсляоперацiйних заходів,який направлений на корекцію провідних механізмівпрогресування запального процесу в черевній порож-нині.

Проведенi дослiдження свiдчать, що така ліку-вальна тактика є ефективною у хворих з розповсю-дженими формами гострого перитонiту, вона дозво-лила знизити летальність з 16,7 до 5,8 %.

Висновки: 1. Лікувальна тактика, направленана ліквідацію провідних механізмів розвитку запаль-ного процесу в черевній порожнині, попередженнявиникнення різних ускладнень дозволяє значнопокращити результати лікування хворих з пошире-ними формами перитоніту

2. Для профілактики неспроможності швів і ана-стомозів в умовах перитоніту єфективними є розроб-лені методи визначення життєздатності тканин, за-кріплення лінії швів консервованими ембріональнимитканинами, використання запрограмованих повтор-них розкрить черевної порожнини.

3. Перспективними є поглиблені дослідженнямеханізмів транслокації мікроорганізмів і токсинівпри різних формах перитоніту і розробка методівцілеспрямованого інтра- та післяопераційного впливуна шляхи їх генералізації




1. Васильева Н.В. Стан оксидантної та захисної глутатіонової сис-теми крові хворих в різні періоди мозкового інсульту // 1998. –Т.2, № 2. – С. 80-84.2. Габриелян Н.И., Дмитриев А.А., Кулаков Г.П. и др. Диагнос-тическая ценность определения средних молекул в плазме кровипри нефрологических заболеваниях // Клин. мед. – 1991.Т.59, №10.– С. 38-42.3. Давыдовский И.В. Общая патология человека. /2-е изд. перераб.и доп. – М.: Медицина, 1969. – 611с.4. Дубинина Е.Е. Антиоксидантная система плазмы крови // Укр.биохим. журн. – 1992.Т.64, № 2. – С. 3-15.5. Запорожец А. А. Механизм возникновения й профилактика пери-тонита после операций на желудочно-кишечном тракте / Автореф.дис... докт. мед. наук. – Минск, 1984. – 38 с.6. Мещищен.І.Ф. Метод визначення окислювальної модифікаціїбілків плазми (сироватки) крові // Буковинський медичний вісник.-1998. – Т.2, № 1. – С. 156-158.

7. Милонов О. Б., Тоскин К. Д., Жебровский В. В. Послеопе-рационные осложнения й опасности в абдоминальной хирургии.– М.: Медицина, 1990. – 560 с.8. Неотложная абдоминальная хирургия / Под.ред А.А. Гринберга.– М.: Триада-Х, 2000. – 496 с.9. Острый разлитой перитонит / Под ред. А.Й. Струкова, В.Й. Петрова,В.С. Паукова. – М.: Медицина, 1987. – 288 с.10. Caron R., Gorla C., Florianello F. Il riassorbilite nella sutura dellaparete abdominale // Minerva Chir. – 1988. – V. 43, N 19. – P.1605-1607.11. Kressner U., Antonsson J., Ejerblad S., Gerdin B., Pahlman L.Intraoperative colonic lavage and primary anastomosis – an alternativeto Hartman procedure in emergency surgery of the left colon // Eur. J.Surg. – 1994. – V. 160, N 5. – P. 287-292.



УДК:616.33/34-002.44-005.1-08-035

Ë ³ ê ó â à ë ü í à ò à ê ò è ê à ï ð è ø ë ó í ê î â î - ê è ø ê î â è õ ê ð î â î ò å ÷ à õ â è ð à ç ê î â î ã îãåíåçóВ.О. ШІДЛОВСЬКИЙ, І.М. ДЕЙКАЛО, В.Б. ДОБРОРОДНІЙ, Р.Д. ЛЕВЧУК


MEDICAL TACTICS AT GASTROINTESTINAL HEMORRAGES OF ULCER GENESIS

V.O. SHIDLOVSKY, I.M. DEYKALO, V.B. DOBRORODNIY, R.D. LEVCHUK


Проведено аналіз лікувальної тактики у 129 пацієнтів з шлунково-кишковими кровотечами виразковогогенезу. Доведено, що активно-очікувальна та індивідуально-раціональна лікувальна тактика з застосуваннямінфузійної, гемостатичної і сучасної противиразкової терапії дозволила зменшити кількість оперативнихвтручань і покращити результати лікування.

The analysis of medical tactics in 129 patients with gastrointestinal hemorrhages of ulcer genesis has beencarried out. It has been proved that actively expected and individually rational tactics with application ofinfusional, hemostatic and modern anti-ulcer therapy allowed to reduce the amount of operative interventionsand to improve the results of treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Однією з найактуальнішихпроблем сучасної ургентної хірургічної патології єшлунково-кишкові кровотечі. Причиною шлунково-кишкових кровотеч у 55-85 % хворих є виразковахвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. За дани-ми літератури, поширеність виразкової хворобишлунка та дванадцятипалої кишки спостерігаєтьсяу 3,5-12 % всього населення, а ускладнення виразковоїхвороби – шлунково-кишкові кровотечі – зустріча-ються у 15-33 % хворих. Враховуючи, що дане уск-ладнення є одним із найважчих і важко прогнозова-ним – летальність у хворих з кровотечею складає10-50 %. Післяопераційна летальність з приводу ви-разкових кровотеч продовжує залишатися високоюта сягає 30 %.

Лікувальна тактика при шлунково-кишкових кро-вотечах впродовж останніх 20-30 років змінюваласязалежно від методів діагностики цього ускладненнята можливостей консервативної терапії. На сьогоднів лікуванні виразкової хвороби основне місце займаєерадикація Helicobacter pylori та вживання препаратівякі блокують секрецію соляної кислоти. Про можли-вості такої терапії у лікуванні кровотеч виразковогогенезу дані літератури суперечливі. Проте очевид-ним є те, що зниження шлункової секреції і етіопато-

генетична терапія виразкової хвороби є ефективноюв лікуванні навіть ускладненої виразкової хвороби.(1,2,3,4,5).

Мета роботи – оцінка лікувальної тактики і ліку-вання шлунково-кишкових кровотеч виразковогогенезу з застосуванням в комплексній терапії бло-каторів шлункової секреції та антибактеріальноїтерапії Helicobacter pylori.

Матеріали і методи. За 5 років (1999-2003) уклініці факультетської хірургії на базі Тернопільськоїміської клінічної лікарні швидкої допомоги спосте-рігали 129 хворих віком від 18 до 77 років, госпіталізо-ваних з приводу шлунково-кишкових кровотеч вираз-кового генезу. Чоловіків було 75 (58,1 %), жінок – 54(41,9 %). Переважна кількість хворих – 83 (65 %)були у віці понад 51 рік (чоловіків – 46, жінок – 37).

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки діаг-ностована у 90 (69,8 %) хворих, ((чоловіків – 57 (63,3 %),жінок – 33 (36,7 %)). Виразкова хвороба шлунка ви-явлена у 31 (24,0 %) хворого, ((чоловіків – 15 (48,3 %),жінок – 16 (51,7 %)). Поєднані виразки шлунка тадванадцятипалої кишки спостерігалися у 8 (6,2%)хворих,((чоловіків – 3 (37,5%), жінок – 5 (62,5%)).

За терміном госпіталізації (від початку крово-течі) розподіл хворих представлений у таблиці 1.



Таблиця 1. Розподіл хворих за терміномгоспіталізації

Отже, переважна частина хворих (63,6 %) посту-пила після 24 годин від початку кровотечі.

За ступенем крововтрати обстежені хворі згідноз класифікацією О.О. Шалімова та В.Ф. Саєнка(1987) розділені на 3 групи:

1 ГРУПА – хворі з легким ступенем крововтрати –43 (33,3 %),чоловіків – 27 (62,8 %), жінок – 16(37,2 %). В даній групі хворих виразкова хвороба два-надцятипалої кишки в анамнезі виявлена у 15 (34,9 %)пацієнтів. Виразкова хвороба шлунка анамнестичнопідтверджена у 6 (13,9 %) хворих. Кровотечі в анам-незі хворих на виразку шлунка відмічені у 2 (4,6 %)чоловіків.

2 ГРУПА – хворі з середнім ступенем крово-втрати включала 58 (45,0 %), з них чоловіків – 32(55,2 %), жінок – 26 (44,8 %). Виразкову хворобудванадцятипалої кишки в анамнезі мали 18 (31,0 %)хворих. Кровотечі в анамнезі відмічені у 7 (12,07 %)хворих. Виразкова хвороба шлунка анамнестичнобула у 9 (15,5 %) хворих. Кровотечі в анамнезі відмі-чені у 1 (1,72 %) пацієнта. Поєднання виразки два-надцятипалої кишки та шлунка виявлено у 2 (3,44 %)хворих.

3 ГРУПА – хворі із важким ступенем крововтра-ти – 28 (21,7 %), з них чоловіків 16 (57,1 %), жінок –12 (42,9 %). Лікувалися раніше з приводу виразковоїхвороби дванадцятипалої кишки 11 (39,3 %) пацієнтів(всі чоловіки), з них 2 хворих мали кровотечі. Вираз-кова хвороба шлунка анамнестично мала місце у 8(28,6 %) хворих. Анамнестично рецидивні кровотечібули у 4 (50 %). Поєднання виразки дванадцятипалоїкишки та шлунка виявлено у 6 (21,4%) хворих.

При ФГДС в ургентному порядку кровоточивавиразка локалізувалася на задній стінці дванадцяти-палої кишки у 29 (32,2 %), задньо-боковій – у 35(38,8 %), на передній стінці – у 26 (29,6 %) хворих.Серед виразок шлунка в 21 (67,2 %) хворого виразказнаходилися на малій кривизні . Поєднання виразковоїкровотечі з іншими ускладненнями виразкової хво-роби виявлене у 10 (7,75 %) хворих. Так, у 2 хворих

Кількість випадків Хворі Термін госпіталізації чоловіки жінки

Всього:

До 6 годин 19(63,3%) 11(26,7%) 30(23,2%) До 12 годин 3(75 %) 1(25%) 4(3,1%) До 24 годин 8(61,5%) 5(38,5%) 13(10,1%) Після 24 годин 45(54,9%) 37(45,1%) 82(63,6%) ВСЬОГО: 75(58,1%) 54(41,9%) 129(100%)

діагностовано поєднання виразки з перфорацією, у 3 –з пенетрацією, у 4 хворих кровоточива виразка поєд-нувалася з пілоростенозом та у 1 хворого – з малігні-зацією.

Враховуючи сучасні погляди на роль гелікобак-терної інфекції у виникненні рецидиву виразковоїхвороби та її ускладнень, в тому числі і кровотечі,ми одразу після верифікації джерела кровотечі про-водили активну комплексну інфузійну терапію, спря-мовану на усунення пептичного фактора та геліко-бактерну деконтамінацію. Саме цей фактор, на нашудумку, є запорукою ефективності та надійності гемо-стазу, що дозволило значно зменшити кількість ур-гентних операцій у хворих із шлунково-кишковимикровотечами виразкового генезу.

При виборі лікувальної тактики хворих з шлун-ково-кишковими кровотечами виразкового генезувраховували наступні фактори: зупинена чи триваючакровотеча; вид кровотечі за Forrest; стан гемостазубезпосередньо у виразці; ефективність консерватив-ної терапії кровотечі; ступінь крововтрати; локалізаціявиразки та її характеристика; наявність виразковогоанамнезу та кровотечі в анамнезі; поєднання крово-течі з іншими ускладненнями виразкової хвороби;тривалість кровотечі; вік хворого та наявність супро-відної патології.

Ознаками стійкого місцевого гемостазу вважалинаявність бурого кров’яного згортка у виразці, наша-рування фібрину, а нестійкого місцевого гемостазу –червоний кров’яний згорток у виразці з виступаючоюсудиною, прикритою зверху таким же згортком, від-сутність нашарування фібрину.

Залежність лікувальної тактики від виду крово-течі за Forrest представлена в таблиці 2.

З таблиці 2 видно, що при наявності кровотечіF1A-F1C за Forrest прооперовано 100 % госпіталізо-ваних хворих. Пацієнти з груп F1A та F1B проопе-ровані в перші години після госпіталізації на висотіпрофузної та триваючої кровотечі. У 2 хворих (групаF1C), які також були оперовані в ургентному порядкуз приводу триваючої кровотечі інтраопераційновиявлено перфоративну виразку шлунка (1) та пер-форативну виразку дванадцятипалої кишки(1). 3 хво-рим з цієї групи (F1C) які поступили у вкрай важкомустані з вираженою декомпенсацією серцево-судин-ної системи проводилася активна комплексна інфузій-на, гемостатична, замісна, противиразкова, симпто-матична терапія, яка привела до тимчасової зупинкикровотечі, але в зв’язку з рецидивом кровотечі, про-тягом 3-х діб в ургентному порядку ці хворі булиоперовані.



В усіх хворих з вищевказаних груп при поступ-ленні діагностований важкий ступінь крововтрати.

При кровотечі F11 за Forrest зростає ефективністькомплексної консервативної терапії, відповідно, угрупі F11A до 83,4 %, проте 16,6 % хворих даної гру-пи були прооперовані на фоні рецидиву кровотечі,незважаючи на повноцінну консервативну терапію.У групах F11B та F11C рецидиву кровотечі не було,а 21,4 % хворих (група F11B), та 9,1 % хворих (групаF11C) були прооперовані в плановому порядку в зв’яз-ку з поєднанням ускладнень виразкової хвороби. Вгрупі F11B виразкова кровотеча поєднувалася з пе-нетрацією виразки шлунка (1 хворий), та з субком-пенсованим пілоростенозом (2 хворих), в групі F11Cз малігнізацією виразки.

За ступенем крововтрати та за видом кровотечіза Forrest розподіл хворих наступний: група F11A –4 хворих – важкий ступінь крововтрати (2 оперовані),8 пацієнтів мали середній ступінь крововтрати. В групіF11B важкий ступінь крововтрати виявлений у 6 хво-рих, середній ступінь крововтрати в 6 та легкий сту-пінь – в 2 хворих. У групі F11C відповідно важкийступінь діагностований у 2, середній у 5 та легкий у4 хворих.

В групі F111 ефективність консервативного ліку-вання склала 97,54 %, а відповідно 2,46 % хворих зданої групи прооперовані в плановому порядку з при-воду субкомпенсованого та декомпенсованого піло-ростенозу. Розподіл хворих за ступенем крововтратита за видом кровотечі за Forrest в даній групі наступ-ний: важкий ступінь крововтрати виявлений у 5 хво-рих, середній у 39 та легкий у 37 хворих.

Таким чином , в ургентному порядку було проопе-ровано 13 (10,1 %) хворих та 6 (4,6 %) в плановому.Чоловіків – 12 (63,2 %), жінок – 7 (36,8 %). Післяопе-раційна летальність – 1 (5,3 % від оперованих хво-рих) – група F1C.

Об’єм та кількість оперативних втручань в ур-гентному порядку наступні: ушивання кровоточивої

виразки шлунка у 2 та дванадцятипалої кишки також2 хворих; ушивання чи висічення виразки дванад-цятипалої кишки в поєднанні з пілоропластикою таваготомією – 3 хворих; резекція шлунка за Більрот-11 виконана 6 хворим. В плановому порядку відповід-но: висічення виразки з пілоропластикою та вагото-мією – 3 пацієнти; резекція шлунка за Більрот-11 –2 хворих, та резекція шлунка за Більрот-1 в 1 хворого.

Консервативне лікування було застосоване у 110(85,3 %) хворих, чоловіків – 65 (59,1 %), жінок – 45(40,9 %). З метою противиразкової терапії використо-вували селективний антагоніст (блокатор) 2Н – гіста-мінових рецепторів третього покоління КВАМАТЕЛ(фамотидин), який вводили парентерально в добовійдозі 40-80 мг 2-4 рази на добу крапельно з наступнимпереходом на пероральний прийом 40 мг на добу.Дозування препарату підбиралося індивідуально.Застосування 2Н блокаторів окрім основної дії доз-волило попередити лізис тромба та створити сприят-ливий фон для загоєння виразки і, таким чином,зменшити ризик рецидиву кровотечі.

Комплексна противиразкова терапія також вклю-чала амоксицилін (флемоксин-солютаб) – 0,5 г 2 разина день перорально та метронідазол – 0,5 г 2 рази надень. Тривалість комбінованої терапії до 3-х тижнів.

Рецидив кровотечі при консервативному лікуван-ні виявлений у 7 хворих (6,4 %), з яких 5 прооперовані.Померло 2 хворих (1,82 %), причина летальності –декомпенсація важкої супровідної патології.

Висновки. 1. Лікувальна тактика хворих з шлун-ково-кишковими кровотечами виразкового генезуповинна базуватися на основі аналізу багатьох чин-ників та бути активно-очікувальною та індивідуально-раціональною.

2. Найважливішими факторами у визначенні лі-кувальної тактики є вид кровотечі за Forrest та сту-пінь крововтрати, відповідно при активній кровотечіF1 хворі підлягають найбільш активній хірургічнійтактиці, при кровотечі F11 та в ще більшій мірі прикровотечі F111 переважає консервативне лікування.

Хірургічне лікування Лікувальна тактика Вид кровотечі ургентне планове

Консервативне лікування Всього

F1A 1(100%) – – 1 F1B 5(100%) – – 5 F1C 5(100%) – – 5 F11A 2(16,6%) – 10(83,4%) 12 F11B – 3(21,4%) 11(78,6%) 14 F11C – 1(9,1%) 10(90,9%) 11 F111 – 2(2,46%) 79(97,54%) 81 Всього 13(10,1%) 6(4,6%) 110(85,3%) 129(100%)

Таблиця 2. Лікувальна тактика при кровотечах виразкового генезу за Forrest



3 Сучасна комплексна комбінована противи-разкова терапія, застосована з моменту поступлення

хворих з кровотечею у стаціонар дозволяє знятинапругу не тільки відносно виразки, а і до кровотечі.


1. В.В. Бойко, В.П. Далавурак, Л.А. Пономарев, Н.П. Донец Хирур-гическое лечение осложненных форм язвенной болезни // МатеріалиХХ з’їзду хірургів України, Т.1.Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. –С.12-14.2. Л.Я.Ковальчук, І.Я. Дзюбановський, І.І. Басистюк, Р.В. Свистун,А.Д. Беденюк Досвід хірургічного лікування ускладенних формвиразкової хвороби // Матеріали ХХ з’їзду хірургів України, Т.1.Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С.14-17.3. Мунтян С.О., Кришень В.П., Бондаренко М.М., Баранник С.І.,

Хапатько Г.Ю., Барвінський В.М., Вітвіцький М.Ф., Куриляк С.М.,Васильченко В.В. Вплив виду кровотечі і ступеня крововтрати навибір лікувальної тактики при гастродуоденальних кровотечах ви-разкового генезу //Хірургія України. – 2004.– №2(10). – С. 82-86.4.Фомин П.Д., Могильный О.Г., Сидоренко В.М. Хирургия крово-точащей язвы желудка // Матеріали ХХ з’їзду хірургів України,Т.1. Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С.43-44.5.Champault G., Masson F., Baranger B/ еt al. Chirurgie de l’ulcereduodenal. Le diclin. // Y.Chir. – 1986. – Vol.123, №10. – P. 535-544.



УДК 617.55 – 007.43 – 089. 844

Õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í å ë ³ ê ó â à í í ÿ ç à ù å ì ë å í è õ ã ð è æ æ è â î ò à ç â è ê î ð è ñ ò à í í ÿ ìñ ó ÷ à ñ í è õ ñ è í ò å ò è ÷ í è õ ì à ò å ð ³ à ë ³ â ì å ò î ä î ì “ t e n s i o n f r e e ”В.І. П’ЯТНОЧКА, І.Я. ДЗЮБАНОВСЬКИЙ

Тернопільська державна медична академія ім.І.Я.Горбачевського

SURGICAL TREATMENT OF IMPACTED ABDOMINAL HERNIAS WITH APPLICATION OF MODERBSYNTHETIC MATERIALS BY “TENSION-FREE” METHOD

V.I. PIATNOCHKA, I.YA. DZIUBANOVSKY


Проведена порівняльна оцінка результатів хірургічного лікування 112 хворих із защемленими грижамипередньої черевної стінки різної локалізації, оперованих за традиційними методиками та з використаннямсучасних синтетичних матеріалів методом “вільного натягу”, висвітлює значні переваги застосуванняалотрансплантатів, з огляду на найнижчий (за нашими даними) ризик ранніх післяопераційних ускладнень якз боку серцево-судинної, дихальної систем так і з боку післяопераційної рани, сприяє підвищенню міцностіпередньої черевної стінки та запобігає рецидиву захворювання.

Comparative estimation of the results of surgical treatment of 112 patients with impacted hernias of anteriorabdominal wall of various localization who have been operated by traditional methods and with application ofmodern synthetic materials by “tension free” method shows essential advantages of allotransplantantsapplication taking into consideration the lowest (according to own data) risk of early postoperative complicationsboth in cardiovascular, respiratory systems, and in postoperative wound, promotes the increase of anteriorabdominal wall strength and prevents the disease pelapse.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Защемлені грижі передньоїчеревної стінки займають третє місце серед ургент-них хірургічних захворювань органів черевної порож-нини [1,3]. В останні роки відмічається тенденція дозбільшення числа хворих з защемленими грижамиу старших вікових групах. Як правило, це хворі з об-меженими функціональними можливостями і важкоюсупровідною патологією: ожиріння, цукровий діабет,гіпертонічна хвороба, хронічна дихальна недостат-ність. Післяопераційна летальність коливається від2,3 до 6,4 %, а у хворих літнього і старечого вікусягає 6,1- 8,9 % [1,2,3].

Висока частота незадовільних результатів ліку-вання защемлених черевних гриж після традиційнихметодів пластик обумовлює більш ширше застосу-вання синтетичних сітчатих матеріалів у сучаснійургентній герніології [2,4,5,6,7,8 ].

Поряд із цим, в літературі відсутні об’єктивні,“доказові” дані щодо обгрунтування вибору тієї чиіншої методики операції при різних клінічних ситуа-

ціях. Натомість авторами наводяться власнібагаточисельні модифікації оперативних втручаньбез рівноцінної порівняльної характеристики розроб-лених методик із класичними, відомими способамизакриття грижового дефекту. А тому, метою нашоїроботи є – розробка алгоритму у виборі оптималь-ного способу хірургічного лікування защемленихгриж живота з використанням сучасних синтетичнихматеріалів методом “вільного натягу”.

Матеріали і методи. За період з 2000 до 2004 рокув клініці прооперовано 112 хворих з приводу защем-лених гриж передньої черевної стінки різних локалі-зацій. З них хворих з первинними грижами було 72(64,3 %) хворих, з рецидивуючими грижами – 40(35,7 %). Чоловіків було 72 (64,3 %), а жінок – 40(35,7 %). За віком хворі були розподілені наступнимчином: до 59 років прооперовано 70 (62,5 %) хворих,60-74 років – 39 (34,8 %), 75-89 років – 3 (2,7 %) хворих.

З приводу защемлених післяопераційних вент-ральних та пупкових гриж оперовано 29 (25,8 %)



хворих, з них 4 (13,8 %) чоловіки, 25 (26,2 %) жінок,защемлених пахових гриж – 67 (59,8 %), з них чоло-віків – 54 (80,6 %), жінок – (19,4 %) та защемленихстегнових гриж – 16 (14,3 %), чоловіків – 1 (6,3 %),жінок – 15 (93,7 %).

Матеріалом нашого дослідження, для об’єктив-ного порівняння перебігу раннього поопераційногоперіоду, слугували 2 групи пацієнтів. У першій групі(71 пацієнт) застосовувались традиційні методи гер-ніопластики. У другій групі (41пацієнт) безнатяжнаалопластика.

У нашому дослідженні використано поліпропіле-нову сітку фірми “Етікон”, поліпропіленову монофіла-ментну хірургічну сітку фірми “Atrium” (США), SoftTissue Patch фірми Gore-Tex (США) та поліпропіле-нову сітку “Арма-УТМ” фірми Укртехмед.

Усі хворі, котрі поступили в клініку з приводу три-валого защемлення грижі в поєднанні із вираженоюсупровідною патологією отримували інтенсивну пе-редопераційної підготовку.

Післяопераційна летальність склала 1,78 %.

Результати дослідження та їх обговорення.Традиційними методиками (Мейо, Сапежко) –(1 група пацієнтів) при защемлених вентральних тапісляопераційних вентральних грижах оперовано 10(14,0 %) хворих, при пахових та стегнових грижах –46 (64,8 %), та 15 (21,2 %) відповідно.

Ненатяжними методами герніопластики (2 групадослідження) з використанням синтетичних ало-трансплантантів прооперовано 41 пацієнт. Із них зприводу вентральних та пупкових гриж – 19 (46,3 %),пахових – 21 (51,2 %), та стегнової – 1 (2,4 %) хворих.

Серед хворих на защемлену пахову грижу у пер-шій групі оперовано за Постемпським – 25 (54,3 %),за Бассіні – 12 (26,1 %), за Мартиновим – 9 (19,6 %),а у другій групі дослідження усі 21 пацієнт – заЛіхтенштейном. Усі 15 хворих на стегнову защем-лену грижу контрольної групи оперовані за Бассіні, уосновній групі – 1 пацієнт оперований за нашоюоригінальною методикою з використанням синтетич-ного алотрансплантата.

У хворих двох груп із защемленими післяопе-раційними вентральними грижами із суб- та деком-пенсацією функції зовнішнього дихання і кровообігупроводилась відповідна доопераційна підготовка,спрямована на корекцію супутньої патології.

Поряд із цим пацієнтам із ожирінням, супутньоюсерцево-судинною патологією для профілактикитромбоемболічних ускладнень за 30 хв до операціїта в післяопераційному періоді застосовувалигепарин (“Гедеон-Ріхтер”) у дозі 10-20 тис. од/добу.

Усі пацієнти із дихальною недостатністю ІІ-ІІІ ст.отримували амброксол у дозі 200-400 мг/д довенноперед операцією, в якості профілактики респіратор-ного дистрес-синдрому, яку продовжували протягомперших 6-8 діб за показами.

У хворих на защемлену вентральну грижу прово-дили антибіотикопрофілактику цифраном 200 мг(“Ranbaxy”) в доопераційному періоді за 30 хв. довтручання, інтраопераційно при тривалості операціїпонад 3 години – додатково 200 мг довенно та впродовжперших семи діб поопераційного періоду по 200 мгдвічі на добу довенно крапельно, зважаючи на високуймовірність інфікування операційної рани грижовоюводою.

Дихальна недостатність 0 ступеню до операції діаг-ностована у 53,7 % хворих, І ступеня – у 41,7 % випад-ків. Дихальна недостатність ІІ ступеню виявлено у65,8 %. Дихальна недостатність ІІІ ступеню встанов-лено 7,8 % за даними дослідження функції зовніш-нього дихання (табл. 1).

Таблиця 1. Розподіл хворих за ступенемдихальної недостатності у групах дослідження припоступленні

Прогресування дихальної недостатності у перші3 доби виявлено у 67,1 % хворих першої групи опе-рованих з приводу защемлених вентральних гриж, ілише у 44,7 % хворих другої групи, – у котрих булозастосовано безнатяжні методи герніопластики.Прогресування дихальної недостатності у пацієнтів,оперованих з приводу защемлення пахової та стег-нової грижі не було виявлено.

Скоротливу здатність міокарда вивчали за дани-ми ехокардіоскопії. Нормальну скоротливу функціюміокарда на доопераційному етапі виявлено у –64,7 %, І ступеня – у 24,1 %, ІІ ступеня – у 8,7 %, аІІІ ст – у 2,7 % (табл. 2).

Наростання ознак серцевої недостатності в ран-ньому поопераційному періоді мало місце у 11,3 %хворих першої групи, та у 8,5 % хворих другої групи.

Ускладнений перебіг ранового процесу (інфільт-рат п/о рани, нагноєння, сероми, тривала лімфорея)мав місце у значної кількості хворих, адже усі вониоперовані ургентно. Зокрема нагноєння відмічено у

Групи дослідження Ступінь дихальної

недостатності Контрольна Основна Всього

0 20 5 25 І 23 12 35 ІІ 17 14 31 ІІІ 11 10 21 Всього 71 41 112



14,2 %, із них пацієнти першої групи склали 15,5 %,другої – 12,2 %. Сероми – у 14,3 %, тривала лімфо-рея – у 20,5 %, крайовий некроз рани шкіри – у 3,6 %,лігатурні нориці – у 6,3 % оперованих пацієнтів.

Групи дослідження Ступінь серцевої

недостатності Контрольна Основна Всього

0 52 20 72 І 11 16 27 ІІ 6 4 10 ІІІ 2 1 3 Всього 71 41 112

Висновки: Застосування стійких до інфекціїсинтетичних алотрансплантатів та виконання без-натяжних методів алопластик при защемлених вент-ральних і пахових грижах з використання монофіла-ментного шовного матеріалу, адекватної дооперацій-ної підготовки та оптимізації ведення післяоперацій-ного періоду дозволило зменшити частоту прогре-сування серцево-легеневої недостатності в ранньомупісляопераційному періоді, зменшити кількість рано-вих ускладнень в 1,5 раза та попередити розвитокрецидиву гриж.

У пацієнтів літнього та старечого віку при защем-лених пахових грижах за умов житєздатності защем-леного органа методом вибору вважаємо ненатяжнийметод пластики пахового каналу за Ліхтенштейном.

Таблиця 2. Розподіл хворих за ступенемнедостатності скоротливої функції міокарда угрупах дослідження при поступленні


1. Антонов А.М., Гриненко Н.Н., Чернов К.М. Лечение ущемлен-ных рецидивирующих больших пахово-мошоночных грыж //Хирургия. – 1996. – № 2. – С. 67.2. Гавриленко Б.Г., Банный А.В., Пагава А.З., Мельник Б.С. Хирур-гическое лечение паховой грыжи у больных пожилого и старчес-кого возраста //Клиническая хирургия. – 1992. – № 2. – С. 29-31.3. Милица Н.Н., Торопов Ю.Д., Давыдов В.И., Козлов В.Б. Опера-тивное лечение ущемленных грыж брюшной стенки у больныхпожилого старческого возраста. // Нові технології в хірургічномулікуванні гриж живота: Матеріали I всеукраїнської науково-прак-тичної конференції з міжнародною участю (за зальною редакцієюпроф.Фелештинський Я.П. 18 квітня 2003). – Київ.– С. 54-55.

4. Bendavid R. Complications of groin hernia surgery // Surg. Clin.North Am. – 1998. –Vol. 78. – P. 1089.5. Gilbert A.L., Felton L.L. Infection in inguinal hernia repairconsidering biomaterials and antibiotics // Surg. Gyn. Obst. – 1993. –Vol. 177. – P. 126.6. Lichtenstein I.L., Shulman A.G., Amid P.K. The tension freehernioplasty // Am. J. Surg. – 1989. – Vol. 157. – P. 188.7. Fawcett A.N., Atherton W.G., Balsitis M. A complication of theuse of Prolene mesh in the repair of abdominal wall hernias // Hernia2 1998. – 173, Springer-Verlag France.8. Mori T., Souda S., Nezu R., Yoshikawa Y. Results of performing meshplug repair for groin hernias // Surg. Today. – 2001. – 31(2). – P. 129.



УДК: 617.55 – 007.274

Ë ³ ê ó â à í í ÿ ò à ï î ï å ð å ä æ å í í ÿ ã î ñ ò ð î ¿ ñ ï à é ê î â î ¿ í å ï ð î õ ³ ä í î ñ ò ³ ò î í ê î ¿ê è ø ê èО.Г. ДИКИЙ

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського, Житомирська обласна клінічна лікарня ім. О.Ф. Гербачевського

TREATMENT AND PREVENTION OF ACUTE ADHESIVE OBSTRUCTION OF SMALL INTESTINE

O.H. DYKY

Ternopil State Medical Academy by I.Ya. Horbachevsky, Zhytomyr Regional Clinical Hospital by O.F. Herbachevsky

Проведено аналіз ефективності та віддалених результатів лікування гострої спайкової непрохідності тонкоїкишки шляхом динамічного лапароскопічного адгезіолізису за власною методикою. У 75 % пацієнтів,оперованих за даною методикою, вдалося повністю ліквідувати спайки черевної порожнини, що свідчить провисоку ефективність даного способу оперативного лікування спайкової непрохідності та можливості йоговикористання у хворих з кишковою формою спайкової хвороби очеревини.

It has been carried out the analysis of efficacy and remote results of the treatment of acute adhesive obstrutionof small intestine by mean of dynamic laparoscopic adhesiolysis by own method. It mode possible to eliminatecompletely the abdominal adhesions in 75 % patients to be operated by the proposed method. It testifies tohigh efficiency of the given method of operative treatment of adhesive obstruction and ways of its applicationin patients with intestinal form of peritoneum adhesive disease.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Гостра спайкова непрохід-ність тонкої кишки (ГСНТК) є найбільш небезпечнимі основним ускладненням спайкової хвороби очереви-ни (СХО). Серед хворих з кишковою непрохідіністюнепухлинного генезу частка ГСНТК складає 53,7-91,2 % [1, 3]. Післяопераційна летальність при ГСНТКстановить 7-18 % [4]. Надання хірургічної допомогихворим з ГСНТК, як правило, обмежується проведен-ням адгезіотомії, яка при необхідності доповнюєтьсярезекцією тонкої кишки [4, 9]. Виконання оператив-них втручань в такому об’ємі супроводжується висо-ким ступенем рецидиву захворювання, часто з пов-торним розвитком ГСНТК. А в зв’язку з відсутністюефективних засобів попередження спайкоутворенняпитання профілактики розвитку ГСНТК в літературіпрактично не обговорюється. Розроблений в центріз лікування спайкової хвороби очеревини Житомирсь-кої обласної лікарні метод динамічного лапароско-пічного адгезіолізису (Деклараційний патент на вина-хід 52353 А) дозволяє не тільки контролювати пере-біг процесу адгезіогенезу, а й активно впливати нанього, добиваючись в більшості випадків ліквідаціїспайкового процесу [5, 6]. Тому закономірно постало

питання щодо зміни тактичних підходів у лікуванні йпопередженні ГСНТК.

Метою роботи було на основі аналізу досвідуроботи центру визначити основні тактичні питаннястосовно лікування та профілактики ГСНТК.

Матеріали і методи. За період з листопада2000 року по грудень 2003 року з кишковими форма-ми СХО проліковано 85 хворих. Серед них – 54пацієнти з ГСНТК: жінок – 28; чоловіків – 26. Серед-ній вік хворого склав (36,6±12,3) року (наймолодший –18, найстарший – 79 років).

Відеолапароскопічні дослідження та оперативнівтручання проводили на обладнанні фірми “Karl Storz”,ультразвукове дослідження – на апараті Aloka 2002.

Результати дослідження та їх обговорення.У 32 (59,3 %) пацієнтів було діагностовано обтурацій-ну кишкову непрохідність; у 16 (29,6 %) – странгуля-ційну; ще в 6 (11,1 %) осіб механізм непрохідностівважався неідентифікованим, оскільки в них нападГСНТК був ліквідований консервативними заходамиі від подальшого оперативного лікування ці пацієнти



відмовилися. Таким чином, серед прооперованиххворих співвідношення обтураційного і странгуляцій-ного механізмів непрохідності становило 2:1. Середмеханізмів странгуляції в 9 (56,3 %) випадках вия-вили здавлення петлі тонкої кишки шнуроподібноюспайкою, в 4 (25,0 %) – заворот довкола швартовоїспайки, в 3 (18,7 %) – заворот довкола брижі за раху-нок площинних спайок. У 83,3 % пацієнтів в анамнезівідмічено періодичний больовий синдром, характер-ний для кишкової форми СХО.

Лікування пацієнтів починали з консервативноїтерапії. Остання включала: назогастральну декомп-ресію шлунка, проведення адекватної інфузійної те-рапії, спрямованої на ліквідацію больового синдрому,явищ дегідратації та стимуляцію кишкової пери-стальтики. Очисну клізму проводили через 1,5-2 го-дини після введення препаратів, що стимулюютьперистальтику.

Ефективність консервативної терапії оцінена у 41пацієнта (8 осіб після встановлення діагнозу відмо-вилися від госпіталізації, у 5 пацієнтів з ІІ-ІІІ стадіямизахворювання консервативну терапію проводили від-разу як передопераційну підготовку). Для оцінки про-аналізовано скарги пацієнтів, дані фізикального об-стеження, які порівнювали з результатами динаміч-ного сонографічного обстеження органів черевноїпорожнини, зокрема тонкої кишки. Ефективною кон-сервативна терапія виявилася у 6 пацієнтів (14,6 %),яка призвела до повної ліквідації больового синдрому,відновлення пасажу по тонкій кишці та регресу соно-графічних критеріїв гострої непрохідності тонкої киш-ки. У решти 35 осіб (85,4 %) консервативна терапіяне дала позитивного ефекту – у всіх відмічено нарос-тання УЗД-критеріїв непрохідності тонкої кишки,причому хибне покращання відзначено у 2 пацієнтів(на фоні зменшення больового синдрому, поліпшенняданих фізикального обстеження сонографічно відмі-чено наростання ознак непрохідності), рецидив не-прохідності відразу після прийняття їжі – в 1 випадкута відсутність динаміки стану пацієнта і даних фізи-кального обстеження в позитивну чи негативнусторону – в 6 випадках. Таким чином, сумнівнийефект від консервативної терапії, за даними фізикаль-ного обстеження хворих та їх опитування, намивиявлено у 22,0 % пацієнтів, що без проведення конт-рольного сонографічного обстеження часто призво-дить до невиправданого затягування консервативноїтерапії та можливого розвитку в подальшому такихнебезпечних ускладнень, як некроз стінки кишки тапоширений перитоніт.

При аналізі консервативної терапії залежно відстадії захворювання нами виявлено позитивний

ефект у 33,3 % пацієнтів з І стадією захворювання(5 випадків) та у 6,3 % (1 випадок) – при ІІ стадіїГСНТК. Це дозволяє стверджувати, що ефектив-ність консервативної терапії має тенденцію знижува-тися зі збільшенням тривалості ГСНТК.

З діагнозом ГСНТК нами прооперовано 40 паці-єнтів. Методом вибору в нашому відділенні вважа-ється адгезіотомія з наступним динамічним лапаро-скопічним адгезіолізисом (ДЛА), оскільки лише цейметод дозволяє візуально контролювати та активнопопереджувати утворення спайок після адгезіотомії.ДЛА був застосований нами у 17 пацієнтів (42,5 %).

Протипоказаннями до застосування або продов-ження ДЛА вважали:

– поширений гнійний перитоніт;– важка супровідна патологія, при якій викорис-

тання багатоетапного лікування пов’язане з високимризиком;

– потреба в декомпресії тонкої кишки;– розвиток гнійно-септичних ускладнень у черев-

ній порожнині в ранньому післяопераційному періоді(за винятком ускладнень з боку післяопераційноїрани);

– розвиток адгезивного асептичного перитоніту(за даними першої динамічної лапароскопії);

– ІІІ-ІV стадії поширеності спайкового процесуза Блінніковим [7] у осіб, старших 60 років;

– відмова пацієнта від застосування ДЛА.Кількість сеансів динамічної лапароскопії, необ-

хідних для повної ліквідації спайкового процесу,склала (1,5±0,22) сеанси.

Традиційне лікування – лапароскопічна адгезіо-томія та адгезіотомія з лапаротомного доступу бездодаткових заходів профілактики рецидиву адгезіо-генезу – застосовано у 15 пацієнтів (37,5 %). Викорис-товували даний метод лікування при наявності про-типоказань до ДЛА та відсутності показань до де-компресії тонкої кишки. Протипоказанням вважалинаявність ІІІ-ІV стадій поширеності спайкового про-цесу за Блінніковим [7] у осіб, старших 60 років.Серед даних пацієнтів є 4 особи, стосовно яких мибули змушені відмовитися від подальшого проведен-ня ДЛА (зміна тактики лікування): у 1 випадку – взв’язку з розвитком недостатності швів анастомозутонкої кишки, у 1 випадку – в зв’язку з розвиткомадгезивного перитоніту та у 2 випадках – в зв’язку зрозвитком ускладнень з боку соматичних органів. Атакож 3 пацієнтам було виконано конверсію в зв’язкуз технічними труднощами лапароскопічної адгезіотомії.

“Шинування” тонкої кишки вважається одним знайефективніших методів попередження рецидивурозвитку ГСНТК [8, 10], проте метод має два основ-



них недоліки: травматичність та високий відсотокрозвитку больових форм СХО. Тому застосуванняданого методу ми обмежуємо такими випадками:

– наявність показань до тривалої декомпресії тон-кої кишки (зонд утримуємо протягом усього термінуформування спайкового процесу – 7-8 діб);

– ІІІ-IV стадії поширеності спайкового процесуза Блінніковим [7] у осіб, старших 60 років.

“Шинування” тонкої кишки проведено у 5 (12,5 %)пацієнтів з ГСНТК.

У 3 пацієнтів (7,5 %) виконано лапаростомію з прог-рамованим санаціями органів черевної порожнини.

Частота післяопераційних ускладнень при засто-суванні методу ДЛА склала 23,5 % (4 випадки) про-ти 26,1 % (6 випадків) після використання інших ме-тодів лікування (р>0,05). Померло 3 пацієнти (поодному після традиційної адгезіотомії, лапаростоміїта “шинування” тонкої кишки). Післяопераційналетальність склала 7,5 %. Летальних випадків післяДЛА не спостерігали.

Для вивчення ефективності ДЛА в світлі лікуван-ня СХО нами проаналізовано віддалені результати втерміни від 1 до 2,5 року у 22 прооперованих пацієнтів(табл. 1).

Таблиця 1. Віддалені результати лікування СХОу хворих з гострою спайковою непрохідністю тонкоїкишки

Таким чином, обстеження пацієнтів у віддаленітерміни після оперативного втручання з приводугострої спайкової непрохідності тонкої кишки дозво-лило встановити відсутність спайок черевної порож-нини у 75,0 % обстежених пацієнтів після ДЛА, тодіяк після традиційної адгезіотомії подібний результатвиявлено лише у 28,6 %, а після “шинування” тонкоїкишки – у 33,3 % обстежених пацієнтів.

Висновки. 1. Використання сонографічних кри-теріїв стану тонкої кишки в оцінці ефективності кон-сервативного лікування ГСНТК дозволяє об’єктивновизначити динаміку патологічного процесу та опти-мізувати терміни передопераційної підготовки хворих,оскільки у 22 % пацієнтів проведення інфузійно-спазмолітичної терапії призводить до хибного покра-щання стану чи відсутності динаміки у сторону йогопогіршення і, як наслідок, до невиправданого затягу-вання терміну оперативного лікування.

2. У пацієнтів з ГСНТК методом вибору опера-тивного лікування вважаємо адгезіотомію з дина-мічним лапароскопічним адгезіолізисом, оскількизастосування даного методу лікування дозволяє лік-відувати спайковий процес як причину порушенняпасажу по тонкій кишці у 75 % пацієнтів.

3. Враховуючи високу ефективність ДЛА у лікві-дації спайкового процесу доцільно проводити плановелікування пацієнтів з кишковими формами СХО дляпрофілактики розвитку ГСНТК.

Одужання Рецидив СХО Метод лікування абс. % абс. %

ДЛА 9 75,0 3 25,0 Традиційна адгезіотомія 2 28,6 5 71,4

“Шинування” тонкої кишки 1 33,3 2 66,7


1. Бабін О.І. Особливості лікувальної тактики при гострій кишковійнепрохідності // Матеріали ХІХ з’їзду хірургів України (м. Харків,2000 р.). – С. 115-116.2. Бурка А.А. Интубация ЖКТ при ОКН // Матеріали ХІХ з’їздухірургів України (м. Харків, 2000 р.). – С. 120-121.3. Буцейло В.Н. Особенности діагностики и лечения больных сОКН // Матеріали ХІХ з’їзду хірургів України (м. Харків, 2000 р.). –С. 121-123.4. Дикий О.Г. Лікування та попередження спайкової хвороби оче-ревини із застосуванням методу лапароскопічного динамічногоадгезіолізису // Шпитальна хірургія. – 2003. – № 2. – С. 93-97.5. Дикий О.Г., Поліщук В.Т., Борівський В.М. метод комбінованого

адгезіолізису в лікуванні спайкової хвороби очеревини // МатеріалиХХ з’їзду хірургів України (м. Тернопіль, 2002 р.). – Т. 2. – С. 98-99.6. Дронов А.Ф. Лапароскопия в лечении острой спаечной кишечнойнепроходимости у детей // Эндоскопическая хирургия. – 1997. –№ 2. С. 4-12.7. Моисеев А.Ю. Шинирование тонкой кишки при спаечной непро-ходимости // Хирургия. – 1994. – № 6. – С. 30-32.8. Пеев Б.И. Современные принципы диагностики и лечения боль-ных со спаечной кишечной непроходимостью // Матеріали ХІХз’їзду хірургів України (м. Харків, 2000 р.). – С. 153-154.9. Rasmussen H., Lund P. Postoperative intraperitoneal adhesions //Laeger. – 1993. – Vol. 24, 155(21). – Р. 1617-1621.



УДК 616.344.-002.-031.84.-089-002.3-О84-О8-О39.35

Ï ð î ô ³ ë à ê ò è ê à ò à ³ í ò å í ñ è â í à ò å ð à ï ³ ÿ ã í ³ é í î - ñ å ï ò è ÷ í è õ ó ñ ê ë à ä í å í ü ï ð èõ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í î ì ó ë ³ ê ó â à í í ³ õ â î ð è õ í à õ â î ð î á ó Ê ð î í àФ.І. ГЮЛЬМАМЕДОВ, П.Ф. ГЮЛЬМАМЕДОВ, О.П. КУХТО, О.Н. НЕСТЕРЕНКО, Г.К. КУХТО,Н.М. ЄНГЕНОВ, О.В. БОНДАРЕНКО


PREVENTION AND INTENSIVE THERAPY OF PYO-SEPTIC COMPLICATIONS AT SURGICALTREATMENT OF PATIENTS WITH CHRON’S DISEASE

F.I. GULMAMEDOV, P.F. GULMAMEDOV, A.P. KUKHTO, A.N. NESTERENKO, G.K. KUKHTO, A.V. BONDARENKO


Автори проаналізували результати комплексного лікування 296 хворих, у тому числі із застосуваннямхірургічного лікування 97 хворих із хворобою Крона (ХК), яким було виконано 246 операцій. Ціллюдослідження є обґрунтування необхідності своєчасного застосування хірургічного лікування при ХК,визначення хірургічної тактики, що сприяє зменшенню післяопераційних ускладнень, скорочує реабілітаційнийперіод та відновлює працездатність хворих, окреслення кола необхідних питань лікування гнійно-септичнихускладнень (ГСУ). Летальних випадків не було ні після первинних радикальних та паліативних втручань,ні після відновлюючих операцій. 8 летальних результатів було після повторних радикальних операцій притотальному ураженні товстої кишки та тотальному ураженні і тонкокишковій локалізації. Об’єктивнікритерії синдрому поліорганних порушень (СПОП) є найбільш інформативним чинником своєчасностіоперативного втручання і загрози розвитку ГСУ. Оптимальним вибором тактики при ургентних операціях зприводу ХК є одномоментні втручання при кровотечах, і двоетапні – при розвитку ГСУ. При хронічномуперебігу ХК переважно показані двоетапні втручання, тобто першим етапом є радикальні операції безвідновлювання кишкової безперервності. Тільки при ілеоободовій локалізації, коли видаляється термі-нальний відділ клубової кишки, показані одномоментні втручання Недостатність імунного чинника, увипадках хірургічного сепсису у фазах імунодефіциту й імунопаралічу, вимагає припинення імуностимуляціїта переходу до замісної терапії. Ефективність багатоетапного лікування цієї категорії хворих залежить відкваліфікованої профілактики ГСУ. Результати оперативних втручань зумовлені методами операцій іхірургічною тактикою, яка в великій мірі визначає і післяопераційні ускладнення.

The authors have reviewed the results of complex treatment of 296 patients who were performed 246 operationsincluding surgical treatment of 27 patients with Chron’s disease (CD). The purpose of the study is to substantiatethe need for timely use of surgical treatment at CD, to determine the surgical tactics for lowering thepostoperative complications, reducing the rehabilitation period, restoring patient’s capacity for work, todelimitate the list of necessary questions concerning treatment of pyo-septic complications. No lethal casesoccurred after primary radical or palliative interventions as well as after restorative operations. Eight lethalcases occurred after repeated radical operations at the total involvement of the large intestine and at the totalinvolvement of the small-intestine localization. The objective criteria of polyorganic lesion syndrome (PIS)are the most informative factor of timely operative intervention and the threatened PSC development. Theoptimal choice of tactics in urgent operations for CD is one-stage intervention at hemorrhages and two-stageones at PSC development. At chronic CD course two-stage interventions without restoration of the intestinalcontinuity are indicated. Only at the ileocolon localization, when the terminal part of ileum is exposed, one-stage intervention is indicated. The lack of the immunal factor in case of surgical septics at the phases ofimmunodefficiency and immunoparalysis requires shopping of immunastimulation and initiation ofreplacement therapy. The efficacy of multistage treatment of such patients depends on qualified prevention ofPSC. Surgical results depend on the operative methods and surgical tactics which chiefly determinespostoperative complications.

Постановка проблеми та аналіз останнніхдосліджень і публікацій. Актуальність проблемихірургічного лікування хвороби Крона (ХК) зумов-

лена зростанням поширеності і захворюваності на ХК,частими рецидивами, непрогнозованим перебігом,недостатністю ефективних методів консервативного



лікування, каліцтвом хворих після радикальнихоперацій [7,8,2]. Вибір оперативної тактики повиненвизначатися великим ризиком післяопераційнихускладнень, що сягають 30-40 %, розвитком рециди-вів в післяопераційний період, що виправдовує убільшої половини хворих тактику багатоетапного опе-ративного лікування [1,5,4,6]. Метою дослідження єобґрунтовування необхідності своєчасного застосу-вання хірургічного лікування ХК, визначення опти-мальної хірургічної тактики, що сприяє зменшеннюпісляопераційних ускладнень, скороченню реабіліта-ційного періоду, відновленню працездатності хворих,вирішенню багатьох аспектів лікування гнійно-септичних ускладнень.

Матеріали і методи. В клініці загальної хірургіїДонГМУ з 1987 по 2004 рр. було на лікуванні 296 хво-рих на ХК. З них тільки консервативну терапію одер-жували 199 пацієнтів, що склало 67,22 % від загальноїкількості хворих. Решті 97 (32,77 %) хворим прове-дено 246 оперативних втручань. З тих, що піддава-лися оперативному лікуванню, більшість складалижінки – 53 (54,63 %), а у вікових категоріях найбільшугрупу представляли пацієнти від 30 до 60 років, тобтоособи найбільш працездатного віку. Зі всіх локаліза-цій ХК ураження товстої кишки спостерігалося унайбільшої групи хворих, прооперованих в клініці, –у 77 (78,79 %) випадків, тонкокишкова локалізація –у 10,13 %, ілеоободова – у 11,08 %. Радикальні опе-рації виконані у 74 (76,28 %) хворих, паліативні – у23 (23,71 %), відновні втручання – у 36 (37,11 %) па-цієнтів, при цьому у 6 (6,18 %) хворих відновленнябуло безуспішним. Було 8 (8,25 %) летальних резуль-татів: 4 – при тотальному ураженні товстої кишкипісля повторних радикальних втручань, 3 з яких зу-мовлені ГСУ і прогресом синдрому поліорганнихпорушень (СПОП), і 4 летальні результати унаслідокповторних загострень і тотального ураження тонкоїкишки.

З метою обґрунтовування тактики профілактикиі лікування хворих з ГСУ при хірургічному лікуванніХК проведені клініко-морфологічні обстеження67 хворих на всіх етапах лікування. Виконувалосямікробіологічне обстеження крові, ран, черевноїпорожнини і флори у відключених від пасажу відділахободової, тонкої, і прямої кишок Вивчалися: лейко-цитарна формула крові з оцінкою абсолютної кіль-кості лімфоцитів, нейтрофілів, моноцитів, тромбо-цитів, ядерного індексу Г.А. Дащтаянца, рівень у кро-ві молекул середньої маси, сечовини, креатиніну,фібриногену, білірубіну. Оцінювалися морфологічні

зміни операційного і секційного матеріалів. Протоколлікування включав: 1 – хірургічне лікування, у томучислі усунення джерела інфекції; 2 – антибакте-ріальну терапію; 3 – методи активної детоксикаціїта імунокорекції.

У комплексі інтенсивної терапії 7 хворим викону-валося ультрафіолетове опромінювання крові (УФОК),10 хворим – внутрішньовенне лазерне опромінюван-ня (ВЛОК), ксеноперфузія – 2 хворим, імунотерапія –23 хворим: імуноглобуліном людським донорським,рекомбінантним інтерфероном (лафероном), індук-тором інтерферону – циклофероном та ін. Тяжкістьстану хворих оцінювали за адаптованою шкалою SAPS,наявністю сепсису, SIRS, згідно з критеріями R. Bone.Контроль – 30 здорових людей. Статистична обробка –Miсrosoft Excel (рівень p<0,05).

Результати досліджень та їх обговорення.Наш досвід хірургічного лікування хворих з тоталь-ним ураженням ободової кишки дозволяє підкрес-лити наступні закономірності: агресивний початок за-хворювання з розвитком флегмони кишки, явищамиперитоніту або профузною кровотечею, вимагає не-гайного переривання антигенної стимуляції, що можебути досягнуто тільки радикальним видаленням ура-женого відділу. Неефективна консервативна терапіянеобґрунтовано збільшує передопераційний період,погіршуючи стан хворих, і призводить тільки до прог-ресування СПОП. Загострення після операції, аж доперфорації стінки клубової кишки, при локалізації ура-ження в термінальному відділі клубової і ободовійкишці, слід чекати в дистальному, що залишився післярезекції, новому термінальному відділі клубовоїкишки. Післяопераційні ГСУ у 21,36 % спостереженьбули зумовлені саме цим ускладненням. Причиноюнесприятливих результатів в цій ситуації є неадекват-не і невчасне лікування, у тому числі неадекватнахірургічна тактика. Переважна кількість летальнихрезультатів зумовлена ГСУ і прогресуванням СПОП.Тому наростання симптомів СПОП слід вважатиоб’єктивним показанням для оперативного втручан-ня. Паліативні операції, вимушено використані у циххворих, як правило, призводять до розвитку СПОП ічисленних ускладнень в післяопераційний період,хоча і покращують ефект консервативної базовоїтерапії, унаслідок зняття агресивної дії фекальногопотоку. Аналіз наших спостережень показав, що най-типовішою і грубою помилкою хірургічної тактики уданої категорії хворих є формування анастомозів втермінальних відділах тонкої кишки або ушиваннякукси цього відділу. У всіх таких хворих розвивається




1. Воробьев Г.И., Михайлова Т.Л., Костенко Н.В. и др. Хирургичес-кая тактика при болезни Крона в форме илеоколита, осложненного

неспроможність швів. При хронічному перебігу ХКпереважно показані двохетапні втручання, тобторадикальні операції без відновлювання кишковоїбезперервності. Тільки при ілеоободовій локалізації,коли розширено видаляється термінальний відділклубової кишки, результати одномоментних операційзадовільні. Другою небезпечною помилкою хірургіч-ної тактики вважаємо відновлення кишкової безпе-рервності при виконанні радикальної операції у хворихз хронічним перебігом захворювання, гнійно-запаль-ними процесами в стінці кишки і оперативному втру-чанні на стадії загострення. В той же час, при гост-рому перебігу, ургентному втручанні, особливо, якщозахворювання проявлялося кишковими кровотечами,а не ГСУ, результати одномоментних операцій задо-вільні. Добрі результати одномоментних операційспостерігаються, незалежно від локалізації процесупри рубцюватих стриктурах, коли втручання викону-ється на стадії ремісії. Третьою помилкою хірургічноїтактики слід вважати ранні повторні операції післяпаліативних втручань у хворих з ГСУ. Необхідністьтаких втручань зумовлена станом хворих, що погір-шується. Для хірургів в цій ситуації особливо важливіоб’єктивні критерії ефективності консервативної те-рапії, що проводиться. Дані ендоскопічного дослі-дження інформативні не завжди. Необхідні додатковідослідження для своєчасної діагностики СПОП.Більшості хворих після радикальних втручань про-тягом першого року, після 2-3 курсів консервативноїтерапії, виконували відновні операції за методикамиклініки. Найбільша кількість ускладнень, особливоГСУ, була при повторних втручаннях з приводу за-гострень ХК і на останніх етапах хірургічного ліку-вання, коли виконувалися ушивання ілеостом. У0,25 % прооперованих хворих клінічно і морфологічнобуло встановлено діагноз кандидозу, який виявлявсякандидомікозною флегмоною тонкої кишки (1 ви-падок), кандидомікозною пневмонією (1 випадок),відсутністю лікувального ефекту антимікробноїтерапії без застосування профілактичної емпіричноїсистемної протигрибкової терапії. У зв’язку з відсут-ністю надійних клініко-лабораторних критеріїв кан-дидозу, пріоритетним напрямом є профілактичнаемпірична системна протигрибкова терапія, яку пот-рібно починати з флуконазолу per os, а за відсутності

ефекту – введення дифлюкану. Така тактика булаефективна у 12 випадках неясної гектичної темпе-ратури в післяопераційний період. Наявність у хворихвідносної або абсолютної лімфоцитопенії, тромбоци-топенії, моноцитопенії, ріст юних форм лейкоцитів,тенденція до лейкопенії, клінічна анергія – все цесвідчить про високий ризик інфекційних ускладненьі про необхідність, окрім антибіотикопрофілактикиімунотропної підтримки. Планові хірургічні втру-чання у вказаної категорії хворих вимагають обов’яз-кового вивчення кишкової флори відключених і функ-ціонуючих відділів тонкої і товстої кишок, з послідов-ним проведенням деконтамінації функціонуючих івідключених відділів від патогенної і відносно пато-генної флори. Обов’язковим є мікробіологічний моні-торинг хірургічного відділення. Корекція автохтонноїмікрофлори здійснювалася за допомогою еубіотиків(біфікол та ін.), симбіотиків (натуралін), пробіотиків(хілак). Антимікробну профілактику здійснювалиантибіотиками, ефективними відносно до контаміно-ваних мікробів в дозах, які досягають потрібної тка-нинної концентрації до моменту інтраопераційної мік-робної контамінації. Серед всіх хворих з післяопера-ційними ГСУ у 6,99 % встановлено, що є клінічні ілабораторні симптоми СПОП, що відповідало класу3-4 за АSА, понижена сума балів за GRAMS до 5-9.

Висновки. 1. Профілактика ГСУ при хірургіч-ному лікуванні ХК може бути ефективною прираціональному виборі хірургічної тактики, своєчас-ному оперативному лікуванні, своєчасній антибіоти-копрофілактиці.

2. Об’єктивні критерії СПОП є найбільш інфор-мативним чинником своєчасності оперативного втру-чання і загрози розвитку ГСУ.

3. Оптимальним вибором тактики при ургентнихопераціях з приводу ХК є одномоментні втручанняпри кровотечах, і двохетапні при розвитку ГСУ. Апри хронічному перебігу переважно двохетапні втру-чання у фазі загострення та одномоментні при руб-цюватих стриктурах.

4. Недостатність імунного чинника у випадкаххірургічного сепсису, у фазах імунодефіциту імунопа-ралічу вимагає припинення імуностимуляції і пере-ходу до замісної терапії.

инфильтратом и кишечными свищами // V Всерос. конф. с междунар. участ.“Актуальные проблемы колопроктологии”. – Ростов, 2001. – С. 42-45.



2. Кравченко Т.Г. Болезнь Крона: критерии определения активнос-ти, степени тяжести и прогноза // Укр.мед.часопис. – 1998. –№6,(8)-Х1/Х11. – С. 10-15.3. Кушнир И.Э. Болезнь Крона: клинические проявления, диаг-ностика, терапия // Врачебн. Практика. – 2000.– №3. – С. 63-67.4. Левитан М.Х., Фабрикова Е.А., Ильинский Ю.А., Юрков М.В.Лечение болезни Крона в зависимости от активности и локализациипроцесса // Сов.медицина. – 1991. – №7. – C. 79-81.5. Шано В.П., Черний В.И.,Гюльмамедов Ф.И., Нестеренко А.Н.Периоперационная профилактика и лечение инфекционных ослож-

нений в хирургии: Метод. реком. МЗ Украины. – Изд. 2-е, пере-работ. и дополн. – Донецк, 2001. – С. 48.6. Ширинкин В.Г. Болезнь Крона в неотложной хирургии // Хирур-гия. –1991. – №5. – С. 51-537. Binder V Progress in epidemiology guality of life and life expentancyin IBD // Inflammatory Bovel Disease –1995 –/ Kluver AcademiePublishers Dordrecht /Boston/ London pp. 27-31.8. Munkholm P., Langholz E., Davidsen M.,Binder V. Intestinal cancerrisk and mortarity in patients withs Crohn’s disease // Gastroenterology. –1993. –Vol. 105: – P. 1716-1723.



УДК 616-089.86:577.15.08] -019

Ç ì ³ í è å í ç è ì à ò è ÷ í î ¿ à ê ò è â í î ñ ò ³ ñ ë è ç î â î ¿ ê è ø å ÷ í è ê à ï ³ ñ ë ÿ ï ð à â î á ³ ÷ í î ¿ãåì³êîëåêòîì³¿Ф.Г. КУЛАЧЕК, О.І. ІВАЩУК, О.О. КАРЛІЙЧУК, А.С. ПАЛЯНИЦЯ, Б.В. ПЕТРЮК, М. ДАРАГМЕХ


CHANGES OF ENZYMATIC ACTIVITY OF INTESTINAL MUCOSA AFTER RIGHT-SIDEHEMIKOLECTOMY

F.H. KULASHCHUK, O.I. IVASHCHUK, O.O. KARLIYCHUK, A.S. PALIANYTSIA, B.V. PETRIUK, M. DARAHMEKH


Експериментально вивчено динаміку кількісного складу окремих ферментів в слизовій шлунково-кишковоготракту після правобічної геміколектомії в ракурсі становлення компенсаторних змін після даногооперативного втручання з накладенням кінце-бокових інвагінаційних ілеотрансверзоанастомозів. Отриманірезультати свідчать про загальнопристосувальний характер ферментативних змін при різних способаханастомозів; компенсаторне навантаження беруть на себе всі ділянки шлунково-кишкового тракту.

Experimentally investigated changes of quantitative structure of separate enzymes in mucous of gastro-intestinal path after right-side hemicolectomy in foreshortening of formation of compensatory changes afterthe given operative intervention with imposing end-to-side ileotransversoanastomoses are shown. The receivedresults testify to general adaptive character of enzymatic changes at various anastomoses; compensatoryloading is incured with all departments of gastro-intestinal path.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Компенсаторні змінипісля правобічної геміколектомії (ПГ) відбуваютьсяяк у шлунково-кишковому тракті, так і в інших орга-нах і системах. Особливо актуальним є питання по-рушення пристінкового травлення та зміни прокси-мально-дистального градієнта. Воно тісно пов’язанез проблемою видалення термінального відділу здух-винної кишки як основного місця всмоктування жир-них кислот, дезактивації ентерокінази та лужної фос-фатази, що закінчується в правій половині товстоїкишки; а також попадання в товсту кишку хімічнихсполук, що не характерні для даного відділу. Окрім того,метаболічне та ферментативне забезпечення кишеч-ника не відповідає новим умовам існування [4-6].

Після ПГ порушується всмоктування жирів, змі-нюється кількісне виділення ентерокінази та лужноїфосфатази з калом, засвоєння білків. Зміни безпосе-редньо в стінці кишечника в ракурсі компенсаторнихзмін багато в чому не вивчені [1-3,8].

Матеріали і методи. Експерименті проводилиз 45 безпородними псами, яким виконували ПГ за

методом Кімбаровського(15), Вітебського(15), влас-ної модифікації (15). Собаки отримували одноразовехарчування вранці, воду в необмеженій кількості. Задень до операції їжа не давалась. Під час операціїта в терміни 1,3,6 місяців після ПГ виконувався забірматеріалу в один і той же час. Для дослідження висі-кались шматочки антрального відділу шлунка, по-чатку тонкої кишки, здухвинної та поперекової кишокна відстані 5 см від анастомозу (“баугінієвої” заслінки –до операції), розмірами 1×1 см і переносились в моро-зильну камеру. Виконувались зрізи на кріостаті. Сук-цинатдегідрогеназу (СДГ), кислу (КФ) та лужну (ЛФ)фосфатази визначали за оригінальними методиками(М. Берстон, 1965) [8]. Описували розташуванняферментів та проводили підрахунок їх в полі зору.

Результати досліджень та їх обговорення.В інтактному кишечнику цікавим виявився розподілферментів. В шлунку ЛФ знаходиться у основішлункової слизової. В тонкій та здухвинній киш-ках – переважно у верхівці і незначно у основі. Впоперековій кишці ЛФ розподіляється рівномірно яку основі, так і у верхівці. КФ та СДГ рівномірно



розподілені на всьому протязі крипт та війок у всіхдосліджуваних ділянках. В терміни від 1-го місяцядо 6-го ЛФ в тонкій кишці знаходиться у верхівці іу основі, в здухвинній та поперековій кишках –пере-важно у верхівці. В поперековій кишці змінюється роз-поділ КФ – переважно у основі. У всіх інших ділянкахрозташування КФ та СДГ без особливих змін.

Динаміка кількісного складу ферментів в сли-зовій шлунково-кишкового тракту представлена утаблицях 1-3. Якщо в інтактному кишечнику рівеньЛФ знижується в напрямку від тонкої кишки до по-перекової та шлунка, то в післяопераційний періодтенденція залишається такою ж, але рівень ЛФ впоперековій кишці зростає більше ніж в інших від-ділах. Розподіл КФ до операції характеризуєтьсязниженням в напрямку від шлунка до поперековоїкишки. Після операції переважне зростання КФ

відмічено в здухвинній кишці, а в поперековій кишцірівень її незначно вищий, ніж в тонкій. Рівень СДГв контрольній групі поступово знижується від шлун-ка до здухвинної кишки і різко падає в поперековійкишці. В терміни 1-6 місяців після операції переваж-не підвищення рівня ферментів виявляється в попе-рековій (більше ніж в 2 рази) та здухвинній кишках.

Отримані результати свідчать про подібністькількісних змін в слизовій при різних видах анасто-мозів. Виражене підняття рівня СДГ (особливо упоперековій кишці) дає привід думати про підвищенеенергетичне забезпечення клітин слизової. Деякезниження рівня КФ в шлунку при одночасному під-вищенні в інших ділянках (а також рівня СДГ вслизовій шлунка) можна інтерпретувати відсутніс-тю гастроколічного рефлексу при видаленому ілео-цекальному відділі.

Таблиця 1. Вміст лужної фосфатази в слизовій шлунково-кишкового тракту (М±м)

ЛФ Метод

анастомозу Терміни (місяці)

Шлунок контроль –

87±4,59

Тонка кишка контроль – 335,89±15,1

Здухвинна кишка контр. – 193,33 ±

8,53

Поперекова кишка контр. – 94,67±7,04

Власна модифікація

1 3 6

99,8±5,25 р<0,05 99,3±4,61 p<0,05 86,2±5,5 p>0,05

504,4±9,8 p<0,05 534,4±15 p<0,01 510,9±5,9 p<0,05

329,8±8,5 p<0,01 322,6±7,3 p<0,001

322±6,4 p<0,01

159,9±10,9 p<0,01 155,2±8,7 p>0,05 166±10,7 p<0,002

Кімбаровсь-кого

1 3 6

89,3±4,99 p>0,05 104,4±6,04 p<0,02 89,2±5,17 p<0,05

504,9±13,9 p<0,001 518,4±10,6 p<0,01 520±10,8 p>0,05

321,3±10,8 p<0,05 323,6±8,1 p<0,01 331±8,5 p<0,001

182,6±8,7 p<0,05 163,2±7,2 p<0,01 153,6±10,3 p<0,01

Вітебського 1 3 6

90,4±4,21 p>0,05 99,6±4,47 p<0,05 84,8±5,22 p<0,05

506,9±8,4 p<0,002 513,8±6,4 p<0,001 531,6±9,6 p>0,05

319,4±8,6 p<0,002 327,7±8 p>0,05

329,2±8,8 p<0,01

163,6±9,5 p<0,001 152.7±10,8 p>0,05 181,4±5,6 p<0,01

Примітки: n=15 у всіх спостереженнях; р<0,05 – достовірні зміни у порівнянні з контролем.

Таблиця 2. Вміст кислої фосфатази в слизовій шлунково-кишкового тракту (М±м)

КФ Метод

анастомозу Терміни (місяці)


594,3±25


Здухвинна кишка контроль – 225,1±12,4

Поперекова кишка контроль – 188,9±9,2


1 3 6

556,1±14,4 p>0,05 556±22,7 p<0,05 571,8±8,4 p<0,05

338,6±12,5 p<0,001 322,1±8,9 p=0,001 341±11,3 p<0,05

419,4±8,5 p<0,01 427,3±8 p<0,01

433,7±7,6 p<0,01

361,8±9 p<0,05 367,8±8,2 p<0,01 369,8±6,7 p<0,05


1 3 6

543±15,2 p=0,05 558,1±15,4 p>0,05 564,1±10,3 p<0,02

311,4±8,4 p<0,005 317,3±6,9 p<0,01 358,4±9,8 p<0,05

415,6±7,4 p<0,001 429,4±7,9 p<0,01 425±5,7 p<0,05

366±11,1 p<0,01 363,6±10,4 p<0,01 366,5±9,6 p<0,001


546,3±12,8 p=0,05 550,7±13,7 p<0,05 564,6±11,8 p>0,05

323,3±9,5 p<0,002 312,2±5,9 p<0,05 357,3±11,6 p<0,01

421±8,2 p<0,05 430,4±7,98 p<0,05

425,8±8 p<0,01

369,1±10,4 p<0,001 360,7±9,9 p<0,01 369,8±8,4 p<0,05




Більше підвищення КФ в здухвинній кишці, чимв тонкій пояснюється колонізацією флорою попере-кової кишки дистальних її відділів, що призводитьдо ферментативного розщеплення хімусу та появибагатьох нехарактерних для даної ділянки сполук.Стабілізація в зміні ферментативного складу відбу-вається в термін до 1 місяця, а далі можливі незнач-ні коливання.

Таблиця 3. Вміст сукцинатдегідрогенази в слизовій шлунково-кишкового тракту (М±м)

СДГ

Метод анастомозу

Терміни (місяці)


770,7±25


Здухвинна кишка контроль – 508,4±12,2

Поперекова кишка контроль – 298,7±5,7


1 3 6

843,7±17,5 p<0,02 865,4±9,6 p<0,02 750,8±84,9 p>0,05

847,4±11,5 p<0,05 834,6±13,5 p>0,05 865,8±10,4 p<0,002

883,6±9,8 p<0,01 867,1±9,3 p<0,01 878,8±6,4 p<0,001

764,7±11,9 p<0,01 763±9,9 p<0,002 774,6±7,9 p<0,01


1 3 6

846,2±19,8 p<0,05 853,2±13,3 p<0,01 850,4±9,6 p<0,05

836,6±12,9 p<0,05 815,4±8,9 p<0,05

855,9±9,7 p<0,001

889,3±5,7 p<0,05 874,1±7,2 p<0,002 871,8±6,7 p<0,01

780,3±7,7 p<0,001 774,4±9,8 p>0,05 777,9±9,4 p<0,01


864,6±12,9 p<0,005 859±9,4 p<0,01

841,3±11,6 p<0,05

836,6±12,7 p<0,001 828,2±14,7 p>0,05 860,4±10,2 p<0,002

882,4±7,7 p>0,05 870,7±10,3 p<0,001 881,3±5,5 p<0,05

763±10,6 p<0,05 750,1±10,5 p>0,05 768,8±11 p<0,001


Висновки. 1. Компенсаторне навантаженняпісля ПГ беруть на себе не тільки дистальні відділишлунково-кишкового тракту, а й вищерозташовані.

2. Ферментативні зміни при різних видах ілео-трансверзоанастомозів подібні, що свідчить про їхзагальнопристосувальний характер у відповідь навидалення значної ділянки кишечника та зміну спо-собу травлення.


1. Гаджиев Д.П., Саидов А.А., Магомедов М.П. Морфофунк-циональная характеристика тонко-толстокишечных анастомозовв эксперименте/ Наука – практическому здравоохранению: Тез.докл. республ. конф. молодых ученых и спец. (23-24 мая 1985 г.).–Махачкала,1985. – С. 96.2. Іващук О.І. Відновлення компенсаторних змін після правобічноїгеміколектомії // Клінічна хірургія.– 1997.– №5, 6.– С. 56-58.3. Немсадзе Г.Г., Мосидзе Б.А., Рыбин Е.П., Акомов М.А. Особен-ности экскреции желчных кислот у больных раком толстой кишки //Вопросы онкологии. – 1990. – №5. – С. 549-552.4. Саидов А.А., Гасанов Г.Д. Сравнительная характеристика спо-собов создания илеотрансверзоанастомоза: Тез. докл. ІХ съездахирургов Дагестана.– Махачкала, 1980. – С.124-125.

5. Тимофеева Н.М., Егорова В.В., Цветкова В.А. и др. Радиальноеи проксимо-дистальное распределение гидролитических фермен-тов в тонкой кишке в покое и при пищеварении // Физиологич.журнал им. И.М. Сеченова. –1987. – №7. – С. 960-969.6. Brasken P., Renvall S. Local energy metabolism in healing colonanastomosis. An enzyime-histochemical study in rats//Acta Chir. Scand. –1990. – № 8. – P. 565-570.7. Берстон М. Гистохимия ферментов. – М.: МИР,1965. – 464 с.8. Steinbach G., Morotomi M., Nomoto K. et al. Calcium reduces theincreased fecal 1,2-sn-diacylglycerol content in intestinal bypass pa-tients: a possible mechanism for altering colonic hyperproliferation //Cancer Res. – 1994. – № 5. – P. 1216-1219.



УДК 616.381-002.3-085.246.2

Ä å ò î ê ñ è ê à ö ³ é í ³ ò à ñ î ð á ö ³ é í ³ â ë à ñ ò è â î ñ ò ³ ñ î ð á î ã å ë þ ù î ä î ã í ³ é í î ã îïåðèòîíåàëüíîãî åêñóäàòóФ.Г. КУЛАЧЕК, І.І. БІЛИК, О.І. ІВАЩУК, О.А. КАРЛІЙЧУК, М. ДАРАГМЕХ


DETOXICATION AND SORPTION PROPERTIES OF SORBOGEL IN RELATION TO PURULENTPERITONEAL EXUDATE

F.H. KULACHEK, I.I. BILYK, O.I. IVASHCHUK, O.O. KARLIYCHUK, M. DARAHMEKH


Проведені стендові дослідження на ізольованому перитонеальному ексудаті, отриманому у експериментальнихтварин (12 безпородних собак), зі змодельованим перитонітом показали, що сорбогель володіє вираженимидетоксикаційними властивостями щодо токсичних факторів перитонеального ексудату та деконтамінуючоюздатністю щодо мікроорганізмів, які були попередньо виявлені бактеріологічними методами в ексудаті.

The investigations carried out by the author on isolated peritoneal exudate obtained in experimental animals(12 mongrel dogs) with modelled peritonitis have shown that Sorbogel possesses marked detoxication propertiesin relation to toxic factors of peritoneal exudate and decontominating ability to microorganisms that werepreliminarily revealed by means of bacteriologic methods in the exudate.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Одним з важливих фак-торів, що лежить у основі незадовільних наслідківлікування хворих на перитоніт, є ендотоксикоз [1,3,5].Останнім часом у комплексному лікуванні перито-ніту з метою кращої детоксикації застосовуютьсорбційні методи, у тому числі з метою санаціїчеревної порожнини [1,3,7,9].

У літературі є дані про ефективність використан-ня для лікування перитонітів сорбентів на основі полі-метилсилоксану [2,3,8,9]. Останніми роками з’яви-лися роботи, в яких подається інформація про новийсорбент – “Сорбогель”. Цей кремнійорганічнийсорбент на основі поліметилсилоксану є високосе-лективним до середньомолекулярних токсичнихкомпонентів, має високу сорбційну ємність. Препа-рат виробляється в Україні за більш сучасною тех-нологією та вищим ступенем очистки порівняно зісвоїми аналогами, володіє більшою дисперсністю тавідповідно сорбційною ємністю [6,11].

Завдання дослідження – вивчення детоксика-ційних та сорбційних властивостей сорбента “Сор-богель” щодо гнійного перитонеального ексудату.

Матеріали і методи. Проведено 12 серій стен-дових досліджень на ізольованому перитонеальномуексудаті, що був взятий у тварин (12 безпороднихсобаках), яким моделювався експериментальнийкаловий перитоніт за методикою С.С. Ременніка[12]. Було дотримано основних вимог Ванкуверськоїконвенції (1979,1994) про біомедичні експерименти.Дослідження проводились через 6 годин після мо-делювання перитоніту. Так як при внутрішньоче-ревній сорбції температура навколишнього середо-вища становить 37,5 °С і вище, дослідження прово-дилися після інкубації при температурі 37,7 °С. Дляпроведення експериментів були виготовлені шовковіконтейнери розмірами 2,0⋅3,0 см, які заповнювалисясорбогелем (2,0 г). Інтраопераційно виконувавсязабір перитонеального ексудату, після чого контей-нери з сорбентом занурювали у пробірки, наповненіексудатом, та інкубували при температурі 37,7 °Спротягом 72 годин. Для контролю була пробірка зперитонеальним ексудатом без сорбента. Через 12 го-дин, 24 години, 48 годин, 72 години досліджуваласьтоксичність перитонеального ексудату з допомогоюпарамеційного тесту (ПТ), запропонованого Джафа-ровим Г.К (1961)[4], та питомої електропровідності



(ПЕЕ) за методикою, запропонованою Мілько-вим Б.О. та співавт.(1987) [9] і модифікованоюВ.В. Білооким (1994) [1].

Мікробосорбційні властивості сорбенту визнача-лися шляхом його введення в черевну порожнинучерез 6 годин після моделювання експерименталь-ного калового перитоніту. Для цього використову-валися контейнери-мішечки розмірами 4,0⋅6,0 см,виготовлені з шовку і наповнені сорбегелем (20,0 г).

Через 12 год контейнери з сорбентом видалялися іпроводилось дослідження видового складу та попу-ляційного рівня мікрофлори. Проведені нами стен-дові та експериментальні дослідження показали, щосорбогель має виражені детоксикаційні властивості.У таблиці 1 відображена динамка зміни токсичностіперитонеального ексудату за даними парамеційноготесту та питомої електропровідності.

Примітки: Р – ступінь вірогідності різниць показників відносно контролю; Рn-nx – ступінь вірогідності показників увідповідних серіях досліджень; n – число спостережень

Таблиця 1. Динаміка зміни токсичності перитонеального ексудату за даними парамеційного тесту тапитомої електропровідності

Парамеційний тест, хв Питома електропровідність, ×10–²Ом–¹см–¹ Тривалість інкубації Ексудат без сорбенту

(n=12)

Ексудат зі сорбогелем

(n=12)

Ексудат без сорбенту (n=12)

Ексудат зі сорбоге-лем (n=12)

Вихідні показники (контроль)

5,34±0,60 5,34±0,60 0,70±0,08 0,70±0,08

Через 12 годин 4,90±0,83 Р1-2>0,05

9,27±0,78 Р1-2<0,001

0,64±0,08 Р1-2>0,05

1,02±0,04 Р1-2<0,001

Через 24 години 4,41±0,80 Р1-3<0,01 Р2-3>0,05

9,71±0,95 Р1-3<0,001 Р2-3>0,05

0,62±0,10 Р1-3<0,001 Р2-3>0,05

1,20±0,07 Р1-3<0,001 Р2-3>0,05

Через 48 годин 4,20±1,07 Р1-4<0,01 Р2-4<0,05 Р3-4>0,05

10,25±0,8 Р1-4<0,001 Р2-4<0,01 Р3-4>0,05

0,59±0,05 Р1-4<0,001 Р2-4>0,05 Р3-4>0,05

1,22±0,09 Р1-4<0,001 Р2-4>0,05 Р3-4>0,05

Через 72 години 4,15±1,29 Р1-5<0,01 Р2-5>0,05 Р3-5>0,05 Р4-5<0,01

11,61±1,28 Р1-5<0,001 Р2-5<0,001 Р3-5<0,01 Р4-5 < 0,01

0,56±0,06 Р1-5<0,001 Р2-5>0,05 Р3-5>0,05 Р4-5<0,01

1,25±0,08 Р1-5<0,001 Р2-5<0,001 Р3-5<0,05 Р4-5<0,05

Як видно з представленої таблиці, за данимипарамеційного тесту через 12 годин інкубації спосте-рігалося збільшення токсичності перитонеальногоексудату без сорбентів на 8,2 % порівняно з вихіднимрівнем, у той же час зафіксовано вірогідне зниженнятоксичності ексудату (р<0,001), що інкубувавсяразом із сорбогелем, на 72,2 %. Через 24 годиниінкубації тривалість життя парамецій у контрольнійпробірці зменшилась на 17,4 % порівняно з вихіднимрівнем, у той час як у ексудаті з сорбогелем стано-вила [9,71±0,95] хв. Через 48 та 72 години інкубаціїпродовжувалося зменшення тривалості життя пара-мецій і, відповідно, збільшення токсичності у ексудатібез сорбенту ([4,20±1,07]хв, [4,15±1,29]хв), та змен-шення токсичності у пробірках зі сорбентами([10,25±0,8] хв, [11,61±1,28]хв). Динаміка змінитоксичності ізольованого перитонеального ексудату

після 72-годинної інкубації при температурі 37,7 °Сза даними питомої електропровідності суттєво невідрізнялася від динаміки за парамеційним тестом.

Бактеріологічні дослідження показали, що через12 годин експерименту сорбент були контамінованиймікроорганізмами, з яких найвищий популяційнийрівень був у 3 видів, які попередньо були встановленібактеріологічними методами в ексудаті.: E.coli([4,09±0,68] lg КУО/мл), B.fragilis ([4,66±0,39] lg КУО/мл), E.faecalis ([3,64±0,83] lg КУО/мл).

Висновки. 1. Сорбогель має виражені деток-сикаційні властивості щодо токсичних факторів пери-тонеального ексудату.

2. Бактеріологічне дослідження показало вираже-ну деконтамінуючу здатність сорбогелю щодо E.coli,B.fragilis, E.faecalis.




1. Білоокий В.В. Ендотоксикоз при гострій хірургічній патології іметоди його діагностики: Автореф. дис … канд. мед. наук.: 14.00.27 /Дніпропетровський державаний медичний інститут.– Дніпропет-ровськ, 1993. – 16с.2. Бурденюк І.Т. Сорбційні властивості ентеросгелю в умовах гній-ного перитоніту// Шпитальна хірургія.– 1999.– №1.– С.112-115.3. Годлевський А.І., Шапринський В.О. Післяопераційний пери-тоніт.– Вінниця: Нова книга, 2001.– 240 с.4. Джафаров Г.Н. Токсические для парамеций свойства плазмыкрови животных при острой лучевой болезни.: Автореф. дис…канд.мед. наук.– Харьков,1961. – 22с.5. Дзюбановський І.Я., Ремезюк Е.В. Прогнозування важкості ен-дотоксикозу при експериментальному перитоніті // Галицькийлікарський вісник. – 2002. – №3. – С.31-32.6. Деденко И.К., Литвинюк В.А., Торбин В.Ф. Эферентные методылечения пищевых токсикоинфекций.– К.:Нора-принт,1998.– 360 с.7. Касымов А.Х., Гутникова А.Р., Измайлова М.Г. и др. Применение

углеродных сорбентов в лечении экспериментального перитонита //Клінічна хірургія. – 2001. – №1. – С. 43-45.8. Максим’юк В.В. Ефективність різних методів локальної сорбціїу комплексному лікуванні перитоніту// Буковинський медичнийвісник. – 2002. – Т.6 №. – С. 49-51.9. Мільков Б.О., Білоокий В.В., Ахтемійчук Ю.Т. і др. Місцевийперитоніт. – Чернівці: Прут, 2001. – 256 с.10. Мильков Б.О.,Мещишен И.Ф.,Смирский О.А.,Федоряк С.Д.Способ диагностики эндогенной интоксикации// А.с.№138801. –1987.11. Николаева Л.Г., Юнусов Т.Ю. Особенности функциональногосостояния печени в динамике сальмонеллеза при использованиидля его лечения энтеросорбента сорбогель// Врачебная практика. –2000. – №1. – С. 12-13.12. Ременник С.С. К вопросу о создании экспериментальной моделиперитонита// Здравоохранение Туркменистана.– 1965.– №7.–С. 21-25.



УДК 616.381-002:616.361]-092

Ð î ë ü ó ø ê î ä æ å í í ÿ ê è ø å ÷ í è ê à ó ï à ò î ã å í å ç ³ ð î ç ë è ò î ã î æ î â ÷ í î ã îïåðèòîí³òóВ.В. БІЛООКИЙ, Ю.Є. РОГОВИЙ


THE ROLE OF INTESTINAL DAMAGE IN THE PATHOGENESIS OF DIFFUSE BILE PERITONITIS

V.V. BILO’OKIY, YU.YE. ROHOVYY


У дослідах на 40 білих нелінійних щурах-самцях показано, що перебіг експериментального жовчногоперитоніту через 72 год після введення в очеревинну порожнину жовчі в дозі 1,25 мл/100 г маси тіласупроводжується ушкодженням очеревини, тонкої, товстої кишок з розвитком дисбактеріозу і трансформаціїстерильного жовчного перитоніту в септичний в результаті транслокації патогенних бактерій із просвітукишки в очеревинну порожнину.

In experiments on 40 albino non-lineare male rats it has been shown that the course of experimental bileperitonitis is accompanied by damage of the peritoneum, small and large intestine with the development ofdysbacteriosis and transformation of sterile bile peritonitis into purulent peritonitis as a result of thetranslocation of pathogenic bacteria from the intestinal lumen into the peritoneal cavity in 72 hours uponintroduction bile in a dose of 1,25 ml/100 g of the body weight into the peritoneal cavity.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій.У патогенезі розлитогосептичного перитоніту істотна роль належить розвит-ку синдрому ентеральної недостатності, який супро-воджується тахікардією, прогресуючою дегідрата-цією тканин, дефіцитом об’єму циркулювальної крові,наростаючою дилатацією кишечника, зсувов лейко-цитарної формули вліво, підвищенням лейкоцитарногоіндексу інтоксикації, концентрації середніх молекул,сечовини, циркулюючих імунних комплексів у плазмікрові, зниженням систолічного артеріального тиску,годинного діурезу, парціального тиску кисню в крові,вмісту в сироватці крові Т- і В-лімфоцитів [10, 11, 12].У розвитку даного синдрому суттєва роль належитьушкодженню тонкої і товстої кишок за умов розлито-го септичного перитоніту. Водночас роль ушкоджен-ня кишечника за умов розвитку жовчного перитоніту,особливо при надходженні токсичних доз стерильноїжовчі в очеревинну порожнину, який супроводжу-ється істотним ендотоксикозом, розвитком метабо-лічної стадії шоку із формуванням синдрому поліор-ганної недостатності, з’ясована недостатньо [4, 13, 14].

Метою дослідження було з’ясувати рольушкодження тонкої і товстої кишок у патогенезі

розвитку розлитого жовчного перитоніту за умоввведення в очеревинну порожнину токсичних кон-центрацій стерильної жовчі.

Матеріали і методи. Досліди проведено на 40білих нелінійних щурах-самцях масою 0,16-0,18 кг.Експериментальне моделювання жовчного перито-ніту проводили шляхом введення в очеревинну по-рожнину стерильної жовчі в дозі 1,25 мл/100 г маситіла з виконанням дослідження на 3 добу розвиткупатологічного процесу [1, 4].

Евтаназію тварин проводили шляхом декапітаціїпід ефірним наркозом. У тонкій, товстій кишках таочеревині визначали показники необмеженого про-теолізу за лізисом азоальбуміну, азоказеїну, азокола-гену [6]. Проводили гістологічні дослідження тонкоїі товстої кишок із забарвленням депарафінованихзрізів гематоксилін-еозином.

Статистичну обробку даних здійснювали задопомогою комп’ютерних програм “Statgrafics” та“Exel 7.0”.

Результати дослідження та їх обговорення.Результати дослідження показали, що на 3 добу після



введення експериментальним тваринам у очере-винну порожнину стерильної жовчі в поверхневихділянках тонкої кишки спостерігалися десквамаціяепітелію і набухання ворсинок (рис. 1, а). У глибокихділянках тонкої кишки мали місце клазмацитоз інабухання епітелію крипт (рис. 1, б). Дистрофію епі-телію в поверхневих ділянках слизової оболонки

товстої кишки на 3 добу після введення в очеревиннупорожнину стерильної жовчі в дозі 1,25 мл/100 г маситіла виявлено при забарвленні гістологічних зрізівгематоксилін еозином (рис. 2, а). У глибоких ділянкахслизової оболонки товстої кишки в цей період роз-витку патологічного процесу також спостерігалидистрофію епітелію (рис. 2, б).

У тонкій, товстій кишках та очеревині мали міс-це реакції ушкодження, оскільки показники необме-женого протеолізу за лізисом азоальбуміну, азока-зеїну та азоколагену зростали (рис. 3).

Введення жовчі в очеревинну порожнину приз-водило до ушкодження стінки кишечника, особливоза рахунок впливу гідрофобних жовчних кислот [8].Дисфункція функціонального стану м’язової оболон-ки кишечника сприяла порушенню його моторики,дилатації кишечника, що призводило до розвиткудисбактеріозу. При цьому синдромі нормальна

грампозитивна аеробна флора кишечника заміщу-ється великою кількістю грамнегативних мікроор-ганізмів (Escherichia coli) і анаеробною флорою (Clos-tridia i Bacteroides) [2, 7, 9]. За цих умов збільшуєтьсяпродукція ендотоксину, який викликає подальшеушкодження тонкої і товстої кишок за рахунок збіль-шення утворення продуктів перекисного окисненняліпідів і фактора некрозу пухлин-a, за рахунок ос-таннього порушується імунна реактивність і створю-ються умови для потрапляння ендотоксину в кров[3, 4]. Крім того, розвитку реакцій ушкодження

Рис. 1, а. Десквамація епітелію і набухання ворсиноктонкої кишки на 3 добу після введення в очеревиннупорожнину стерильної жовчі в дозі 1,25 мл/100 г маситіла. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: х 56.

Рис. 1, б. Набухання і клазмоцитоз епітелію крипттонкої кишки на 3 добу після введення в очеревиннупорожнину стерильної жовчі в дозі 1,25 мл/100 г маситіла. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: х 56.

Рис. 2, а. Дистрофія епітелію в поверхневих ділянкахслизової оболонки товстої кишки на 3 добу після введенняв очеревинну порожнину стерильної жовчі в дозі 1,25 мл/100 г маси тіла. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: х 56.

Рис. 2, б. Дистрофія епітелію в глибоких ділянкахслизової оболонки товстої кишки на 3 добу після введенняв очеревинну порожнину стерильної жовчі в дозі 1,25 мл/100 г маси тіла. Забарвлення гематоксилін-еозином. Зб.: х 56.



сприяють молекули середньої маси, якіутворюються за умов активації необмеженого про-теолізу і здатні порушувати функціонально-біохі-мічний стан мітохондрій [4].

Ішемія тонкої кишки у результаті розвитку за-пального процесу його стінки сприяла розвитку реак-цій ушкодження ентероцитів ворсинок, які утворю-ються за рахунок інтенсивного поділу камбіальнихклітин крипт з подальшою їх міграцією вздовж осі“крипта – ворсинка”. Ентероцити внаслідок високоїпроліферативної активності є дуже чутливими довпливу гіпоксії, про що свідчать наші результатигістологічного дослідження. У результаті їх ураженняпорушується абсорбція речовин ентероцитамиворсинок, що також сприяє розвитку дисбактеріозу.В ішемізованих клітинах відбувається синтез білківтеплового шоку, які порушують функції Т-лімфоцитівза рахунок посилення їх загибелі шляхом активації

Рис. 3. Стан необмеженого протеолізу в тонкій, товстій кишках та очеревині на 3 добу після введення в очеревиннупорожнину білих щурів стерильної жовчі: 1 – контроль; 2-3 доба після введення в очеревинну порожнину стерильноїжовчі в дозі 1,25 мл/ 100 г маси тіла. Вірогідність різниць порівняно з контролем відзначено: **** – p<0,001.

апоптозу. Ці розлади імунної системи сприяютьрозвитку дисбактеріозу [3]. Патогенна мікрофлорав просвіті кишки викликає декон’югацію і дегідрокси-лювання жовчних кислот, що призводить до пору-шення утворення міцели і, відповідно, всмоктуванняжирів та жиророзчинних вітамінів і, таким чином,замикає порочне коло у формуванні дисбактеріозу.В присутності умовно-патогенних бактерій знижу-ється активність ентерокінази, що викликає недо-статність активності панкреатичних ферментів іпорушення початкових етапів травлення білків.Ушкоджені ентероцити не виробляють дисахаридазиі пептидази, що порушує всмоктування глюкози,амінокислот і сприяє наростанню дисбактеріозу.Ушкодження всіх шарів стінок тонкої і товстої кишокпідтверджено нашими даними зростання їх протео-літичної активності за лізисом азоальбуміну, азо-казеїну, азоколагену і результатами гістологічного

**** 2

1

0

20

40

60

80

100

0 1 2

**** 2

1

0

20

40

60

80

100

0 1 2

**** 2

10

20

40

60

80

0 1 2

Протеоліз за азоказеїном тонка кишка (Е440/год/г)

**** 2

1

0

20

40

60

80

100

0 1 2

Протеоліз за азоказеїном товста кишка (Е440/год/г)

**** 2

1

020406080

100120

0 1 2

Протеоліз за азоказеїном очеревина (Е440/год/г)

**** 2

1

0

20

40

60

80

100

0 1 2

Протеоліз за азоколагеном тонка кишка (Е440/год/г)

**** 2

10

10

20

30

40

50

0 1 2

Протеоліз за азоколагеном товста кишка (Е440/год/г)

**** 2

1

0

10

20

30

40

50

0 1 2

Протеоліз за азоколагеном очеревина

(Е440/год/г)

**** 2

10

10

20

30

40

0 1 2

Протеоліз заазоальбуміном товстакишка (Е440/год/г)

Протеоліз заазоальбуміном очеревина

(Е440/год/г)

Протеоліз заазоальбуміном тонкакишка (Е440/год/г)

Протеоліз заазоказеїном тонкакишка (Е440/год/г)

Протеоліз заазоказеїном товстакишка (Е440/год/г)

Протеоліз заазоказеїном очеревина

(Е440/год/г)

Протеоліз заазоколагеном тонкакишка (Е440/год/г)

Протеоліз заазоколагеном товстакишка (Е440/год/г)

Протеоліз заазоколагеном очеревина

(Е440/год/г)



дослідження. Їх паралітична дилатація призводитьдо транслокації патогенів із просвіту кишки в очере-винну порожнину з трансформацією стерильногорозлитого жовчного перитоніту в гнійний [5]. Цепідтверджено зростанням у жовчі кількості мікро-організмів: E. coli – (7,58±0,39) lg Kуo/мл, S. Faecalis –(7,49±0,39) lg Kуo/мл, B. Fragilis – (5,47±0,39) lg Kуo/мл,P.niger – (5,07±0,39) lg Kуo/мл [4].

Висновки. 1. Перебіг експериментальногожовчного перитоніту при введенні жовчі в дозі1,25 мл/100 г маси тіла в очеревинну порожнину білихщурів супроводжується ушкодженням очеревини,

поверхневих та глибоких ділянок тонкої і товстоїкишок.

2. Ушкодження кишечника за умов введення ток-сичної дози жовчі в очеревинну порожнину викликаєрозвиток дисбактеріозу та синдрому транслокаціїпатогенних бактерій із просвіту кишки в очеревиннупорожнину, що сприяє переходу стерильного жовч-ного перитоніту в гнійний.

Перспектива наукового пошуку. Обґрун-тованою є перспектива подальших досліджень щодоз’ясування нових механізмів трансформації сте-рильного жовчного перитоніту в інфекційний.


1. Білоокий В.В., Роговий Ю.Є., Пішак В.П. Патогенетичне обгрун-тування тяжкості перебігу жовчного перитоніту // Бук. мед. вісник. –2004. – Т. 8, № 1.– С. 156-159.2. Гринев М.В., Багненко С.Ф., Кулибаба Д.М., Громов М.И. Септи-ческий шок // Вестник хирургии. – 2004. – Т. 163, № 2. – С. 12-17.3. Косульников С.О., Кутовий О.Б., Самарець Е.Ф. та ін. Хірур-гічний сепсис. – Дніпропетровська державна медична академія,2002. – 64 с.4. Мільков Б.О., Кухарчук О.Л., Бочаров А.В., Білоокий В.В. Пери-тоніт як ускладнення гострого холециститу. – Чернівці, 2000. – 175 с.5. Никитенко В.И., Захаров В.В., Бородин А.В. и др. Роль трансло-кации бактерий в патогенезе хирургической инфекции // Хирургия. –2001. – № 2. – С. 63-66.6. Роговий Ю.Є. Механізми розвитку тубуло-інтерстиційних по-шкоджень при патології нирок (експериментальне дослідження):Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.03.04 / Буковинська держ. мед.акад. – Одеса, 2000. – 36 с.7. Савицкая К.И., Воробьев А.А., Швецова Е.Ф. Современные пред-ставления о роли и составе кишечной микрофлоры у здоровыхвзрослых людей // Вестник РАМН. – 2002. – № 2. – С. 50-52.

8. Синельник Т.Б., Синельник О.Д., Рибальченко В.К. Жовчнікислоти в процесах утворення канальцевої жовчі // Фізіол. журн. –2003. – Т. 49, № 6. – С. 80-93.9. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. – М. –С.Пб.: Бином–Невский Диалект, 1999. – 286 с.10. Хрупкин В.И., Алексеев С.А. Синдром энтеральной недостаточ-ности у больных с распространенным перитонитом: оценка сте-пени тяжести и исхода процесса // Вестник хирургии. – 2004. –Т. 163, № 2. – С. 46-49.11. Lilly J.R., Weintraub W.H., Altman R.P. Spontaneous perforationof the extrahepatic bile ducts and bile peritonitis in infancy // Surgery.– 2002. – V. 75, № 664. – P. 542-550.12. Mc Carthy J., Picazo J. Bile peritonitis: Diagnosis and course // J.of Surgery. – 2003. – V. 116, № 664. – P. 341-348.13. Mentzer S.H. Bile peritonitis // Arch. Surgery. – 2002. – V. 29,№ 227. – P. 248-252.14. Wangensteen O.H. On the significance of the escape of sterile bileinto the peritoneal cavity // Ann.



УДК 616.34 : 616.381 - 002 : 616 - 007.272 - 089

Å ê ñ ï å ð è ì å í ò à ë ü í å î á ã ð ó í ò ó â à í í ÿ ï î ê à ç à í ü ä î ä å ê î ì ï ð å ñ ³ ¿ ï ð è â ³ ä í î ã îâ ³ ä ä ³ ë ó ê è ø ê è ï ð è ã î ñ ò ð ³ é î á ò ó ð à ö ³ é í ³ é ò î í ê î ê è ø ê î â ³ é í å ï ð î õ ³ ä í î ñ ò ³В.О. ШАПРИНСЬКИЙ, Т.А. КАДОЩУК, О.П. ФЕДЖАГА, О.І. БОНДАРЧУК, С.І. АНДРОСОВ


THE EXPERIMENTAL SUBSTANTIATION OF INDICATIONS TO BRINGING LOOP DECOMPRESSIONAT ACUTE SMALL BOWEL OBSTRUCTION

V.O. SHAPRINSKY, T.A. KADOSHCHUK, O.P. FEDZHAGA, O.I. BONDARCHUK, S.I. ANDROSOV


Досліджено вплив внутрішньокишкової гіпертензії на показники інтоксикації, діаметр привідної петлі тарозлади мікроциркуляції в динаміці у 36 собак на ранніх стадіях гострої обтураційної тонкокишковоїнепрохідності, на підставі чого визначено показання до декомпресії привідного відділу кишки.

The influence of increased intraluminal bowel pressure on in toxication levels, diameter of dilated intestineand of microcirculation disturbances was investigatеd in dynamics at 36 dogs in early stages of acute bowelobstruction. Basing on this investigation the indications for bowel decompression were determined.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Проблема боротьби зентеральною недостатністю та ендогенною інтокси-кацією залишається однією з провідних у лікуванніхворих з гострою кишковою непрохідністю. Інтубаціяпривідного відділу кишки вважається одним з най-більш дієвих заходів у лікуванні ентеральної недо-статності, оскільки забезпечує тривалу декомпресіюкишки на необхідному протязі та повноцінну еваку-ацію її вмісту, дозволяє проводити внутрішньокиш-кову терапію [1, 2]. Однак показання до цієї маніпу-ляції залишаються недостатньо чіткими, що знижуєїї ефективність [3].

Метою даної роботи стало обґрунтування пока-зань до тривалої декомпресії на основі вивченнязв’язку внутрішньокишкової гіпертензії з показника-ми, що характеризують недостатність ентеральногобар’єру.

Матеріали і методи. Дослідження проведеніна чотирьох групах собак, з яких одна (6 тварин)контрольна, а в решти трьох (по 10 собак у кожній)змодельована гостра обтураційна низька тонкокиш-кова непрохідність, тривалістю 6, 12 та 18 годин, від-повідно у 1-й, 2-й та 3-й групах. У собак визначались

внутрішньокишковий тиск (ВТ), товщина стінки,діаметр привідної петлі, у крові з судин брижі визна-чались вміст молекул середньої маси (МСМ), лейко-цитарний індекс інтоксикації (ЛІІ), проводилисьгістологічні дослідження привідної петлі.

Результати досліджень та їх обговорення.У дослідних групах спостерігалось послідовне нарос-тання показників інтоксикації: концентрації МСМ, ЛІІ,наростав внутрішньокишкового тиску одночасно іззбільшенням діаметра привідної петлі. Значення цихпоказників у дослідних групах відображено у табл. 1.

При гістологічному дослідженні привідної петлітонкої кишки у першій групі виявлено помірно вира-жену ішемію в стінці кишки; кровоносні судини, ка-піляри майже не визначаються, а у видимих слабкийступінь кровонаповнення, зустрічаються малозміненіділянки.

У другій групі вже виявляються виражені морфоло-гічні зміни: збільшується кількість дилатованих су-дин, переважають явища венозного повнокрів’я, виз-начається агрегація еритроцитів, адгезія їх до інтими,сладж-феномен, місцями діапедезні крововиливи,крайове стояння нейтрофілів. З’являються набрякворсинок, десквамація епітелію, дистрофічні явища.



У третій групі ці морфологічні зміни наростають:значно розширюються окремі венули і вени, просвітдеяких з них повністю заповнений еритроцитарнимитромбами. Окремі ворсинки втрачають епітеліальнувистилку внаслідок десквамації, в епітелії наростаютьдистофічні явища (збільшується кількість вакуолейта дрібних еозинофільних гранул).

При статистичній обробці отриманих даних вста-новлено наростання кореляції між показниками інток-сикації та ВТ до досягнення ним [46,7±0,62] мм вод. ст.,що супроводжується появою виражених розладівкровообігу, дистрофічних явищ в стінці привідної

Таблиця 1. Досліджувані показники у всіх групах експериментальних тварин

Показники Контрольна група Перша група Друга група Третя група ВТ, мм вод. ст. 12,0 ±1,17 37,0 ±0,517 46,7 ±0,62 82,7 ±1,24 МСМ, од. 0,244 ±0,003 0,432 ±0,0115 0,838 ±0,021 0,967±0,038 ЛІІ 0,77 ±0,044 4,35 ±0,189 5,69 ±0,441 7,55±0,355 СД – 1,59 ±0,065 2,04 ±0,071 2,51±0,096 р, мм 1,82±1,104 2,55 ±0,16 4,56 ±0,103 2,42±0,097 Примітки: СД – співвідношення діаметрів кишки до та після моделювання непрохідності, р – товщина кишкової стінки.Відмінність між показниками контрольної та дослідних груп достовірна (Р<0,01 чи менше).

петлі. При подальшому збільшенні внутрішньокиш-кова гіпертензія проявляється лише збільшеннях діа-метра кишки, а на показниках інтоксикації відби-вається все менше (що проявляється зниженнямабсолютних значень коефіцієнтів кореляції).

Висновок. Відповідне значення ВТ необхіднорозглядати як показання до декомпресії привідноговідділу кишки. Для остаточного обґрунтування пока-зань до декомпресії привідного відділу кишки у хво-рих з гострою кишковою непрохідністю необхіднепродовження цих дослідженнь у клініці.


1. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдромкишечной недостаточности в хирургии. – М.: Медицина, 1991. –240 с.2. Саєнко В.Ф., Кобза І.І., Куцик Ю.Б. і співавт. Синдром ентеральної

недостатності при гострій непрохідності кишечника і шляхи йогокорекції //Клінічна хірургія. – 2001. – №7. – С. 5-10.3. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная непрохо-димость. С.Пб.: Питер. – 1999. – 443 с.



УДК 617.542-001-089+617.55-001-089

Ò à ê ò è ÷ í ³ ï ³ ä õ î ä è ä î ä ³ à ã í î ñ ò è ê è ò à ë ³ ê ó â à í í ÿ ç à ê ð è ò î ¿ à á ä î ì ³ í à ë ü í î ¿òðàâìèБ.С. ЗАПОРОЖЧЕНКО, В.В. МІЩЕНКО, В.І. ШИШЛОВ, В.М. КАЧАНОВ, О.В. ПАЩЕНКО, О.В. ВЕЛЮРА

Одеський державний медичний університет

TACTIC APPROACHES TO DIAGNOSIS AND TREATMENT OF CLOSED ABDOMINAL TRAUMA

B.S. ZAPOROZHCHENKO, V.V. MISHCHENKO, V.I. SHYSHLOV, B.M. KACHANOV, O.V. PASHCHENKO, O.V. VELIURA

Odessa State Medical University

Проаналізовано результати лікування 165 потерпілих із (ЗАТ) у віці від 16 до 83 років. Тактичні підходи додіагностики та лікування закритою абдомінальною травмою хворих із ЗАТ заключались у проведенніпротишокової терапії одночасно з діагностикою. Хірургічне втручання на органах черевної порожнинивиконувалось з широкого лапаротомного доступу і полягало у ревізії органів черевної порожнини, зупинцікровотечі, усуненні виявлених пошкоджень. 111 (67,3 %) потерпілих були у стані шоку, 55 (33,3 %) – зознаками внутрішньочеревної кровотечі. У 92 (55,8 %) виявлені пошкодження паренхіматозних органів, у73 (44,2 %) – порожнинних органів та брижі. Ускладнення виникли у 6 (3,6 %). Ранняя післяопераційналетальність склала 1,2 %. Загальна – 3,6 %. Основними причинами смерті при ЗАТ є шок, кровотеча,гнійно-септичні захворювання.

The results of medical treatment are analysed 165 the victim with САТ іn age from 16 to 83 years.Tacticalapproaches in diagnostici and medical treatment of the closed abdominal trauma consisted in conducting ofantishoc therapy simultaneously with conducting of diagnostics.Surgical intervation on the organs of abdominalregion was executed from wide laparotomie access, revision of organs of abdominal region, stops of blooding,removal of the exposed damages. 111 (67,3 %) of the victim were in being of shocou,55 (33,3 %) with the signsof the intraabdeminal blooding.There are the exposed damages of parenchimatose organs in 92 (55,8 %), at 73(44,2 %)-cavity organs and mesenterium. Complications arose up in a 6 (3,6 %). Ealy post opertoire mortalitymade the 1,2 %.Common-3,6 %. Main reasons of death at CAT there is shock, blooding,pus-septique disease.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Проблема тактичногопідходу до діагностики та лікування закритої абдомі-нальної травми (ЗАТ) актуальна.Частота цієї травмискладає 17,6-30 % від числа усіх механічних пошко-джень [1, 2]. При поєднаних пошкодженнях ЗАТ зуст-річається у 14,6-60,2 % випадків і супроводжуєтьсялетальністю у 27-47,6 % спостережень [3, 4] від шоку(51,4 %) і кровотечі (13,8 %). У більшості випадків(до 91 %) пошкодження органів черевної порожниниспостерігається при дорожно-транспортних пригодах,побутових травмах (бійка, падіння з висоти та ін.)[1]. При цьому пошкоджуються як органи черевноїпорожнини (селезінка, печінка, брижа тонкого і товс-того кишечника, розриви кишечника), так і организаочеревинного простору та грудної клітки (ребра,легені, органи межистіння), хребет, таз, голова, кін-цівки, що, з одного боку, обтяжує перебіг основногопошкодження, а з іншого – утруднює його діагностикута вибір адекватної і своєчасної тактики лікування.

Клінічна семіотика ЗАТ багатостороння, а від-сутність патогномонічних клінічних ознак утруднюєїї вірогідну і своєчасну діагностику, збільшує трива-лість доопераційного періоду, впливає на подальшухірургічну тактику, вибір методу лікування [4].

Рентгенологічні та ультразвукові методи дослі-дження при гіпер- або гіподіагностиці не виключаютьпомилок у встановленні діагнозу ЗАТ. Особливо цехарактерно при травмах органів черевної порожнини,які перебігають з неясно вираженою, стертою клініч-ною картиною, що не зменшує загрози життю потер-пілих та розвитку небезпечних ускладнень. “Пошу-ковий” катетер при лапароцентезі часто дає негатив-ний результат, що не завжди відповідає дійсномустану у черевній порожнині при ЗАТ. Виконаннялапаротомії у 30 % спостережень неоправдане. Прицьому потерпілому наноситься додаткова операційнатравма, яка обтяжує стан пацієнта і погіршує прогнозлікування [3,4].



Висока частота ускладнень і летальності спону-кають хірургів до пошуку більш досконалих тактич-них підходів до діагностики та лікування закритоїабдомінальної травми [4].

Метою нашої работи є розробка тактичних підхо-дів до діагностики та лікування закритої абдомі-нальної травми на аналізі результатів лікування ЗАТ.

Матеріали і методи. У клініці факультетськоїхірургії за 1990-2004 рр. прооперовано 165 потерпілихіз ЗАТ віком від 16 до 83 років. Чоловіків було 121(73,3 %), жінок – 44 (26,4 %). У працездатному віці(17-60 років) знаходилось 132 (80,0 %) пацієнти. Устані алкогольного сп’яніння доставлені 63 (38,2 %)хворих. У 56 (33,9 %) потерпілих пошкодження булонаслідком ДТП, у 52 (31,5 %) – падіння з висоти, у57 (34,5 %) – побутової травми.

Через 30 хв після одержання травми поступили25 (15,2 %) хворих, від 30 хв до 1 години – 133(80,6 %), від 1-ї години і більше – 7 (4,2 %) хворих.

Задовільний загальний стан був у 49 (29,7 %) по-терпілих, середнього ступеня тяжкості – у 50(30,3 %), тяжкий – у 61 (37,0 %), термінальний – у 5(3,0 %).

У шоковому стані поступило 111 (67,3 %) хворих:1-2-го ступеня – 45 (40,5 %), 3-4-го – 66 (59,5 %).Причиною виникнення шоку у 19 (17,1 %) хворих булатравма, у 21 (18,9 %) – крововтрата, у 71 (64,0 %) –поєднання травми і крововтрати. Шоковий стан, не-залежно від ступеня тяжкості, не є протипоказаннямдо здійснення реанімаційного оперативного втручан-ня (зупинки кровотечі). Навпаки, операція на фоніінтенсивної терапії є важливим протишоковимзаходом.

Пошкодження паренхіматозних органів виявленеу 92 (55,8 %) хворих: печінки – у 52, селезінки – у 32,підшлункової залози – у 8. Пошкодження порож-нистих органів спостерігали у 73 (44,2 %) потерпілих:пошкодження тонкого кишечника – у 26, товстого –у 18, брижі кишечника – у 21, дванадцятипалої киш-ки – у 6, шлунка – у 2. У 46 (27,9 %) хворих відзначенічисленні пошкодження органів черевної порожнини.У 110 (66,7 %) випадках ЗАТ була поєднана з трав-мами інших ділянок організму. Поєднання пошко-джень декількох органів черевної порожнини і заоче-ревинного простору виявлено у 19 (11,5 %) потерпілих.

Кровотеча в черевну порожнину відмічена у 55(33,3 %) випадках. При цьому величина крововтратисклала від 300 до 3000 мл. Реінфузія крові за за-гальноприйнятою методикою проведена 20 (36,4 %)потерпілим.

В комплекс обстеження потерпілих входиликлінічні, лабораторні, рентгенологічні та інструмен-тальні методи дослідження. Ступінь тяжкості пошко-дження оцінювали за шкалою PTS [4].

При задовільному та середньої тяжкості, але ста-більному, стані потерпілих ситуація дозволяє застосо-вувати весь комплекс діагностичних досліджень, утому числі рентгенологічне, рентгенокомп’ютерне,ендоскопічне та ультразвукове дослідження.

Потерпілих у тяжкому або украй тяжкому станахз травматичним шоком, кровотечою доставляли від-разу в палату інтенсивної терапії або операційну. Про-водили катетеризацію центральної (підключичної)вени, встановлювали назогастральний зонд та кате-тер у сечовий міхур. Рентгенологічне дослідженняу мінімальному обсязі проводилось паралельно з реа-німаційними засобами пересувним рентгенапаратом.Виконували лапароцентез або лапароскопію. Запоказаннями здійснювали плевральну пункцію.

Своєчасне встановлення діагнозу ЗАТ є провід-ним при визначенні показань і методу оперативноговтручання. Від цього також залежить ефективністьта результати хірургічного лікування потерпілих зЗАТ.

Результати досліджень та їх обговорення.У потерпілих з ознаками триваючої кровотечі, щозагрожувала життю, оперативне втручання викону-вали у невідкладному, одночасно поряд з проведен-ням протишокової терапії; у решти – після проведеннякороткочасної передопераційної підготовки.

При оперативному втручанні при ЗАТ вибір хірур-гічної тактики є важливим з точки зору визначеннядомінуючого, конкуруючого і супутніх пошкоджень.Оперативне лікування потерпілих із ЗАТ починали зширокої лапаротомії, що дозволяло виконати адекват-ну ревізію органів черевної порожнини. Основнимпоказанням до лапаротомії була внутрішньочеревнакровотеча. В першу чергу, виконували операції таманіпуляції, спрямовані на усунення розладів крово-обігу, зупинку кровотечі. Обсяг операції визначавсяна основі даних клінічних та додаткових методівдослідження, оцінки тяжкості і прогнозування наслід-ків травми та результатів інтраопераційного обсте-ження черевної порожнини.

Ускладнення виникли у 9 (5,5 %) потерпілих ізЗАТ: посттравматична пневмонія – у 4 хворих, пери-тоніт – у 2, нагноєння операційної рани – у 3.

Померли в перші години перед операцією та вранній післяопераційний період 2 (1,2 %) потерпілих.Основними причинами смерті були шок та масивнакровотеча. У пізні строки основною причиною смерті



4 (2,4 %) потерпілих були гнійно-септичні усклад-нення. Загальна летальність склала 3,6 %.

З метою поліпшення найближчих та віддаленихрезультатів хірургічного лікування хворих з ЗАТ,зниження частоти гнійно-септичних ускладнень намипроводилась профілактика інфекційних ускладнень ілікування перитоніту амоксиклавом: одна доза 1,2 гвводилась під час індукції в анестезію, а потім додат-ково 4 дози по 1,2 г протягом доби. При наявностіознак перитоніту, або виникнення клінічних проявівінфекції амоксиклав вводили по 1,2 г 3 раза на добупротягом 10 днів.

Висновки. Таким чином, хірургічне втручанняу потерпілих з ЗАТ слід виконувати одночасно ізздійсненням протишокових заходів, а за наявностікровотечі воно складає їх основу.

При визначенні хірургічної тактики треба виділя-ти домінуюче, конкуруюче та супутнє пошкодження.Визначення обсягу операції повинно ґрунтуватися наданих клінічних, додаткових методів дослідження,оцінці тяжкості хворого та результатах інтраопера-ційного обстеження черевної порожнини.

Застосування простих інструментальних методівдослідження, зокрема, рентгенологічного, лапаро-центезу, діагностичної лапароскопії дає можливістьу більшості випадків встановити правильний діагнозі уникнути помилок у вигляді необґрунтованих лапа-ротомій.

Основними обставинами, що ускладнюють пе-ребіг ЗАТ і основними причинами смерті потерпілихз ЗАТ є шок, кровотеча та гнійно-септичні усклад-нення.


1. Гринев М.В., Цыбин Ю.Н., Опушнев В.А. Травматическаяболезнь и полиорганная недостаточность // Актуальные проблемимножественных и сочетанных травм: Тез. докл. науч. конф. – С.Пб,1992. – С. 6.2. Брунс В.А., Урман Н.Г., Срибных С.И. Хирургическая тактикапри сочетанных травмах груди и живота // Сочетанная травма

груди: Сб. науч. тр. НИМ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. –М, 1984. – С. 130-133.3. Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. –С.Пб. Гиппократ, 1995. – 428 с.4. Сайдаковский Ю.Я., Яцкевич Я.Е., Лабай Е.Н. Диагностика и так-тика при сочетанной травме // Хирургия. – 1994. – № 12. – С. 38-42.



УДК 617.542-001-089+617.55-001-080

Ê ë ³ í ³ ê à ã î ñ ò ð î ã î õ î ë å ö è ñ ò è ò ó , ó ñ ê ë à ä í å í î ã î í à â ê î ë î ì ³ õ ó ð î â è ì³ í ô ³ ë ü ò ð à ò î ì ò à é î ã î õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í å ë ³ ê ó â à í í ÿМ.Д. ВАСИЛЮК, С.М. ВАСИЛЮК, А.Г. ШЕВЧУК, В.С. ОСАДЕЦЬ

Івано-Франківська державна медична академія

THE CLINICS OF ACUTE CHOLECYSTITIS WITH PARAVESICAL INFILTRATE AND ITS SURGICALTREATMENT

M.D. VASYLIUK, S.M. VASYLIUK, A.G. SHEVCHUK, V.S. OSADETS

Ivano-Frankivsk State Medical Academy

Проведено клінічний аналіз 103 хворих на гострий холецистит, ускладнений навколоміхуровим інфільтратом.Встановлено, що останній призводить до вираженого ендотоксикозу, розвитку перитоніту, зниженняфункціональної здатності печінки та імунної реактивності організму. Методом вибору оперативноголікування має бути лапароскопічна холецистектомія в перші 3 доби від моменту захворювання.

It was the analysis of 103 patients with acute cholecystitis with paravesical infiltrate. Paravesical infiltrate isthe great importance of the endotoxicosis, peritonitis, lowering function of liver and immunological reactivity.The most effective intervention at patients with acute cholecystitis is laparoscopic cholecystectomy in the firstthree days from the disease beginning.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Гострий холецистит зай-має друге місце за частотою в екстреній абдоміналь-ній хірургії і складає 17-20 % хворих, які поступаютьв ургентному порядку [2]. За даними літератури,післяопераційна летальність при гострому калькульоз-ному холециститі становить 1-15 %, залежно відтривалості захворювання і патоморфологічних змінв жовчному міхурі [3].

Альтернативою традиційній холецистектомії воперативному лікуванні гострого холециститу наданий час вважають лапароскопічні технології. Колопротипоказань до лапароскопічної холецистектоміїпостійно звужується, однак невирішеними залиша-ються питання доцільності застосування цієї техно-логії при деструктивних формах гострого холецис-титу, особливо при наявності навколоміхуровогоінфільтрату, коли виникає небезпека пошкодженнязагальної жовчної протоки чи інших елементів гепа-тодуоденальної зв’язки [1].

Ще залишається нез’ясованим питання, чому водних хворих виникає навколоміхуровий інфільтрат,а в інших – незважаючи на тривалий запальнийпроцес в жовчному міхурі не спостерігається щільно-го інфільтрату, хоча стінка міхура може бути флегмо-нозно чи гангренозно зміненою.

Наведені обґрунтування стали передумовою допроведення даного дослідження.

Мета роботи. Вияснити причини виникненнянавколоміхурового інфільтрату, вплив патологічногопроцесу на функціональний стан печінки та імуно-логічну реактивність організму й вибрати оптимальнітерміни його хірургічного лікування.

Матеріали і методи. Нами проведено клінічнеобстеження 103 хворих на гострий холецистит, уск-ладнений навколоміхуровим інфільтратом, прооперо-ваних в клініці факультетської хірургії Івано-Фран-ківської державної медичної академії. Серед проопе-рованих хворих чоловіків було 27 (26,2 %), жінок –76 (73,8 %). 53 пацієнти були працездатного віку. Вплановому порядку було госпіталізовано 72 хворих(69,9 %), в ургентному – 31 (30,1 %).

У всіх хворих проводили необхідний комплексобстежень: загальний аналіз крові, загальний аналізсечі, біохімічний аналіз крові (білірубін, АсТ, АлТ,сечовина, креатинін, загальний білок), коагулограму,визначали спектр фракцій сироваткового білка диск-електрофореграми в поліакриламідному гелі, Ig G,Ig A, Ig M в цих фракціях, ультразвукове обстеженняорганів черевної порожнини та езофагогастродуо-денофіброскопію за показаннями.



У 90 хворих була виконана лапароскопічнахолецистектомія, у 7 – холецистектомія з верхньосе-рединного доступу і у 6 була проведена конверсія.

Результати досліджень та їх обговорення.Серед пролікованих пацієнтів 94 (91,1 %) поступилив клініку в задовільному стані і 9 (8,7 %) – в станісередньої тяжкості. При гістологічному обстеженнімікропрепарату виявили, що гострий катаральнийкалькульозний холецистит спостерігався у 5 хворих(4,9 %), гострий флегмонозний калькульозний холе-цистит – у 78 (75,7 %), гострий гангренозний кальку-льозний холецистит – у 16 (15,5 %), гострий гангре-нозно-перфоративний – у 4 (3,9 %). Паралельно у 69пацієнтів спостерігали емпієму жовчного міхура, у 7(6,8 %) – водянку жовчного міхура, перивезикальніабсцеси – у 5 (4,9 %), місцевий перитоніт – у 4 (3,9 %)і безсимптомний холедохолітіаз – у 5 (4,9 %).

При аналізі термінів виникнення навколоміхуро-вого інфільтрату, було встановлено, що найчастішевін виникає в перші 3-4 доби від моменту захворю-вання. Навколоміхуровий інфільтрат, крім технічнихтруднощів при проведенні лапароскопічної холецист-ектомії, призводить до вираженого ендотоксикозу,перитоніту і ураження функціонального стану пе-

чінки. Як показали дослідження, в запально зміненійстінці жовчного міхура міститься грампозитивна іграмнегативна мікрофлора та компоненти жовчі. Цепризводить до руйнування протизапального бар’єру,накопичення в крові продуктів деструктивного ката-болізму. При цьому різко порушується білковийобмін. В фракціях сироваткового білка зростає кіль-кість гострофазних білків (церулоплазміну, транс-ферину, гаптоглобінів, α

2-макроглобуліну, α

1-гліко-

протеїну, β-ліпопротеїдів). Поряд з цим, настає ослаб-лення імунного захисту організму.

Використання консервативної терапії і антибіоти-ків не призводить до затухання деструктивного про-цесу в жовчному міхурі. Так, в 38 пацієнтів, не зважаю-чи на інтенсивну терапію, спостерігалися явишафлегмони чи гангрени жовчного міхура, навколо-міхурового інфільтрату і перитоніту.

При огляді хворих було встановлено, що у 71,8 %визначався позитивний симптом Ортнера, а у 54,4 % –болючість у точці Кера. Натомість, симптоми Георгі-ївського-Мюссі та Мейо-Робсона визначалися тіль-ки у 27,2 і 22,3 %, відповідно. Характерні клінічні оз-наки гострого холециститу, ускладненого навколо-міхуровим інфільтратом наведені в таблиці 1.

Таблиця 1. Частота виникнення основних клінічних симптомів у хворих на гострий калькульознийхолецистит з навколоміхуровим інфільтратом (n = 103)

Ознака Кількість Відсоток Загальна слабість 84 81,5 Нудота і блювання 88 85,5 Втрата апетиту 77 74,8 Біль в правому підребер’ї 78 75,7 Біль в епігастрії 19 18,5 Відсутність болю 6 5,8 Підвищення температури 45 43,7 Збільшення печінки 36 34,9 Свербіж шкіри 4 3,9 Наявність інфільтрату в правій підреберній ділянці 15 14,6 Позитивний симптом Ортнера 74 71,8 Позитивний симптом Георгіївського-Мюссі 28 27,2 Позитивний симптом Мейо-Робсона 23 22,3 Болючість в точці Кера 56 54,4 Анемія 43 41,7 Лейкоцитоз 84 81,5 Лімфопенія 3 2,9 Підвищена ШОЕ 76 73,8

Як видно з таблиці 1, найбільш частими клініч-ними ознаками у даних хворих були загальнаслабість, нудота і блювання, біль в правому підребер’їта зміни зі сторони загального аналізу крові.

Як показали наші дослідження, діагностувати

навколоміхуровий інфільтрат на основі клінічноїкартини дуже тяжко. Більш повні діагностичні данідозволяє отримати проведення ультразвукового ска-нування жовчного міхура і позапечінкових жовчнихшляхів (табл. 2).



Методом вибору оперативного лікування хворихна гострий холецистит, ускладнений навколоміхуро-вим інфільтратом є лапароскопічна холецистектомія.Виражений навколоміхуровий інфільтрат, який поши-рюється на шийку жовчного міхура, є фактором ризи-ку пошкодження загальної жовчної і печінкових про-ток. Якщо при відділенні великого сальника від днаі тіла жовчного міхура у хірурга, як правило, не вини-кало значних труднощів, то інфільтрат у ділянці ший-ки був основною причиною конверсії. Не дивлячисьна технічні труднощі при виконання лапароскопічноїхолецистектомії у цих пацієнтів, післяопераційнийперіод у них перебігає значно легше в порівнянні з хво-рими, в яких виконували традиційну холецистектомію.

Однак в ході виконання лапароскопічної операціїу 6 пацієнтів (5,8 %), виникали ситуації, які змушувалинас переходити до відкритої холецистектомії (конверсії).

Інфільтровані тканини шийки жовчного міхураускладнюють ідентифікацію міхурової протоки і арте-рії. Часто в інфільтрат втягується права печінкова чизагальна жовчна протоки. Високий ризик пошко-дження цих структур схиляє хірурга до конверсії вжепісля виконання значного етапу лапароскопічноїоперації.

З метою зниження частоти пошкодження холе-доха у таких хворих ми вважаємо за доцільне почи-нати відділення інфільтрату не в ділянці інфільтро-ваної шийки, а дещо вище – на п’ятці жовчного мі-хура, опускаючи запальні тканини на шийку частковотупим способом. Ця методика, яка є недоцільноюпри хронічному запаленні жовчного міхура, добресебе зарекомендувала у пацієнтів із гострим холецис-титом, ускладненим навколоміхуровим інфільтратом.

Як показують наші спостереження, у більшості випад-ків інфільтрат досить легко анатомічно відділяєтьсята швидко ідентифікуються елементи шийки.

Середня тривалість післяопераційного періодупри ЛХЕ 6,5 дня, при лапаротомії – 13,5 дня.

Як показали наші дослідження, у хворих, в якихбула проведена лапароскопічна холецистектоміяпоказники сироваткового білка і гуморального імуні-тету мали тенденцію до швидшої нормалізації. У цихпацієнтів значно рідше виникали явища гепатаргії таослаблення імунного захисту організму.

Таким чином, операцією вибору при гостромудеструктивному холециститі, ускладненому навко-ломіхуровим інфільтратом, слід вважати лапароско-пічну холецистектомію. Лапаротомію слід викону-вати тільки в окремих випадках, коли виникаютьзначні труднощі при проведенні лапароскопічної опе-рації чи в випадку вираженого інфільтрату в правомупідребер’ї, який виявляється при пальпації та підтвер-джений ультразвуковим обстеженням.

Висновки. 1. Лапароскопічна холецистектоміяє операцією вибору при гострому деструктивномукалькульозному холециститі, ускладненому навколо-міхуровим інфільтратом, оскільки після її виконанняшвидше нормалізується функціональний стан печінкита імунна реактивність організму.

2. Консервативне лікування гострого холециститумає бути короткочасним, як підготовка до операції,а оперативне втручання повинне проводитися впро-довж 48–72 годин з моменту захворювання.

3. В перспективі доцільно вивчити зміни факторівмісцевого імунітету в даної категорії хворих.

Ознака Кількість Відсоток Розширення внутрішньопечінкових жовчних проток 17 16,5 Розширення загальної жовчної протоки 2 1,9 Ехопозитивні включення в загальній жовчній протоці 5 4,8 Ехопозитивні включення в жовчному міхурі 103 100,0 Збільшення жовчного міхура 69 66,9 Збільшення розмірів підшлункової залози 36 24,9 Ущільнення підшлункової залози 79 76,7 Двоконтурність стінки жовчного міхура 45 43,7 Потовщення та інфільтрація стінки жовчного міхура 90 90,3

Таблиця 2. Частота даних ультразвукового обстеження органів черевної порожнини у хворих на гострийкалькульозний холецистит з навколоміхуровим інфільтратом (n = 103)


1. Мільков Б.О, Білоокий В.В., Гресько М.М., Домбровський Д.Б.Лікувальна тактика при калькульозному холециститі // Шпитальнахірургія. – 2002. – №3. – С. 14-16.2. Каленська О.В. Деякі аспекти патогенезу та нові підходи докласифікації холециститів // Галицький лікарський вісник.– 2001.–

Т.8., №2. – С.123-125.3. Гнатюк М.С., Синоверський Л.В., Дзюбановський І.Я., Фран-чук.В.В. Особливості локального імунного гомеостазу при гостриххолециститах // Шпитальна хірургія.– 2003.– №1.– С.41-43.



УДК 616.381-002.3-089.86]-053.5

Ò ð à â ì à ò è ÷ í ³ ï î ø ê î ä æ å í í ÿ ä ³ à ô ð à ã ì è â ó ð ã å í ò í ³ é õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í ³ é ï ð à ê ò è ö ³І.І. МІТЮК, В.Ф. КРИВЕЦЬКИЙ, М.І. ПОКИДЬКО, М.А. ПОЛЯНЧУК, О.І. МІТЮК

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, обласна клінічна лікарня ім. М.І. Пирогова

TRAUMATIC INJURIES OF DIAPHRAGM IN THE URGENT SURGICAL PRACTICE

I.I. MITJUK, V.F. KRYVETSKY, M.I. POKYD’KO, M.A. POLJANCHUK, O.I. MITJUK

Vinnytsіa National Medical University by M.I. Pyrohov, Regional Clinical Hospital by M.I. Pyrohov

Проаналізовано результати лікування 75 хворих із пошкодженнями діафрагми при торакальній іторакоабдомінальній травмі. Найчастішими ускладненнями пошкоджень було зміщення мобільних органівчеревної порожнини (в деяких випадках – із защемленням). Для діагностики найбільшу цінність складалирентгенологічні методики. Торакоскопія виявлялась доцільною при проникних пораненнях за сумнівнихпоказань до торакотомії. Усім пацієнтам виконані хірургічні втручання, переважно черезплевральнимдоступом. Померло двоє пацієнтів. В усіх інших випадках досягнуто одужання.

The results of treatment of 75 patients with diaphragmatic injuries at thoracic and thoraciabdominal traumawere analyzed. They were usually complicated by the disposition of the mobile abdominal organs (in somecases with incarceration). The X-ray diagnostic methods were most available. Thoracoscopy was useful at thepenetrated wounds. The surgical interventions were performed in all cases, preferably through transpleuralapproach. Two patients died. Another patients recovered.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Защемлення внутрішніхорганів при посттравматичних дефектах діафрагми –відносно нечасті ситуації у широкій палітрі ургентноїхірургічної патології. Однак, внаслідок глибоких кар-діо-респіраторних порушень, що мають місце приінтраплевральному переміщенні органів черевноїпорожнини, запізнілої діагностики поранень чи роз-ривів діафрагми взагалі та защемлень транслокова-них структур зокрема, внаслідок несвоєчасного звер-тання пацієнтів за допомогою, діагностичних чи так-тичних прорахунків на етапах доспеціалізованої допо-моги, кожен з таких випадків може становити серйоз-ну загрозу для здоров’я і життя потерпілого, а тимбільше – складає значний клінічний інтерес.

Матеріали і методи. Протягом останнього де-сятиріччя в клініці госпітальної хірургії лікувалось75 хворих з розривами та пораненнями діафрагмита їх наслідками. У 59 з них ушкодження виявлялисьі коригувались в гострий період торакотравми, 16 хво-рих госпіталізовані з несправжніми грижами діафраг-ми після раніше перенесених (в строки від 10 днівдо 3 років) закритих травм чи поранень.

Причинами ускладнень у 28 випадках булазакрита травма, у 44 – поранення холодною зброєю,у 2 – вогнепальною та у 1 – ятрогенна травма (неза-довільно герметизований дефект діафрагми післяоперації Гелера-Петровського). Істотно переважала(66 випадків проти 9) лівобічна локалізація процесу.

Типовим при посттравматичних грижах діафраг-ми було зміщення мобільних органів черевної порож-нини з виникненням явищ гострої чи хронічної непро-хідності травного тракту (частіше високої). При цьо-му защемлення транслокованих порожнистих органіввиникало у 10 випадках (7 разів – шлунка, 2 – попе-речної ободової та 1 – петель і тонкої, і товстої киш-ки), в тому числі з некрозом у 3 спостереженнях(двічі – стінки шлунка по лінії странгуляції, у 1 паці-єнта – петлі тонкої кишки). В 1 хворого відмічалосьзащемлення селезінки з її розривами і утвореннямнагноєної гематоми. Ще у одному випадку при роз-риві правого купола діафрагми відмічалось частковезміщення печінки з наростанням синдрому малогосерцевого викиду.

Всі пацієнти з пошкодженнями діафрагми булипрооперовані. У 66 спостереженнях пластика дефек-ту проведена в ході торакотомії, у 9 була етапомлапаротомії. У всіх випадках ускладнень значної



давності втручання виконувались торакотомнимдоступом у VII міжребер’ї.

Результати досліджень та їх обговорення.Доопераційна верифікація пошкодження діафрагмиінколи становить непросту діагностичну задачу і зде-більшого потребує залучення досить широкогоспектра спеціальних досліджень.

Клінічна картина при вказаних ураженнях можевідрізнятись залежно від строків, що минули післятравми, а також – механізму пошкодження. Так, вгострий період торакального чи торакоабдоміналь-ного поранення, що супроводжується порушеннямцілості діафрагми, у клініці превалюють ускладнення,пов’язані з пошкодженням внутрішніх органів грудноїта черевної порожнини (кровотеча, наявність віль-ного повітря та вмісту травного тракту), котрі в знач-ному числі спостережень і стають показанням дохірургічного втручання. Певне значення має такожпоява френікус-симптому, що сигналізує про пошко-дження не стільки, можливо, діафрагми, як сусідніхорганів.

Особливу настороженість повинні викликати таківипадки небезпечних в плані ушкодження діафрагмипоранень, при яких відсутні переконливі показаннядо хірургічного втручання. В цьому нас заставляютьпереконуватись власні спостереження, котрими,зрештою, володіє будь-який заклад, спеціалізованийна грудній травмі. Зокрема, слід в цьому аспекті при-гадати два випадки пізніх ускладнень посттравма-тичних гриж діафрагми, що виникали в місцях пора-нення діафрагми холодною зброєю в строк понад6 міс. після поранення. Обидва пацієнти в різний часлікувались у різних загальнохірургічних стаціонарахз приводу поранень грудної клітки. Наявні плевральніускладнення були усунуті дренуванням плевральноїпорожнини, пошкодження діафрагми не діагносто-вано. Пізніше в обох випадках відбулась переміщен-ня в плевральну порожнину та защемлення піддіа-фрагмальних структур, відповідно, товстої кишки ішлунка.

Враховуючи сказане, вважаємо за необхідне увипадках проникних поранень, розташованих нижчеV міжребер’я, проводити цілеспрямований пошукімовірних пошкоджень діафрагми, оптимально – звикористанням торакоскопії.

У випадках розривів діафрагми, спричиненихзакритою травмою, клінічна картина складається зпоєднання наведених ознак пошкодження внутрішніхорганів грудної та черевної порожнини із проявамизміщення мобільних органів черевної порожнини

(шлунка, кишечника, великого сальника, селезінки),причому останні нерідко превалюють. Основу діаг-ностики в таких випадках становлять спеціальнірентгенологічні методики (рентгеноскопія і рентгено-графія в умовах контрастування шлунка, пневмопе-ритонеуму, огляд в положенні Тренделенбурга, іри-гографія, томографія, КТ). Вважаємо за необхіднеїх застосування за наявності будь-яких, навіть най-менших сумнівів стосовно цілості діафрагми у дано-го контингенту потерпілих, оскільки в цілому рядівипадків клінічні прояви подібних станів можуть бутиневираженими. Слід зауважити, що виконання тора-коскопії в ряді випадків може становити певну небез-пеку через загрозу травмування зміщених у плев-ральну порожнину органів живота.

Дещо окремо стоїть діагностика розривів правогокупола діафрагми при закритій травмі. З одного боку,така локалізація ушкоджень трапляється набагаторідше, з іншого – через наявність печінкового екранузменшується імовірність зміщення порожнистихорганів черевної порожнини. Разом з тим, істотнунебезпеку для потерпілого в такому випадку можестановити переміщення печінки з наступним депону-ванням у ній крові та гіповолемією. Ми спостерігалиодин подібний випадок, при цьому відмічалось част-кове зміщення печінки внаслідок розриву правогокупола діафрагми з наростанням синдрому малогосерцевого викиду. Для діагностики корисним вияви-лись томографія та пневмоперитонеографія.

Пізні ускладнення пошкоджень діафрагми (пост-травматичні грижі) здебільшого проявляються яви-щами гострої чи хронічної непрохідності травноготракту (частіше високої). При цьому, у зв’язку із час-тим в таких випадках запізнілим розпізнаваннямускладнення, часто настає защемлення транслокова-них порожнистих органів, в тому числі з некрозом.Для діагностики вказаних уражень найбільш ціннимивиявились названі спеціальні рентгенологічні мето-дики. Ендоскопічні дослідження менш доцільні черезвиникнення масивних зрощень.

Останній контингент найбільш цікавий з точкизору диференційного діагнозу. Так, на етапах доспе-ціалізованої допомоги в половині з 16 дослідженихвипадків допускались діагностичні помилки. “Мас-ками” виступали пневмоторакс, ексудативний плев-рит, згорнутий гемоторакс, піопневмоторакс, деструк-тивний панкреатит, стеноз виходу з шлунка, інфарктміокарда.

Порушення цілості діафрагми, незалежно від дав-ності травми, служать показанням для хірургічноговтручання. В гострий період вибір доступу визна-



чається переважною локалізацією внутрішньопорож-нинних ускладнень, насамперед кровотечі. У пред-ставленій групі потерпілих частіше використовувавсянизький міжреберний доступ, з якого, при необхід-ності, в більшості випадків вдавалось виконувати іабдомінальний етап. При потребі більш детальноїревізії черева перевагу віддаємо окремому розкрит-тю порожнин. Торакоабдомінальний доступ застосо-вували у випадках загрозливої кровотечі в обидві по-рожнини та при поєднанні поранення серця з гемо-перитонеумом.

Результати втручань при пошкодженнях діафраг-ми визначались важкістю уражень внутрішніх орга-нів. Померло 2 пацієнти: в одному випадку через не-сумісне з життям поєднання вогнепальних пораненьсерця, селезінки, лівої нирки та кінцівок, в іншому –внаслідок серцевої недостатності на ґрунті закритоїторакоабдомінальної травми.

У випадках пізно діагностованих розривів діа-фрагми всі втручання проводились трансплеврально.Доцільність такого підходу мотивується оптималь-ними при цьому умовами для мобілізації органів відзрощень та пластики діафрагми. Операції передба-чали широке розкриття грижових воріт, повну мобілі-зацію та ревізію зміщених органів черевної порож-нини, адекватну корекцію виявлених порушень з бокузащемлених органів (занурення лінії странгуляціїшлунка серозно-м’язовими швами, резекція некроти-зованої петлі тонкої кишки з анастомозуванням,резекція пасма великого сальника, спленектомія),

дренування піддіафрагмального простору через конт-рапертуру по боковому фланку, проведення пластикидефекту діафрагмального купола (переважно дуп-лікатурою), дренування плевральної порожнини. Ли-ше в одному випадку для виконання абдомінальногоетапу (резекція товстої кишки за Гартманом з приво-ду її некрозу) після завершення грудної частиниінтервенції застосована лапаротомія.

В післяопераційний період двічі спостерігалисьгнійні ускладнення (емпієма плеври, хондрит реберноїдуги), в одному випадку – транзиторна геморагія знекротизованої ділянки слизової оболонки шлунка.Ці стани були адекватно скориговані в процесі ліку-вання. Всі хворі даної групи одужали.

Висновки. Хворі з травматичними пошкоджен-нями діафрагми складають відносно невелику, протедуже непросту з точки зору можливих ускладнень,особливостей діагностики та своєчасного лікуваннягрупу потерпілих.

Вибір методів діагностики (рентгенологічних ілапаро- чи торакоскопічних) при названих ураженняхповинен проводитись з урахуванням механізму тадавності травми в кожному конкретному випадку.

Тривалість лікування і його функціональні нас-лідки в значній мірі визначаються своєчасністюадекватної діагностики та хірургічного втручання довиникнення деструктивних змін з боку переміщенихорганів та поширення інфекції на серозні оболонки.



УДК: 616.381-002.3-089.85]-053.2

Ë à ï à ð î ñ ò î ì ³ ÿ , ï ð î ã ð à ì î â à í à ð å ë à ï à ð î ò î ì ³ ÿ ò à ³ í ò ó á à ö ³ ÿ ê è ø å ÷ í è ê à óë ³ ê ó â à í í ³ ð î ç ë è ò î ã î ã í ³ é í î ã î ï å ð è ò î í ³ ò ó â ä ³ ò å éВ.Є. БЛІХАР, В.В. БІЛИНСЬКИЙ, М.В. КОНОВАЛЬЧУК, І.М. БЕНЗАР, І.О. КРИЦЬКИЙ, В.М. СТЕЦЬ

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського, Тернопільська обласна комунальна дитяча клінічналікарня

LAPAROSTOMY, PLANNED RELAPAROTOMY AND INTESTINAL INTUBATION IN TREATMENT OFGENERAL PURULENT PERITONITIS IN CHILDREN

V.YE. BLIKHAR, V.V. BILYNSKY, M.V. KONOVALCHUK, I.M. BENZAR, I.O. KRYTSKYY, V.M. STETS

Ternopil State Medical Academy by I.Ya. Horbachevsky, Ternopil Regional Clinical Children Hospital

У статті представлено методику та результати використання лапаростомії, програмованої релапаротоміїта інтубації кишечника у 34 дітей віком від 12 днів до 14 років. Оперативне втручання проводилося засуворими показаннями: розлитий гнійний перитоніт із ознаками поліорганної недостатності та відсутністьумов для первинної санації вогнища інтраабдомінальної інфекції. Перевагу надавали закритим методамінтубації: трансанальному та назоінтестинальному . Повторні лапаротомії (зазвичай 2-3) виконували зінтервалом 24-48 год. Недоліками цієї операції є потенційна можливість втрати рідини та білків черезлапаростому та необхідність у повторних маніпуляціях під загальним знеболюванням.

This paper describes the methods and results of laparostomy, planned relaparotomy and intestinal intubationin 34 children aged from 12 days to 14 years. Operative intervention was performed by strict indications:purulent general peritonitis with signs of multiple organ failure or if primary elimination of the source ofabdominal infection can’t be performed. We prefered the methods of closed blunt intestinal intubation(transanal and nasointestinal). Serial reoperations (usually 2-3) were performed at 24-48 hour intervals.Disadvantages of this procedure are potential postoperative fluid and protein losses through laparostoma, andneed for repeated procedure at general anesthesia.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Особливістю клінічноїкартини гострого живота у дітей є переважання за-гальної симптоматики, невиразність локальних абдо-мінальних ознак, швидке прогресування деструк-тивних процесів, а у дітей молодшого віку – утрудне-ний контакт із лікарем [4, 16]. Тому розлитий гнійнийперитоніт, що є результатом різних запальних про-цесів у черевній порожнині, нерідко зустрічається упрактиці дитячого хірурга, а лікування його залиша-ється актуальною і ще не до кінця вирішеною проб-лемою. Найскладнішим (у тактичному, а нерідко і втехнічному плані) є виконання основного етапу опе-рації – усунення джерела перитоніту, що зумовленорізноманітністю локалізації внутрішньочеревноїінфекції, а також необхідністю максимально щадноговідношення до тканин у дітей [7,13, 17].

Помилковим є твердження, що після проведеноїінтраопераційної санації запальний процес в черевній

порожнині різко припиняється: незалежно від складурозчинів, які застосовують для промивання черевноїпорожнини, запалення і мікробна контамінація оче-ревини зберігаються [2, 14]. Дренування черевноїпорожнини із використанням великої кількості трубокмало ефективне, оскільки трубки є джерелом вторин-ного інфікування, підвищують небезпеку утвореннякишкових нориць, не забезпечують адекватної санаціїчерез утворення “промивних” доріжок [1,18]. У та-кому разі тривалий місцевий вплив на інтраабдомі-нальний запальний процес забезпечує лапаростоміяіз програмованою релапаротомією.

Ідея “відкритого живота”, яка належить Н. Ми-куличу, розроблена Жане Луї Фором (1928). Впершелапаростомія виконана радянським хірургом Н.С. Ма-кохою, в США – D. Steinberg (1979) [6,18]. Класич-ний метод лапаростомії передбачає при завершенніоперації захист серветками від екзогенної інфекції інакладання на шкіру провізорних швів. Слід



зазначити, що автори методики лапаростомії (Н.С. Ма-коха, D. Steinberg) не використовували повторнихпромивань черевної порожнини. Остання дренувала-ся тампонами, вкладеними на матрицю. При зату-ханні гнійного процесу тампони і матрицю видаляли,а рану черевної порожнини ушивали наглухо.

Декомпресія травного тракту в пацієнтів із розли-тим перитонітом на сьогоднішній день є загально-визнаною та патогенетично обґрунтованою, оскількив умовах паралітичного ілеусу кишечник стає додат-ковим джерелом інфікування та інтоксикації [10, 11].

Методикам проведення програмованої релапа-ротомії у поєднанні з інтубацією тонкої кишки присвя-чено немало наукової літератури, проте щодо засто-

сування даного методу у педіатричній популяції єлише поодинокі повідомлення [3, 10].

Матеріали і методи. Нами проаналізовано ре-зультати лікування розлитого гнійного перитоніту ізвикористанням лапаростомії, програмованої релапа-ротомії, інтубації кишечника у 34 пацієнтів, які знахо-дилися на стаціонарному лікуванні в хірургічномувідділенні Тернопільської обласної комунальної дитя-чої клінічної лікарні за період з 1993 по 2002 роки.Розлитий перитоніт розвивався у дітей як наслідокрізних захворювань органів черевної порожнини,найчастіше – перфоративного апендициту (табл. 1).

Таблиця 1. Розподіл пацієнтів за нозологіями

Нозологічна форма Абсолютна кількість пацієнтів Відсоток, %

Гострий гангренозно-перфоративний апендицит 18 52,94 Хвороба Крона, термінальний ілеїт, перфорація тонкої кишки 2 5,88 Аденокарцинома ампули прямої кишки, низька обтураційна кишкова непрохідність 1 2,94

Странгуляційна кишкова непрохідність 4 11,76 Гангренозно-перфоративний дивертикуліт Меккеля 2 5,88 Сегментарний мезентеріальний тромбоз, некроз сегмента тонкої кишки 2 5,88

Інвагінація кишечника 2 5,88 Атрезія ануса, низька кишкова непрохідність 1 2,94 Проникне ножове поранення черевної порожнини, різані рани шлунка 1 2,94

Дробове вогнепальне поранення черевної порожнини із пошкодженням дванадцятипалої, тонкої і товстої кишки, селезінки 1 2,94

Всього 34 100

Серед пацієнтів віком від 12 днів до 14 років намиумовно виділено 3 вікових групи: до 1 року – 6 хворих(17,65 %), 1-5 років – 12 (35,29 %), 6-10 років – 8(23,53 %), 11-14 років – 8 хворих (23,53 %).

Результати досліджень та їх обговорення.Методика “відкритого живота” та планових санацій-них релапаротомій створює певні труднощі для паці-єнта (необхідність дотримання суворого ліжковогорежиму, вимушене положення, необхідність перев’я-зок під наркозом, загроза ранового виснаження [19]),тому для її проведення ми керувалися суворимипоказаннями: розлитий гнійний або каловий перитонітіз симптомами поліорганної недостатності, а такожситуації, коли неможливим було радикальне усуненняджерела перитоніту.

При лікуванні дітей із розлитим перитонітом мидотримувалися певної обов’язкової послідовності:максимально коротка передопераційна підготовка,

широкий лапаротомний доступ, усунення основногота можливих додаткових джерел інфекції, декомп-ресія шлунково-кишкового тракту, санація, дрену-вання і герметизація черевної порожнини, адекватнаінфузійна та антибактерійна терапія.

Тривалість передопераційної підготовки складалав середньому 3-4 год. Для визначення готовності паці-єнта до операції ми користувалися наступними крите-ріями: систолічний артеріальний тиск не нижче 60 %від вікової норми (що попереджує порушення перфузіїжиттєво важливих органів і ранній розвиток поліорган-ної недостатності); центральний венозний тиск не по-винен бути від’ємним; діурез не менше 0,5-1 мл/хв/кг.

Загальноприйнято, що оптимальним доступомпри розлитому перитоніті є серединна лапаротомія,яка забезпечує повноцінну ревізію черевної порож-нини за мінімальної травматизації стінки кишечника,не пошкоджуючи м’язово-апоневротичні утвори, щозменшує небезпеку нагноєння м’яких тканин [2, 5].



При ревізії органів черевної порожнини визначалиджерело перитоніту, проводили візуальну оцінку по-ширення та ступеня вираженості запального процесу,забір матеріалу для мікробіологічного (за необхід-ності – патогістологічного) дослідження. Після усу-нення джерела перитоніту проводили первинну сана-цію черевної порожнини, для якої використовували0,9 % розчин натрію хлориду, підігрітого до темпера-тури 37 °С. Об’єм рідини визначали відповідно докількості, характеру ексудату та віку хворого. Міні-мальна кількість розчину використовувалась у дітеймолодших 1 року, для яких характерна висока про-никна здатність очеревини і тому існує небезпекашвидкої втрати білків і електролітів із промивноюрідиною [3,16]. Недоцільним ми вважаємо викорис-тання розчинів антисептиків, потенційно небезпечнимє також введення антибіотиків у черевну порожнину.Зокрема, при інтраперитонеальному введенні аміно-глікозидів швидко формується вторинна стійкість лі-карняної мікрофлори, потенціюється дія міорелак-сантів, пригнічується місцевий імунітет, а застосу-вання лактамних антибіотиків (цефалоспоринів іпеніцилінів) зумовлює виражений місцевий подраз-нюючий ефект, що сповільнює одужання, сприяєформуванню алергічної реакції та спайкового процесу[11, 12, 15].

Для декомпресії шлунково-кишково тракту мивикористовували інтубацію кишечника довгимиполіхлорвініловими зондами діаметром 0,8-1 см ізбоковими перфоративними отворами. Для зменшен-ня травматичності маніпуляції попередньо викону-вали блокаду кореня брижі тонкої кишки 0,25 % роз-чином новокаїну. Протипоказанням для медикамен-тозної блокади є індивідуальна непероносимість пре-парату та виражена артеріальна гіпотензія. При роз-литому перитоніті перевага надається закритим ме-тодам інтубації: назоінтестинальному та трансаналь-ному [2, 5]. Остання методика використана наминайчастіше: у 25 пацієнтів, що складає 73,23 %. У 2-х хворих проведена назоінтестинальна інтубація; у2-х пацієнтів із хворобою Крона, термінальним ілеї-том кишечник інтубовано через кінцеву ілеостому;у 2-х дітей із низькою кишковою непрохідністю –через проксимальну колостому; у пацієнта із тонко-товстокишковою інвагінацією – через цекостому. У2-х пацієнтів інтубація кишечника не проводилася.При виконанні програмованих релапаротомій інту-бація кишечника тривала весь період оперативноголікування.

Незадовільні результати лікування розлитого гній-ного перитоніту при одномоментній інтраопераційній

санації черевної порожнини зумовили розробкучисленних методик тривалого впливу на інфекційно-запальний процес у черевній порожнині [8, 11, 15],найбільш оптимальною із яких, на нашу думку, єпрограмована санаційна релапаротомія. Ця мето-дика, окрім можливості повторних санацій черевноїпорожнини під візуальним контролем, має певні до-даткові ефекти, які є важливими при лікуванні пери-тоніту: оксигенацію, яка пригнічує розмноження ана-еробних мікроорганізмів, а також зниження внут-рішньочеревного тиску [1, 6, 17].

Завершальним етапом операції є герметизаціячеревної порожнини. Протягом тривалої історії вико-ристання методики “відкритого живота” запропо-новано різноманітні способи закриття лапаротомноїрани: металеві конструкції, замок “блискавка”, заши-вання з допомогою вентрафілів, смужки лейкоплас-тиру [9, 7, 17]. На нашу думку, використання складнихмеханічних конструкцій не має істотних переваг ізбільшує вартість операції. Різноманітні методикиописані і для захисту кишечника: поліетиленові плівкиі одношарові серветки, дренажі для зрошення петелькишечника, гума рукавичок, альгіпор, поролон, мар-леві серветки, поліуретанова чи гідроцелюлознаплівка [2, 7, 13].

Для ізоляції петель кишечника у нашій клініцівикористовується перфорована поліетиленова плівка,вкрита багатошаровими марлевими серветками,змоченими в розчині антисептика. Кінці плівки тасерветок виводяться за краї лапаротомної рани унапрямку фланків черевної порожнини. Краї опе-раційної рани наближаються провізорними швами,проведеними через усі шари черевної стінки, із діа-стазом 2-3 см. Поверх рани вкладаються вологі сер-ветки. Використовувана нами методика забезпечуєтривалий захист і достатнє зволоження кишечника,є доступною та економічно вигідною.

Терміни повторних етапних санацій черевноїпорожнини визначали інтраопераційно. Зазвичай,виконували 2-3 релапаротомії з інтервалом 24-48 годпід загальним знеболювання в умовах операційної.Під час повторних операцій проводили видаленнягною під візуальним контролем, санацію вогнищінфекції, промивання порожнини очеревини теплимфізіологічним розчином NaCl, контроль стану анасто-мозів, функціонування дренажів, за необхідності – їхзаміну чи додаткове дренування.

Для визначення терміну остаточного закриттялапаротомної рани користувалися загальними тамісцевими критеріями. До місцевих критеріїв можнавіднести: відсутність гнійних виділень із рани, від-новлення перистальтики кишечника та рожеве



забарвлення його стінки, появу свіжих грануляцій врані. Загальними критеріями є нормалізація темпе-ратури тіла, покращання загального стану дитини,нормалізація показників гомеостазу. Серветки таплівки, які захищали кишечник, видаляли, лапаро-томну рану пошарово зашивали.

Ведення післяопераційного періоду базувалосьна загальних принципах терапії абдомінальногосепсису [4, 11, 12]. Тривалість антибактеріальноїтерапії при перитоніті не перевищувала 10 днів (завиключенням пацієнтів із хворобою Крона, у якихпроводилось тривале специфічне лікування). Дляемпіричної терапії використовували цефалоспориниІІІ-ІV покоління, карбопенеми, аміноглікозиди, уподальшому корекція антимікробних препаратівздійснювалась відповідно до результатів мікробіо-логічного дослідження.

Важливим аспектом терапії абдомінальної інфек-ції є вплив на анаеробну мікрофлору. Бактероїди єосновною причиною утворення абсцесів черевної по-рожнини, при бактеремії, зумовленій B. fragilis, ле-тальність зростає на 20 % [12, 16]. За останні рокизросла кількість стійких non-fragilis анаеробів. Підви-щується стійкість до кліндаміцину, виділені метроні-дазолстійкі штами анаеробів [4]. Проте із препаратів,що є у нашому розпорядження, метронідазол зали-шається найбільш ефективним, який ми застосову-вали у всіх пацієнтів у високих вікових дозах.

Післяопераційні ускладнення виникли у 10 паці-єнтів, що складає 29,41 % (табл. 2), помер 1 хворий(хлопчик М., 11 років, із проникним вогнепальнимдробовим пораненням черевної порожнини із пошко-дженням дванадцятипалої, товстої і тонкої кишки,селезінки).

Висновки. 1. Лапаростомія та програмованарелапаротомія є складною для пацієнта лікувальноюпроцедурою, яку необхідно використовувати лише засуворими показаннями (розлитий гнійний або каловийперитоніт із симптомами поліорганної недостатності,а також відсутність умов для радикального усуненняджерела перитоніту) та у максимально короткийперіод часу.

2. Патогенетично обґрунтованим є використанняінтубації кишечника, що забезпечує декомпресіюшлунково-кишкового тракту, зменшення явищ інток-сикації та дегідратації.

3. При розлитому гнійному перитоніті переваганадається закритим методам інтубації: назоінтести-нальному та трансанальному.

Таблиця 2. Структура післяопераційних ускладнень

Ускладнення Абсолютна кількість пацієнтів Відсоток, % Нагноєння післяопераційної рани 3 8,82 % Евентрація кишечника 2 5,55 Кровотеча із післяопераційної рани 1 2,94 Шлунково-кишкова кровотеча 1 2,94 Пневмонія 3 8,82 Кишкова нориця 1 2,94 Всього 10 29,41


1. Ашрафов Р.А. Промывание (лаваж) брюшной полости и релапаро-томия в лечении перитонита // Клін. хір. – 2002. – № 8. – С. 55-58.2. Годлевський А.І., Шапринський В.О. Післяопераційний перитоніт. –Вінниця: Нова книга, 2001. – 240 с.3. Значение лапаростомии в детоксикационной терапии и профилак-тике легочных осложнений при распространённом гнойном пери-тоните у детей / Ю.Д. Прокопенко, Ф.К. Манеров, Т.И. Борщиковаи др. // Дет. Хирургия. – 2002. – № 3. – С. 21-26.4. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В. Сепсис у детей // Москва:Издатель Мокеев, 2001. – 365 с.5. Кудрявцев Б.П., Фролкин Е.А., Клепиков С.В. Лапаростомия вкомплексном лечении перитонита // Вест. хир. им. И.И. Грекова. –1993. – № 3-4. – С. 119-120.6. Макоха Н.С. Открытый метод лечения разлитого гнойного пери-тонита // Хирургия. – 1984. – № 8. – С. 124-127.

7. Назаров Л.У., Агавелян А.М. Хирургическое лечение перитонитас применением метода «открытого живота» и комплексных поли-мерных материалов // Вест. хир. им. И.И. Грекова.– 1993. – № 3-4. –С. 115-118.8. Рудаков С.Ю., Филлипович Г.В. Опыт применения натрия гипо-хлорида в комплексном лечении перитонита // Вест. хир. им. И.И. Гре-кова. – 1996. – № 3. – С. 78-79.9. Сажин В.П., Турков В.И., Авдовенко А.Л. Применение молнии-застёжки для лапаростомии при перитоните // Вест. хир. им. И.И. Гре-кова. – 1990. – № 2. – С. 109-112.10. Сочетанное применение лапаростомии и дренирования кишеч-ника в лечении перитонита / Костенко А.А., Батраков И.М., Каре-ев М.М., Ефременко Е.Д. // Дет. Хирургия.– 2002. – № 3. – С. 50-51.11. Berger D., Buttenschoen K. Management of abdominal sepsis //Langenbecks Arch. Surg.– 1998. – Vol. 383, № 1. – P. 35-43.



12. Bohnen J.M. Duration of antibiotic treatment in surgical infectionsof the abdomen. Postoperative peritonitis // Europ. J. Surg.– 1996. –Vol. 57, № 6. – P. 50-52.13. Bosscha K., Hulstaert P.F., Visser M.R., van Vroonhoven T.J., vander Werken C. Open management of the abdomen and planned reope-rations in severe bacterial peritonitis // Eur. J. Surg. – 2000. – № 166 –P. 44-49.14. Dunn D.L., Barke R.A., Ahrenholz D.H., Humphrey E.W., Sim-mons R.L. The adjuvant effect of peritoneal fluid in experimentalperitonitis. Mechanism and clinical implications // Ann. Surg. – 1984. –№ 199. – P. 37-43.15. Hau T., Nishikava R., Phuangsab A. Irrigation of the peritonealcavity and local antibiotics in the treatment of peritonitis // Surg.Gynecol. Obstet. – 1983. – Vol. 153, № 1. – P. 25-30.

16. Mosdell D.M., Morris D.M., Fry D.E. Peritoneal cultures and anti-biotic therapy in pediatric perforated appendicitis // Am. J. Surg. –167(March).– 1994.– P. 313-316.17. Schein M., Assalia A. The role of planned reoperations and laparo-stomy in severe intra-abdominal infection: is a prospective randomizedtrial possible? // Theo Surg.– 1994. – № 9. – P. 38-42.18. Schein M., Saadia R., Decker G. Intraoperative peritoneal lavage //Surg. Gynecol. Obstet.– 1988. – № 166 – P. 187-195.19. Van Goor H., Hulsebos R.G., Bleichrodt R.P.Complications ofplanned relaparotomy in patients with severe general peritonitis //Eur. J. Surg. – 1997. – № 163. – P. 61-66.



УДК: 616-089.15:616.334:616.381-002

² í ä è â ³ ä ó à ë ü í à ë ³ ê ó â à ë ü í î - ð å à á ³ ë ³ ò à ö ³ é í à ò à ê ò è ê à ó õ â î ð è õ í àïåðôîðàòèâíó ãàñòðîäóîäåíàëüíó âèðàçêóО.Л. СИТНІК, М.Г. КОНОНЕНКО, Л.Г. КАЩЕНКО, В.І. БУГАЙОВ, В.Я. ПАК, О.М. СТЕПАНЧЕНКО

Cумський державний університет, міська клінічна лікарня № 5

INDIVIDUAL TREATMENT AND REHABILITATION TACTICS IN PATIENTS WITH PERFORATEDGASTRODUODENAL ULCER

O.L. SYTNIK, M.N. KONONENKO, L.H. KASHCHENKO, V.I. BUHAYOV, V.Y. PAK, O.M. STEPANCHENKO

Sumy State University, City Clinical Hospital № 5

Проаналізовані результати лікування 542 хворих на перфоративну виразку. У 308 з них простежені віддаленірезультати лікування. Найбільш вагомими факторами безпосереднього прогнозу були супутні захворюваннята ознаки гнійного перитоніту. Виділені групи незначного, помірного, високого, надзвичайно високогоопераційного ризику. У віддаленний термін рецидиву виразки сприяли підвищена кислотність, наявністьвиразкового інфільтрату великих розмірів. Лікування та реабілітацію хворих ми проводили поетапно: 1-йетап – операційний (проведення оптимального оперативного втручання); 2-й етап – післяопераційний(реабілітація після операції); 3-й етап – віддалений (реабілітація у віддалені строки, зважаючи на обсягоперації та прогностичні фактори віддаленого прогнозу). Запропоновані способи дуоденопластики, ушиванняперфоративного отвору та профілактики деяких післяопераційних ускладнень.

The results of treatment of 542 patients with perforative ulcer have been analyzed. At 308 of them have beenobserved the removed results of treatment. The most significant factors of prognosis were accompanyingdiseases and signs of purulent peritonitis. Groups of insignificant, moderate, high, extremely high operationalrisk were accordingly allocated. Significant for the remote forecast of treatment were such factors as theincreased acidity, presence of large ulcer infiltrate. Choosing a way of operation, took into account thepathogenetic reasons of ulcer, complications of stomach ulcer accompanying punching, presence of prognosticfactors mortality and the remote results. Original techniques of duodenoplasty, suturation of perforativeforumen and measures of preventive maintenance of some postoperative complications were offered.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Виразкова хворобашлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) єрозповсюдженим захворюванням травного каналу:її діагностують майже у 10 % населення Європита у 15 % населення Америки [1]. Незважаючи науспіхи в консервативному лікуванні виразковоїхвороби, частота перфорації виразки не знижується[4]. Для вибору оптимального способу оперативноговтручання при проривній виразці шлунка та ДПКнеобхідне комплексне, об’єктивне та індивідуальнеурахування факторів оперативного ризику [7].Сучасні системи оцінки стану хворого (APACHE,SAPS, МРМ) важкі в підрахунку балів, потребуютьскладних клінічних і лабораторних обстежень таадаптації залежно від специфіки патологічного про-цесу [2,3]. Актуальним є також прогнозування

віддалених результатів оперативного лікуваннявиразки шлунка та ДПК [5,6].

Матеріали і методи. В основу роботи покла-дено клінічне спостереження за 542 хворими на пер-форативну виразку: 270 пацієнтів лікувалися в 1985-1988 рр. в Інституті загальної та невідкладної хірургіїАМН України (м. Харків), 272 – в 1989-1994 рр. уСумській міській клінічній лікарні №5. Жінок було59, чоловіків – 483 (1:8), віком від 15 до 85 років.

До перфорації виразка діагностована у 207(38,2 %), у 193 (35,6 %) хворих перфорація була пер-шим її проявом. У 521 пацієнта перфоративна ви-разка локалізувалась в пілородуоденальній зоні, у20 – в шлунку, у 1 настала перфорація виразки гаст-роентероанастомозу. Супутні перфорації ускладнен-ня виразкової хвороби виявлено у 92 (17,0 %)



пацієнтів, з яких у 57 (10,9 %) була пенетрація. У22 (4,2 %) чоловік вона поєднувалась із кровотечеюабо стенозом.

Із 542 хворих не оперовано 4 (0,7 %), яких до-ставлено в передагональному стані. Із 538 (99,3 %)прооперованих пацієнтів резекцію шлунка проведеноу 19 (3,6 %) хворих, ушивання перфоративного отво-ру – у 75 (13,9 %), вирізання виразки – у 444 (82,5 %)пацієнтів: без ваготомії – у 153 (34,5 %), з вагото-мією – у 291 (65,5 %) (стовбуровою (СтВ) – у 37(12,7 %), селективною (СВ) – у 97 (33,3 %), селек-тивною проксимальною (СПВ) – у 157 (54,0 %).

Виразки пілородуоденальної зони залежно відпоширеності інфільтрату ми розподілили на локальні(виразковий субстрат на одній стінці) – у 403 (77,4 %)хворих; секторальні (процес поширювався на 2 - 3суміжні стінки) – у 32 (6,1%); циркулярні – у 9(1,7 %); множинні – у 77 (14,8 %).

Віддалені результати простежені у 308 чоловік,оцінені за методикою Visiсk (1948) з урахуваннямданих інструментального обстеження шлунка.

Статистичну обробку результатів дослідженняпроводили за методами варіаційної статистикиСтьюдента-Фішера, альтернативним варіюванням.Прогностичні фактори летальності та незадовіль-ного віддаленого прогнозу визначали на персонально-му комп’ютері із застосуванням прикладних статис-тичних програм. Однофакторним дисперсійниманалізом із 50 анамнестичних і клінічно-лабораторнихознак обрали прогностично вагомі фактори. Кореля-тивним аналізом з’ясували вплив кожного з прогнос-тичних чинників на кінцевий результат. Факторампризначали бали відповідно до значення коефіцієнтадетермінації.

Результати досліджень та їх обговорення.Лікування та реабілітацію хворих ми проводили по-етапно: 1-й етап – операційний (проведення опти-мального оперативного втручання); 2-й етап –післяопераційний (реабілітація після операції); 3-йетап – віддалений (реабілітація у віддалені строки,зважаючи на обсяг операції та прогностичні факто-ри віддаленого прогнозу).

Вибір способу операції визначали, насамперед,ступенем операційного ризику: при незначному ри-зику операції (0-1 бали) виконували вирізання вираз-ки з ваготомією, переважно СПВ, антрумектоміюз ваготомією, резекцію шлунка; при помірному (2-3 бали) виразку вирізали і застосовували більшпрості варіанти ваготомії (СтВ або СВ); при високо-му (4-5 балів) обмежувались вирізанням виразко-

вого субстрату; при надзвичайно високому (6 табільше балів) проривний отвір ушивали. Перфора-тивний отвір ми ушивали вісімкоподібним швом(патент України № 43538А). З метою запобіганнягастродуоденального рефлюксу застосовували ори-гінальну оперативну методику (патент України№ 42349А). Використовували спосіб профілактикинагноєння лапаротомної рани (посвідчення на рац.пропозицію № 4002), формували штучний клапанпілородуоденальної зони (посвідчення на рац. про-позицію № 3086) та проводили новокаїнову блокадучеревного сплетення з регіонарною лімфатичноютерапією (посвідчення на рац. пропозицію № 4003).

Аналіз анамнестичних, клінічних, лабораторнихта морфологічних даних у хворих на перфоративнугастродуоденальну виразку дозволив визначитипрогностичні фактори летальності та надати їмбальну оцінку. Встановлено, що прогноз залежитьвід таких факторів: два та більше супутніх захворю-вання (3 бали), гнійний ексудат у черевній порожнині(2 бали), здуття живота (2 бали), локалізація перфо-рації в шлунку (1 бал), час від перфорації до операції24 години та більше (1 бал), супутня перфораціїкровотеча (1 бал), розмір проривного отвору 20 ммта більше (1 бал), частота пульсу 120 ударів на хви-лину та більше (1 бал), ціаноз шкіри (1 бал), жіночастать (1бал). Летальність зростала прямо пропор-ційно сумі балів прогностичних факторів летальності.При сумі балів 0-1 із 437 хворих померло 5 (1,1 %), апри операційному ризику 2-3 бали із 44 померло 7(15,9 %) пацієнтів. При сумі балів від 4 до 5 із 43чоловік померли 16 (37,2 %), а при сумі балів 6 табільше із 18 померли 13 (72,2 %) хворих. Відповідно,ми виділили групи незначного (0-1 бал), помірного(2-3 бали), високого (4-5 балів), надзвичайно високого(6 та більше балів) операційного ризику.

Серед 538 прооперованих хворих післяопераційніускладнення виникли у 94 (17,5 %). Їх кількість ітяжкість зростали пропорційно росту ступеня ри-зику.

Із 437 пацієнтів групи незначного ризику після-операційні ускладнення виникли у 63 (14,4 %) і булизумовлені специфікою методик оперативних втру-чань, перитонітом та технічними помилками втру-чання. Померли 5 (1,1 %) хворих (рання спайковакишкова непрохідність – 2, перфорація гострої ви-разки шлунка – 1, гнійний перикардит – 1, серцево-судинна недостатність – 1).

У групі помірного ризику (44 хворих) післяопе-раційні ускладнення виявлені у 11 (25,0 %) пацієнтів.У 4 (9,1 %) хворих діагностовано пневмонію з



тяжким перебігом (1 пацієнт помер). Чотири (9,1 %)пацієнти померли від тромбоемболічних ускладнень(тромбоемболія легеневої артерії – 2, тромбоз ме-зентеріальних судин – 2), двоє – від кровотечі з вираз-ки, яка не була розпізнана. Важливо, що летальністьпісля ушивання перфоративної виразки (14,3 %),вирізання виразки без ваготомії (15,4 %) та вирізаннявиразкового субстрату з СтВ або СВ (17,6 %) прак-тично не відрізнялась. Тому у хворих з помірнимопераційним ризиком для попередження тяжкихускладнень ми вважали можливим і необхіднимвидаляти виразковий субстрат з більш простою СтВабо СВ.

При високому операційному ризику післяопе-раційні ускладнення виникли у 15 (34,9 %) із 43 па-цієнтів. Частота ускладнень після ушивання перфо-ративної виразки (41,7 %) чи вирізання її з (СтВ абоСВ (42,9 %) зростала в порівнянні з попередньоюгрупою. При високому ризику летальність після ви-різання виразки з СтВ або СВ значно перевищувалалетальність після вирізання виразки без ваготомії.Отже, хворі з високим операційним ризиком тяжкопереносять органозберігаючі втручання з вагото-мією і тому такі операції недоцільні.

При надзвичайно високому операційному ри-зику 4 хворих поступили у термінальному стані і по-мерли непрооперованими. Після вирізання виразкиз СтВ або СВ померло 5 хворих (від поліорганноїнедостатності – 3, від пневмонії – 2). Після зашиванняперфоративної виразки померли 2 хворих, після ви-різання виразки без ваготомії – 2 (від перитонеаль-ної інтоксикації – 3, від тромбозу мезентеріальнихсудин – 1).

Віддалені результати лікування вивчені у 308хворих. Вони нами оцінені як добрі та відмінні(Vіsісk І-ІІ) у 130 (42,4 %). В цю групу потрапиливсі хворі після резекції шлунка та переважна біль-шість пацієнтів після вирізання виразкового суб-страту з ваготомією. Групу із задовільними віддале-ними результатами лікування (Visick III) склали 35(11,4 %) хворих. Після вирізання перфоративноївиразки без ваготомії у всіх 4 пацієнтів ендоскопічновиявили ерозії ДПК. Причиною задовільних наслід-ків органозберігаючих втручань із застосуваннямваготомії були рефлюксний антральний гастрит (23),ерозії пілородуоденальної зони (6), демпінг- синдромсередньої важкості (1), гіперацидний гастрит (1).Незадовільні віддалені результати лікування (VіsісkІV) були у 143 (46,4 %) пацієнтів через рецидив ви-разки або повернення клінічної симптоматики вираз-кової хвороби. Значно частіше їх спостерігали після

ушивання перфоративного отвору (у 80,5 % хворих)та після вирізання перфоративної виразки без ваго-томії (у 76,7 % пацієнтів), ніж після вирізання вираз-ки з СтВ, СВ або СПВ (у 6,2 % чоловік).

Нами з’ясовано, що після ушивання або вирі-зання виразки без ваготомії прогностично значущітакі фактори: підвищена кислотність, наявність ви-разкового інфільтрату, виразкова хвороба до перфо-рації (оцінені 2 балами кожний), часте (2 рази на рікта більше) рецидування виразки, негативний атропі-новий тест, шлункова диспепсія до перфорації, чоло-віча стать, вік 21 рік та більше (оцінені по 1 балу).Відповідно до цього ми виділили групи хворих іздобрим (0-3 бали), задовільним (4-6 балів) та незадо-вільним (7 та більше балів) віддаленим прогнозом.При доброму (0-3 бали) прогнозі у віддалений терміннезадовільні результати спостерігали у 5 (16,1 %) із31 хворого, при задовільному (4-6 балів) – у 64(83,1 %) із 77. Завдяки регулярному противиразко-вому лікуванню у більшості пацієнтів перебіг реци-дивної виразки був легким. При незадовільному (7та більше балів) прогнозі через 3-6 місяців виразкарецидувала у всіх хворих.

Після вирізання виразки з ваготомією прог-ностично вагомими були такі чинники: розміри ви-разкового інфільтрату 30 мм та більше (3 бали); під-вищена кислотність після втручання (2 бали), виник-нення ерозій пілородуоденальної зони (2 бали), не-ефективність противиразкової терапії до перфорації(1 бал); а також групи пацієнтів із добрим (0 балів),задовільним (1-2 бали) та незадовільним (3 бали табільше) віддаленим прогнозом. При доброму прог-нозі (0 балів) у всіх 95 хворих були відмінні та добрівіддалені результати. При задовільному віддаленомупрогнозі (1-2 бали) рецидив із легким перебігом ви-ник у 3 (11,1 %) із 27 хворих. При 3 балах і більше(незадовільний прогноз) рецидив виразки виявили у5 із 6 чоловік.

Всім пацієнтам із ушитою або вирізаною перфо-ративною виразкою без ваготомії призначали комп-лексне противиразкове лікування. Хворим із добримабо задовільним прогнозом за відсутності скарг фіб-рогастродуоденоскопію проводили кожних 6 місяців,а з незадовільним – кожних 3 місяці для ранньоговиявлення рецидиву виразки. При тяжкому перебігурецидиву виразки за умов адекватної противиразковоїтерапії ми ставили показання до повторної операції.

Пацієнтів після вирізання виразки з ваготомією зочікуваним добрим прогнозом за відсутності скаргобстежували через 9-12 місяців. Хворих з очікуванимзадовільним віддаленим прогнозом ми обстежували



ендоскопічно кожних 6 місяців, при виявленні реци-диву призначали противиразкове лікування. Хвориміз незадовільним прогнозом призначали противи-разкову терапію, контрольну ендоскопію пропонуваликожних 3 місяці. При виникненні рецидиву виразки ухворих із незадовільним прогнозом, а також у разітяжкого його перебігу у пацієнтів із задовільним прог-нозом за умов адекватної противиразкової терапіїставили показання до повторної операції.

Висновки. 1. Найбільш вагомими прогностич-ними факторами летальності є два та більше супут-ніх захворювання, ознаки перитоніту ( здуття живота,гнійний ексудат), термін від перфорації до операції24 години та більше, супутня перфорації кровотеча.Вибір способу операції визначали, насамперед,ступенем операційного ризику, який є сумою балівпрогностичних факторів летальності.

2. Незадовільні віддалені результати лікуваннязумовлені рецидивом виразки або клінічної симп-томатики виразкової хвороби. Після ушивання пер-форативного отвору вони констатовані у 80,5 % хво-рих, після вирізання виразки без ваготомії – у 76,7 %,після вирізання виразки з СтВ або СВ – у 6,4 %, післявирізання виразки з СПВ – у 4,2 %.

3. Найбільш вагомими прогностичними факто-рами незадовільного віддаленого результату післяушивання або вирізання виразки без ваготомії чи зваготомією є підвищена кислотність та великий(більше ніж 30 мм) виразковий інфільтрат.

4. Головними етапами реабілітації є вибір опти-мального способу операції, реабілітаційні заходи вранній післяопераційний період та реабілітація у від-далений термін з урахуванням прогностичних фак-торів незадовільного віддаленого результату.


1. Henderson M. Gastrointestinal Pathophysiology // Philadelphia,New York: I.B. Lippinkot – Reven, 1997. – 238 p.2. Morento R., Morais P. Outcome prediction in intensive care: resultsof a prospective, multicenter, Portuguese study // Intens.Care Med. –1997. – Vol.23. – P. 177-186.3. Nouira S., Belghita M., Elartous S. et al. Predictive value of severrityscoring systems: Comparison of four models in Tunisian adult intensivecare units // Crit.Care Med. –1998.– Vol.26. – P. 852-859.4. Paimela H., Joutsi T., Kiviluoto T., Kivilaakso E. Recent trends inmortality from peptic ulcer disease in Finland // Digestive Diseases

and Sciences. – 1995. – Vol.40, № 3. – P. 631-635.5. Пархомова Г.В., Ярцев П.А., Утешев Н.С. Прогнозированиерезультатов ваготомии // Хирургия. – 2001. – № 2. – С. 52-55.6. Утешев Н.С., Гуляев А.А., Ярцев П.А., Забавская О.А. Лечениебольных с перфоративными пилородуоденальными язвами // Хи-рургия. – 2003. – № 12. – С. 48-51.7. Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Богницкая Т.И.Современные представления о классификации перитонита и сис-темах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. – 2000. –№ 4. – С. 58-62.



УДК 617.541/.55-001-089-083.98

À ê ò ó à ë ü í ³ ï è ò à í í ÿ î ð ã à í ³ ç à ö ³ ¿ ³ í à ä à í í ÿ ó ð ã å í ò í î ¿ ä î ï î ì î ã è ï ð èòîðàêîàáäîì³íàëüí³é òðàâì³Я.Г. КОЛКІН, І.В. МУХІН, В.В. ХАЦКО, С.І. ГЮЛЬМАМЄДОВ, І.В. АЛТИН, В.В. ЗАБЛОЦЬКИЙ

Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, ДОКТМО м.Донецьк

ACTUAL QUESTIONS OF ORGANIZATION AND GIVING SPECIAL URGENT HELP TO PATIENTSWITH THORACOABDOMINAL INJURY

Y.G. KOLKIN, I.V. MUHIN, V.V. KHATSKO, S.I. GULMAMEDOV, I.V. ALTYN, V.V. ZABLOTSKY

Donetsk State Medical University by M. Horky, Donetsk

У роботі проаналізовані результати діагностики та лікування 49 хворих з торакоабдомінальною травмою.У 82 % випадків була побутова травма й у 18 % – виробнича. Застосовано наступні методи дослідження:рентгенографію органів грудної клітки і живота, лапароцентез, торакоцентез, лапароскопію, торакоскопію,УЗД. Показанням до невідкладної лапаротомії (виконана у 70 % хворих) була масивна кровотеча в черевнупорожнину. Лапаротомія була виконана у 49 (100 %) випадках, торакотомія – у 24, плевральна пункція здренуванням плевральної порожнини – у 15. При операціях на органах черевної порожнини спленектоміявиконана у 14 чол., коагулювання рани селезінки – у 2, ушивання рани печінки – у 16, ушивання ранидіафрагми – у 20, ушивання шлунка – у 10, рани кишечника – у 3, ушкодження сальника – у 7. Померло 4хворих, двоє з них доставлені в агонуючому стані та померли відразу після госпіталізації, двоє – від гнійно-септичних ускладнень. Найважливішою умовою успішного лікування є своєчасна доставка потерпілих улікувальну установу і надання їм спеціалізованої медичної допомоги.

We have analyzed the diagnostic and treatment results of 49 patients with thoracoabdominal injuries. In 82%cases private life injury were present, in 18 % – work-related injuries. We have applied such types of examinationas X-ray examination of chest and abdomen, laparocentesis, thoracocentesis, laparoscopy, thoracoscopy,ultrasound examination. Thoracotomy was performed in 12 % patients. Indication to urgent laparotomy wasmassive haemorrhage into abdominal cavity (performed in 70% patients). Laparotomy was performed in 49(100 %) patients, thoracotomy – in 24, pleural punction with chest drainage – in 15. At the abdominal operationsspleenectomy was performed in 14, coagulation of spleen wound in 2, suturing of liver in 16, suturing ofdiaphragm injury in 20, suturing of stomach wound in 10, intestines wound in 3, epiploon injury in 7 patients.4 patients have died. Two of them were delivered in agony condition and died immediately after hospitalization,the other two died by the reason of suppurative-septic complications. The main condition of the successfultreatment is timely delivery of patients into medical establishment and specialized medical help.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосягнень і публікацій. Торакоабдоминальнатравма (ТАТ) є однією із найскладніших проблемхірургії. Це обумовлено тяжкістю стану постражда-лого, труднощами діагностики і розробки правильноїтактики лікування. Щорічно в торакальне відділенняклініки факультетської хірургії, що надає цілодобовуургентну спеціалізовану допомогу, госпіталізуєтьсябільше 400 хворих із травмою грудей з міста Донець-ка та області. Від загальної кількості уражень грудейТАТ складають 13,5-16,2 %, летальність коливаєтьсяв межах 27,5-64,1 % [1,3]. На думку співробітників

клініки факультетської хірургії ім. К.Т. Овнатаняна,в поняття ТАТ повинні бути включені травми грудноїі черевної порожнини з обов’язковим ушкодженнямдіафрагми. Подібні травми можуть викликатися про-никненням агента, що ушкоджує, із грудної порож-нини в черевну та навпаки.

З даної проблеми нами були вивчено і проана-лізовано ряд медичних публікацій. Для діагностикиТАТ застосовуються наступні методи дослідження:

– рентгенологічне, що дає гарні результати придіагностиці пневмо- та гемотораксу (коли об’ємкрові, що вилилася, більший 400мл);



– ультразвукове дослідження може бути застосо-ване як для визначення ушкоджень у черевній (пе-чінка, селезінка), так і в грудній порожнині. Данедослідження може бути особливо корисним для ви-явлення малих кількостей крові в плевральній порож-нині (менше 200 мл), тому що при такому об’ємірідини рентгендослідження може не дати точних ре-зультатів. У тих випадках, коли в плевральній порож-нині наявне повітря, ефективність УЗД значно знижу-ється [1,6,4];

– КТ є більш точним способом діагностики внут-рішніх ушкоджень. Вона може бути використана длявиявлення незначного гемотораксу й уточненнянаявності ушкоджень внутрішніх органів при закритійтупій травмі з боку спини;

– торакоскопія і лапароскопія;– лапароцентез.Для проведення оперативних втручань при ушко-

дженні органів черевної порожнини рекомендуєтьсявикористовувати верхньо серединну лапаротомію.Трансдиафрагмальну лапаротомію застосовуватинедоцільно через обмежену можливість проведенняревізії органів черевної порожнини через данийдоступ і більшу травматичність.

При ушкодженні серця на рану по всій товщі міо-карда накладаються П-подібні шви з використаннямсинтетичної або шовкової нитки, на перикард – рідкішви, з огляду на топографію діафрагмального нерва[5]. При пошкодженні легень і наявності гемотораксунеобхідно провести дренування плевральної порож-нини. Більшість неускладнених гемотораксів не по-требують додаткових методів лікування, тому щокровотеча в плевральну порожнину може самовільнозупинятися.

Особливу роль у процесі перебігу та результатуТАТ відіграє ушкодження печінки та селезінки. Томудуже важлива своєчасна їх діагностика. Селезінкатравмується в 24 % випадків [6], при цьому можнавідзначити наступні особливості. Доступ до селезін-ки здійснюється через верхньосерединну лапарото-мію. Усі автори дотримуються думки про проведенняпри можливості органозберігаючої операції, що вико-нується шляхом ушивання рани селезінки П-подіб-ними або безперервними швами, а токож за допомо-гою електрокоагуляції [6]. Як показання до виконанняспленектомії виділяють розчавлення селезінки, від-рив селезінки від судинної ніжки, декапсуляція і фраг-ментація органа, ушкодження воріт органа, поєднанеушкодження інших порожнистих органів, активна кро-вотеча з місць уколів, зміна паренхіми селезінки, на-явність перитоніту, вкрай тяжкий стан хворого [2,1,4].

У 27,7 % випадків при ТАТ ушкоджується печінка[3,4]. При ушкодженні печінки обсяг і техніка хірур-гічного втручання залежить, насамперед, від ступе-ня і виду ураження. Дрібні рани ушиваються стан-дартними способами, при важких руйнуваннях і про-фузній кровотечі з важкодоступних місць рекомен-дується виконувати гепатопексію за Хіарі. При не-можливості здійснити гемостаз цілком застосову-ється тампонування, при значному розчавленні пе-чінки доводиться робити атипову резекцію органа,для виключення утворення залишкової порожнини впечінці при її великих пораненнях застосовуєтьсядренування рани трубчастими дренажами [3].

Метою дослідження стала оптимізація діагнос-тики і лікування хворих із торакоабдомінальноютравмою (ТАТ) для зниження частоти ускладнень ілетальності.

Матеріали і методи. Проаналізовані результатидіагностики і лікування 49 хворих з ТАТ. Серед нихбуло чоловіків 37 (76 %) і жінок 12 (24 %), у віці 15-92 років. Травми були двох видів: виробнича – 18 %,побутова – 82 %.

Застосовано наступні методи дослідження: клі-ніко-лабораторні, рентгенологічні, торакоскопію, ла-пароцентез і торакоцентез, лапароскопію, КТ. Основ-ною скаргою був біль у грудній клітці і животі. Устані травматичного шоку надійшло 45 чоловік, ге-морагічного шоку – 20. При рентгенологічному до-слідженні виявлено: гемоторакс – у 25 хворих, пнев-моторакс – у 12, пневмоперитонеум – у 5. При лапа-роцентезі виявлено кров’яне відділення у 19 хворих,кишкове – у 2. При торакоскопії поранення серцявизначалося у 2, легені – у 18, діафрагми – у 12 чол.

Кожен сьомий потерпілий знаходився в стані ал-когольного сп’яніння, що негативно позначалося надіагностиці і, відповідно, лікуванні. Співвідношеннявідкритої і закритої травми склало 1,5 до 9. Торако-абдомінальна травма склала близько 3 % від усіхтравм.

Клінічна картина торакоабдомінальних пораненьскладна і різноманітна. Вона визначається механіз-мом виникаючих розладів у кожному конкретномувипадку. У значній мірі утруднена і діагностика даноговиду ушкоджень. Більш 70 % потерпілих надходилиу тяжкому або украй тяжкому стані з ознаками три-ваючої внутрішньої кровотечі. Контакт із такимипораненими важко здійснити, а детальне обстеження,як правило, неможливе. Невипадково частота діаг-ностичних помилок у різних стаціонарах коливаєтьсявід 27 до 70 %. Результат лікування багато в чому



залежить від своєчасної доставки хворого в най-ближчу спеціалізовану медичну установу. Дії швидкоїмедичної допомоги повинні проводитися за прин-ципом “хапай та біжи”, при паралельно проведенихпротишокових заходах.

На підставі уважного вивчення симптоматикивиділено 3 основні групи пацієнтів, що потребуютьрізних способів хірургічного лікування: а) потерпілі зперевагою симптомів ушкодження органів черевноїпорожнини (12 %); б) потерпілі з перевагою симпто-мів ушкодження органів грудей (40 %); в) потерпіліз вираженими симптомами ушкодження органів обохпорожнин (48 %).

При об’єктивному дослідженні наявність рани впідреберній ділянці або рани низької локалізації угрудній стінці свідчила про ушкодження діафрагми.Колото-різана рана грудної стінки знаходилася в ді-лянці четвертого ребра і задніх відрізків 7-10-го ре-бер. Особливу небезпеку складають поранення міжтрьома нижніми міжреберними проміжками. У ційзоні виявляються 81,3 % вхідних отворів рановогоканалу.

Особливостями травм грудної клітки є тяжкийстан і швидкі прогресуючі порушення дихання і кро-вообігу. Інтенсивний біль обмежує дихальну екскур-сію, утрудняє евакуацію бронхіального секрету, щопризводить до бронхообтураційного синдрому і пору-шень біомеханіки та фізіології дихання. Наявністьнапруженого пневмо- або гідротораксу призводитьдо зсуву середостіння та зміни гемодинаміки в мало-му і великому колах кровообігу, а внутрішня та зов-нішня крововтрати – до зменшення ОЦК.

Усі ці фактори окремо або в поєднанні вимагаютьекстрених заходів для їхньої діагностики й усунення.Найважливішою умовою лікування ТАТ є організаціяспеціалізованої допомоги. У нашій клініці вона роз-роблена в 1979 році і протягом наступних років чіткозастосовується. Екстрена допомога надається брига-дою у складі 2 хірургів, анестезіолога, середнього імолодшого медичного персоналу зі строго регламен-тованим розподілом їхніх обов’язків, починаючи зприймального виділення і кінчаючи відділенням реа-німації й інтенсивної терапії. Чим тяжчий стан хво-рого, тим більш обмежений час обстеження. В алго-ритм діагностики входить обов’язкове з’ясуваннямеханізму обставин травми (дорожньо-транспортнийвипадок, падіння, стиснення тощо). Усе залежить відвиявлення патологічних симптомів (кровотеча, шок,обтурація дихальних шляхів, гемопневмоторакстощо), а якщо стан відносно компенсований, тообстеження проводиться в умовах приймального

відділення (визначається АТ, пульс, ЧД і показникигемограми, ЕКГ при підозрі на забиття серця, пора-нення серця і великих судин), тільки після цього вста-новлюються показання до застосування спеціальнихметодів інструментальної діагностики.

Основним видом діагностики при ТАТ є рентгено-графія грудної клітки, що повинна проводитися усімпотерпілим. Не можна застосовувати прицільні рент-генограми, знімок повинен бути оглядовим із захоп-ленням обох половин грудної клітки і куполів діафраг-ми в прямій то боковій проекціях. При оглядовійрентгенограмі живота зсув газового міхура шлунка,наявність повітря під куполом діафрагми і її високеположення може вказувати на ушкодження порож-нистого органа. Для уточнення даного діагнозу вартоповторити дослідження із застосуванням контрастноїречовини.

Торакоскопія, як метод експрес діагностики важ-кості морфологічних ушкоджень органів грудноїпорожнини, показана при великому пневмотораксі,гемотораксі, масивних тінеутвореннях у плевральнійпорожнині нез’ясованого генезу. Протипоказаннямидо торакоскопії є: шок 3-4-го ступеня, тотальний ге-моторакс, гемоперикард, порушення функції зовніш-нього дихання, гостра коронарна недостатність, опікишкірних покривів грудної клітки 3-4-го ступеня.

Бронхоскопія на етапі реанімації і лікування єоб’єктивним методом діагностики і санації при ТАТ.Обов’язковою умовою її проведення є ефективнапопередня або одночасна декомпресія пневмото-раксу і напруженої медіастинальної емфіземи. Пока-зання: підозра на розрив великих дихальних шляхів,прогресуюча медіастинальна емфізема та пневмо-торакс, ателектаз, гіповентиляція легень.

Як і інші автори, ми вважаємо, що найефектив-нішим методом діагностики в ургентних умовах єлапароцентез з використанням “шукаючого” кате-тера, УЗД і лапароскопію застосовувати недоцільнов зв’язку з тяжким станом потерпілого.

Від своєчасної та правильної діагностики ТАТ івиявлення ушкоджень внутрішніх органів залежитьподальша тактика лікування і результат. Немало-важною проблемою при ТАТ є правильний вибір опе-ративного доступу. Ми вважаємо, що основним фак-тором, що визначає лікарську тактику, повинне бутипревалювання ушкодження органів грудної клітки надорганами черевної порожнини або навпаки.

Торакотомія при поєднанних пораненнях грудей іживота є необхідною складовою частиною хірургіч-ного лікування визначеної групи потерпілих. Відмов-ляння від неї або пізніше її виконання можуть



призвести до загибелі пораненого або розвитку тяж-ких ускладнень, що вимагають трудомісткого і три-валого лікування.

При пораненні серця через підвищену загрозужиттю постраждалого введення в наркоз і виконанняоперації потрібно починати майже одночасно. На-самперед, проводяться заходи для усунення тампо-нади серця і зупинки кровотечі. Показники гемодина-міки стабілізуються за рахунок реінфузії крові,введення розчинів декстранів або трансфузії одно-групної крові.

У типовому випадку дренування плевральноїпорожнини здійснюється у другому міжребір’ї посередньоключичній лінії й у сьомому міжребер’ї позадньопахвовій. Негайна торакотомія показана у ви-падках зупинки серця, профузної внутрішньоплев-ральної кровотечі, швидко наростаючого, незважаю-чи на дренування порожнини плеври; клапанногопневмотораксу, поранення серця і великих судин, ко-ли необхідно швидко усунути розлади, що загрожу-ють життю. Для визначення наявності кровотечіможна використовувати пробу Рувіллуа-Грегуара, щополягає в перевірці крові, що вилилася по дренажах,на згортаємість (якщо є згусток – кровотеча продов-жується, при рівномірному розтіканні лізованої кровікровотечі немає).

Деяким потерпілим необхідна торакотомія про-тягом першої доби після торакоабдомінального пора-нення. Вона показана у випадках триваючої внутріш-ньоплевральної кровотечі з об’ємом крововтрати300 мл/год і більше; клапанного пневмотораксу, щоне купірується; відкритого пневмотораксу з масив-

ним ушкодженням легені; поранення стравоходу.У більшості цих випадків ми виконували широку

торакотомію після завершення лапаротомії, а в 48 %спостережень виконана лапаротомія, а потім торако-томія або послідовно, у ході одного наркозу.

Досить часто виникає необхідність і в більш пізніхторакотоміях. Вони показані при: зсілому гемото-раксі; пневмотораксі, який повторюється, з колапсомлегені; рецидивуючій тампонаді серця; загрозі про-фузної легеневої кровотечі; наявності великих (біль-ше 1 см у діаметрі) сторонніх тілах у легенях і плеврі;емпіємі плеври.

Післяопераційні ускладнення (29,7 %) при тора-коабдомінальних пораненнях у силу особливостейранового процесу зустрічалися в ділянці як грудей,так і живота. Частота їх знаходилася в прямій залеж-ності від термінів оперативного втручання і кількостіушкоджених органів. Найважчими були перитоніт,емпієма плеври, абсцеси черевної порожнини.Нерідко зустрічалися пневмонії, нагноєння рангрудей і живота.

За останні 5 років смертність при ТАТ склала8 % – 4 чоловік, з яких двоє доставлені в агонуючомустані і померли відразу після госпіталізації та двоєпомерли у результаті гнійно-септичних ускладнень.

За нашими даними, ТАТ відноситься до розрядутяжких травматичних ушкоджень і займає особливемісце в розряді травм як за важкістю стану постраж-далого, так і за труднощами її діагностики. Смерт-ність при ТАТ зв’язана, насамперед, з об’ємом кро-вовтрати, травматичним шоком і гнійно-септичнимиускладненнями в післятравматичний період.


1. Антонюк М.Г. Хірургічна тактика при поєднаній закритійторакоабдомінальній травмі // Клiнiчна хiрургiя. – 2000. – №7.–С. 33-35.2. Барамия Н.Н., Антонюк Н.Г., Заруцкий Я.Л. та ін. Хирургическоелечение повреждения селезенки при сочетанной закрытой торакоаб-доминальной травме // Клiнiчна хiрургiя. – 2000. – №9.– С. 22-23.3. Барамия Н.Н., Антонюк Н.Г., Заруцкий Я.Л. та ін.. Хирургическоелечение повреждения печени при сочетанной закрытой торакоабдо-минальной травме // Клiнiчна хiрургiя. – 2000. – №8.– С. 29-31.

4. Барамія Н.Н., Антонюк Н.Г., Заруцький Я.Л та ін. Помилки іскладності у наданні медичної допомоги потерпілим з закритоюторакоабдомінальною травмою на догоспітальному етапі // Клiнiчнахiрургiя. – 2003. – №7.– С. 44-46.5. Подпригора А.П., Шаталюк Б.П., Слабинский Ю.А. та ін. Хирурги-ческая тактика при ранении сердца // Клiнiчна хiрургiя. – 2000. –№9.– С. 57-58.6. Харченко Д.А., Кошиль К.Я., Балуева Н.И. та ін. Зашиваниераны селезенки при ее травматическом повреждении // Клiнiчнахiрургiя. – 2002. – №11-12. – С.73-74.



УДК: 616-089.15:616.342-002.44-089

Ñ ò à í ä à ð ò è ä ³ à ã í î ñ ò è ê è ³ ë ³ ê ó â à í í ÿ ï å ð ô î ð à ò è â í î ¿ â è ð à ç ê èС.Г. БЄЛОВ, Т.І. ТАММ, К.А. КРАМАРЕНКО, О.Я. БАРДЮК, О.П. ЗАХАРЧУК

Харківська медична академія післядипломної освіти

STANDARDS OF DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF PERFORATIVE ULCER

S.G. BELOV, T.I. TAMM, K.A. KRAMARENKO, O.Y. BARDIUK, O.P. ZAKHARCHUK

Kharkiv Medical Academy of Post-Graduate Education

Представлено аналіз результатів лікування 173 хворих з перфоративною виразкою, що перебували в клініцікафедри хірургії і проктології ХМАПО за період 1999-2003 рр. Показано, що разроблений стандарт діагностикиі тактики лікування захворювання дозволяє покращити безпосередні та віддалені результати.

The results of treatment of 173 patients with perforative ulcer, who were treated into the clinics of theDepartment of surgery and proctology of KhMAPGE during 1999-2003 were analyzed. It was demonstrated thatthe elaborated standard of diagnostics and tactics of surgical treatment allows to improve positive results.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Перфоративна виразка(ПВ) шлунка і дванадцятипалої кишки залишаєтьсяоднією з найбільш актуальних та невирішених проб-лем сучасної невідкладної хірургії, що за частотоюзаймає 4-е місце серед усіх гострих захворюваньорганів черевної порожнини [3,5]. Розповсюдженістьцієї патології складає 12-15 випадків на 100 000 насе-лення і має певну тенденцію до зросту в останні 3десятиріччя [1,2]. В той же час, залишається неви-рішеним багато питань діагностики ПВ, відсутнійєдиний стандарт визначення методів операції [7].Представники хірургічних шкіл використовують різніметодики втручання: одні автори рекомендують уши-вання перфоративного отвору [6,9], інші – висіченнявиразки в поєднанні з одним із варіантів ваготомії[1,3], треті – висічення виразки із дуоденопластикоюі наступним курсом медикаментозної противираз-кової терапії [4].

Матеріали і методи. Проведено аналіз резуль-татів обстеження і лікування 173 хворих із ПВ, якіперебували на лікуванні в клініці за період з 1999 по2003 рр. Чоловіків було 161 (91,3 %), жінок – 12(8,7 %), їх вік коливався від 16 до 87 років. У пере-важній кількості спостережень перфорація локалізу-валася в пілородуоденальній зоні – 159 (91,2 %);перфорація медіагастральних виразок виявлена лише

в 14 (8,8 %) випадках. У більшості хворих перфора-ція відбувалась у вільну черевну порожнину – 164(93,1 %); прикрита ПВ спостерігалась у 9 (5,2 %),атипова – у 3 (1,7 %) пацієнтів. Програма комплекс-ної діагностики, що використовувалась в клініці приобстеженні хворих з підозрою на ПВ, окрім загально-прийнятого стандарту (аналіз скарг і анамнезу, фізи-кальне дослідження, клінічні аналізи крові і сечі, огля-дова Ro-графія (-скопія) черевної порожнини), вклю-чала використання УЗД, ФГДС, лапароцентез та ві-деолапароскопію (за відповідними показаннями).Процес обстеження також передбачав визначеннязагального стану хворих і виявлення супутньої пато-логії, що мало особливе значення для осіб похилоговіку. Методику виконання операції вирішували ізурахуванням локалізації перфоративної виразки,характеру морфологічного субстрату, вираженостізапального перипроцесу і перитоніту, а також тяжкос-ті і ступеня компенсації супутньої патології. Основ-ним методом операції при ПВ пілородуоденальноїзони було висічення виразки, пілородуоденопластикау поєднанні із селективною шлунковою ваготомією(СВ) – у 149 хворих (86,1 %). Ушивання перфоратив-ного отвору дванадцятипалої кишки було виконано у18 пацієнтів (9,8 %) з тяжкою супутньою патологієюі розлитим гнійним перитонітом. У випадках медіа-гастральної локалізації виразки невеликого розміруз м’якими краями і незначною зоною запального



інфільтрату обмежувалися висіченням й ушиванням(12 пацієнтів), а при значних морфологічних змінах іпідозрі на малігнізацію у компенсованих хворихвиконували первинну резекцію шлунка (2 пацієнти).

Результати досліджень та їх обговорення.Кількість хворих із ПВ, що надійшли в клініку періодспостережень, відповідала показнику за попереднєп’ятиріччя, але в 1,5 раза перевищувала дані за 1981-90 рр. У значної кількості хворих – 71 з 173 (41 %) –це ускладнення було причиною першого звертанняза медичною допомогою в зв’язку з виразковою хво-робою, в тому числі у 53 (30,6 %) з них виразковахвороба мала прихований перебіг, або її прояви невикликали у них суттєвого занепокоєння. Разом зтим, при гістологічному дослідженні країв виразки вусіх випадках була зафіксована наявність хронічноївиразки із загостренням процесу. Це відповідає ре-зультатам багатьох інших авторів про суттєвий від-соток пацієнтів із безсимптомним перебігом пептич-них виразок – від 10 до 28,8 % та підкреслює склад-ність їх виявлення [8,10].

За аналізований період пізня госпіталізація маламісце у 21 (12,1 %) хворого. Із них 4 поступили вклініку на 3-7-му добу з моменту перфорації у вкрайтяжкому стані з порушенням вітальних функцій, обу-мовлених термінальною фазою перитоніту. Всі вонипомерли в перші 6 годин з моменту госпіталізації.Помилки при встановленні діагнозу на догоспіталь-ному етапі мали місце в 23 % випадків та більшоюмірою торкалися гіпердіагностики перфорації.

Діагностична програма, що використовується вклініці у хворих із підозрою на ПВ, носить етапнийхарактер. Перший етап, що передбачає використаннявищевказаного загальноприйнятого стандарту доз-волив встановити правильний діагноз в 80,2 %(142 хворих) випадків. При сумніві в діагнозі (другийетап діагностики) обов’язковим є використання ульт-развукової діагностики (УЗД), надалі й ФГДС. Особ-ливе значення при цьому має УЗД, що може бутивиконано пацієнтам з різним ступенем тяжкості за-гального стану. Його використання не потребує спе-ціальних положень та дозволяє визначити наявністьнавіть незначної кількості рідини в черевній порож-нині, а також, нерідко, вільного газу. ФГДС виконувалипісля оглядового рентгендослідження черевної по-рожнини при відсутності пневмогастроперитонеума.У разі виявлення виразкового субстрату обов’язкововиконувалась повторна оглядова рентгенографія(скопія) очеревини для виявлення газу в черевній по-рожнині (поєднання ендоскопії з пневмогастро-

графією). УЗД та ФГДС мали визначальне значенняв диференційній діагностиці з іншими захворюван-нями, особливо з патологією, що не потребує невід-кладного оперативного втручання (гострий гастрит,гепатит, набрякова форма гострого панкреатиту,екстраабдоміналь-на патологія тощо). Оцінка резуль-татів використання вказаних методів свідчить проїх високу інформативність (98 %) В окремих випад-ках виявилося доцільним використання лапароцен-тезу та лапароскопії (відеолапароскопії). При цьомусуттєво допомагало цитологічне та біохімічне дослі-дження вмісту черевної порожнини. Так, виявленнявеликої кількості лейкоцитів в ексудаті розцінювалияк свідчення гнійного перитоніту та показання дотермінової лапаротомії. Використання вказаногоалгоритму дозволяє запобігти необґрунтованим втру-чанням. Необхідно відмітити, що значні труднощівстановлення діагнозу мали місце у хворих із спай-ковим процесом (внаслідок раніше перенесених опе-рацій, запальних ускладнень), коли вміст шлунка ви-ливався в обмежену порожнину, що обумовило ати-пію скарг та клінічні прояви.

При перфорації виразки пілородуоденальної зониз 1979 р. операцією вибору в клініці є висічення ви-разки із пілоропластикою в поєднанні із селективноюшлунковою ваготомією. Позитивна сторона цьоговиду ваготомії в невідкладних умовах обумовленашвидкістю виконання та доступністю для широкогокола ургентних хірургів. За період, що аналізується,несприятливих результатів, що пов’язані із вагото-мією, не було. Ускладнення в ранній післяопераційнийперіод спостерігалися у 11 % хворих: атонія шлун-ка – у 9 %, скороминуча діарея – у 2 %.

Ушивання перфоративної виразки виконувалосьлише у пацієнтів із тяжкою супутньою патологієюта загальним гнійним перитонітом.

Післяопераційна летальність у хворих із ПВ ко-ливалася від 0 до 11,1 % та в середньому становила5,2 %. Причому технічні причини, що сприялинесприятливому виходу, мали місце лише в одномуспостереженні: при ушиванні пілородуоденальноївиразки на фоні великого інфільтрату, що поширю-вався на гепатодуоденальну зв’язку та парапанкреа-тичну клітковину. В інших випадках причиною смертібула тяжкість супутньої патології у людей похилоговіку. Щодо цього викликає занепокоєння й зростаннякількості хворих похилого та старечого віку, нерідкоз атиповими проявами захворювання, що можна по-в’язати в певній мірі з неоправдано довгим медика-ментозним лікуванням, часто без відповідного конт-ролю, що призводить до “консервації” захворювання



та може мати суттєвий вплив на виразність проявуцього ускладнення та результати лікування [1,5]. Так,якщо летальність серед пацієнтів до 40 років набли-жається до 0, то у хворих старше 70 років вона пере-вищує 10 і навіть 20 % [5,10].

Наведений нами аналіз показав, що всі хворі, щоперенесли операцію з приводу виразкової хвороби, втому числі й пов’язану з перфорацією, навіть у разірадикального втручання, потребують проведенняреабілітаційного лікування під контролем гастроенте-ролога, терапевта (сімейного лікаря) та хірурга. Ме-дикаментозні призначення включали застосуваннягастроцито-статиків, антацидних препаратів та, обо-в’язково, антихелікобактерну терапію (триплетну чиквадри). За необхідністю призначались транквіліза-тори, регулятори моторики та ін. Високоефективнимвиявилося також проведення санаторно-курортноголікування в закладах за профілем.

Віддалені результати (від 1 до 10 років) булираніше вивчені у 92 хворих, що перенесли селективну

шлункову ваготомію. Рецидив захворюваннядіагностовано у 6 (6,5 %), у 4 з них був успішнимкурс медикаментозного лікування, а в 2 виникланеобхідність у виконанні операції у зв’язку із стенозомта пенетрацією виразки.

Висновки. 1. Останнім часом відмічаєтьсязростання ускладнених форм виразкової хвороби, щопотребує перегляду тактики лікування цієї патології.

2. Представлений алгоритм діагностики перфо-ративних виразок дозволяє мінімізувати діагностичніпомилки.

3. Використання селективної шлункової ваготоміїпри перфорації виразок пілородуоденальної зони впоєднанні із висіченням виразкового субстрату тапілородуоденопластикою забезпечує хороший безпо-середній та віддалений результати.

4. Для покращання результатів хірургічного ліку-вання важливим компонентом є курс реабілітаційноїтерапії.


1. Велигодский Н.Н., Трущин А.С., Комарчук В.В. Современныеаспекты хирургического лечения осложненных форм язвенной бо-лезни // Актуальные проблемы медицинской науки: Сб. статей. –Харьков, 1999. – С.73-77.2. Горбунов В.И., Сотник А.П., Корнев Н.К. Сравнительные резуль-таты хирургического лечения прободных и кровоточащих пилоро-дуоденальных язв // Хирургия. – 1998. – №8. – С. 14-17.3. Зайцев В.Т., Алексеенко В.В., Белый И.С. и др. Неотложнаяхирургия брюшной полости. – К.:Здоровье,1989. – С. 163-180.4. Короткий В.В., Колосович І.В., Спицин Р.Ю. Сучасний погляд налікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки // Мистецтволікування. – 2003. – №6. – С. 47-52.5. Милица Н.Н., Торопов Ю.Д., В.И.Давыдов В.И. Ближайшие иотдаленные результаты оперативного лечения перфоративных гаст-родуоденальных язв //Актуальные проблемы медицинской науки:Сб. статей.– Харьков, 1999. – С. 119-121.

6. Поташов Л.П., Седов В.М., Морозов В.П. и др. Пути улучшениярезультатов лечения перофораций гастродуоденальных язв // Акту-альные вопросы неотложной хирургии органов брюшной полос-ти.– Харьков, 1990.– С. 17-19.7. Фомин П.Д., Братусь В.Д. Неотложная хирургическая патологияв практике врача-интерниста // Мистецтво лікування. – 2003. –№6. – С. 27-31.8. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. (Ф.И. Комарова,А.Л. Гребнева, А.А. Шептулина.– М.:Медицина,1995. – Т.1. – 672 с.9. Sunderland G.T., Chisholm E.M., Lau W.Y. et al. Laparoscopicrepair of perforated peptic ulcer // Brit. J. Surg. – 1992.– Vol.78. № 8. –P. 735.10. P.J. Treacy P.J., A.G. Jonhson A.G. Complication of peptic ulcera-tion // Surg. Іnternational. – 1998. – Vol.40. – P. 269-272.



УДК 616-07+616-008.9+616.007.272+616.001+616.381

À ë ã î ð è ò ì ä ³ à ã í î ñ ò è ÷ í î - ë ³ ê ó â à ë ü í î ¿ ò à ê ò è ê è ï ð è ç à ê ð è ò è õ ò ð à â ì à õî ð ã à í ³ â ÷ å ð å â í î ¿ ï î ð î æ í è í èМ. Г. ШЕВЧУК І.М. СОРОЧИНСЬКИЙ, Р.П. ГЕРИЧ, О.О. ПОБУЦЬКИЙ, В.М. МІЗЮК


ALGORITHM OF DIAGNOSTIC AND MEDICAL TACTICS AT CLOSED TRAUMAS OF ABDOMINALCAVITY

M.N. SHEVCHUK, I.M. SOROCHYNSKY, R.P. HERYCH, O.O. POBUTSKY, V.M. MIZIUK


У статті узагальнено досвід діагностично-лікувальної тактики у хворих при закритих травмах органівчеревної порожнини за період 1998-2003 роки. Залежно від механізму і характеру травми, тяжкості станухворого, строків госпіталізації для систематизації діагностично-лікувальної тактики хворі були розділеніза ступенями важкості. Широке використання інструментальних методів обстеження, особливо діагностичноїлапароскопії, дає можливість уникнути або значно зменшити кількість діагностичних помилок і вірнообрати тактику оперативного лікування.

The experience of diagnostic and medical tactics in the patients generalized with the closed traumas ofabdominal cavity during 1998-2003 is sumarized in the article. In dependence on the mechanism and characterof a trauma, severity of a state of the patient, terms of hospitalization for systematization of diagnostic andmedical tactics the patients were divided according to degree of severity. Wide use of tool methods of inspection,in particular of diagnostic laparoscopy, enables to reduce considerably an amount of diagnostic mistakes andto elect correctly tactics of operative treatment.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Згідно з даними ВООЗ,у світі щорічно отримують пошкодження різноїтяжкості 10-15 млн людей, а на західно-європейськихдорогах за останні 10 років загинуло більше 2 млнлюдей, 99 млн отримали різні пошкодження такаліцтва, і ці цифри щорічно зростають, особливо внайбільш працездатному віці, переважно у чоловіківвіком 25-45 років [4, 5].

Одне із перших місць серед травм займаютьтравми органів черевної порожнини [2, 4]. Вструктурі травматизму мирного часу закриті трав-ми живота складають 2-4 % від усіх травматичнихпошкоджень. Не зважаючи на досягнення останніхроків в діагностиці та лікуванні даної патології,летальність та частота гнійно-септичних усклад-нень залишаються високими і коливаються, за да-ними різних авторів, в межах 10-82,4 % потерпілих[1, 3, 5]. Вони залежать від тяжкості стану хворих,строків госпіталізації в хірургічний стаціонар, по-єднаної травми органів черевної порожнини, су-путньої патології.

Матеріали і методи. За період з 1998 по 2003 рокив хірургічне відділення ОКЛ на базі кафедри госпі-тальної хірургії Івано-Франківської державної медич-ної академії госпіталізовано 184 хворих з травмоюорганів черевної порожнини, при чому 126 (68,47 %)хворих припадає на закриту травму органів черевноїпорожнини. В структурі травмованих основний від-соток припадає на чоловіків, кількість жінок складаєвсього 26,98 %. Постраждалі були доставлені у тер-міни від 1 год до 24 діб з моменту отримання травми.При травмах живота серед механізмів травми основ-не місце займає безпосередній удар – 69 (54,76 %);здавлення між твердими предметами – 27 (16,6 %);падіння з висоти – 21 (16,60 %); у 9 (7,14 %) випадках –механізму травми з’ясувати не вдалося, що зумовле-но тяжкістю стану потерпілого, алкогольним сп’янін-ням, запереченням потерпілим факту отримання трав-ми. Слід відмітити, що кожний четвертий хворий, якийотримав травму, перебував у стані алкогольного сп’я-ніння різного ступеня – це 39 потерпілих (30,95 %).

Серед причин, що викликали закриті травмиорганів черевної порожнини на першому місці



ДТП – 61 (48,71 %), на другому – побутовий травма-тизм 49 (39,08 %), на третьому травми на виробницт-ві і суїциди – 16 (19,69 %).

Результати досліджень та їх обговорення.Залежно від механізму і характеру травми, тяжкостістану хворих, строків госпіталізації у хірургічнийстаціонар, для систематизації діагностично-лікуваль-ної тактику постраждалих пошкодженя були поділеніза ступенями тяжкості. В структурі закритої травмиорганів черевної порожнини на першому місці стоїтьзабій передньої черевної стінки – 40 (34,12 %) ви-падків, що відноситься до пошкоджень легкого сту-пеня. Серед травм тяжкого ступеня на перший планвиступають пошкодження кишечника (тонкого – 29(23,01 %), товстого – 9 (7,14 %)), на другому місці –травми селезінки і печінки відповідно, 26 (20,7 %) і10 (7,93 %) випадків. Інших травм органів животабуло 3 (2,38 %). На третьому місці травми особливотяжкого ступеня – це поєднання закритої травми жи-вота та інших органів – 7 (5,6 %) (грудна порожнина,черепно-мозкова травма, пошкодження кінцівок).

Важливе значення для вірної діагностики і по-дальшого лікування закритих травм живота тяжкогоі особливо тяжкого ступенів має термін госпіталізаціїхворого в стаціонар. Так, у перші 2-3 години з момен-ту отримання травми госпіталізовано 41 (32,53 %)хворого, 36 (28,57 %) – в терміни від 3 до 6 годин, 24(19,04 %) – від 6 до 12 годин, 15 (12,3 %) – від 12 до24 годин, 10 (7,93 %) більше 24 годин з моментуотримання травми. Своєчасна госпіталізація хворихдала змогу зменшити кількість діагностичних поми-лок, а також суттєво зменшити процент післяопера-ційних ускладнень.

Незалежно від ступеня тяжкості травми діагнос-тична програма обов’язково включала дані об’єктив-ного клінічного обстеження, ультразвукового і рент-генологічного обстежень, показники лабораторнихметодів обстеження хворих в динаміці, лапароцентезіз використанням дренажу, лапароскопію і діаг-ностичну лапаротомію.

Особливо складна діагностика закритої травмиживота при госпіталізації хворих, які перебувають встані алкогольного сп’яніння, тяжкого посттравма-тичного шоку, під дією наркотичних засобів, введе-них до прийняття в стаціонар, мають поєднані травми.В таких випадках потрібно широко використовуватидодаткові методи обстеження. Так, при закритійтравмі органів черевної порожнини 98,5 % пацієнтівбуло проведено ультразвукове дослідження. Наяв-ність ультрасонографічних ознак пошкоджень органів

черевної порожнини залежить від терміну оглядупісля травми, загального стану пацієнта, поєднаноїтравми з іншими органами і системами. Важливезначення при цьому набуває УЗД в динаміці з вико-ристанням допплерографії та кольорового доппле-рівського картування. В той же час, достовірністьУЗД і рентгенологічного дослідження, особливо притяжкому ступені травми, бажає бути кращою. Присумнівних даних цих досліджень потрібно викорис-товувати лапароцентез, лапароскопію та діагностич-ну лапаротомію. Так, у 41 (32,53 %) хворого буловикористано лапароцентез з дренажем, у 31 (24,60 %)хворого – лапароскопія і у 9 (7,2 %) хворих – діаг-ностичну лапаротомію. За останні роки широкевикористання діагностичної лапароскопії дозволилопокращити вирішення діагностичних завдань збільшою ймовірністю і меншим ризиком для паці-єнта, значно знизити кількість діагностичних лапаро-томій, а також, за наявності показань, забезпечитиможливість виконання малоінвазивних ендоскопічнихоперацій.

Лікувальна тактика при закритій травмі живота,в першу чергу, буде залежати від ступеня тяжкостістану хворого, терміну з моменту отримання трав-ми, зміни клініко-лабораторних даних, поєднаннязакритої травми з травмами інших органів і систем.

Так, при травмі легкого ступеня тяжкості, в біль-шості випадків, використовувалась консервативно-вичікувальна тактика лікування: госпіталізація, спо-кій, холод, динамічне і лабораторне спостереження(72,5 %). При гематомах, що збільшуються, показа-но їх розкриття, звільнення від крові, накладення лі-гатури на судину з наступним ушиванням і дренуван-ням рани (27,5 %). При розриві апоневрозу у віддаленістроки проводять його зашивання, якщо проводи-лась рання лапаротомія, то його зашивають під часоперації.

При тяжких травмах із встановленням діагнозупошкодження внутрішніх органів і кровотечею пока-зана термінова лапаротомія. Зашивання шлунка ікишечника проведено у 18 (14,28 %) хворих, резекціятонкої кишки із формуванням анастомозу – у 11(8,73 %) хворих, ушивання дефекту товстої кишкитрьохрядними швами з трансверзо- або сигмосто-мою – у 9 (7,14 %) хворих. Для профілактикипісляопераційного парезу кишечника і зниження тяж-кості загальної інтоксикації, при наявності перитоніту,з метою декомпресії проводили назогастральнуінтубацію кишечника у 21 (55,26 %) хворого.

При ізольованій травмі селезінки з гемопери-тонеумом і ранній госпіталізації хворого в стаціонар



проводилась спленектомія з реінфузією крові у 19(15,07 %). При пізній госпіталізації хворого – спле-нектомія з ретельною корекцією гемостазу крові у7 (5,56 %). При травмах печінки у 7 (5,56 %) хворихпроводили зашивання рани матрацними швами іззахопленням дна рани. При наскрізних або глибокихпораненнях канал рани дренувався трубкою, гумо-вою рукавичкою і клаптем сальника.

При травмах особливо тяжкого ступеня з поєдна-ною травмою, в першу чергу, максимально викорис-товували інструментальні методи діагностики, особ-ливо лапароцентез і лапароскопію з широким мало-інвазивних ендоскопічних операцій. Надалі проводилиоперативне втручання на тих органах і системах,травми яких загрожували життю пацієнта, при потре-

бі операції виконували симультантно двома-трьомабригадами хірургів. Летальність при даній травмістановила 71,4 %.

Висновки. 1. Наші клінічні спостереження тадані літератури підтверджують складність діагнос-тики закритих травм органів черевної порожнини,особливо при тяжкій поєднаній травмі.

2. Широке використання інструментальних ме-тодів дослідження хворих, особливо лапроскопії, притяжких поєднаних травмах дає можливість своє-часно встановити діагноз, уникнути або значно змен-шити кількість діагностичних помилок і вірно обратитактику оперативного лікування.


1. Гешелин С.А., Мищенко Л.В. Лапароскопия в алгоритме диаг-ностики и лечения острых хирургических заболеваний и травмыживота // Клін. хірургія. – 2000. – №8. – С. 26-29.2. Жуковський В.С., Філь Ю.А., Данилейченко В.В., Корнійчук О.П.,Хім’як Л.С. Діагностичне значення бактеріологічного дослідженнявмісту черевної порожнини при травмі живота // Галицький лі-карський вісник. – 2002. – №3. – С. 135-136.

3. Лусте А.О., Соколов В.Ю., Качмар В.Й. Хірургічне лікуваннязакритих ушкоджень тонкої кишки // Шпитальна хірургія. – 2002. –№3. – С.43-45.4. Романенко А.Е. Закрите пошкодження живота. – К.: Здоров’я,1985. – 208 с.5. Peterson B. S. Emergency laparoscopic surgery // Brit. J. Surg. –1993. – Vol.80, № 5. – Р. 279-283.



УДК 616.37-001-053.2-089

Ä ³ à ã í î ñ ò è ê à ò à î ï å ð à ò è â í å ë ³ ê ó â à í í ÿ ï î ø ê î ä æ å í ü ï ³ ä ø ë ó í ê î â î ¿ ç à ë î ç èМ.М. МИЛИЦЯ, Ю.Д. ТОРОПОВ, Ю.І. МАРТИНОВСЬКИЙ

Запорізька медична академія післядипломної освіти

DIAGNOSTICS AND OPERATIVE TREATMENT OF PANCREATIC AFFECTIONS

M.M. MYLYTSIA, Y.D. TOROPOV, Y.I. MARTYNOVSKY

Zaporizhzhian Medical Academy of Post-Graduate Education

Представлені результати діагностики та оперативного лікування 34 хворих із травматичними пошкодженнямипідшлункової залози. Обсяг оперативного втручання у цих хворих залежав від виду та локалізації травмизалози, а також від супутніх пошкоджень органів черевної порожнини. При розтрощенні частини тіла тахвоста залози виконували дистальну резекцію підшлункової залози та спленектомію. При великій травміголовки, тіла та хвоста залози й дванадцятипалої кишки виконували панкреатодуоденальну резекцію. Дляпрофілактики розвитку травматичного панкреатиту під час операції і в післяопераційний періодвикористовували сандостатин або 5-фторурацил. Післяопераційні ускладнення виникли у 14 хворих: гострийпанкреатит – у 9 хворих, нориці – у 3 і кісти – у 2. Із загальної кількості оперованих померло 6 хворих.

The results of diagnostics and operative treatment of 34 patients with pacreatic traumatic affectioc are presentedi the article. The scope of operative intervention in these patients depended o the type and localization of thetrauma as well as on the accompanied injures of the organs abdominal cavity. At the crushing of the part ofgland body and tail the distal resection of pancreas and splenectomy were performed. At the large traumas ofthe capituluum, body and tail of pancreas and duodenum pancreatoduodenal resection was performed. Withthe purpose of prevention of traumatic pancreatitis development during the operation and post-operativeperiod was used sandostatine or 5-fluoracile. Post-operative complications occured in 14 patients: acutepancreatitis – in 9 patients, fistulas – in 3patients and cysts – in 2 ones. 6 patients of the total guantity of theoperated ones died.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. В зв’язку зі збільшеннямтравматизму в останні десятиріччя відзначаєтьсяріст пошкоджень підшлункової залози. На сьогоднівони складають 2-5 % від загальної кількості хворих натравми органів живота [2,3,6] і супроводжуються вели-кою летальністю, яка коливається від 14 до 35 % [4,5].

Механічна травма підшлункової залози частопоєднується з пошкодженням печінки, жовчних шля-хів, селезінки, шлунка, кишечника та крупних внут-рішньочеревних і позачеревних судин. Внаслідокцього у хворих розвиваються тяжкі ускладнення:кровотечі, гострий панкреатит, абсцеси і флегмонипозачеревного простору, кісти та нориці [1.2.7]. Клі-нічна картина, частота ускладнень і лікувальна так-тика у цих хворих залежать від локалізації, видупошкоджень і ускладнень, що розвинулися.

Все вищевикладене обумовлює актуальністьвивчення клінічних проявів, ранньої діагностики талікування хворих із травматичними пошкодженнямипідшлункової залози.

Матеріали і методи. В клініці виконано опера-тивне лікування 34 хворим із травматичними пошко-дженнями підшлункової залози. Серед них чоловіківбуло 29, жінок – 5, у віці від 16 до 69 років. В строкдо 6 годин після травми надійшли 18, від 6 до 12 го-дин – 12 і від 12 до 24 годин – 4 пацієнти.

Причинами пошкоджень підшлункової залозибули колото-різані поранення черевної порожнини(21), автодорожні травми (6), удар в живіт (5) і падін-ня з висоти (2). Відкриті пошкодження підшлунковоїзалози, виявлені у 26 хворих, поєднувались з поранен-нями печінки у 6, жовчного міхура – у 3, шлунка – у9, поперечно-ободової кишки – у 4, дванадцятипалоїкишки – у 2, тонкої кишки – у 1 і великого чепця – у2 пацієнтів. При закритій травмі підшлункової залозивиявлені пошкодження печінки у 2, жовчного міхура –у 1, селезінки – у 3, розрив тонкої кишки – у 2 івеликого чепця – у 2 хворих.

З метою уточнення діагнозу захворювання, вирі-шення питання про оперативне лікування та ранньоговиявлення ускладнень, що виникли, виконували



оглядову рентгеноскопію і графію грудної клітки тачеревної порожнини, ультразвукове та лапароскопічнедослідження. При розвитку післяопераційних усклад-нень (кровотечі з гострих виразок, нориць) застосо-вували фіброгастродуоденоскопію та фістулографію.

Всі хворі, що надійшли з травматичними пошко-дженнями підшлункової залози, були оперовані.

Результати дослідженm та їх обговорення.Доопераційна діагностика механічних пошкодженьпідшлункової залози складна при поєднаній травмі.В ранні строки захворювання тяжкий стан постраж-далих визначається значною крововтратою та поєд-наними пошкодженнями інших органів живота, а впізні – різними ускладненнями (гострий травматич-ний панкреатит, перитоніт, поліорганна недостатність,токсична енцефалопатія, гострі виразки шлунково-кишкового тракту).

У хворих, що надійшли в ранні строки з моментутравми, відзначали виражений біль у верхній ділянціживота на тлі прогресуючих геодинамічних розладів(прискорення пульсу, зниження АТ і ЦВД), напружен-ня м’язів передньої черевної стінки, позитивнийсимптом Щоткіна-Блюмберга. При пізньому надхо-дженні біль локалізувався по всьому животу, в рядівипадків носив оперізувальний характер. Рідше припальпації виявляли болючість в лівому попереково-реберному куті, ригідність лівого поперекового м’язата зникнення пульсації черевного відділу аорти.

При пошкодженнях підшлункової залози в поєд-нанні з порушеннями цілісності паренхіматознихорганів визначались виражені симптоми внутрішньоїкровотечі. Наявність вільного газу в черевній порож-нині на тлі описаних вище симптомів вказувала напоєднане пошкодження порожнистих органів живота.

З метою уточнення діагнозу захворювання у всіххворих виконували оглядову рентгеноскопію органівгрудної клітки та черевної порожнини. При травмахпідшлункової залози у 19 хворих визначали високестояння і обмеженість рухливості лівого купола діа-фрагми, рідше – наявність в плевральній порожнинізліва реактивного випоту.

На оглядових рентгенограмах черевної порожни-ни у 14 хворих відмічено здуття поперечно-ободовоїкишки, у 16 – тінь залози, яка відтісняє шлунок угору,що пояснюється збільшенням розмірів залози зарахунок вираженого набряку та парезу кишечника,що розвинувся.

За допомогою ультразвукового дослідження визна-чали розміри, контури та дефекти підшлункової зало-зи, вогнищеві та дифузні зміни в її паренхімі, оціню-вали стан печінки та позапечінкових жовчних шляхів.

Лапароскопічні дослідження, виконані у 8 хворих,дали можливість підтвердити наявність травматич-них пошкоджень підшлункової залози (геморагічнийвипіт з високим рівнем панкреатичних ферментів,стеаринові цятки) і виявити поєднані травми іншихорганів черевної порожнини.

Для інтраопераційної діагностики пошкодженьпідшлункової залози розсікали шлунково-ободовузв’язку, проводили ретельну ревізію стану підшлунко-вої залози та прилягаючих до неї органів (печінка,позапечінкові жовчні шляхи, шлунок, дванадцятипалакишки, селезінка), а також тонкої і товстої кишок,парапанкреатичної і заочеревинної клітковини. Прицьому необхідно розрізняти посттравматичні гема-томи в паренхімі залози і заочеревинній клітковині ізміни, викликані травматичним панкреатитом (скло-подібний набряк, стеатонекрози).

Гематоми розкривали, виконували ревізію длявиключення кровотеч з крупних судин, які після цьогопрошивали. При ударах і часткових розривах парен-хіми залози без пошкодження основної протоки окрімгемостазу здійснювали ревізію та дренування пара-панкреатичної клітковини. Після зупинки кровотечірану підшлункової залози не зашивали, щоб забез-печити відтік ранових виділень з ферментами, якінадалі уловлювали дренажами, виведеними з черев-ної порожнини через окремий розріз.

При пораненні основної протоки після гемостазувиконували її зовнішнє дренування.

У 6 хворих при розтрощенні частини тіла та хвос-та підшлункової залози виконана дистальна резекціяв поєднанні зі спленектомією. Куксу залози оброб-ляли за допомогою апарата УКЛ, а потім закривалипасмом великого чепця.

При поєднаній панкреатодуоденальній травмі тавеликому пошкодженні головки й тіла залози у 2 хворихвиконані панкреатодуоденальні резекції. Розривикишки зашивали. Потім пересікали воротар і наклада-ли гастроентероанастомоз. Оперативні втручання уцих хворих доповнювали декомпресією і відведеннямжовчі, а також черезназальним дренуванням шлунка.

З метою профілактики розвитку гострого трав-матичного панкреатиту під час операції і в післяопе-раційний період використовували сандостатин або 5-фторурацил.

При виявленні поєднаних пошкоджень печінкидвом хворим виконані крайові резекції правої частки,шести – ушивання ран. Поранення жовчного міхурау чотирьох хворих потребувало здійснення холецист-ектомії. Ножові поранення шлунка, тонкої і попе-речно-ободової кишки були ушиті. У чотирьох хворихвиконана часткова резекція великого чепця.



В післяопераційний період призначали аналгетики(промедол, омноп, кетанов) в поєднанні з перидураль-ною анестезією, а також блокатори секреції підшлун-кової залози (сандостатин, даларгін, 5-фторурацил),інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс),антиоксиданти (церулоплазмін, аскорбінова кислота).Для профілактики транслокації кишкової мікрофлоризастосовували зондове живлення, корекцію метабо-лічних порушень (аргінін, глютамін, антиоксиданти),детоксикацію та стимуляцію моторики кишечника(убретид, бензогексоній).

Антибіотикотерапію (тієнам, фортум, ципрофлок-сацин, офлоксацин, цефтриоксон) проводили з ураху-ванням чуттєвості мікрофлори в поєднанні з антимі-котичними препаратами (нізорал, флюконазол).Одночасно з цим призначали інфузійну терапію длякорекції основних показників гомеостазу та деток-сикації, а для профілактики ерозивно-виразковихуражень шлунково-кишкового тракту застосовувалиН2-блокатори гістамінових рецепторів.

Після операцій ускладнення відмічені у 14 хворих:гострий посттравматичний панкреатит – у 9, нориціпідшлункової залози – у 3 і кісти – у 2.

Якщо травматичний панкреатит розвивався вранні строки після операції з приводу травми під-шлункової залози і спостерігались клінічні ознакиферментативної її стадії, то не поспішали виконуватирелапаротомію. Застосування у цих пацієнтів комп-лексного консервативного лікування давало можли-вість попередити розвиток панкреонекрозу. Вважає-мо, що в цей період показано лапароскопічне дрену-вання черевної порожнини у тих хворих, в яких вико-нане раніше дренування було неефективним.

Хірургічна тактика при травматичному панкреа-титі в фазі гнійних ускладнень, що розвиваються на2-3-й тиждень після раніше виконаної операції, булаактивною.

Редренування чепцевої сумки та черевної порож-нини в поєднанні з некросеквестректомією викону-вали залежно від локалізації гнійного процесу і ступе-ня деструкції підшлункової залози. При цьому втру-чанні проводили ревізію чепцевої сумки, підшлун-кової залози, черевної порожнини, заочеревинногопростору, затовстокишкових клітинних просторів,зони кореня брижі тонкої і товстої кишок та порож-нини малого таза.

При ураженні тіла та хвоста гнійно-некротичнийпроцес поширюється переважно в лівий піддіафраг-мальний простір і в заочеревинну клітковину за низ-хідним відділом поперечно-ободової кишки.

Якщо була уражена головка залози, то гнійнізапливи знаходили в правому піддіафрагмальномупросторі, заочеревинній клітковині висхідного відділутовстої кишки.

При панкреонекрозі середнього відділу залози за-пальний гнійний ексудат інфільтрував ретропанкре-атичний простір, корінь брижі поперечно-ободової ітонкої кишки.

При розкритті вказаних гнійних запливів дренува-ли не тільки чепцеву сумку, але і заочеревинні простори.

У п’яти хворих обмежені абсцеси черевної по-рожнини, що сформувались, були дреновані з міні-доступів під відеолапароскопічним контролем.

Із загальної кількості оперованих з приводу травмпідшлункової залози померло 6 хворих. Основною при-чиною смерті у 2 хворих був геморагічний шок, у 3 –панкреонекроз і у 1 – тромбоемболія легеневої артерії.

В проблемі лікування хворих з травматичнимипошкодженнями підшлункової залози можливовиділити наступні перспективні напрямки науковихдосліджень: застосування малоінвазивних операційпри розвитку гострого панкреатиту та його усклад-нень під відеолапароскопічним контролем, а такожвивчення процесів регенерації паренхіми залози післявеликих резекцій.

Висновки. 1. Обсяг оперативного втручанняпри травмах підшлункової залози залежить від виду,локалізації пошкодження і наявності супутніх травморганів черевної порожнини.

2. Найчастішим ускладненням травматичнихпошкоджень підшлункової залози є гострий панкреа-тит, профілактику розвитку якого слід здійснюватив процесі операції і в післяопераційний період.

3. Хворим із травмами підшлункової залози необ-хідно проводити комплексне лікування з викорис-танням аналгетиків, блокаторів секреції підшлунковоїзалози, антибіотиків, Н2-блокаторів гістаміновихрецепторів та інфузійну терапію для дезінтоксикаціїі нормалізації показників гомеостазу.


1. Боженков Ю.Г., Шалин С.А. Профилактика панкреатита при повреж-дениях поджелудочной железы// Хирургия.– 2003.– №2.– С.49-52.2. Ващенко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А. и др. Острый панкре-атит и травмы поджелудочной железы. – С.Пб.– 2000.– 310 с.3. Губергриц В.М. Клиническая панкреатология.– Донецк, 2000.– 416 с.4. Данилов В.М., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы.М.:Медицина, 1995.–512 с.

5. Соколов В.И. Хирургические заболевания поджелудочной железы.М.:Медицина. – 1998. – 204 с.6. Федоров В.Д., Буриев И.М., Икрамов Р.З. Хирургическая панкреа-тология. –М.:Медицина, 1999. – 205 с.7. Филин В.М., Костюченко А.А. Неотложная панкреатология. С.Пб.1994. – 410 с.



УДК 617-056.24+616.37-002+616-036.86+616-008.6+616.36-008.5

Õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í à ò à ê ò è ê à ó õ â î ð è õ í à ã î ñ ò ð è é ï à í ê ð å à ò è ò , ó ñ ê ë à ä í å í è éñèíäðîìîì æîâòÿíèö³І.М. ШЕВЧУК, М.М. ДРОНЯК, О.О. ПОБУЦЬКИЙ, В.М. МІЗЮК


SURGICAL TACTICS OF THE PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS, COMPLICATED BY A SET OFSYMPTOMS OF ICTERUS

I.M. SHEVCHUK, M.M. DRONIAK, O.O. POBUTSKY, V.M. MIZIUK


На основі аналізу результатів лікування 438 хворих на гострий панкреатит за період 1997-2003рр. намизапропоновані диференційовані підходи до хірургічного лікування хворих на гострий панкреатит, ускладненийсиндромом жовтяниці.

Basing on analysis of outcomes of treatment of 438 patients with acute pancreatitis during 1997-2003 thedifferentiated approaches to surgical treatment of the patients with acute pancreatitis, complicated by icterussyndrome, were offered.

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. Гострий панкреатит (ГП)займає третє місце серед захворювань органів че-ревної порожнини, що вимагають невідкладної допо-моги після гострого апендициту і гострого холецис-титу [1,5]. У Європі кількість хворих на ГП складає10-11 на 100 тис. населення [6]. Найбільш частимипричинами захворювання є аліментарні фактори тапатологія позапечінкових жовчних шляхів [2,3]. Згід-но з даними літератури, при деструктивному ГП у42-50 % хворих відзначають розвиток жовтяниці, щоускладнює перебіг захворювання та вимагає дифе-ренційованого підходу до кожного конкретного хво-рого та вибору оптимальної хірургічної тактики [4].Сучасні тенденції у лікуванні хворих на ГП поляга-ють у максимально повному використанні можливос-тей інтенсивної терапії, обмеженні показань до вико-нання лапаротомії в ранні строки захворювання (шок,ферментна ендотоксемія). Проведення лапаротоміївиправдане за наявності гнійно-септичних усклад-нень, коли всі можливості лікування вичерпані [7].

Матеріали і методи. За період 1997-2003 рр. унашій клініці проліковано 438 хворих на ГП, у 121(27,6 %) із них захворювання супроводжувалося

жовтяницею різного генезу. У 75 (61,9 %) із 121хворого діагностовано гострий біліарний панкреатит,у 46 (38,1 %) - гострий аліментарний панкреатит. Вікхворих складав від 24 до 80 років. Жінок було 67(55,4 %), чоловіків – 54 (44,6 %). ІнтерстиціальнийГП діагностовано у 80 (66,1 %), некротичні формизахворювання – у 41 (33,9 %) хворого.

Обсяг діагностичних заходів включав біохімічнедослідження крові, цитолітичних ферментів (АсАТ,АлАТ, лужної фосфатази); визначення лейкоцитар-ного індексу інтоксикації (ЛІІ), пептидів середньоїмолекулярної маси (ПСММ), цитобіохімічного індек-су інтоксикації (ЦБІІ), цитобіохімічного індексу рег-ресії ендотоксикозу (ЦБІРЕТ), рівня продутів пере-кисного окислення ліпідів (малонового діальдегіду(МД), дієнових кон’югатів (ДК); ультразвукове дослі-дження (УЗД) за допомогою апаратів “ALOKA AU-530” (Японія), “Sono Site TM 18” (США) (переносний,конвексний датчик з частотою 2-5 МГц, лінійнийдатчик з частотою 4-7 МГц з кольоровою енергетич-ною допплер-системою), “Siеmens-Sonoline-Elegra”(Німеччина) (конвексний датчик з частотою 5,5-9 МГцз допплер-системою в імпульсному, кольоровому таенергетичному режимах); ендоскопічну гастродуо-денофіброскопію (ЕГДФС) та ендоскопічну ретро-



градну панкреатохолангіографію і папілосфінктеро-томію (ЕРПХГ і ПСТ) – за допомогою апаратів“Olimpus” (Японія). Комп’ютерну томографію звнутрішньовенним підсиленням проводили з викорис-танням апарата “Somaton ER Siеmens” (Німеччина).Лапароскопічні втручання здійснювали на обладнанніфірми “Storz”. Для оцінки тяжкості стану хворих тапрогнозування перебігу захворювання використо-вували шкалу Ranson, Glasgo, APACHE-II.

Результати досліджень та їх обговорення.Обстежив 438 хворих на гострий панкреатит, мидійшли до висновку, що синдром жовтяниці при ГПвиникає внаслідок різних причин, і тому застосову-вали диференційовану хірургічну та консервативнутактику.

Так, у 47 хворих на біліарний ГП виявили обтура-ційний характер жовтяниці, спричиненої у 36 (48 %)хворих холедохолітіазом, у 4 (5,3 %) – вклиненимконкрементом у великому дуоденальному сосочку(ВДС), у 7 (9,4 %) – аномалією розвитку позапечін-кових жовчних шляхів типу синдрому Міріцці. Цимхворим проводилось раннє хірургічне втручання длядекомпресії жовчних шляхів.

У 28 (37,3 %) хворих з біліарним ГП виконанолапаротомію, холецистектомію, холедохолітоекст-ракцію, зовнішнє дренування позапечінкових жовч-них шляхів (переважно за Вишневським). У 4 (5,3 %)хворих з вклиненим конкрементом у ВДС проведенаЕПСТ. У 6 (8 %) хворих з калькульозним холецис-титом та холедохолітіазом проведено ЕПСТ, післячого при відсутності конкрементів у загальній жовчнійпротоці та стиханні запального процесу в підшлунко-вій залозі згідно, з даними УЗД, упродовж 3-4 дібпроведено лапароскопічну холецистектомію (ЛСХЕ).У 8 (10,6 %) хворих на біліарний ГП з формуваннямпарапанкреатичного інфільтрату в ранні терміни вико-нували ЕПСТ, а ЛСХЕ – через 17-20 діб чи в холод-ному періоді через 4-5 тижнів.

У 38 (50,67 %) хворих на інтерстиціальний ГП зознаками гострого чи хронічного калькульозного хо-лециститу при відсутності холедохолітіазу і збереже-ному пасажі жовчі в просвіт дванадцятипалої кишкипротягом 1-2 діб на фоні базового протипанкреа-тичного консервативного лікування здійснили ЛСХЕ.У 9 (12 %) хворих на біліарний інтерстиціальний ГПз ознаками хронічного калькульозного холециститута мікрохоледохолітіазу (конкременти діаметром до0,5 см) упродовж 3-4 діб проводили спазмолітичнута базову протипанкреатичну консервативну терапіюу поєднанні з гепатопротекторами, і, за відсутності

при динамічному УЗД-контролі конкрементів узагальній жовчній протоці, виконували ЛСХЕ.

У 5 (6,6 %) хворих на біліарний некротичний пан-креатит, ускладнений гострими постнекротичнимипсевдокістами ПЗ, абсцесами сальникової сумки, мивиконували черезшкірні пункційно-дренуючі втру-чання під контролем УЗД з евакуацією патологічноговмісту та його біохімічним і бактеріологічним дослі-дженням. Операція завершувалась введенням впорожнину абсцесу 200 мг ципринолу. За необхід-ності, у таких хворих пункційно-дренуючі втручанняповторювались. Разом з цим, проводили базову про-типанкреатичну терапію у поєднанні з гепатопротек-торами. Необхідними умовами для цього були від-сутність ознак поліорганної недостатності та пан-креатичного сепсису. Такі втручання забезпечилидоброякісний перебіг панкреонекрозу і дозволилиуникати лапаротомій.

У прооперованих хворих з біліарним панкреа-титом, ускладненим синдромом жовтяниці, в після-операційний період виникали різного характеруускладнення. Так, у 1 (2,2 %) хворого на 21-у добупісля лапаротомії та у 1 (2,2 %) хворого на 23-у добупісля ЛСХЕ діагностовано резидуальний холедохо-літіаз. При цьому проведено ЕРПХГ+ЕПСТ з холе-дохолітоекстракцією.

При гострому аліментарному панкреатиті причи-ною обтураційної жовтяниці у 32 хворих був набрякголовки підшлункової залози, у 14 – постнекротичніускладнення (кіста – у 8, абсцесс – у 6). У такиххворих ми надавали перевагу малоінвазивним мето-дикам (лапароскопічне дренування черевної порож-нини, пункційно-дренуючі втручання під контролемУЗД ) та консервативній протипанкреатичній терапіїу поєднанні з гепатопротекторами.

При наявності перитоніту у 14 (30,4 %) хворих вургентному порядку виконано лапароскопічне дрену-вання черевної порожнини з наступним біохімічнимдослідженням патологічного вмісту та визначеннямфлори та її чутливості до антибіотиків. У 4 (8,7 %)хворих застосовувався інтермітуючий перитонеаль-ний діаліз, шляхом промивання черевної порожниничерез дренажні трубки полііонними розчинами фірми“Gambro”. У 2 (4,3 %) хворих з ексудацією в сальни-кову сумку проведено лапароскопічне дренуваннясальникової сумки.

У 19 (41,3 %) хворих з гострим аліментарнимпанкреатитом, ускладненим синдромом обтураційноїжовтяниці, проводилась консервативна базова про-типанкреатична терапія у поєднанні з гепатопротек-торами. У таких хворих після зменшення набряку



головки підшлункової залози показники білірубінунормалізувались на 10-15-у добу.

У 4 (8,7 %) хворих на гострий аліментарнийпанкреатит, ускладнений синдромом обтураційноїжовтяниці при розвитку постнекротичних ускладнень(формуванні кіст підшлункової залози, абсцесів саль-никової сумки), проведено черезшкірні пункційно-дренуючі втручання з евакуацією патологічного вміс-ту та введенням 200 мл ципринолу в порожнинуабсцесу, з наступним біохімічним дослідженням тавизначенням флори та її чутливості до антибіотиків.

У 6 (13,0 %) хворих з аліментарним некротичнимГП під час УЗД чи КТ діагностували формуваннязаочеревинних флегмон різної локалізації. З них у3 хворих були виконані люмботомії із санацією тадренуванням флегмон, у решти 3 – дренування за-очеревинних флегмон під контролем УЗД катетеромтипу “pig mail” (“свинячий хвостик”).

Лапаротомії виконувались тільки за певнимипоказаннями у хворих з некротичним панкреатитом,такими як: інфікування вогнищ панкреонекрозу знаростанням клінічної картини панкреатичного есп-сису, наростання білірубінемії на фоні неефективностіконсервативних та малоінвазивних методів лікуван-ня, секвестрація підшлункової залози згідно з данимиУЗД та КТ. У 9 (19,5 %) хворих з некротичним панкре-атитом проведено лапаротомії, з них у 3 (3,33 %) –секвестректомію, санацію сальникової сумки, тазаочеревинного простору із формуванням “замкне-ної” сальникової сумки дренування заочеревинногопростору через люмботомічний розріз, дренуваннячеревної порожнини з 4 точок; у 3 (33,3 %) – форму-вання “замкненої” сальникової сумки з її дренуван-нями, дренування черевної порожнини; у 2 (22,2 %) –розкриття та санація абсцесу підшлункової залози,

формування “замкненої” сальникової сумки, дрену-вання черевної порожнини; у 1 (11,1 %) хворого на10-ту добу розкрито лівобічний піддіафрагмальнийабсцес. Всім хворим після лапаротомії проводиласьвнутрішньовенна інфузійна терапія у поєднанні згепатопротекторами.

Після “відкритих” лапаротомій померло 2 (4,3 %)хворих на гострий аліментарний панкреатит. Основни-ми причинами летальності були наростаюча панкреа-тогенна інтоксикація, панкреатогенний сепсис тарозвиток гострої печінково-ниркової недостатності.

У 3 (2,5 %) хворих на ГП захворювання супрово-джувалося синдромом паренхіматозної жовтяниці наґрунті гострої печінкової недостатності в ранні тер-міни захворювання (фази панкреатичного шоку таензимної токсемії). З них у 2 за відсутності перито-ніту проведена консервативна інтенсивна інфузійнатерапія із введенням антиферментних, протишоковихпрепаратів та гепатопротекторів. У 1 (34,4 %) хво-рого за наявності перитоніту виконано лапароско-пічне дренування черевної порожнини з наступнимисеансами ітермітуючого перитонеального діалізу таінтенсивною консервативною терапією.

Висновок. Таким чином, диференційований,етіопатогенетично обґрунтований підхід до виборуконсервативних та хірургічних методів лікуванняхворих на ГП, ускладнений синдромом жовтяниці,дозволяє ефективно боротися з клінічнимии проя-вами захворювання. Індивідуалізований підбір тер-мінів та обсягу консервативних заходів із викорис-танням малоінвазивних хірургічних втручань сприявзменшенню кількості тяжких ускладнень панкрео-некрозу і у багатьох випадках дозволив уникнутилапаротомних втручань.


1. Булдышкин В.В., Капшитарь А.В., Кравец Н.С. Диагностика илечение деструктивного панкреатита // Клін. хірургія. – 2003. –№ 1. – С. 10-11.2. Криворучко И.А., Бойко В.В. Хирургическое лечение острогобилиарного панкреатита // Матеріали науково-практичної конфе-ренції “Актуальні питання діагностики і лікування гострого пан-креатиту.” – Львів. – 2002. – С. 86-90.3. Земсков В.С., Ковальская И.А., Крючина Е.А. Современныеподходы к лечению острого деструктивного панкреатита // Кли-ническая хирургия. – 1999. – № 11. – С. 5-6.4. Даценко Б.М., Тамм Т.И., Атик А., Крамаренко К.А., Непом-

нящий В.В. Влияние характера желтухи на тактику лечения больныхострым панкреатитом // Клін. хірургія. – 2003. – № 1. – С. 17-18.5. Тамм Т.И., Атик А., Коваленко О.В., Крамаренко К.А. Результатыдиагностики и лечения больных острым панкреатитом в сочетаниис синдромом желтухи // Збірник наукових праць співробітниківКМАПО ім. П.Л. Шупика, вип.9, кн.4. – Київ. – 2000. – С. 591-595.6. Шалимов А.А., Крыжевский В.В. Ничитайло М.В. Лечениеострого панкреатита // Клін.хірургія. – 2000. – № 4. – С. 5-9.7. Шевчук І.М., Ткачук О.Л. Мініінвазивні втручання з приводупоєднаних захворювань позапечінкових жовчних проток та під-шлункової залози // Клін. хірургія. – 2000. – №3. – С. 17-19.



УДК 616.34-007.43-031:611.957-06-053.2

Ç à ù å ì ë å í ³ ï à õ â è í í ³ ã ð è æ ³ â ä ³ ò å éВ.З. МОСКАЛЕНКО, В.К. ЛІТОВКА, К.В. ЛАТИШОВ, С.В. ВЕСЕЛИЙ, Г.О. СОПОВ, О.І. ЮДІН,О.І. БУСЛАЄВ

Донецький державний медичний університет ім. М. Горького, Обласна дитяча клінічна лікарня, м. Донецьк

CONSTRICTED INGUINAL HERNIAS IN CHILDREN

V.Z. MOSKALENKO, V.K. LITOVKA, K.V. LATYSHOV, S.V. VESELY, G.О. SOPOV, O.I. YUDIN, O.I. BUSLAYEV

Donetsk State Medical University by М. Horky, Donetsk Regional Children Clinical Hospital, Donetsk

За останні п’ятнадцять років у клініці дитячої хірургії з приводу пахвинних і пахвинно-мошонкових грижспостерігалося 4760 дітей. У 292 пацієнтів було відзначено защемлення грижі. Основними симптомамизащемлення грижі є: невправиме грижове випинання, неспокій дитини, біль у пахвинній ділянці, блювання,здуття живота, затримка випорожнення. Автори віддають перевагу оперативному лікуванню защемленоїгрижі в ургентному порядку. Описано методику та показання до консервативного лікування. Проаналізованоефективність оперативного та консервативного лікування защемлених пахвинних гриж. Для цієї категоріїхворих необхідним є проведення комплексної консервативної терапії в післяопераційний період. Встановленооптимальні терміни планового оперативного лікування пахвинних гриж у дітей.

For the last fifteen years 4760 children with congenital inguinal hernias were observed at pediatric surgeryclinics. 292 patients had constricted hernias. The basic symptoms of constricted hernia were: palpable irreduciblehernial mass, pain in this area, anxiety, vomiting, and constipation. Authors prefer an the urgent surgicaltreatment of constricted hernias. The technique and indications to conservative method of treatment havebeen described. The efficiency of operative and conservative treatment of constricted inguinal hernias hasbeen analysed. This category of patients requires the complex conservative therapy in the postoperativeperiod. Optimum terms of plan surgery treatment of inguinal hernias in children have been established.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень. У дитячому віці частка защемленихпахвинних гриж складає 10,5-16,5 % від загальноїкількості пахвинних гриж, а в ургентній абдомінальнійхірургії грижосічення посідає друге місце після апен-дектомії [1-3,10,12]. Незважаючи на те, що симп-томи защемлення пахвинної грижі в дітей добре відо-мі, а діагноз у переважній більшості випадків не вик-ликає сумнівів, помилки в діагностиці зустрічаютьсяна всіх етапах лікування. Післяопераційні усклад-нення спостерігаються у 15,3 % хворих, а смертністьдітей першого року життя сягає 6,8 % [2,3-5,9].

Матеріали і методи. У клініці дитячої хірургіїза останні п’ятнадцять років лікувалося 4760 дітей зпахвинними і пахвинно-мошонковими грижами. З ниху 292 (6,1 %) грижа була защемленою.

Хлопчиків було 243 (83,2 %), дівчаток – 49(16,8 %). Правобічну грижу виявлено у 201 (68,8 %)дитини, лівобічну – у 91 (31,2 %). Пацієнтів віком до

одного місяця оперовано 16 (5,5 %), від одного дошести місяців – 59 (20,2 %), від семи місяців до од-ного року – 36 (12,3 %), від одного до трьох років –101 (34,6 %), від чотирьох до шести років – 52(17,8 %), від семи до п’ятнадцяти років – 28 (9,6 %)дітей.

Найчастіше за все (у 72,6 % випадків) защем-лення спостерігалось у дітей перших трьох роківжиття, що співпадає з літературними даними [1,3,9].Всім пацієнтам із защемленими пахвинними абопахвинно-мошонковими грижами проводилося зби-рання анамнезу, огляд, пальпація та загальноприйнятілабораторні дослідження.

Результати досліджень та їх обговорення.З давністю защемлення до шести годин поступило216 (73,9 %) хворих, від семи до дванадцяти годин –71 (16,1 %), від тринадцяти годин до однієї доби –20 (6,9 %), більше доби – 9 (3,1 %). Причинамизапізнілої госпіталізації пацієнтів найчастіше є пізнє



звернення до лікаря через відсутність настороже-ності батьків і родичів щодо можливого защемленнягрижі. У 22 дітей батьки взагалі не знали про наяв-ність грижі, тому не приділили належної уваги наяв-ному защемленню, яке призвело до неспокою дити-ни. У 17 пацієнтів пізнє звернення було обумовленетим, що грижове випинання було визнане за водянкуяєчка, яка не вимагає екстреного оперативного втру-чання.

Основними симптомами разом з наявністю не-вправимого грижового випинання у обстежуваниххворих були такі: неспокій – у 256 (87,7 %), біль впахвинній ділянці – у 149 (51 %), блювання – у 97(33,2 %), здуття живота, затримка випорожнення –у 49 (16,7 %). Під час вибору тактики лікування за-щемлених гриж ми, як і інші хірурги, віддаємо пере-вагу оперативному втручанню в екстреному поряд-ку [2,3,12]. У тяжких випадках при ексикозі прово-диться короткочасна передопераційна підготовка (1-2 години).

Лише в окремих випадках (18 дітей), коли є від-носні протипоказання до ургентної операції (тяжкіпороки серця, виражена анемія та гіпотрофія, гнояч-кові ураження шкіри або виражені попрілість пахвин-них ділянок, кишкова інфекція, тяжка пневмонія), уразі давності защемлення до шести годин, здійсню-вали комплекс консервативних заходів, спрямованихна мимовільне вправлення (вводили спазмолітики,анальгетики, седативні препарати, трохи підіймалинижній кінець тулуба, місцево накладали грілку зподальшою пальпацією грижового випинання). Пози-тивний результат досягнуто у всіх дітей. Грижосічен-ня у цих пацієнтів проводилося через 4-5 днів післядообстеження та відповідної підготовки. Слід відзна-чити, що в останні роки було доведено, що насильневправлення, яке використовують окремі автори, єдодатковою травмою, яка підсилює ішемію яєчок ісприяє порушенню сперматогенезу [5,6,9,11]. Крімтого, у деяких випадках можливим є вправленнянежиттєздатної петлі защемленої кишки або зміне-ного червоподібного відростка [8].

У обстежуваних хворих найбільш часто в грижо-вому мішку защемлялися петлі кишки: тонкої – 186(63,3 %), сліпої – 29 (9,9 %), сигмоподібної – 21(7,1 %). У двох дітей в грижовому мішку розташу-вався дивертикул Меккеля (грижа Літтре) і у 2 –червоподібний відросток. Причому в одному випадкубув так званий грижовий флегмонозний апендицит.У дівчаток, крім того, у грижовому мішку виявля-лися внутрішні геніталії: яєчник з матковою трубою(20 пацієнток), матка з придатком (3). В одному

випадку ми змушені були вдатися до тубооваріо-ектомії через некроз, що виник на основі защемленнята завороту.

У хлопчиків у 26 випадках у грижовому мішкубуло виявлено яєчко, яке після відігрівання виявилосяжиттєздатним. Навіть в сумнівних випадках життє-здатності яєчка його не слід видаляти [1,11]. Необ-хідно підкреслити, що із цієї групи хворих у 14 дітейспостерігалося поєднання защемленої грижі з пахвин-ним крипторхізмом. У зв’язку з цим разом з грижо-січенням виникла необхідність виконання орхіпексіїза Петривальським. У 3 пацієнтів в грижовому мішкубув защемлений сальник зі стінкою сечового міхура.

Для елімінації защемленої пахвинної грижі вико-ристовували косий розріз у пахвинній ділянці пара-лельно і дещо вище пахвинної зв’язки або поперечний –вздовж пахвинної складки [7]. Оголювали апоневроззовнішнього косого м’яза живота і защемлююче кіль-це. Для попередження інфікування тканин патоген-ною флорою транссудату, який накопичується вгрижовому мішку, рану додатково обмежували вели-кими марлевими серветками і тільки після цьогорозтинали грижовий мішок по передній поверхні. Урану витягали вміст грижі, захоплювали вологоютеплою серветкою і після цього розсікали по зондуКохера защемлююче кільце та апоневроз зовніш-нього косого м’яза живота. Пластику пахвинногоканалу проводили за методикою Мартинова, а в ос-лаблених та недоношених дітей – за способом Боб-рова (м’зово-апоневротична пластика передньоїстінки пахвинного каналу).

Діагностичні помилки відзначено у 19 дітей. Підчас операції було виявлено інші захворювання, якідіагностувалися як защемлена пахвинна грижа: гост-ра кіста сім’яного канатика (8 хворих), напруженаводянка сім’яного канатика та яєчка (5 дітей), про-дуктивний пахвинний лімфаденіт (2 пацієнти), кістануккієвого дивертикула (2 хворих), перекрут яєчка,що не опустилося, з вторинним орхоепідидимітом(2 дітей).

У післяопераційний період з метою відновленняваскуляризації яєчок, захисту гематотестикулярногобар’єру ми, як і інші автори, викорисовували рибок-син, курантил, імунотерапію (тимоген, ехінацеютощо), вітамінотерапію [3-5].

Серед обстежуваних хворих у 17 дітей відзна-чено ускладнення: післяопераційний набряк мошонки(8 хворих), орхіт (4 пацієнти), інфільтрат післяопе-раційної рани (4 дітей), гематома мошонки (1 дитина).Після консервативної терапії настало одужання.Померло двоє (0,68 %) дітей від прогресуючого



калового перитоніту після резекції некротизованоїділянки кишки з накладанням ілеостоми на фонігіпотрофії, анемії (пацієнти віком три та п’ять місяців).

Віддалені результати терміном від трьох додванадцяти років вивчено у 183 хворих. Всі дітиздорові. Ростуть і розвиваються відповідно до віку.У десятьох пацієнтів відзначено наявність гіпоплазіїяєчка на боці операції.

Висновки. 1. Хворі із защемленою пахвинноюгрижею потребують екстреної госпіталізації таневідкладного оперативного втручання, враховуючивисоку чутливість яєчок до ішемії.

2. Вправлення вмісту грижового мішка в черевнупорожнину спричиняє додаткове травмування яєчкаі вимагає перегляду щодо показань до консерва-тивного лікування.

3. У післяопераційний період показане проведен-ня комплексної терапії, яка сприяє якнайшвидшомувідновленню васкуляризації яєчок, захисту гемато-тестикулярного бар’єру.

4. Санація пахвинних гриж повинна проводитисяв плановому порядку з чотирьох-шестимісячноговіку, а у разі схильності до защемлення – і в більшранньому віці.


1. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская хирургия. – С.Пб.: Пит-Тал, 1997. – Т. 2. – 392 с.2. Батров Г.Г. Ущемлённые паховые грыжи у детей грудного воз-раста // Неотложная помощь в торакоабдоминальной хирургии:Сб. науч. тр. – Пермь, 1989. – С. 64-66.3. Бурда О.Й, Микичак І.В., Васюта О.М. та ін. Защемлені пахвиннігрижі у дітей // Матеріали XX з’їзду хірургів України. – Т.: “Укр-медкнига”, 2002. – Т. 2. – С. 338-339.4. Горбатюк О.М., Данилов О.А., Юрченко М.І. та ін. Ефективністьповторних втручань з приводу пахвинної грижі у хлопчиків //Клінічна хірургія. – 2002. – № 1. – С. 17-19.5. Горбатюк О.М. Сучасне лікування дітей з хірургічними захворю-ваннями яєчка і сім’яного канатика, які супроводжуються іше-мічним синдромом (клін.-експерим. дослідж.): Автореф. дис… д-ра мед. наук: 14.01.09 / Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця. – К.,2002. – 35 с.6. Грицуляк В.Б. Морфофукціональний стан кровоносного руслаі паренхіми яєчка при пахвинній грижі та після пластики пахвинногоканалу: Автореф. дис… канд мед. наук: 14.03.01 / Терноп. держ.мед. академія. – Т., 1998. – 18 с.

7. Детская оперативная хирургия: Практическое рук. / Под. ред.В.Д. Тихомировой. – СПб.: Информ.-изд. агентство “ЛИК”, 2001. –432 с.8. Костенко А.А., Иванов А.Н., Карев М.М. и др. Острый аппендицитв ущемлённой пахово-мошоночной грыже у детей // Детскаяхирургия. – 2003. – № 4. – С. 45-46.9. Найков Г.Н., Разумов А.А., Щербаков Д.В., Лаврушин Г.В.Тактика хирургического лечения ущемлённой паховой грыжи удетей // Клінічна хірургія. – 1991. – № 6. – С. 38-39.10. Хусаинов Ш.Ш., Мавлянов Ф.Ш. К лечению паховых грыж удетей // Материалы конференции, посвященной 80-летию со днярождения Г.А. Баирова “Достижения и перспективы детской хи-рургии”. – С.Пб., 2002. – С. 166.11. Lichtenstein I.I., Shulman A.G., Amid P.K. The cause, preventionand treatment of recurrent going hernia // Surg. Clin. N. Amer. –1993. – Vol. 19, № 73. – Р. 529-544.12. Tiryaki T., Baskin D., Bulut M. Operative complications of herniarepair in childhood // Pediatr. Surg. Int. – 1998. – Vol. 13, № 2-3. –Р. 160-163.



УДК 616. 381-001 +616-001-031. 14]-089

Õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í à ò à ê ò è ê à ó ï î ñ ò ð à æ ä à ë è õ ç ï î ë ³ ò ð à â ì î þ ï ð è ä î ì ³ í ó þ ÷ î ì óó ø ê î ä æ å í í ³ ï à ð å í õ ³ ì à ò î ç í è õ î ð ã à í ³ â ÷ å ð å â í î ¿ ï î ð î æ í è í èП.Н. ЗАМЯТІН

Харківський державний медичний університет

SURGICAL TACTICS IN PATIENTS WITH MULTIPLE TRAUMA AT DOMINATED INJURY OFPARENCHIMATOUS ABDOMINAL ORGANS

P.N. ZAMIATIN

Kharkiv State Medical University

У статті приведені дані щодо термінових операцій при масивній внутрішньочеревній кровотечі у 39 (26,3 %)постраждалих: із розривами печінки – у 23 (59,0 %), селезінки – у 8 (20,5 %) і поєднаними ушкодженнямипаренхіматозних і порожнистих органів – у 8 (20,5 %) постраждалих. Запропонована автором хірургічнатактика та її використання при ушкодженнях печінки, жовчного міхура та селезінки сприяє покращаннюрезультатів оперативного лікування постраждалих з політравмою при наявності гострої масивноїкрововтрати.

Data regarding urgent operations for massive intraabdominal bleeding in 39 (26,3 %) patients are presented.Among them were 23 (59,0 %) patients with liver injury, 8 (20,5 %) with spleen injury and 8 (20,5 %) patientswith combined parenchimatous and hollow viscus injuries. Proposed surgical tactics and its application forliver, gallbladder and spleen injuries improves the results of surgical treatment of patients with multipletrauma and acute massive blood loss

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. Поєднані ушкодженняорганів черевної порожнини належать до найбільштяжкої категорії в структурі політравми [1], а наданняхірургічної допомоги при цьому створює великі так-тичні і технічні труднощі [2], більшість з яких лиша-ються невирішеними дотепер [3]. Відсутність єдиноїхірургічної тактики при політравмі з домінуючимушкодженням паренхіматозних органів черевноїпорожнини стала приводом для звернення до цієїпроблеми.

Метою статті є поліпшення результатів хірургіч-ного лікування постраждалих із домінуючим ушко-дженням паренхіматозних органів черевної порож-нини при політравмі.

Матеріали і методи. Основним завданнямхірургічного лікування постраждалих з домінуючимушкодженням паренхіматозних органів черевноїпорожнини при політравмі вважають боротьбу з гост-рою масивною крововтратою.

Тому хірургічні втручання, виконувані з приводуушкодження паренхіматозних органів, особливо впоєднанні з травмою магістральних судин, включалив комплекс реанімаційних заходів і виконували їх заекстреними показаннями незалежно від тяжкостістану постраждалих.

Ушкодження окремих внутрішніх органів придомінуючому ушкодженні живота потребувало вико-ристання певної тактики хірургічного лікування.

Так, термінове оперативне втручання на фоні реа-німаційних заходів і інтенсивної терапії показано примасивній внутрішньочеревній кровотечі і застосова-не нами в 39 (26,3 %) постраждалих: із розривамипечінки – у 23 (59,0 %), селезінки – у 8 (20,5 %) іпоєднаними ушкодженнями паренхіматозних і порож-ніх органів – у 8 (20,5 %) постраждалих.

При поверхневих розривах до 1,5-2 см рани неушивали, а обмежувалися їхньою електрокоагуляцій-ною обробкою. Після видалення вільних згустків кро-ві і нежиттєздатних ділянок печінки, що мали темно-фіолетове забарвлення, перев’язували видимі жовчніпротоки і судини, які кровоточать.



На дно рани вкладали “розщеплений” дренаж –перфоровану дренажну силіконову або поліхлорвініло-ву трубку діаметром 1,0 см, поверх якої фіксувалиділянку великого сальника на живильній ніжці.

Конструкція дренажу проста, його легко можнавиготовити зі звичайної дренажної трубки. Прокси-мальний кінець дренажу розрізається на протязі до10 см і розводиться в сторони. При цьому він укла-дається безпосередньо в зоні ушивання рани печінки.За рахунок збільшення активної жолобкової поверхніфактично двох напівтрубок виключається закупоркаотворів дренажу і збільшується об’єм збору кровіабо жовчі.

При необхідності такий дренаж можна підклю-чати до системи активної аспірації. Запропонованийдренажний пристрій забезпечує високий ступінь іадекватність дренування черевної порожнини післяоперацій при травматичних ушкодженнях печінки.Варто підкреслити, що випадків затримки згустківкрові або жовчі в наших клінічних спостереженняхне відзначалося.

Після обробки рани опуклої діафрагмальної по-верхні печінки проводили оментогепатопексію, а прирозривах вільного краю печінки – гепатофреніко-пексію за Ю.Г. Шапошниковим. Суть даного способуполягає в притисненні печінки до діафрагми шляхомнакладання швів між ушкодженою ділянкою печінкита парієтальною очеревиною і м’язами діафрагми вділянці краю реберної дуги.

Останнім часом при ушкодженнях печінки реко-мендують великі резекції і лобектомію [4]. Проте,ми вважаємо, що в умовах політравми потреба впроведенні цих складних оперативних втручаньвиникає досить рідко.

У нашій практиці серед 23 (59,0 %) постражда-лих з ушкодженням печінки тільки в одного хворогобула виконана атипічна резекція. Померли 4 постраж-далих: троє від ушкоджень, несумісних із життям угострий період, а один від гнійно-септичних усклад-нень на фоні невчасного поповнення ОЦК.

Ушкодження жовчного міхура в чотирьохпостраждалих у наших спостереженнях поєдналисяз ушкодженнями печінки. При цьому методом ви-бору вважали холецистектомію.

Таким чином, використання запропонованої намихірургічної тактики при ушкодженнях печінки тажовчного міхура сприяє покращанню результатівоперативного лікування і перебігу післяопераційногоперіоду у постраждалих з політравмою.

Результати досліджень та їх обговорення. Одниміз органів, що найчастіше травмується при доміную-

чому ушкодженні черевної порожнини, є селезінка.Незважаючи на суперечливість думок із приводуоперативного лікування ушкоджень селезінки, уданий час загальновизнаним є органозберігаючийхарактер втручань.

Відповідно до чотирьох типів морфологічнихпорушень при травмі селезінки ми пропонуємонаступні показання до проведення таких оперативнихвтручань.

При розривах капсули без порушення цілісностіпаренхіми, тобто I типу, і при розривах II типу, що непоширюються до воріт органа, у 2-х постраждалихна рану накладали шви на всю глибину.

При III типі – полюсних розривах, що поширю-ються до воріт селезінки, – у 2 провели полюснурезекцію із закриттям ранової поверхні шляхомпідшивання пасма великого сальника.

При IV типі ушкодження селезінки – фактичноповній руйнації органа або відрива від ніжки – в 4постраждалих виконували спленектомію.

Складними для ушивання є розриви селезінки в ді-лянці її воріт. Вимушена спленектомія підвищує трав-матичність операції, погіршує і без того тяжкий станпостраждалого і призводить до розвитку ускладнень.

Для припинення кровотечі в таких ситуаціях намив 5 постраждалих застосований простий і ефективнийзасіб, що полягає в наступному: розсмоктуючимшовним матеріалом “Полисорб” на атравматичнійголці накладали серо-серозні шви по великий кривизнішлунка на відстані, що відповідає розміщенню рваноїрани, яка кровоточить.

Потім обидва кінці нитки наскрізним швом виво-дили на діафрагмальну поверхню селезінки і зав’язу-вали вузол. Розриви селезінки тампонували шлун-ково-селезінковою зв’язкою і передньою стінкоюшлунка.

Мала кількість резекцій селезінки обумовленаскладністю втручання. Виділення сегментарних ар-терій і вен, їхнє лігування і наступна резекція селезін-ки практично нездійсненні через кровотечу, що про-довжується, ушкодження судинної ніжки, наявністьгематоми і тяжкий стан постраждалого.

У таких ситуаціях ми застосовуємо спосіб, якийполягає в тому, що максимально близько до ворітселезінки перетискається судина ніжка кровоспин-ним затискачем, перетинається і лігується, після чогоклиноподібно висікається ушкоджена частина селе-зінки із залишенням ділянки уздовж прикріпленняшлунково-селезінкової зв’язки.

Збережена тканина селезінки має добре крово-постачання, про що свідчить пульсуюча кровотеча



з ранової поверхні і її звичайний колір. Гемостазудосягають накладанням обвивного шва, легко збли-жуючи краї рани, що має вид усіченого конуса.

З використанням даного способу прооперовано7 постраждалих. Варто зауважити, що в даному ви-падку шлунково-селезінкова зв’язка відіграє рольсудинної ніжки для збереженої ділянки селезінки.

Таким чином, при диференційованому підході дотактики хірургічних втручань при розривах селезінкиїї вдалося зберегти в 4 із 8 постраждалих. Двоє по-мерли від інших більш вагомих домінуючих ушкоджень.

Хірургічна тактика при домінуючому ушкодженніпаренхіматозних органів включала широке викорис-тання реінфузії крові, що вилилася в черевну порож-нину, яку виконували шляхом застосування способута дренажно-реінфузійного комплекту нашої конст-

рукції. При цьому використовували розроблений намиспосіб експрес-діагностики гемолізу формених еле-ментів крові під час реінфузії.

Висновки. Запропонована нами хірургічна так-тика при ушкодженнях печінки, жовчного міхура таселезінки сприяє покращанню результатів опера-тивного лікування постраждалих з політравмою принаявності гострої масивної крововтрати.

Виконання більшості операцій за екстреними по-казаннями сприяло плавкому перебігу післяопера-ційного періоду.

Використання вищезазначених хірургічних втру-чань при домінуючому ушкодженні паренхіматознихорганів черевної порожнини є найбільш перспектив-ним при подальших дослідженнях у даному напрямку.


1. Бойко В.В., Криворучко И.А., Удербаев Н.Н., Авдосьев Ю.В.Хирургическая тактика лечения массивных повреждений печенипри политравме // Травма. – 2003. – № 5. – С. 494-496.2. Голобородько М.К., Голобородько М.М., Щапов П.В. та співавт.Новий спосіб гемостазу при операціях на паренхіматозних ор-ганах // Медицина сегодня и завтра. – 2001. – №3. – С. 86-87.3. Голобородько Н.К. Совершенствование технических средств испособов операций в системе лечения массивных внутрибрюшных

кровотечений // Тез. допов. I Всеукр. наук.-практ. конф. з міжнар.участю “Політравма – сучасна концепція, надання медичної допо-моги. – К., 2002. – С. 97-98.4. Заривчацкий М.Ф., Мальгинов К.Е. Профилактика и компенсациякровопотери при резекциях печени // Анналы хирургической гепа-тологии.– 1998. – №3. – С. 251.



УДК 617.542/.55-001.31]-089

Äîñâ³ä ë ³ ê ó â à í í ÿ õ â î ð è õ ç ò î ð à ê î à á ä î ì ³ í à ë ü í î þ ò ð à â ì î þ â ó ì î â à õÒÎÊÊËЛ.Я. КОВАЛЬЧУК, В.В. МАЛЬОВАНИЙ, А.Д. БЕДЕНЮК, В.В. ТВЕРДОХЛІБ, В.В. ЗАПОРОЖЕЦЬ,А.М. ГРИГОРЕНКО, П.Й. ВІВЧАР, П.А. САС


EXPERIENCE OF THE TREATING PATIENTS WITH THORACOABDOMENAL TRAUMA IN TERNOPILREGIONAL HOSPITAL

L.YA. KOVALCHUK, V.V. MALYOVANY, A.D. BEDENIUK, V.V. TVERDOKHLIB, V.V. ZAPOROZHETS’,A.M. HRYHORENKO, P.Y. VIVCHAR, P.A. SAS


За період 1999-2003 рр. в клініці шпитальної хірургії (відділення хірургічної гастроентерології та торакальноїхірургії) знаходилось 98 хворих з поєднаною травмою грудної клітки та черевної порожнини. У 95 хворих малимісце переломи ребер; внутрішньоплевральні ускладнення (пневмоторакс, гемоторакс, пневмогемоторакс)спостерігали у 92 хворих. У 11 хворих діагностували розриви селезінки, у 2 – розрив нирки, у 14 – заочеревиннугематому, у 2 – розрив печінки та у 3 – розрив діафрагми, в зв’язку з чим виникла необхідність ургентниххірургічних втручань. Внутрішньоплевральні ускладнення в більшості випадків (81) ліквідовані шляхомдренування плевральної порожнини. І у 17 хворих плевральна порожнина санована пункційним методом.

For the period 1999-2003 at the clinic of hospital surgery (department of surgical gastroenterology and thoracicsurgery) have been treated 98 patients with combined trauma of the thorax and abdominal cavity. In 95 patientsoccured fractures of ribs, in 92 patients – intrapleural complications (pneumothorax, haemothorax,pneumohaemothorax). Spleen raptures were diagnosed in 11 patients, kidney raptures were diagnosed in 2patients, retroperitoneal haematoma – 14 patients, liver raptures in 2 patients, diafragma raptures in 3 patients.Therefore it was necessarity of urgent surgery. Intrapleural complications in majority cases (81) were treated bymeans of drainage of the pleural cavity. Pleural cavity was sanated by punction method in 17 patients.

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. Травма грудної клітки –один з найбільш тяжких видів ушкоджень та складає8-10 % всіх травм. Навіть при сучасних досягненняхторакальної хірургії, анестезіології та реаніматологіїлетальність при тяжкій травмі грудної клітки залиша-ється високою і складає 10-35 %, а при супровіднихушкодженнях інших органів вона збільшується до50-60 %.

Причиною такої високої летальності перш за всеє важкість травми, проте зберігається висока часто-та помилок на догоспітальному та госпітальномуетапах. Останнє зумовлене неможливістю транспор-тувати всіх пошкоджених в спеціалізоване хірургічневідділення.

Ріст ізольованої та поєднаної травми грудноїклітки, кількості пошкоджень життєво важливих

органів, великі втрати виробничих сил та матері-альних засобів, які використовуються на діагностику,лікування та реабілітацію хворих з травматичноюхворобою надають проблемі особливої соціальної тамедичної ваги.

Матеріали і методи. За період 2002-2003 рр.на лікуванні знаходилось 98 хворих з торакоабдомі-нальною травмою.

Переломи ребер спостерігали у 95 хворих та утрьох – забій грудної клітки.

Внутрішньоплевральні ускладнення: пневмото-ракс – діагностовано у 48 хворих, пневмогемото-ракс – у 17 хворих, гемоторакс у 23 хворих.

Внутрішньочеревні ускладнення: розрив селезін-ки – 11 хворих, заочеревинна гематома – 14 хворих,розрив нирки – 2 хворих, розрив печінки – 2 хворих,



розрив діафрагми - 3 хворих, забій черевної порож-нини – 76 хворих.

Госпіталізація хворих здійснювалась в переваж-ній більшості випадків в відділення торакальної хірур-гії, де проводили комплекс діагностичних заходів(оглядова рентгенографія органів грудної клітки в 2-хпроекціях, комп’ютерна томографія, УЗД, та стан-дартні клінічні обстеження) з наступною блокадою(вагосимпатичною, спирт-новокаїновою) місць пере-ломів. Як перший етап лікування при внутрішньо-плевральних ускладненнях проводили пункцію тадренування плевральної порожнини за Бюлау. Актив-на аспірація вмісту з плевральної порожнини приско-рювала евакуацію вмісту (повітря, кров, ексудат) тапризводила до швидкого розправлення легені.

У хворих з пошкодженням органів черевної по-рожнини після декомпресії плевральної порожнинипроводили оперативні втручання (спленектомію,ушивання печінки, нефректомію, ушивання розривівдіафрагми).

Результати досліджень та їх обговорення.Контроль у післяопераційному періоді у хворих напоєднану травму здійснювали торакальний хірург тахірург-гастроентеролог, уролог. Це давало можли-вість кваліфіковано контролювати та корегуватизміни в ранньому післяопераційному періоді.

В результаті використаної тактики лікування у всіххворих настало одужання. Летальних випадків не було.У одного хворого був діагностований згорнений гемо-торакс. Враховуючи невелику кількість згортків вплевральній порожнині ускладнення ліквідованоконсервативним способом (пункційне внутрішньо-плевральне введення тромболітичних препаратів).

Висновок. Отримані результати свідчать проте, що обрана тактика (спеціалізоване лікуванняхворих з травматичними ушкодженнями грудної тачеревної порожнин) дає можливість ранньої діагнос-тики ускладнень травми, швидкої реакції та ліквідаціївнутрішньоплевральних та внутрішньочеревнихускладнень.


1. Вагнер Е.А Травма груди. – М.: Медицина 1987.2. Романенко А.Е. и соавт. Закритые повреждения органов груднойклетки. – К.: Здоровье. – 1982.

3. Караванов А.Г. Ошибки в диагностике и лечении острых забо-леваний и травм живота. – К.: Здоровье. – 1975.



УДК: 617. 55 - 002.3 - 02:616.136] - 092

Â è ê î ð è ñ ò à í í ÿ á ³ î ï î ë ³ ì å ð à “ Ò À Õ Î Ê Î Ì Á ” â à á ä î ì ³ í à ë ü í ³ é õ ³ ð ó ð ã ³ ¿М.О. ЛЯПІС, Л.Ю. ІВАЩУК, О.Я. МАНДЗІЙ, І.Б. ГУПКА


USEGE OF BIOPOLYMER “TACHOCOMB” IN ABDOMINAL SURGERY

M.O. LIAPIS, L.YU. IVASHCHUK, O.YA. MANDZIY, I.B. HUPKA


Представлено результати застосування аплікації біополімера “Тахокомб” з метою гемостазу припаренхіматозних кровотечах та герметизації кишкових анастомозів в умовах розлитого перитоніту в клініці.Встановлено, що фібрин – колагенова субстанція, сприяє репаративним процесам за рахунок стимуляціїангіогенезу. Це дає можливість запобігти розвитку важких ускладнень та знизити ризик оперативноговтручання.

The article presents the results of usage boipolymer “Tachocomb” application with a purpose of haemostasisat parenchymatous bleedings and intestinal anastomoses hermetisation in conditions of peritonitis in clinics.The application of fibrin–collagenous matter promotes the reparative processes on account of angiogenesisstimulation. This makes possible to prevent the development of severe complications and to reduce risk ofoperative intervention.

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. Протягом останніх роківз’явилась серія досліджень, присв’ячених новомубіополімеру “Тахокомб”, який є абсорбуючим гемо-статичним засобом для місцевого застосування.Препарат складається з колагенової пластини, покри-тої з одного боку компонентами фібринового клею:висококонцентрованого фібриногену і тромбіну, якісприяють згортанню крові. При контакті з кровото-чивою раною або іншими рідинами організму вивіль-няються згадані фактори згортання крові, які знахо-дяться в покриваючому шарі. Пластина “Тахокомбу”склеюється з рановою поверхнею за рахунок поліме-ризації. В організмі компоненти пластини “Тахокомб”підлягають ферментативному розщепленню про-тягом 2-6 тижнів.

Означена субстанція, перш за все, була розрахо-вана на зупинку паренхіматозних кровотеч, для чогонадзвичайно успішно використовувалась і довела пе-реваги в екстремальних хірургічних ситуаціях [1-3].

В останні роки з’явились роботи, в яких описаніпоодинокі випадки пластичного зміцнення лінії швівпри ушиванні перфоративної виразки шлунка та два-надцяти палої кишки, а також при ентеро-ентеро-анастомозах за допомогою колагенової пластини“Тахокомб” [4-6].

Відомим каноном ургентної хірургії є протипока-зання до виконання будь-яких анастомозів прирозлитому чи тотальному перитоніті. Водночас прак-тичний досвід свідчить, що завершення операціїентеростомією, особливо високою, сприяє швидкомувиснаженню хворого, якого нерідко не вдаєтьсяврятувати від прогресуючої кахексії.

Вважаючи на те, що основна маса практичниххірургів орієнтується на суб’єктивні критерії життє-здатності кишкової стінки, виникають ситуації, колимежа резекції та місце анастомозу знаходяться взоні більшого чи меншого порушення васкуляризації.

Цим фактом, переважно, пояснюються незадо-вільні результати операцій, що ускладнюються не-спроможністю швів. Ризик означеного ускладненнянабагато збільшується, якщо операція виконуєтьсяна тлі перитоніту [ 7, 8].

Експериментальне дослідження, виконане намина 10 безпородних собаках, що грунтувалось наклініко-морфологічних співставленнях, довело, що“Тахокомб” інгібує дистрофічно-дегенеративні про-цеси ділянки колоанастомозу в умовах розлитогоперитоніту та активує репаративні процеси в стінцікишки, вірогідно, внаслідок прискорення ангіогенезу.

Жодного випадку неспроможності швів в експе-рименті ми не спостерігали [9]. Таким чином, виник-



ли передумови для застосування згаданого методупідвищення безпечності кишкового шва в клініці.

Матеріали і методи. Протягом 2003 року про-оперовано 3 хворих із закритою травмою живота,що супроводжувалася розривом печінки і 7 хворих зкишковою непрохідністю віком від 57 до 78 років.Причиною непрохідності в трьох випадках були за-щемлені грижі (1 – стегнова, 2 – вентральні), в чоти-рьох пацієнтів – спайкова хвороба очеревини.

У двох пацієнтів виявили лінійні розриви правоїчастки печінки розмірами 7х2х3,5 см та 6х2,5х3 смвідповідно. У одного пацієнта лінія розриву мала зір-частий характер. Вказані розриви локалізувалися вІІ, ІV, VІІІ сегментах печінки. Маніпуляції були вико-нані після попередньої мобілізації печінки за С.О. Ге-шеліним. У двох випадках гемостатичного ефектудосягнуто без накладання швів.

У всіх випадках проведено ушивання лінії розривупаренхіми печінки із герметизацією шва за допомо-гою пластини “Тахокомб” з дотриманням наступнихумов:

- препарат наноситься в один шар без поперед-нього змочування;

- пластину накладають на поверхню рани, міцнопритискаючи сухим марлевим тампоном;

- розміри пластини препарата на 1-2 см повиннівиступати над ураженою поверхнею;

- при великій рановій поверхні накладають декіль-ка пластин у вигляді черепиці;

- фіксують препатат протягом 3-х хвилин, примасивних кровотечах до 4-х хвилин;

- видаляти фіксуючий марлевий тампон слід ду-же обережно, притримуючи апарат інструментом.

Гемостатичний ефект отримали одразу ж.У всіх пацієнтів з кишковою непрохідністю кон-

статований некроз стінки кишки, з них у трьох хворихз перфорацією та розвитком розлитого перитоніту.Резекції піддавались у трьох хворих порожня кишка,у чотирьох – здухвинна.

Виконано 6 латеро-латеральних ентеро-ентеро-анастомозів та 1 терміно-латеральний ілеотранс-верзоанастомоз. В усіх випадках лінія швів герме-тизувалась пластиною “Тахокомб” з дотриманнямнаступних умов:

- анастомози прикриваються пластиною повніс-тю з захопленням частини брижі не менше ніж на1 см;

- при накладанні анастомозів за типом “бік вбік” бажано герметизувати і ушиту куксу привідноїпетлі; відвідної – не обов’язково;

- аплікацію препарата слід виконувати в остан-ню чергу перед ушиванням рани передньої черевноїстінки. В іншому випадку при виконанні певнихманіпуляцій, наприклад, назоінтестинальній інтубації,пластина може бути відірвана від стінки кишки;

- перед аплікацією пластину слід зволожити встерильному фізіологічному розчині;

- накладену пластину “Тахокомб” необхідно фік-сувати зволоженим марлевим тампоном і утриму-вати в такому положенні 5 хвилин;

- видаляти фіксуючий марлевий тампон слід дужеобережно, від периферії до центру, притримуючи країпластини інструментом (пінцет, зонд, тощо).

Результати досліджень та їх обговорення.Післяопераційний моніторинг проводився на основізагальноприйнятих клінічних критеріїв, серед якихпріорітетне значення надавали часу та темпам від-новлення моторики кишечника, кількості вмісту, щоевакуювався через назоінтестинальний зонд, дина-міці температури, зменшенню частоти дихання татахікардії.

Консервативне лікування в післяопераційномуперіоді включало корекцію порушених ланок гомео-стазу, перш за все водно-електролітного та білковогообмінів, антибактеріальну, за показаннями, та дезін-токсикаційну терапію.

У пацієнтів із розривами печінки післяопераційнийперіод перебігав без ускладнень. Виділення з дрена-жів мали серозний характер, клінічних та ультрасоно-графічних даних, що свідчили б про продовженнякровотечі, не відмічалося.

Найважчий післяопераційний перебіг констато-ваний у хворих з кишковою непрохідністю, в якихрозвинувся розлитий перитоніт. Симптоми ендоток-сикозу зберігались протягом 4-5 діб, моторика ки-шечника поновилась у однієї хворої на 3-ю добу, удвох – на 5-добу. Відповідно зберігалась велика, 2,5-3 літри за добу, кількість евакуйованого застійногокишкового вмісту з осадом, який перевищував тре-тину загального об’єму.

В інших випадках спостерігали звичайний після-операційний перебіг. Перистальтика у хворих понов-лювалась, як правило, на третю добу, вміст, що виді-лявся через назоінтестинальний зонд з четвертоїдоби зменшувався та позбувався застійного харак-теру. Зонд видаляли на 5-ту добу.

В однієї хворої післяопераційний період усклад-нився нагноєнням післяопераційної рани, в одномувипадку діагностована правобічна нозокоміальнапневмонія.

Ознак неспроможності анастомозу в жодному зсеми випадків не відмічено.



Всі хворі в задовільному стані виписані з ста-ціонару. Середній післяопераційний ліжко-деньстановив – 10,3.

Висновки. 1. Застосування пластини “Тахокомбу”при накладанні швів на розриви печінки в технічноважкодоступних місцях дозволяє скоротити часоперативного втручання та досягти максимальногогемостатичного ефекту навіть без накладання швів.

2. Перший клінічний досвід підтверджує експе-риментальні дані про властивості біополімера“Тахокомб” герметизувати кишкові анастомози тасприяти регенерації тканин в означених зонах зарахунок інтенсифікації ангіогенезу.

3. Запропонований метод підвищення безпеч-ності анастомозів може бути використаний в ургент-ній абдомінальній хірургії.


1. Lippert H., Wolf U. Experience with the of fibrin sealing// Zenralbl.Chir. – 1990. – 115. – Р. 1175-1180.2. Parcer S.J., Brovm D., Hill P.P., Watkins P.E. Fibrinogen-impreg-nated collagen as a combined haemostatic agent and antibiotic deliverysystem = in a porcine mobel of splenic trauma// Eur. J. Surg. – 1999. –165. – Р. 609-614.3. Скипенко О.Г., Шатверян Г.А., Мовчун А.А., Ерамишанцев А.К.Применение раневого покрытия “Тахокомб” при хирургическихвмешательствах на печени и поджелудочной железе// Хирургия. –1998. – №1. – С. 11-14.4. Горский В.А., Суходулов А.М. Применение Тахокомба в абдо-минальной хирургии: Тезисы докладов 1 Всероссийской конфе-ренции «Новые технологии в хирургии». – М. – 1998. – С. 53-54.5. Дронов А.Ф., Поддубный И.В., Вишневский В.А., Дедов К.А.Первый опыт лапароскопических операций при патологии се-лезенки у детей: Тезисы докладов 1-й Всероссийской конференциипо эндоскопической хирургии. – М. – 1997. – С. 59.

6. Борисов А.Е., Федоров А.В., Земляной В.П. Ошибки, ослож-нения и летальность у больных с острыми хирургическими заболе-ваниями органов брюшной полости // Санкт-Петербург, 2000. –162 с.7. Горский В.А., Суходулов А.М. Применение “Тахокомба” в абдо-минальной хирургии. Тезисы докладов І Всероссийской конферен-ции «Новые технологии в хирургии». – М, 1998. – С. 53-54.8. Гюльмамедов Ф.І., Ярощак В.В., Білозерцев О.М., Томашевсь-кий М.І. Діагностика і лікування гострокишкової непрохідності.Науковий вісник Ужгородського університету, серія “Медкнига”,вип. 14., 2001. – С. 8-9.9. М.О. Ляпіс, Л.Ю. Іващук, Н.І. Герасим’юк, І.І. Лойко Вико-ристання полімеру “ТахоКомб” для безпечності анастомозів приекстремальному перитоніті // Шпитальна хірургія, №1. – 2003. –С. 73-74.



УДК 616.37 – 002-036.11] -08

Ä î ñ â ³ ä ê î ì ï ë å ê ñ í î ã î ë ³ ê ó â à í í ÿ õ â î ð è õ í à ã î ñ ò ð è é ï à í ê ð å à ò è òЮ.М. CАЮК, І.В. ЧЕПІЛЬ, М.Є. КРАВЧУК, Р.Д. ЛЕВЧУК, Л.Г. ВАСІЛЬЄВА


EXPERIENCE OF COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS

YU.M. SAYUK, I.V. CHEPIL, M.YE. KRAVCHUK, R.D. LEVCHUK, L.H. VASYLYEVA


Проаналізовані результати лікування 208 хворих на гострий панкреатит. У 65 з них спостерігалидеструктивний панкреатит з гнійно-септичними ускладненнями. Вивчали показники клітинного і гуморальногоімунітету у випадках деструктивного панкреатиту. Встановлена виражена імуносупресія. Застосування“Кріокорду С” у комплексному лікуванні хворих на панкреатит сприяє ліквідації імуносупресії і покращеннюрезультатів медичних втручань.

The results of treatment of 208 patients with acute pancreatitis have been analysed. Destruktive pancreatitiswith pyo-septic complications was observed in 65 of them. The indices of cellular and humoral immunity werestudied in cases of destructive pancreatitis. It was fixed marked immunosuppression. Application of “CryocordC” in the comlex treatment of patients with pancreatitis promotes the elimination of immunosuppressionand improvement of the results of medical interventions.

Постановка проблеми і аналіз останніхдосліджень і публікацій. Серед проблем ургентноїхірургії гострий панкреатит продовжує займати однез провідних місць. Згідно з сучасною світовою ста-тистикою, захворюваність на пакреатит складає від200 до 800 пацієнтів на 1 млн. населення в рік [1].Гострий панкреатит складає 2,5-18,3 % пацієнтів згострими хірургічними захворюваннями органівчеревної порожнини [2]. Тенденції до зниження абостабілізації захворюваності не спостерігається [2].Гострий панкреатит – це захворювання, котре най-більш часто вражає осіб працезданого віку. Майже70 % від загальної кількості складають жінки, протеостаннім часом спостерігається зростання захворю-ваності серед чоловіків. Інвалідизація при деструк-тивних формах гострого панкреатиту становитьблизько 44,7 % [3]. При хірургічному лікуванні гост-рого деструктивного панкреатиту у 73,3 % випадківспостерігається стійка втрата працездатності. Взв’язку з цим діагностика, лікування і профілактикаускладнень є не лише медичною, але і соціальноюпроблемою. Летальність при гострому деструктив-ному панкреатиті коливається у межах 33,3-86 % іне має тенденції до зниження [2, 3].

Мета. Розробити раціональну комплексну тера-пію гострого панкреатиту та оцінити ефективністьзастосування імуномодулятора “Кріокорд С”.

Матеріали і методи. За період з 1999 по 2003 ріку клініці факультетської хірургії проліковано 208 хво-рих на гострий панкреатит віком від 24 до 86 років.Серед них чоловіків було 138, жінок – 70.

За етіологічним фактором біліарний панкреатитспостерігали у 64 (30,8 %) хворих, етаноловий – у 63(30,1 %) та аліментарний у 81 (39,1 %) хворих. Біліар-ний панкреатит переважав у жінок – 41 із 64, етано-ловий у чоловіків – 60 із 63 обстежених, тоді як алімен-тарний виявляли приблизно порівну у жінок і чоловіків.

При розподілі хворих за клінічними формамигострого панкреатиту користувались класифікацією,яка була прийнята в Атланті в 1992 році.

У 65 пролікованих пацієнтів мав місце гострийдеструктивний панкреатит, що становить 21,6 % відзагальної кількості хворих на гострий панкреатит.

Серед пацієнтів з деструктивним панкреатитомнеінфікований панкреонекроз мав місце у 25 осіб(38,4 %), інфікований панкреонекроз у 15 (23,2 %),кіста з нагноєнням у 16 (24,6 %) і абсцес підшлунковоїзалози та парапанкреатичної клітковини у 9 (13,8 %)(табл. 1). Інфікований панкреонекроз підтвердженийбактеріологічними дослідженнями.



Важкість перебігу захворювання оцінювализгідно з Майценгерською системою оцінки важкостігострого панкреатиту з урахуванням наступних по-казників: клінічних – (захисне напруження м’язівпередньої черевної стінки, пальпований інфільтрат);даних лабораторних обстежень – (лейкоцитоз більше12·109/л, рівень цукру в крові більше 6 ммоль/л, креа-тинін більше 176 ммоль/л, залишковий азот більше60 мг %); показників ультрасонографічних обстежень(набряк, обмежений некроз); наявності органнихускладнень, ефективності проведеної консервативноїтерапії, летальності.

Враховуючи вищезгадані критерії розподіл обсте-жених хворих за ступенем важкості був наступним:

І ступінь – 40 (19,2 %); ІІ ступінь у 108 (51,9 %)хворих; ІІІ ступінь у 60 (28,9 %) хворих.

Обстеження хворих передбачало з’ясуванняскарг, анамнезу захворювання, об’єктивного обсте-ження, загальноклінічних методів обстеження, яківключали загальні аналізи крові та сечі, діастазу сечі,біохімічний аналіз крові (білірубін загальний, прямийі непрямий, сечовина, креатинін, залишковий азот,загальний білок, цукор крові, калій, натрій, кальцій),УЗД підшлункової залози в динаміці, езофагогастро-дуоденоскопію, лапароскопію, бактеріологічні дослі-дження з вогнищ панкреонекрозу, дослідження показ-ників клітинного і гуморального імунітету та рівняендогенної інтоксикації.

Аналіз даних клінічного обстеження дав можли-вість згрупувати основні клінічні синдроми: больовий,інтоксикаційний, гіповолемічний, диспепсичний.

Виражений больовий синдром спостерігали у 189(90,8 %) хворих, у 28 із них купірувався лише післяпризначення наркотичних засобів; інтоксикаційний у98 (47,1 %); гіповолемічний у 32 (15,4 %); диспеп-сичний у 106 (51,1 %).

Результати і їх обговорення. Лікування хворихна гострий панкреатит мало комплексний характер.У 20 пацієнтів (30,7 %) із гострим деструктивним

панкреатитом позитивні результати досягнуті за до-помогою консервативної терапії, яка передбачалаетіопатогенетичне лікування (зменшення секретор-ного набряку підшлункової залози, усунення біліарноїгіпертензії, синтезу ферментів та аутолізу органа),зниження ферментемії і інтоксикації організму про-дуктами тканинного розпаду, корекцію і відновленняфункцій життєво важливих органів. На першочер-говим завданням було усунення болю і нормалізаціянейровегетативних порушень. Біль купірований па-рентеральним введенням аналгезуючих, наркотич-них, спазмолітичних засобів (перевага надаваласьм-холінолітикам, а саме гастроцепіну, який вибірковогальмує секрецію шлунка, не впливаючи на інші ор-гани і системи). Незалежно від клінічної формизахворювання застосовували новокаїнову блокаду заА.В. Вишневським (80 мл 0,25 % розчину новокаїну)у 80 хворих (38,4 %), а у 29 (20,1 %) – заочеревиннублокаду за Л.І. Романом (1968 рік), за допомогоюякої досягається інфільтрація перипанкреатичноїклітковини новокаїном, а у 4 (1,9 %) хворих проводилиновокаїнову блокаду круглої зв’язки печінки.

У частини хворих з ІІ ступенем важкості гострогодеструктивного панкреатиту, та у всіх випадках зІІІ ступенем важкості захворювання проводилипостійну аспірацію шлункового вмісту через назо-гастральний зонд.

Для пригнічення панкреатичної секреції вико-ристовували фармакологічні препарати, штучну гіпо-термію панкреатодуоденальної зони. В якості фарма-кологічних засобів використовували блокатори 2Н-рецепторів (гістоділ, квамател, циметидин, раніти-дин, фамотидин), цитостатики – 5-фторурацил.

Суттєвим його недоліком є те, що він пригнічуєсистему імунного захисту. В комплексному лікуванніу 24 (11,5 %) хворих застосовували синтетичнийнейропептид сандостатин, який інтенсивно пригнічуєсекрецію шляхом прямої дії на екзокринну функціюпідшлункової залози і, зменшуючи виділення секре-тину і холецистокініну, інгібує кишковий транспорт,

Таблиця 1. Розподіл хворих на гострий панкреатит за клінічними формами захворювання (n = 208).

Кількість спостережень Клінічні форми панкреатиту абсолютна відносна

1.Інтерстиціальний панкреатит 143 78,4 % 2.Панкреонекроз 65 21,6 %

Клінічні форми панкреонекрозу Неінфікований панкреонекроз 25 38,4 % Інфікований панкреонекроз 15 23,07 % 3.Кіста з нагноєнням 16 24,6 % 4.Абсцеси підшлункової залози та парапанкреатичної клітковини 9 13,8 %



пригнічує моторику шлунка, жовчного міхура. Протеефективність препарату спостерігали лише придеструктивному панкреатиті середнього ступеняважкості та неінфікованих формах панкреонекрозу.Антибактеріальна терапія застосовувалась у всіхобстежених хворих, як для лікування гнійно-септич-них ускладнень так і з метою їх профілактики. Важ-ливим фактором у виборі антибактеріальних препа-ратів був характер мікрофлори виділень з вогнищанекрозу. Проте до отримання результатів бактеріо-логічного дослідження використовували препаратиз широким спектром антибактерійного впливу. Дляз’ясування етіологічного чинника виникнення гнійно-запальних вогнищ проводили бактеріологічне дослі-дження, яке передбачало традиційні аеробно-анае-робні культивування, ідентифікацію колонізованихмікроорганізмів, визначення їх чутливості до антибіо-тиків. У 30 % випадків виявляли E. coli, Klebiela spp. –у 12 %, Staphylococus aureus – у 20 %, Enterococcusfaecalis у 10 %, Pseudomonas spp. у 14 %, Proteusspp. у 12 %, Condida albicans у 2 %, що свідчить проте, що кишечник відіграє важливу роль в бактері-альній транслокації при гострому панкреатиті.

При виборі протимікробного засобу враховувалипроникність препарату в тканину підшлункової за-лози, дифузність, розчинність у жирах, зв’язність збілками. В лікуванні хворих використовували тієнам,фторхінолони, метронідазол, цефалоспорини ІІІ і IVпокоління. Хірургічне лікування проведено у 45(21,5 %), 4 з них оперовані повторно. Були виконанінаступні операції: холецистектомія, дренування саль-никової сумки з панкреатооментопексією у 20 хворих;розкриття і дренування абсцесу сальникової сумкиз панкреатооментопексією у 10 хворих; люмботомія,позаочеревинне зовнішнє дренування нагноєної кісти

у 5; лапаротомія, зовнішнє дренування нагноєноїкісти у 2 хворих; лапаростомія – у 2; розкриття ідренування абсцесу сальникової сумки, розкриття ідренування заочеревинної флегмони, абсцесів черев-ної порожнини – у 2.

У 51 (24,5 %) хворих застосовували раннє енте-ральне харчування, що дозволило запобігти мікробнійтранслокації із просвіту шлунково-кишкового трактучерез бар’єр слизової оболонки в кров і лімфу. Дляентерального харчування був використаний продуктфірми Berlin-Chemie Берламін модуляр, що міститьбіологічно цінні молочний і соєвий білки у рівнихпропорціях, а також легкозасвоюванні вуглеводи,рослинні жири.

У 41 із 65 хворих на гострий деструктивний пан-креатит дослідили стан клітинного і гуморальногоімунітету (Т-л, В-л, Тх-,Тс-, Тх/Тс,Ig A,G,M, ЦІК –циркулюючі імунні комплекси) та рівень ендогенноїінтоксикації (МСМ – рівень середніх молекул та ен-догенну інтоксикацію в еритроцитах – ЕІІ). Дослі-дження проводили на 2-3 день з моменту захворю-вання, та на 7 і 14 доби лікування. Нами встановлено,що у всіх хворих спостерігається пригнічення імуно-логічної реактивності в основному за рахунок Т-ланки,дисбаланс в В-системі імунітету, збільшення ЦІК в3 і більше разів та значне збільшення показників се-редніх молекул та еритроцитарного індексу інтокси-кації (табл. 3). Глибина імуносупресії та зростанняендогенної інтоксикації були прямо пропорційнимиважкості захворювання, і особливо вираженні у хво-рих із ІІ та ІІІ ступенем важкості за Манцергейськоюкласифікацією

Результати проведених досліджень представленіу таблицях 2 і 3.

Таблиця 2. Показники імунного статусу у обстежених хворих до лікування

Примітка: Тут і у таблиці 4 р* – показник достовірності основної групи порівняно із здоровими; р** – показник достовірностіконтрольної групи порівняно із здоровими.

Показник Групи Тл Вл То Тх/Тс Ig G Ig A IgM ЦІК

Здорові n=10

58,21± 6,12* 8,62±1,45 20,13±1,09 1,19±0,03 9,92±0,63 1,57±0,36 1,39±0,56 75,26±9,32

Основна n=26

36,21± 1,62* р<0,001

12,32±0,32 р<0,05

38,21±1,32 р<0,001

3,01±0,15 р<0,001

10,02±0,24 р<0,01

4,22±0,06 р<0,05

3,71±0,06 р<0,01

210,01± 16,52 р<0,001

Конт-роль n=15

38,25± 1,03 ** р<0,001

6,54±0,65 р<0,05

34,21±1,31 р<0,001

2,08±0,48 р<0,01

11,05±0,64 р<0,01

3,42±0,04 р<0,05

3,95±0,05 р<0,01

220,52± 14,85 р<0,001

Дослідження показали, що рівень ендогенноїінтоксикації в основній групі і в групі контролю значновищий, порівняно з здоровою.

Для імунокорекції наявних імунологічних пору-шень використовували препарат Кріокорд-С – пре-парат сироватки кордової крові людини, розроблений



Харківським НДІ проблем кріобіології і кріомеди-цини, який вводили по 1,0 внутрішньом’язово через

Таблиця 3. Показники ендогенної інтоксикації до лікування

день, 5 ін’єкцій на курс. Показники імунного статусудосліджували на 7 і 14 доби після введення препарату.

Показник Групи обстежених МСМ М1 МСМ М2 ЕІІ

Здорові n=10 334,21±2,22 161,52±3,35 27,93±1,25

Основна n=26 673,12± 4,2 р<0,001*

293,21±2,63 р<0,001

52,51±2,23 р<0,001

Контроль n=15 598,65±3,26 р<0,001**

305,24±2,84 р<0,001

62,31±1,64 р<0,001

Аналіз отриманих результатів досліджень пока-зав, що на 7 добу настає підвищення кількості Т-лімфоцитів, зменшення кількості Т0-клітин, імуноре-гуляторний індекс Тс/Тх = 2,62 (що свідчить про

зменшення напруження системи імунітету), змен-шення ЦІК. На 14 добу спостерігається нормалізаціядосліджуваних показників (табл. 4).

Таблиця 4. Показники клітинного і гуморального імунітету на 7 і 14 дні після введення Кріокорду-С (n=41)

Примітка: Р, Р1 – відносно вихідного рівня, Р

2 – порівняно з даними на 7 день лікування.

Показник Термін дослідження Тл Вл То Тх/Тс IgA IgG IgM ЦІК

Початковий рівень 36,21± 1,62

12,32± 0,32

38,21± 1,21

3,01± 0,02

4,22± 0,06

10,02± 0,02

3,71± 0,06

210,01±16,52

на 7 добу 49,12± 3,12* р<0,001

9,52± 0,41 р<0,05

30,22± 1,02 р<0,01

2,63± 0,01

р<0,001

3,01± 0,09 р<0,05

8,43± 0,12 р<0,01

2,01± 0,04 р<0,01

160,52±12,64

р<0,001

на 14 добу

58,62± 2,31

р1<0,05 р2 <0,05

8,23± 0,12

р1<0,05 p2<0,05

23,21± 1,62

р1<0,001 p2 <0,05

2,32± 0,02

р1<0,05 p2 <0,05

1,52± 0,02

р1<0,01 p2 <0,05

7,41± 0,05

р1<0,05 p2 <0,05

1,53± 0,01

р1<0,01 p2 <0,05

90,22± 9,12

р1<0,01 p2 <0,01

Під впливом Кріокорду-С на 7 добу рівень ендо-генної інтоксикації знизився в основній групі на 34,6 %,а у контрольній суттєвих змін не спостерігалось по-рівняно з вихідними даними, а на 14 добу відміченозниження ендегенної інтоксикації на 89,8 % це прак-тично відповідає таким показникам у здорових осіб,тоді як в контрольній продовжував залишатись нависоких цифрах. В основній групі летальних наслідківне було, у контрольній групі померло 5 хворих, щостановить 12,1%. Летальність зумовлена розвитком

важких гнійно-септичних ускладень і поліорганноїнедостатності.

Висновки. 1. При гнійно-септичних ускладнен-нях гострого деструктивного панкреатиту спосте-рігають виражену імуносупресію та ендогенну інток-сикацію.

2. Препарат сироватки кордової крові “КріокордС” сприяє нормалізації змін імунного статусу, покра-щує ефективність та наслідки комплексного ліку-вання гострого панкреатиту.


1. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В. Панкреанекроз(клиника, диагностика, лечение). – М.: 1994. – 254 с.2. Иммунные нарушения и их коррекция при остром панкреатитеи гнойном перитоните / Бебурешвилли А.Г., Пугачева Л.Л., Голь-брайх В.А., Козлов М.П., Кочнева Е.В.// Хирургия. – 1992. –№ 7-8. – С. 114-118.

3. Шиманко И.И., Лимарев В.М., Лемкова Т.В. Применение в кли-нической практике тиреолиберина как лимфостимулятора при лече-нии острого панкреатита // Хирургия. – 1992. – № 1. – С. 64-65.4. Тарасенко В.С., Смолечин А.И., Особенности иммунного статусапри остром панкреатите // Хирургия. – 2000. – №8. – С. 51-54.



УДК 616.34-007.43-089

Ð î ç ø è ð å í à ã å ð í ³ î ë à ï à ð î ò î ì ³ ÿ â ë ³ ê ó â à í í ³ ç à ù å ì ë å í î ¿ ñ ò å ã í î â î ¿ ã ð è æ ³В.В. ВЛАСОВ, А.І. СУХОДОЛЯ, С.Р. МИКИТЮК

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, Хмельницька обласна лікарня

ENLARGED HERNIOLAPAROTOMY IN TREATMENT OF STRANGULATED FEMORAL HERNIA

V.V. VLASOV, A.I. SUKHODOLYA, S.R. MYKYTYUK

Vinnytsia National Medical University by M.I. Pyrohov, Khmelnytskyi Regional Hospital

Проаналізовано результати хірургічного лікування 95 хворих (80 жінок та 15 чоловіків віком від 23 до 91 року)на защемлену стегнову грижу за період 1990–2004 роки. Людей похилого та старечого віку було 80 %. У 36 (38 %)діагностовано гостру кишкову непрохідність. Визначено показання до використання пахвинного доступу. На 22трупах розроблено методику розширення пахвинної герніолапаротомії. Серед 89 прооперованих невідкладно в39 випадках був застосований пахвинний доступ, в 16 з них з використанням розширеної герніолапаротомії.Методика розширеної герніолапаротомії дозволяє збільшити розміри операційної рани в 1,5-2 рази без загрозивиникнення грижі на місці доступу, дозволяє уникнути зайвої лапаротомії у людей похилого і старечого віку. Всіхворі одужали.

The results of surgical treatment of 95 patients (80 women and 15 men aged from 23 to 91) with strangulatedfemoral hernia during 1990 – 2004 were analyzed. 80 % patients were of elderly and senile age. The clinical signsof acute intestinal obstruction were found in 36 (38 %) patients. The indications for inguinal access were determined.Methods of enlarged inguinal herniolaparotomy were elaboratered on 22 cadavers. Femoral access was used in 39patients among 89 which were urgent operated; enlarged herniolaparotomy was used in 16 patients. Method ofenlarged herniolaparotomy gives a possibility to extend the size of operation wount by 1,5 – 2 times withoutdangerous of hernia rise in the place of access and allows to avoid unnecessary laparotomy in elderly and senilepatients. All patients recovered.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. За частотою стегновагрижа (СГ) стоїть на другому місці після пахвинної(ПГ) і становить від 5 до 25 % [7,11]. Проблема діаг-ностики та лікування СГ, а зокрема, її грізногоускладнення – защемлення, з кожним роком набуваєвсе більшої актуальності [13]. Це пов’язано із необіз-наністю хворих з даною патологією, відсутністюскринінгових методів її діагностики, недосконалістюрутинних та дороговизною сучасних методів її опе-ративного лікування [6,14]. Відомо, що серед усіхгриж стегнова защемлюється частіше (20-79,5 %)[1], що відповідає 4,3 % гострої хірургічної патології,і здебільшого спостерігається у людей похилого тастаречого віку з супутніми хронічними захворюван-нями. Защемлена стегнова грижа (ЗСГ) відноситьсядо різновиду кишкової непрохідності, що обумовлюєвисокий відсоток діагностичних (3,5-30 %), тактич-них (до 47,5 %) та лікувально-технічних помилок (10-17 %) [3]. З ростом кількості хворих похилого віку,випадків пізньої госпіталізації пов’язанo збільшення

числа операцій, під час яких виконується резекціяділянки тонкої кишки (ТК) до 10,8 % [2]. При ліку-ванні ЗСГ має значення адекватність вибору опера-тивного доступу (ОД) та малотравматичність інтра-операційних маніпуляцій. Про недосконалість опера-тивних методів лікування свідчить кількість реци-дивів грижі від 0,8 до 36 % [1]. Летальність при ЗСГскладає 2,3-6,4 %, а у людей похилого віку збіль-шується до 8,9 % [15].

Відомо, що лікування СГ, а тим паче ускладненоїзащемленням, можливе лише хірургічним шляхом.Існує безліч способів та їх модифікацій оперативноголікування СГ [6]. Однак всі методики можна поділи-ти на дві великі групи: відкриті (традиційні) та ендо-скопічні [12]. При хірургічному лікуванні ЗСГ, якправило, використовують відкриті пахвинний (ПД),стегновий (СД) і передочеревинний доступи, рідшелапаротомію. Помилкою є застосування однієї мето-дики оперативного лікування в усіх хворих. Саме ви-бір адекватного ОД впливає на обсяг, тривалістьоперативного втручання і результати хірургічного



лікування ЗСГ [4]. ОД визначається видом грижі, їївмістом, ускладненнями (кишкова непрохідність,флегмона грижового мішка, перитоніт) і залежитьвід віку хворого та його загального стану. Широкогорозповсюдження при лікування ЗСГ отримав “пах-винний спосіб”, запропонований Е. Купером ще в1834 році [11]. Трансінгвінальна методика усуваєнедоліки СД. З її допомогою стало можливим лікві-дувати очеревинну воронку та закрити внутрішнєкільце стегнового каналу. Проте в процесі хірургічно-го лікування ЗСГ досить часто виникають проблеми,пов’язані з недостатніми розмірами операційної рани(ОР), що пов’язано з топографо-анатомічними особ-ливостями будови пахвинного проміжку (ПП) (вузь-кий та низький ПП, широкий прямий м’яз живота),надмірно розвинутою підшкірною жировою клітко-виною. Перераховані фактори роблять виконанняманіпуляцій в рані обмеженими. Виконання ж, занеобхідності, додаткової серединної лапаротомії (СЛ)у хворих похилого та старечого віку з вираженоюсупутньою патологією супроводжується додатковоютравмою, що погіршує прогноз лікування. Це приз-вело до появи методик розширення пахвинної герніо-лапаротомії (ПГЛ). Відомий метод розширення ПДза Кукуджановим [10] полягає в тому, що при ЗСГ роз-тинають поперечну фасцію (ПФ), очеревину вста-новлюють і утримують защемлений орган. ОР розши-ряють шляхом виконання герніолапаротомії в лате-ральну сторону з розволокненням чи пересіченнямвнутрішнього косого і поперечного м’язів живота,зважаючи на нижні надчеревні судини, або медіальноі догори з розтинанням сухожилкової частини цихм’язів. Дещо подібно виконується розширення ОРпри здійсненні передочеревинного доступу [8, 9]. Піс-ля виконання розтину черевної стінки (ЧС) пара-лельно і вище пахвинної зв’язки на 4-5 см, широкорозкривають піхву прямого м’яза живота (ПМЖ),розтин продовжують латерально на апоневроз зов-нішнього косого м’яза живота. Біля краю піхви ПМЖрозсікають з’єднані апоневрози внутрішнього косогота поперечного м’язів живота. Черевні м’язи роз-шаровують, а ПФ розсікається по всій довжині ОР.Представлені методики розширення ОД супроводжу-ються розшаруванням та пересіченням м’язів пе-редньої ЧС з наступним їх атрофічно-дегенератив-ним переродженням, призводять до руйнування фасці-альних вузлів стінки живота, потребують ретельноговідновлення її анатомії і, що найголовніше, збільшу-ють ймовірність утворення нової грижі на місці доступу.

Завданням дослідження було провести оцінкуадекватності вибору ОД на основі аналізу наслідків

хірургічного лікування з урахуванням результатівультразвукової діагностики (УЗД) у хворих на ЗСГ,визначити доцільність та ефективність застосуваннярозробленої методики розширеної ПГЛ.

Матеріали і методи. Проаналізовані результатилікування 95 хворих на ЗСГ, що були прийняті вхірургічне відділення Хмельницької обласної лікарніза період з 1990 до 2004 року. Вік хворих коливавсяв межах від 23 до 91 року, при цьому 80 % з них булипохилого та старечого віку. Частина пацієнтів (18)була госпіталізована для динамічного спостереженняпісля самостійного чи здійсненого на етапах госпіта-лізації вправлення ЗСГ. Серед грижоносіїв значнопереважали жінки (80) – 84 %, співвідношення із чо-ловіками склало 5:1. Тривалість грижоносійства ста-новила від 1 місяця до 15 років. Правобічну локаліза-цію ЗСГ мали 63 (66 %) хворих, лівобічну – 32(34 %), з них у 1 пацієнтки з двобічною СГ защемле-ною виявилась ліва. Діагностовано комбінацію ЗСГіз ПГ у 1 пацієнта. 20 (21 %) хворих дізналися пронаявність у них грижі лише після її защемлення. В36 (38 %) випадках ЗСГ супроводжувалась гостроюкишковою непрохідністю (ГКН).

Комплекс доопераційного обстеження, крім за-гальноклінічних методів, включав обов’язкову кон-сультацію кардіолога, гінеколога для жінок, урологадля чоловіків, ультрасоно- та допплероскопію органівчеревної порожнини та ділянки грижового випинання.Застосування УЗД (ультрасоно- та допплероскопії)полегшувало встановлення діагнозу, дозволяло де-тально вивчити топографо-анатомічну структурушарів ПП, судинної і м’язової лакун, визначити вмістгрижового мішка (ГМ), встановити його топографіювідносно пахвинної зв’язки, стегнових судин та кістоктаза, допомагало не тільки встановити первиннийдіагноз і провести диференціальну діагностику, а йсприяло вибору тактики подальшого лікування хво-рих на ЗСГ.

Виконано 89 невідкладних оперативних втручан-ня. Двоє хворих, що мали тяжку супутню патологію,утрималися від операції після вправлення ЗСГ. Іншіоперовані планово. У 39 хворих використали ПД.

Метод знеболення обирався залежно від запла-нованого доступу і обсягу операції, загального стануі віку хворого. Загальне знеболювання із викорис-танням міорелаксантів було застосовано в 51 (57 %)випадку. Анестезіологічне забезпечення також вклю-чало внутрішньовенне знеболювання, місцеву ане-стезію в поєднанні з нейролептаналгезією та спин-номозкову анестезію.



У 16 випадках вдалися до розширення ПД. По-казаннями до розширеної ПГЛ з метою покращаннятехнічних умов і збільшення оперативного просторувважали ситуацію, коли вміст ГМ ковзнув в черевнупорожнину після самостійного вправлення ЗСГ підчас премедикації чи релаксації хворого, а спроба від-найти його через шийку ГМ безрезультатна, а такожобмеженість вільного виведення ділянки ТК в рануза рахунок короткої її брижі, у разі необхідності оглядуділянки кишки при його ретроградному защемленні,виконання новокаїнової блокади брижі чи резекціїкишки. Техніка розширення ПД була розроблена на22 свіжих трупах чоловічої і жіночої статі шляхомпрепарування і виконання етапів операції. При цьомузбільшення розмірів ОР досягали шляхом виконанняспеціальних розтинів без пересічення м’язів перед-ньої ЧС.

Спосіб розширення ПГЛ виконується наступнимчином. Проводиться пошаровий розтин шкіри, під-шкірної жирової клітковини, апоневрозу зовнішньогокосого м’яза живота на 2 см вище і паралельно допахвинної зв’язки. Кругла зв’язка (сім’яний канатик)виділяється, береться на тримачку і відводиться всторону. Розтинається ПФ, виділяється ГМ і перево-диться в ПП. Після розкриття ГМ встановлюєтьсяі утримується защемлений орган, проводиться йогоревізія. Розтин пахвинного серпа та передньої плас-тинки піхви ПМЖ виконується в присередньому нап-рямку краніально на 2/3 ширини ПМЖ, відступившина 1,5-2 см від лобкового горбка. Краї передньої плас-тинки піхви ПМЖ розводяться в сторони, латераль-ний край ПМЖ гачком Фарабефа зміщується меді-ально, тим самим утворюється доступ до ПФ і очере-вини. Далі виконується розтин ПФ та очеревиниприсередньо. Розвівши краї ПФ і очеревини, отриму-ємо поперечну герніолапаротомну рану достатніхрозмірів. За необхідності після ревізії виконуєтьсярезекція ураженого органа (петлі ТК, великого саль-ника), декомпресія кишки, накладання міжкишковогоанастомозу. Доступ зашивається пошарово за допо-могою вузлових або неперервного швів. Герніоплас-тика пахвинного каналу виконується із застосуван-ням традиційних методик або з використанням син-тетичних матеріалів.

Дана методика розширеної ПГЛ дозволяє збіль-шити розміри ОР в 1,5-2 рази, уникнути загрози щодопояви нового слабкого місця ПЧС. Це пов’язано зтим, що передня пластинка піхви ПМЖ достатньоміцна, крім того частина шва перекривається ПМЖі може протистояти внутрішньочеревному тиску.До того ж дефект піхви ПМЖ після ушивання

заміщується міцною рубцевою тканиною. Грижа намісці розширення не виникає.

В більшості випадків (72 %) з допомогою тількитракції не вдалося звільнити защемлені органи з гри-жових воріт, ще служило показаннями до розширеннястегнового кільця. Воно було реалізовано шляхомрозтину lig. lacunare присередньо від шийки ГМ. Водному випадку була необхідність в додатковомурозсіченні клубово-гребінної дуги в верхньолате-ральному напрямку над клубовими судинами безпошкодження пахвинної зв’язки.

Життєздатність ділянки ТК стверджували її огля-дом. Особливу увагу приділяли місцю странгуля-ційної борозни. Враховували колір, блиск та вологістьсерозної оболонки кишки, наявність і вираженість пе-ристальтики, крововиливів в брижу, візуальну пульса-цію судин. Пальпаторно визначали тонус і ступіньнабряку кишкової стінки, наявність пульсації. Длязігрівання ураженої ділянки ТК використовували мар-леві серветки, змочені теплим фізіологічним розчи-ном, якими обгортали її на 15-20 хвилин. В брижукишки вводили до 50 мл 0,25 % розчину новокаїну.В деяких випадках вправляли защемлену петлюкишки в порожнину очеревини на трималці з наступ-ним її оглядом через 10-15 хвилин. Виявлені ознакинежиттєздатності кишки є показанням до її резекції.

Обсяг оперативного втручання був обумовленийступенем морфологічних змін в защемленому органі.У 14 хворих діагностовано еластичне защемленняпетлі ТК. 6 хворих мали некроз протибрижового краюстінки ТК в ділянці странгуляційної борозни, в одномувипадку ускладнений перфорацією, що потребуваловиконання резекції ділянки ТК. Двічі поряд із пах-винною герніотомією виконувалась СЛ в зв’язку знеможливістю виконати резекцію ТК через ПД, внас-лідок спайкового процесу після частих защемленькишки та короткої брижі.

Передочеревинна алопластика поліпропіленовоюсіткою виконана у 2 пацієнтів, у 1 – за методикою“plug” згорнутим у вигляді рулона сітчастим транс-плантатом. Іншим хворих застосовано автоплас-тичне закриття грижових воріт за методом Руджі-Парлавеччо.

Хворим обов’язково призначали антибіотики(інтра- та післяопераційне введення цефобіду, цефтрі-аксону, метрогілу тощо). З метою профілактикимісцевих гнійно-запальних ускладнень рану дрену-вали поліхлорвініловими трубками у вигляді “часто-колу”, через які в післяопераційний період обов’яз-ково вводили поліетиленоксидні мазі (левомеколь,левосин, мірамістин). На шкіру накладали поверхневі

°



шви. Трубки з підшкірної клітковини видаляли одно-часно зі зменшенням кількості ранових виділень.Ранні післяопераційні ускладнення з боку рани від-мічено у 2 хворих у вигляді сероми, нагноєння – у 1.

Профілактику тромбоемболічних ускладнень(ТЕУ) проводили шляхом бинтування нижніх кінцівокеластичним бинтом, корекцією водно-електролітноїрівноваги та призначенням ацелізину або низькомо-лекулярних гепаринів (фраксипарину) у відповіднихдо ваги дозах. ТЕУ виникли 2,2 % пацієнтів, якимне проводилася медикаментозна профілактика. За-гострення тромбофлебіту нижніх кінцівок спостері-галося у 2 хворих. Призначення фраксипарину в дозі0,3 мл двічі на добу впродовж 3-5 днів привело доповної ліквідації запалення.

Аналіз отриманих результатів та дані літературидозволили нам стандартизувати показання до вико-ристання ПД і його розширення при лікуванні ЗСГ[5,6,7,9,10,11,12]. Так, перехід на ПД зі стегновоговиконується при сумнівних ознаках життєздатностікишки (ріхтерівське защемлення). Показаннями дозастосування ПД при ЗСГ є строки защемлення від2 до 12 годин при підозрі на защемлення кишки заданими ультрасонодопплероскопії та відсутностіознак ГКН; термін до 6 годин від початку захворю-вання при початкових проявах ГКН; необхідністьревізії кишки, тобто стан після вправлення ЗСГ (са-мостійного або після премедикації чи під час релак-

сації); тяжкий супутній соматичний стан пацієнта;жіноча стать (анатомічні зручності будови пахвин-ного проміжку), комбінація СГ з ПГ. Перехід зпахвинної герніотомії на СЛ показаний при короткійбрижі ТК і спайковому процесі, які не дають мож-ливості проведення повноцінної ревізії кишки, а тимбільше виконання адекватної декомпресії та резекціїйого частини.

Висновки. 1. Защемлена стегнова грижа вима-гає індивідуальної діагностичної та лікувальної такти-ки залежно від терміну защемлення, вмісту грижо-вого мішка (з врахуванням даних ультразвуковогообстеження), загального стану хворого та наявнихускладнень.

2. Застосування пахвинного доступу при ліку-вання защемленої стегнової грижі дозволяє провестиадекватну ревізію защемлених органів і виконатиліквідацію грижових воріт.

3. Пахвинний доступ може бути розширений ізбільшений в 1,5-2 рази, що створює зручні просто-рові взаємини та технічні умови під час операції, щомає особливо важливе значення для хворих похилогоі старечого віку.

Перспективою подальшого дослідження є на-гальна потреба вдосконалення існуючих та розробкинових методів діагностики, оперативних доступів іприйомів при лікуванні защемленої стегнової грижі.


1. Антонюк С.М., Ахрамеев В.Б., Головня П.Ф. и соавт. Новое влечении ущемленных бедренных грыж // Матеріли І Всеукр. наук.-практ. конф. з міжнародною участю “Нові технології в хірургічномулікуванні гриж живота”. – К., 2003. – С. 18-19.2. Ашхамаф М.К. Причины летальности и ошибки при лечениибольных с ущемлёнными грыжами // Хирургия. – 1991. – №5. –С. 125-127.3. Бойко В.В., Далавурак В.П., Ворбьев Ф.П. и соавт. Диагностичес-кие, тактические и лечебные ошибки при ущемленных грижах //Харківська хірургічна школа. – 2004. – № 1-2. – С. 76-80.4. Бойко В.В., Криворучко И.А., Соханева И.Л. и соавт. Причинынеудовлетворительных результатов лечения ущемленных гриж //Харківська хірургічна школа. – 2004. – №1-2. – С. 109-110.5. Власов В.В, Суходоля А.І., Микитюк С.Р. Індивідуалізація хірур-гічної тактики лікування защемленої стегнової грижі // МатеріалиІ Всеукр. наук.-практ. конф. “Актуальні проблеми стандартизації уневідкладній абдомінальній хірургії”. – Львів, 2004. – С. 162-163.6. Грубник В.В., Лосев А.А., Баязитов Н.Р., Парфентьев Р.С. Совре-менные методы лечения брюшных грыж. – К.: Здоров’я, 2001. –280 с.7. Жебровский В.В., Мохамед Том Эльбашир. Хирургия грыж жи-вота и эвентераций. – Симферополь: Бизнез-Информ, 2002. –440 с.

8. Кабанов А.Н., Полиенко С.Г., Ходосевич Н.И., Друженко 3.К.Операция при паховых грыжах по модифицированной методикеNyhus // Хирургия. – 1976. – №10. – С. 119-121.9. Коган А.С., Веронский Г.И., Таевский А.В. Патогенетическиеосновы хирургического лечения паховых и бедренных грыж. –Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1991. – 176 с.10. Кукуджанов Н.И. Паховые грыжи. – М.: Медицина, 1969. –440 с.11. Мариев А.И. Хирургическое лечение бедренных грыж. – Пет-розаводск, 1985. – 35 с.12. Ороховский В.И., Гастингер И., Гусак В. и соавт. Основныегрыжесечения. – Ганновер; Донецк; Коттбус: МУНЦЭХ, КИТИС,2000. – 236 с.13. Саенко В.Ф., Белянский Л.С., Манойло Н.В. Современные нап-равления открытой пластики грыжи брюшной стенки // Клін. хірур-гія. – 2001. – №6. – С. 59-64.14. Тутченко М..І., Слонецький Б.І., Фелештинський Я.П. Проблемита перспективи герніології в Україні. // І Всеукр. наук.-практ. конф.з міжнародною участю “Нові технології в хірургічному лікуваннігриж живота”: Тез. доп. – К., 2003. – С. 53-54.15. Фелештинский Я.П. Хирургическое лечение пациентов пожи-лого и старческого возраста с бедренной грыжей // Клін. хірургія. –1997. – №11-12. – С. 23-24.



УДК: 616.36-008.51-02]-089-035

Â è á ³ ð õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í î ¿ ò à ê ò è ê è ó õ â î ð è õ í à î á ò ó ð à ö ³ é í ó æ î â ò ÿ í è ö þíåïóõëèííî¿ åò³îëîã³¿В.І. МАКСИМЛЮК, І.І. СМАЧИЛО


CHOICE OF SURGICAL TACTICS IN PATIENTS WITH OBSTRUCTIVE JAUNDICE OF NON- TUMOURETHIOLOGY

V.I. MAKSYMLYUK, I.I. SMACHYLO

Ternopil State Medical Academy by I.Y. Horbachevsky

У 246 хворих на обтураційну жовтяницю непухлинної етіології запропоновано диференційований підхід довибору хірургічної тактики з урахуванням ступеня тяжкості ендогенної інтоксикації організму, з використаннямпопередньої та керованої декомпресії жовчних проток. Це дозволило зменшити післяопераційну летальністьвід печінкової недостатності з 5,98 % в групі хворих порівняння до 1,55 % – в контрольній.

Differential approach to choice of surgical tactics taking into consideration the endogenous intoxication leveland using previous and controlled decompression of bile ducts has been offered in 246 patients with obstructivejaundice of not tumour ethiology. It has been allowed to decrease the postoperative death-rate caused by liverincompetence from 5,98 % in comparison group to 1,55 % – in control.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Не дивлячись на вдоско-налення оперативної техніки, ендоскопічних техноло-гій, досягнення сучасної дезінтоксикаційної терапіїта анестезіології, летальність при тяжких формах об-тураційної жовтяниці (ОЖ) складає від від 7 до 42%[1,2-3,4], а при ускладненні її холангітом – 29-88%[5,6]. Результати лікування хворих на ОЖ, спричи-нену жовчнокам’яною хворобою (ЖКХ), в значніймірі залежать від своєчасної діагностики і виборураціональної лікувальної тактики.

Мета роботи. Метою роботи є пошук шляхівпокращення результатів хірургічного лікуванняхворих на ОЖ, спричинену ЖКХ.

Матеріали і методи. В основу роботи покладе-но результати обстеження 246 пацієнтів на ОЖнепухлинної етіології, що знаходились на лікуванні вклініках шпитальної хірургії, хірургії ФПО Терно-пільської державної медичної академії ім. І.Я. Горба-чевського з 1984 по 2002 рік. З 246 прооперованиххворих було 181 (73,6%) жінок і 65 (26,4%) чоловіків.Вік пацієнтів складав від 21 до 78 років. Причиною,

що зумовила ОЖ, у 176 (71,5%) хворих бувхоледохолітіаз, у 12 (6,8%) з них відзначено защем-лення конкремента у великому дуоденальному со-сочку. Стеноз його виявлено у 48 (19,5%) пацієнтів,стриктуру жовчних проток – у 13 (5,3%), і у 9 (3,7%) –індуративний панкреатит.

Усі прооперовані хворі на ОЖ були розділені на2 групи. В першу групу (порівняння) увійшли 117 па-цієнтів з ОЖ, яким проводили традиційне, загально-прийняте лікування. Другу групу (контрольну) склали129 хворих з ОЖ, у яких лікування проводили з ура-хуванням показників ендогенної інтоксикації (ЕІ)організму, із застосуванням за показаннями двоетап-ного хірургічного методу лікування, керованої деком-пресії жовчних проток. Беручи до уваги вік, статьхворих, причини, тривалість, вираженість у них жов-тяниці, характер і частоту супровідних захворювань,обидві групи пацієнтів були практично однаковими.

Усім хворим проводили загальноклінічні лабора-торні та інструментальні методи дослідження. Вдіагностиці патології жовчного міхура і жовчних шля-хів важливого значення надавали сонографічномудослідженню, езофагогастродуоденоскопії, ендо-скопічній ретроградній панкреатохолангіографії.



Із 246 прооперованих хворих 116 (47,1 %) па-цієнтів було прооперовано з приводу гострої (трива-лістю до 10 днів), 85 (34,6 %) – тривалої (до одногомісяця) і 45 (18,3 %) – хронічної жовтяниці (більшеодного місяця). У 30,9 % і 29,7 % пацієнтів рівеньбілірубіну сироватки крові складав, відповідно, небільше 100 і від 101 до 200 мкмоль/л, а у 39,4 % вінперевищував 200 мкмоль/л.

Крім вивчення загальноклінічних ознак ЕІ орга-нізму та жовтяниці, досліджували специфічні пара-

метри інтоксикації: ступінь ЕІ організму, токсичністьсироватки крові і жовчі, залежно від тривалості жов-тяниці та вираженості білірубінемії, запропонованокритерії об’єктивної її оцінки [7].

Результати та їх обговорення. 246 хворим наОЖ спричинену ЖКХ, було виконано 268 оперативнихвтручань. Об’єм проведених оперативних втручаньпредставлено в таблиці 1.

Таблиця 1. Оперативні втручання, виконані у хворих з обтураційною жовтяницею

* ХЕ – холецистектомія, ЗПЖ – загальна жовчна протока, ХДС – холедоходуоденостомія, ПСТ – папілосфінктеротомія.

Кількість оперцій Характер оперативних втручань І група ІІ група

ХЕ, холедохолітотомія, зовнішнє дренування ЗЖП 13 15 ХЕ, холедохолітотомія, ХДС, зовнішнє дренування ЗЖП 15 14 ХЕ, холедохолітотомія, ХДС 68 81 ХЕ, холедохолітотомія, трансдуоденальна ПСТ, зовнішнє дренування ЗЖП 3 3 ХЕ, трансдуоденальна ПСТ 2 4 ХЕ, холедохоєюностомія 4 8 Холедохолітотомія, зовнішнє дренування ЗЖП (без ХЕ) 2 4 Холецистостомія 10 – Черезшкірна черезпечінкова холангіостомія – 12 Черезшкірна черезпечінкова холецистостомія – 10 Усього 117 151

У 149 (60,6 %) пацієнтів під час оперативноговтручання виявляли холангіт різного ступеня вираже-ності. Клінічні ознаки його – тріаду Шарко, лейкоци-тарну реакцію крові – відзначали до операції лише у68 (27,6 %) хворих.

Виходячи із клінічної оцінки загального стану,пацієнтам першої групи, стан яких оцінювали як за-довільний та середнього ступеня тяжкості, викону-вали радикальні оперативні втручання. Хворим, станяких вважали тяжким – паліативні операції.

У хворих другої групи (контролю) нами засто-совано диференційований підхід до вибору методуоперативного втручання з урахуванням ступеня ЕІорганізму за розробленими нами критеріями. Так,57 хворим із легким ступенем тяжкості ЕІ, викону-вали радикальні оперативні втручання відразу післяуточнення діагнозу, корекції порушень життєвихорганів і систем (протягом 1-2 діб). 36 пацієнтам ізсереднім ступенем тяжкості ЕІ радикальні опера-тивні втручання проводили після адекватної інфузій-ної терапії, направленої на усунення інтоксикації тагіповолемії, нормалізацію гемодинаміки, підвищенняреактивності організму, корекцію життєвих порушеньорганів і систем (протягом 2-3 діб) із дозованою де-компресією жовчних проток з використанням

розробленого нами пристрою для регуляції тиску вжовчних протоках [8] в післяопераційному періоді.

У 22 із 36 хворих другої (контрольної) групи зтяжким ступенем ЕІ на першому етапі виконувалипопередню декомпресію жовчних проток з наступнимвиконанням радикального оперативного втручанняпісля ліквідації жовтяниці. Це обумовило неспівпа-дання загального числа оперованих хворих і кількостіоперативних втручань. У 12 з них застосували запро-поновані нами спосіб черезшкірної черезпечінковоїхолецистостомії та пристрій для його здійснення [9].

З 246 хворих, прооперованих з приводу ОЖ, спри-чиненої ЖКХ, померло 12 (4,9 %) пацієнтів. Причи-ною летальних наслідків у 8 (66,7 %) померлих хво-рих була прогресуюча ПН, у 2 – серцево-судиннанедостатність, і по одному випадку – холемічнакровотеча і тромбоемболія легеневої артерії. Середхворих, що померли від ПН, 5 померло протягом 3-4 доби, 2 – на 7-9 добу і 1 пацієнт – на 11 добу післяоперації.

Висновки. 1. У хворих на ОЖ непухлинної етіо-логії необхідно застосовувати такі ж принципи діаг-ностично-лікувальної тактики, як у пацієнтів з ургент-ною хірургічною патологією.



2. Пацієнтів із гострою ОЖ з проявами синдромуЕІ легкого ступеня необхідно оперувати протягом24 годин з моменту поступлення після звичайноїпередопераційної підготовки.

3. Хворих із гострою та тривалою ОЖ із середнімступенем ЕІ необхідно оперувати протягом 24-72 годин з моменту поступлення після адекватноїінфузійної терапії, направленої на усунення життєвих

порушень органів і систем, із дозованою декомпре-сією жовчних проток.

4. Хворим із тривалою і хронічною ОЖ із тяжкимступенем ЕІ, з високим ризиком оперативного втру-чання показана тактика двоетапного лікування – ви-конання попередньої декомпресії жовчних проток напершому етапі і радикального оперативного втру-чання на другому.


1. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В.Хирургия печени и желчевыводящих путей . – К.: Здоров’я, 1993. –512 с.2. Каримов Ш.И. Эндобилиарная хирургия в лечении механическойжелтухи //Анналы хирургической гепатологии. – 1996. – Т.1. –С. 91-97.3. Клименко Г.А. Хирургическое лечение острого калькулёзногохолангита: трансдуоденальная сфинтеропластика и супрадуоде-нальная холедоходуоденостомия //ІІ Конгрес хірургів України. –Київ-Донецьк. – 1988. – С. 158-159.4. Biliary lithiasis in the elderly patient: morbidity and mortality dueto biliary surgery /Gonzаlez J.J., Sanz L., Grana J.L. et al. //Hepato-gastroenterology. – 1997. – Vol.44. – P. 1565-8.5. Клинические стадии острого гнойного холангита /Ахаладзе Г.Г.,Кузовлев Н.Ф., Сакеварашвили Г.Р. и др. //Анналы хирургическойгепатологии. – 1997. – Т.2. – С. 103-109.

6. Интрахоледохеальная терапия гнойного холангита /Ничи-тайло М.Е., Тодуров И.М., Скумс А.В. и др. //Проблеми клінічноїхірургії: Збірник наукових робіт, присвячений 25-річчю Інститутуклінічної та експериментальної хірургії АМН України. – К.: Клі-нічна хірургія. – 1997. – С. 128-135.7. Максимлюк В.І., Бех М.Д., Смачило І.І. Оцінка ступеня ендоген-ної інтоксикації у хворих на обтураційну жовтяницю, спричиненужовчнокам’яною хворобою //Вісник наукових досліджень. – 2000. –№3. – С. 51-53.8. Ковальчук Л.Я., Максимлюк В.І. Спосіб керованої декомпресії жовч-них проток //Асta Medica Leopoliensa. – 2000. –№4. – С.41-42.9. Пат. 25729 А UА, А 61 В 17/00. Спосіб лапароскопічної черезшкір-ної холецистостомії та пристрій для його здійснення / Л.Я. Коваль-чук, В.І. Максимлюк.– № 96020526; Заявл.13.02.96; Опубл.30.10.98. –3 с.



УДК 616.381-002-08

Ä î ñ â ³ ä ë ³ ê ó â à í í ÿ ï å ð è ò î í ³ ò ó ð ³ ç í î ã î ã å í å ç óЮ.М. САЮК, М.Є. КРАВЧУК, Ю.В. ЗАВІДНЮК, Р.І. ФРІДЕЛЬ


THE TREATMENT EXPERIENCE OF PERITONITIS OF DIFFERENT GENESIS

YU.M. SAYUK, M.YE. KRAVCHUK, YU.V. ZAVIDNYUK, R.I. FRIDEL


Проведено аналіз лікування 174 хворих на перитоніт. При аналізі враховувались стадія перитоніту, вираженістьендогенної інтоксикації, мангеймський індекс перитоніту, показники імунологічної реактивності в різних стадіяххвороби. Встановлено ефективність застосування “Кріокорду-С” для корекції імунного статусу при перитоніті.

The treatment of 174 patients with peritonitis was analysed. The stage of peritonitis, the degree of endogenicintoxication, Mangame’s index of peritonitis, the indices of immunological reactivity at the different stages ofthe disease were taken into account during the analysis. The efficiency of usage of “Cryocord-C” for theimmunological status correction at peritonitis was established.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Гострий перитоніт був ізалишається важливою хірургічною проблемою, доостаточного вирішення якої ще далеко. За данимирізних авторів, летальність при ньому складає від 5до 50 % (Ковальов М.І., Фурмашко Н.Ф., 1993), а прирозлитому перитоніті – до 70 % (Савельєв В.С., 1986,Гостищев В.К., 1992). Високий процент ускладненьта летальності при перитоніті багатьма авторамипояснюється як наслідок численних патогенетичнихмеханізмів, що задіюються при даній патології, ба-гато із яких до сьогодні вивчені недостатньо [1, 5, 6,7, 8, 9]. Успіх у лікуванні таких хворих забезпе-чується комплексом заходів, в якому важливу рольвідіграють адекватна санація черевної порожнини,грамотна антибіотикотерапія, активна детоксикація,імунокорегуюча терапія.

Мета роботи – проаналізувати ефективністьлікування хворих на різні форми перитоніту. Встано-вити доцільність застосування імуномодулюючихпрепаратів у комплексному лікуванні хворих наперитоніт.

Матеріали і методи. За період з 1999 по 2003та 6 місяців 2004 року в клініці факультетської хірур-гії проліковано 174 хворих на перитоніт. При аналізі

враховувались стадія перитоніту, вираженість ендо-генної інтоксикації, мангеймський індекс перитоніту,показники імунологічної реактивності в різних стадіяххвороби. Проведена оцінка ефективності застосуван-ня “Кріокорду-С” в комплексному лікуванні хворихна перитоніт.

Результати та їх обговорення. Серед захво-рювань, що приводять до розвитку перитоніту, першемісце посідає гострий деструктивний апендицит –62 (35,6 %), друге – перфоративна виразка дванадця-типалої кишки – 44 (25,3 %) випадків (табл. 1).

Обмежені форми перитоніту діагностовано у 59(33,9 %) хворих, поширені – у 115 (66,1 %). Найбільшчисленну групу (33,9 %) склали пацієнти віком від30 до 49 років, дещо меншу (32,2 %) – до 30 років.Отже, у віці до 50 років перитоніт спостерігали май-же у 66 % пацієнтів. Значна частина хворих (21,8 %)були похилого та старечого віку, що визначало ряд труд-нощів у діагностиці та лікуванні даної групи пацієнтів.В усіх вікових групах переважали чоловіки (66,1 %).

Переважна більшість хворих поступила в І стадіїрозвитку перитоніту – 112 (64,4 %), в ІІ – 53 (30,5 %),ІІІ – 9 (5,2 %), (за класифікацією К.С. Симоняна).За ступенем ендогенної інтоксикації пацієнти розпо-ділені наступним чином: І – 120 (68,9 %), ІІ – 41(23,6 %), ІІІ – 13 (7,5 %). Оцінка по мангеймськомуіндексу представлена в таблиці 2.



Усім хворим проводилась адекватна передопе-раційна підготовка до стабілізації гемодинаміки.Оперативне лікування полягало в ліквідації джерелаперитоніту, адекватному дренуванні черевної порож-нини. Комбінована антибактеріальна терапія прово-дилась в передопераційному періоді, під час та післяоперації до зникнення ознак інфекційного процесу.Найчастіше застосовувалась комбінація метроні-дазолу та цефтріаксону в загальноприйнятих дозах.

Померло 16 хворих, що становить 9,2 %. Усі хво-рі були доставлені в клініку в пізні терміни (48 годта більше), в ІІІ фазі розвитку перитоніту, з ендоген-ною інтоксикацією ІІІ ступеня. Всі хворі, що помер-ли, мали оцінку за мангеймським індексом від 26до 39 балів, що відповідає ІІ (прогнозована леталь-ність 29 %) та ІІІ (летальність 100 %) ступеням.Усі пацієнти даної групи мали важку, переважносерцево-судинну супровідну патологію, явища

поліорганної недостатності (частіше печінково-ниркової). У 7 хворих причиною перитоніту булаперфорація пухлини в поєднані з вираженою раковоюкахексією.

У клініці було застосовано Кріокорд-С в комп-лексному лікуванні хворих на перитоніт в дозі 1,0 млвнутрішньом’язово через день, на курс – 5 мл. Вінбув введений в схему лікування як імуномодулю-ючий засіб, оскільки при перитоніті нами відміченийрозвиток вторинного багатокомпонентного імуноде-фіциту, який обтяжувався оперативним втручаннямта застосуванням антибіотиків, про що свідчать ідані інших авторів [3,4]. Контрольна група (І), якаотримувала загальноприйняте лікування склала16 пацієнтів. У дослідній (ІІ) групі, що отримувалау складі комплексного лікування імуномодуляторбуло 8 хворих. Зміни показників імунологічногостатусу наведені в таблицях 3, 4.

Таблиця 1. Захворювання органів черевної порожнини як причина перитоніту

Примітка: * за 6 місяців.

Рік Захворювання 1999 2000 2001 2002 2003 2004* Всього Деструктивний апендицит 8 13 15 11 11 4 62 Перфоративна виразка шлунка 2 1 - - 4 - 7 Перфоративна виразка дванадцятипалої кишки 3 6 13 13 5 4 44 Гострий деструктивний холецистит 1 1 2 2 - 1 7 Перфорація тонкої кишки 1 1 1 4 2 - 9 Гостра кишкова непрохідність 2 1 - - 1 - 4 Перфорація пухлини 1 2 2 3 4 - 12 Абсцеси черевної порожнини 2 4 1 2 5 - 14 Панкреонекроз 1 1 - 1 2 1 6 Інші - 1 - 3 3 2 9 Всього 21 31 34 39 37 12 174

Таблиця 2. Розподіл хворих за ступенем тяжкості мангеймського індексу перитоніту

Роки Ступінь 1999 2000 2001 2002 2003 2004 Всього

І 19 25 29 34 26 11 144 ІІ 2 4 3 4 7 1 21 ІІІ – 2 2 1 4 – 9

Таблиця 3. Показники імунологічного статусу обстежених груп пацієнтів (при поступленні)

Показник Т-л Тh Ts 0-л B Th/Ts IgA IgM IgG ЦІК Група І (n=16)

46,45*± 6,92

31,83*± 8,08

14,67± 2,50

9,08± 2,44

11,42± 1,99

2,31± 0,84

3,60*± 0,80

3,28*± 0,69

10,57*± 3,78

332,50*±130,83

ІІ (n=8) 40,50*± 3,25

26,00*± 2,00

14,50*± 1,25

9,00± 0,50

13,25*± 1,25

1,82*± 0,07

3,00*± 0,60

3,40*± 0,53

14,50*± 1,67

337,50*±92,50

Здорові 67,40± 2,20

50,10± 1,8

17,20± 1,40

7,80± 1,20

10,10± 1,10

2,91± 0,45

1,55± 0,07

2,24± 0,16

3,36± 0,24

86,00± 20,00

* – достовірно порівняно зі здоровими (p<0,05).



Таким чином, можна відмітити виражену імуно-депресію, переважно Т-клітинної ланки з порушен-ням співвідношень основних регуляторних популяцій.Необхідно зазначити, що попри незначні зміни кіль-кості В-лімфоцитів, спостерігається значна дисімуно-глобулінемія та високий рівень циркулюючих імуннихкомплексів. На 7-й день лікування підтвердженезначне покращення основних показників імунограмив дослідній групі, в той час коли в контрольній про-довжувала утримуватись імунодепресія з незначноютенденцією до покращення. В контрольній групі по-мерла 1 хвора (6,25 %), в дослідній летальних наслід-ків не відмічено. Середній ліжкодень в І групі стано-вив 12,56±2,74, в ІІ – 8,75±0,75.

Таблиця 4. Показники імунограми на 7-й день лікування

* – достовірно порівняно з дослідною групою до лікування (p<0,05).

Показник Група Т-л Тh Ts 0-л B Th/Ts IgA IgM IgG ЦІК

І (n=16) 42,57± 2,08

26,43± 2,20

14,43± 3,51

7,00± 0,86

11,71± 1,47 1,71±0,33 3,30±

0,50 3,85± 0,25

14,05± 0,95

414,29± 112,24

ІІ (n=8) 48,25*±4,25

32,75*±3,25

15,50± 1,75

8,98± 2,54

10,00*±1,00 2,15±0,31 2,50±

0,53 2,10*± 0,67

11,67*±0,98

141,25*± 54,38

Здорові 67,40± 2,20

50,10± 1,8

17,20± 1,40

7,80± 1,20

10,10± 1,10 2,91±0,45 1,55±

0,07 2,24± 0,16

3,36± 0,24

86,00± 20,00

Висновки. 1. Найчастішими причинами роз-витку перитоніту залишаються гострий деструктив-ний апендицит та перфоративна виразка дванадцяти-палої кишки.

2. Обмежені форми перитоніту становлять33,9 %, поширені – 66,1 % випадків.

3. Розвиток перитоніту супроводжується вираже-ною імунодепресією переважно за рахунок Т-клітин-ної ланки.

4. Застосування Кріокорду-С дозволяє значно по-кращити імунний статус у хворих на перитоніт, щосприяє більш швидкому одужанню та скороченнюперебування хворих в стаціонарі.


1. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. – М.:Гэотар-мед, 2002. – 236 с.2. Гринёв М.В., Голубева А.В. Проблема полиорганной недостаточ-ности // Вестник хирургии. – 2001. – Т. 160. – №3. – С. 110-114.3. Кутовий О.Б., Лозенко Л.В., Сергеєв О.О. Стан імунітету ухворих з розлитим перитонітом при використанні різних методівйого хірургічного лікування // Шпитальна хірургія. – 2000. – №2. –С. 73-75.4. Лупальцов В.И. Хаджиев О.Ч. Влияние хирургического вмеша-тельства на реактивность организма больных с перфоративной гаст-родуоденальной язвой // Клінічна хірургія. – 2001. – №6. – С. 25-28.5. Диагностическое и прогностическое значение различных мар-керов эндогенной интоксикации при перитоните // Эфферентнаятерапия. – 2002. – Т. 8, №2. – С. 49-52.

6. Сидорчук Р.І. Абдомінальний сепсис: класифікація // Шпитальнахірургія. – 2002. – № 3. – С. 72-75.7. Шалимов А.А., Шапошников В.И., Пинчук М.П. Острый пери-тонит. – К.: Наукова думка, 1981. – 285 с.8. Loisa P., Rinne T., Laine S., Hurme M., Kaukinen S. Anti-inflam-matory cytokine response and the development of multiple organfailure in severe sepsis // Acta Anaesthesiol. Scand. – 2003. – Mar; 47(3). – Р. 319-325.9. Marshall J.C. Inflammation, coagulopathy, and the pathogenesis ofmultiple organ dysfunction syndrome // Crit. Care Med. – 2001; 29(Suppl). – P. 99-106.



УДК 616.34-007.272-073.432.19

Ó ë ü ò ð à ç â ó ê î â à ä ³ à ã í î ñ ò è ê à ê è ø ê î â î ¿ í å ï ð î õ ³ ä í î ñ ò ³В.О. ШІДЛОВСЬКИЙ, Г.М. КРАВЕЦЬ, О.В. ШІДЛОВСЬКИЙ, Р.Д. ЛЕВЧУК

Тернопільська державна медична академія ім І.Я. Горбачевського

ULTRASOUND DIAGNOSTIC OF INTESTINAL OBSTRUCTION

V.O. SHIDLOVSKY, H.M. KRAVETS, O.V. SHIDLOVSKY, R.D. LEVCHUK


Проведений аналіз результатів ультразвукового дослідження черевної порожнини 118 хворих на гостру кишковунепрохідність та 309 пацієнтів з гострими захворюваннями органів черевної порожнини, які проявлялись, втому числі, і клінічними ознаками функціональної кишкової непрохідності. Розроблені основні положення,які в обов’язковому порядку повинні бути вирішені при сонографії черевної порожнини у хворих з підозрою нагостру кишкову непрохідність. Виділені патогномонічні ознаки механічної тонкокишкової та товстокишковоїнепрохідності різних рівнів і генезу. У сонографічній семіотиці функціональної кишкової непрохідності виділенізагальні і специфічні ознаки, які характерні для певної гострої хірургічної патології живота. Визначеначутливість методу та окремих симптомів.

It has been carried out the analysis of the results of ultrasound investigation of abdominal cavity of 118 patientswith acute intestinal obstruction and 309 patients with acute diseases of abdominal organs which were alsomanifested by clinical signs of functional intestinal obstruction. The main principles which must be solvedduring sonography of abdominal cavity in patients with suspicion on acute intestinal obstruction have beenelaborated. Pathognomic symptoms of mechanical intestinal obstruction of various levels and genesis have beendistinguished. In sonographic semiotics of functional intestinal obstruction were distinguished common andspecific symptoms to be characteristic for definite acute surgical abdominal pathology. Sensitivity of the methodand specific symptoms has been marked.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Діагностика і лікуваннягострої непрохідності кишечника залишається ак-туальною проблемою сучасної хірургії. Особливістюклініки гострої кишкової непрохідності є те, що напочатковій стадії захворювання місцеві фізикальнідані відсутні. Клінічні ознаки кишкової непрохідності,такі як різкий переймоподібний біль, відрижка,блювання, нудота, здуття живота, а інколи і колапсвідносно пізно проявляються як клінічний комплекс,достатньо типовий для діагнозу. Тому нерідко діаг-ностичні складнощі є причиною затримки оператив-ного втручання, а, отже, і невдалих його наслідків.Надзвичайно важлива своєчасна діагностика гостроїкишкової непрохідності на початку хвороби, бо раннєоперативне втручання, яке базується на чіткій інфор-мації про причини і рівень обструкції, покращуєпрогноз і результати операції.

Не менш важлива і диференційна діагностикамеханічної і функціональної кишкової непрохідності.Складність її загальновідома.

Різниця в лікувальній тактиці і лікуванні цихзахворювань передбачає чітке їх розмежування настадії діагностики, бо невиправдане, тобто необгрун-товане, помилкове хірургічне лікування може матинегативні наслідки для пацієнта.

З інструментальних методів дослідження в діаг-ностиці гострої кишкової непрохідності широко засто-совують рентгенологічне дослідження. Найчастішев цих випадках виконують оглядову рентгенографіючеревної порожнини. Більш інформативними, протетривалішими і затратними є контрастні дослідження(пасаж барію по кишечнику, іригоскопія, подвійнеконтрастування в умовах штучної гіпотонії. На прак-тиці, здебільшого з огляду на їх довготривалість іскладність, ці методи в діагностиці гострої кишковоїнепрохідності не є загальновживаними.

Більш простим, об’єктивним, неінвазивним мето-дом діагностики гострої кишкової непрохідності єультразвукове дослідження черевної порожнини [ 1,2, 3, 4, 5]. На сьогодні цей метод є пріоритетним вдіагностиці різних форм кишкової непрохідності, а



використання дуплекcного сканування і кольоровогодоплера дозволяють встановити рівень кровотоку встінці кишки і ділянку некрозу [6, 7]. Особливістюцього методу є також відсутність всякого промене-вого навантаження для пацієнта, а отже, і можливістьвикористання його в процесі динамічного спостере-ження за хворим.

Проте, очевидні переваги ультрасонографії ще неповсюдно реалізовані з багатьох причин. Серед нихслід виділити наступні: відсутність чітко визначеноїультразвукової семіотики кишкової непрохідності,недостатня обізнаність лікарів з можливостями ме-тоду. Вагоме значення має також і недостатнє забез-печення лікувальних закладів сучасними апаратамидля сонографії.

Тому проведення цілеспрямованих дослідженькишечника при кишковій непрохідності ультразву-ковим методом, визначення його діагностичної ефек-тивності при різних клінічних формах кишкової не-прохідності є актуальним і необхідним для практич-ної медицини.

Матеріали і методи дослідження. Проведе-ний аналіз ультразвукового дослідження у 118 хворихна механічну кишкову непрохідність. Причинамитонкокишкової непрохідності були: спайки черевноїпорожнини – 46; защемлена грижа – 23; завороти –3, дивертикул Меккеля – 1. Товстокишкова непрохід-ність у всіх 45 випадках була викликана колорек-тальним раком: сліпої і висхідної кишок – 7, попе-речноободової кишки – 7, низхідної і сигмоподіб-ної – 26, прямої кишки – 5.

Окрім того, проаналізовані результати соногра-фічних досліджень у хворих з функціональною киш-ковою непрохідністю різного генезу. Серед них хво-рих на гострий панкреатит – 59, гострий холецистит –73, гострий апендицит – 16, гострий перитоніт – 21,ниркову кольку – 38, з закритою травмою живота іорганів заочеревинного простору – 49, з післяоперацій-ним парезом – 42 і з мезентеріальним тромбозом – 11.

Вік пацієнтів від 17 до 82 років. Серед них чолові-ків було 153 і жінок 274. Ультрасонографічне обсте-ження проводили в положенні хворого лежачи наспині, а у разі необхідності і у положенні стоячи. Обо-в’язковим вважаємо поліпозиційне обстеження всіхвідділів черевної порожнини з дозованою компресієюдатчиком паренхіматозних і порожнистих органів.

У процесі ультразвукового обстеження черевноїпорожнини при підозрі на кишкову непрохідністьвважаємо за доцільне дати відповідь на наступні пи-тання: діаметр кишки, вміст кишечника і його харак-

тер, товщина і структура кишкової стінки, вираже-ність складок слизової оболонки, характер пери-стальтики, анатомічні ділянки живота, зайняті розши-реними петлями кишечника, рухомість кишковихпетель, різниця діаметрів кишкових петель, наявністьвільної рідини у черевній порожнині. Окрім того, важ-ливою є візуалізація вісцеро-вісцеральних чи вісцеро-парієтальних зрощень та пухлини кишки за симпто-мом “ураження порожнистого органа” з оцінкоюстану відділів кишечника, що знаходяться вище інижче неї.

Результати й обговорення. У нормі незміненіпетлі тонкої кишки натще визначаються як гіпоехо-генна периферія і більш ехогенна центральна части-на. Аналіз проведених УЗ обстежень у хворих з ме-ханічною тонкокишковою непрохідністю і їх зіставлен-ня з субопераційними даними показав, що найбільшпатогномонічними, частими і об’єктивними ознака-ми тонкокишкової механічної непрохідності є такі:

1. Феномен секвестрації рідини у просвіт кишки –переповнення привідного (проксимального від місцяобтурації) відділу кишки рідким вмістом. Цей фено-мен є наслідком порушення пасажу хімусу по кишко-вій трубці та секреторно-резорбтивної функції ки-шечника. УЗ ознаками його є розширені у діаметріпетлі тонкої кишки, заповнені рідким вмістом. Наехограмі вони визначаються як множинні анехогенніділянки різноманітної форми і розмірів, окресленістінкою кишки, яка, на їх фоні, контурується смугоюсередньої ехогенності.

2. Гіперпневматоз кишечника. Наявність значноїкількості газу у просвіті кишки поєднується з фено-меном секвестрації рідини. Частіше спостерігаєтьсяпри довготривалій і низькій непрохідності.

3. Антиперистальтичне переміщення вмісту ки-шечника. Цей сонографічний симптом є ознакоюдовготривалої кишкової непрохідності.

4. Потовщення стінки кишки. Затримка кишково-го вмісту в просвіті кишки і його накопичення призво-дить до структурних змін слизової, дислокації у їїтканини кишкової мікрофлори і розвитку ексудатив-ного запалення і набряку. Цей сонографічний симп-том обов’язково поєднується з наступним.

5. Збільшення розмірів складок Керкрінга і від-стані між ними. Ці ознаки також характеризують три-валість кишкової непрохідності і виникають внаслі-док набряку слизової оболонки та розтягнення стінкикишки наростаючим у об’ємі вмістом.

Важливим є встановлення рівня обтурації просві-ту тонкої кишки, тобто рівня непрохідності. Визна-



чальним у цьому, на нашу думку, є локалізація вчеревній порожнині роздутих і переповнених вмістомпетель тонкої кишки. У випадках кишкової непрохід-ності на рівні ілеоцекального клапана розширені ізаповнені рідким вмістом петлі тонкої кишки, роз-міщені у всіх відділах черевної порожнини. При обту-рації на рівні середини тонкої кишки патологічнозмінені петлі визначаються переважно у мезогаст-ральній ділянці. У разі високої (проксимальної) тон-кокишкової непрохідності петлі тонкої кишки зознаками непрохідності локалізуються переважно улівому мезогастрії. У цих випадках у дванадцяти-палій кишці та шлунку наявна надмірна кількістьрідини із збільшенням їх просвіту і об’єму.

Визначення вісцеро-вісцеральних і вісцеро-па-рієтальних зрощень, як можливої причини непрохід-ності, проводили за ознаками фіксації до передньоїчеревної стінки петель кишки, які не зміщуються приактивних дихальних рухах і при зміні положення тіла.При спайковій непрохідності в положенні хворого набоці визначається незміщення змінених петелькишки, що є характерним для спайкового процесуміж передньою черевною стінкою і петлями кишки.За локалізацією місця перепаду діаметрів кишкиможна орієнтовно визначити рівень кишкової непро-хідності.

Проведений порівняльний аналіз сонографічнихта субопераційних даних свідчить про те, що за соно-графічною симптоматикою можна визначати трива-лість непрохідності. Так, для недовготривалої непро-хідності (години) характерними є активна пери-стальтика з антиперистальтикою та неодноріднийрідкий вміст у збільшеному просвіті кишки. Призбільшенні тривалості непрохідності вміст кишкистає більш однорідним набуває кашкоподібного ха-рактеру і у подальшому ехогенність його знижуєтьсяаж до анехогенності. Інтенсивність і активність пери-стальтичних рухів у цих випадках низька, або ж вонизовсім відсутні, а вказані вище зміни стінки кишки ікеркрінгових складок значно виражені.

Ехосеміотика товстокишкової непрохідності, всилу анатомічної будови і функціонального призна-чення товстої кишки, має свої специфічні особли-вості. Більший діаметр товстої кишки, наявністьгаустрацій і відсутність складок Керкрінга є визна-чальними для товстої кишки. У випадках товстокиш-кової непрохідності майже завжди спостерігаєтьсясеквестрація рідини у просвіті кишки: вміст ехоген-ний і зернистий. При локалізації місця обтурації у лівійполовині товстої кишки, включаючи і пряму кишку,у товстій кишці переважає газ і, на цьому фоні, за

рахунок переміщення кишкового вмісту різної щіль-ності визначається симптом “снігової бурі”.

У разі пухлинної обтурації товстої кишки, окрімперерахованих ознак непрохідності, спостерігаєтьсясимптом ураження порожнистого органа, або симп-том “несправжньої нирки”. Сонографічно це пухлинніутворення різних розмірів із гіперехогенною централь-ною частиною та гіпоехогенною периферією. Контурутворення чіткий, нерівний. Вище рівня утвореннявизначається розширена товста кишка з характер-ним для неї кишковим вмістом із збереженою абомлявою перистальтичною активністю.

Для пухлинної обтурації правої половини товстоїкишки характерним є розтягнення престенотичноговідрізка кишки. У ньому та у термінальному відділітонкої кишки накопичуються газ і рідкий вміст різноїехогенності аж до ехонегативного. Через зяючу бау-гінієву заслінку нерідко спостерігається закид вмістусліпої кишки у термінальний відділ здухвинної кишкивнаслідок вираженої антиперистальтики. При пух-линах сліпої і висхідної товстої кишки залежно відтривалості обтурації виявляється типова соногра-фічна симптоматика низької тонкокишкової непрохід-ності. Розширені і заповнені гіпоехогенним, або ане-хогенним кашкоподібним вмістом петлі тонкої кишкивиповнюють переважно бокові відділи живота.

Для функціональної динамічної кишкової непро-хідності властивий поліморфізм сонографічної симп-томатики. З гами симптомів можна виділити загаль-ні і специфічні, які характерні для певного захворю-вання, що проявляється, в тому числі, і симптомамифункціональної кишкової непрохідності. Загальнимисимптомами є: підвищена пневматизація і роздуттяпетель кишечника, рідкі або ж і зовсім відсутні пери-стальтичні рухи, незначна кількість рідини у просвітікишки, відсутність антиперистальтичних рухів тапереливання рідини з однієї петлі у іншу. З специфічнихсимптомів можна відзначити наступні: для гострогопанкреатиту – парез та накопичення ехонегативноїрідини в поперечно-ободовій кишці і нижньогоризон-тальному відділі дванадцятипалої кишки; при гост-рому деструктивному апендициті – парез та ехоген-ний вміст в термінальному відділі тонкої кишки і сліпійкишці; при нирковій кольці та травмі органів заоче-ревинного простору – фрагментарний парез петельтонкої кишки з наявністю в них незначної кількостіехогенного вмісту. При гострому розлитому перито-ніті, мезентеріальному тромбозі, післяопераційномупарезі кишечника ми не виявили специфічних соно-графічних симптомів. При цих захворюваннях у всіхвипадках нами відмічені загальні сонографічні ознакифункціональної кишкової непрохідності.



Проведені дослідження показали, що чутливістьультразвукового дослідження в діагностиці гостроїмеханічної тонкокишкової та правобічної товсто-кишкової непрохідності складає 100 %. Чутливістьокремих сонографічних симптомів, як наприклад:антиперистальтичне переміщення вмісту кишечника,потовщення стінки кишки, збільшення у розмірахскладок Керкрінга залежить від рівня і тривалостінепрохідності і складає від 68 до 100 %.

При обтураційній непрохідності лівих відділівтовстої кишки чутливість сонографічного методускладає 71 %. Це зумовлено складністю інтерпрета-ції сонографічних даних через надмірну кількість газуу просвіті кишки.

Було б неправильним визначати чутливість ульт-развукового дослідження у діагностиці функціональ-ної кишкової непрохідності. Коректно у цих випадкахоцінювати частоту ознак кишкової непрохідності усимптоматиці окремо взятого гострого хірургічногозахворювання органів черевної порожнини. Специ-фічні сонографічні симптоми ми спостерігали: привогнищевому гострому панкреатиті у 68 %, а при

тотальному ураженні підшлункової залози у 92 %випадків; гострому деструктивному апендициті – у71 %; нирковій кольці у 42 %, травмі органів ігематомах заочеревинного простору – 68 %.

Висновки. 1. Ультрасонографія черевної порож-нини є високоінформативним і чутливим методомдіагностики гострої обтураційної кишкової непро-хідності.

2. Сонографічні ознаки функціональної кишковоїнепрохідності доцільно розділяти на загальні і специ-фічні. Загальні є провідними у клінічній симптоматицігострого перитоніту, мезентеріального тромбозу, піс-ляопераційного парезу кишечника. Специфічні спо-стерігаються при різних захворюваннях з частотоювід 42 до 92 %.

3. Ультразвукове дослідження з огляду на йогобезпечність, економічність і простоту застосуванняможе використовуватись багаторазово як для діаг-ностики кишкової непрохідності так і для оцінкиефективності її медикаментозного лікування.


1. Даценко Б.М., Ибишов Ш.Ф. Комплексная диагностика внеотложной абдоминальной хирургии. – К.: Здоровье, 1991. –263 С.2. Кирилов С.В. Ультразвуковая диагностика и мониторинг остройкишечной непроходимости // Российский журнал гастроэнтеро-логии, гепатологии, колопроктологии. Материалы 3-й Российскойгастроэнтерологической недели. – 1997. – Т 7. – № 5. – 258 с.3. Кушнеров А.И. Ультразвуковая диагностика тонко- и толсто-кишечной непроходимости// Материалы межучрежденческойконференции по лучевой диагностике. – Минск, 2 мая 2002 г.4. Дорошев И.А., Буянов В.М., Титкова И.М. Прогностическоезначение ультразвукового исследования в диагностике остроймеханической тонкокишечной непроходимости // Современные

методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудови внутренних органов. Тез.докл. – М., 1996. – 203 с.5. Kong M., Wang K. F. Prune-Induced Small Intestinal Obstruction:Sonographic Appearance // J.Clin. Ultrasound. – 1995. – Vol.23. –N10. – P. 558-560.6. Кириллов С.В. Ультразвуковая диагностика и мониторинг остройкишечной непроходимости // Российский журнал гастроэнтеро-логии, гепатологии, колопроктологии. Материалы ІІІ-й Российс-кой гастроэнтерологической недели. – 1997. – Т.7. – № 5. – 258 с.7. Gimondo P. Doppler sonography of hemodynamic chаnges of theinf. mesenteric artery in inflammatory bowel disease: preliminarydata//Am. J. Roentgenol. – 1999. – Vol. 173. – P. 381-387.



УДК616.381-002.3-097-019

Âèçíà÷åííÿ ñòóïåí³â ò ÿ æ ê î ñ ò ³ ï å ð å á ³ ã ó ò à ç à ã à ë ü í î ã î ñ ò à í ó õ â î ð è õ í àïåðèòîí³òБ.О. МІЛЬКОВ, В.П. ПОЛЬОВИЙ, В.В. БІЛООКИЙ, М.М. ГРЕСЬКО


DETERMINATION OF THE SEVERITY OF COURSE AND GENERAL CONDITION OF PATIENTS WITHPERITONITIS

B.O. MILKOV, V.P. POLYOVY, V.V. BILOOKYY, M.M. HRESKO


Проаналізовано 200 спостережень перебігу перитоніту у хворих різного віку з різною гострою хірургічноюпатологією. Встановлено, що для проведення адекватного лікування в різні терміни від початку захворювання,необхідно визначати як ступінь тяжкості перебігу перитоніту, так і загального стану хворого.

200 observations of peritonitis in patients of different age and various surgical pathology have been analysed.It has been found out that the adequate treatment in different terms from the disease outset depends on theseverity of peritonitis as well as general condition of a patient.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Літературні дані свід-чать, що вивчення сепсису, в тому числі перитоне-ального походження, поєднується з визначенням за-гального стану хворих, який залежить не тільки відпричини захворювання, але й від супровідної пато-логії, віку пацієнтів тощо. Для цього запропонованірізноманітні оціночні системи (АРАСНЕ І, П, Ш,SAPS, SOFA та ін.) [1, 9], що має значення у виборілікуальної тактики, починаючи з появи хворого в хі-рургічному стаціонарі. Не менш важливе значенняпри перитоніті має вибір уніфікованої, патогенетичнообгрунтованої оперативної тактики щодо гостроїхірургічної патології та її наслідків, для чого існуютьвідомі класифікації [9]. Проте в них не беруться доуваги тяжкість перебігу патологічного процесу вчеревній порожнині, інтенсивність інтоксикації, що єоднією з причин високої летальності. Так, найчастішехворі на перитоніт поступають в стаціонар в токсич-ній стадії, яка містить широкий діапазон тяжкостіперебігу перитоніту.

Розповсюдженість запалення очеревини не завж-ди вказує на тяжкість загального стану хворого, щозалежить від характеру вмісту (серозний, гнійний,гнилісний, каловий тощо), задавненості процесу.

Тому для оцінки тяжкості перебігу перитоніту не-обхідна класифікація, яка б давала змогу не тільки

проводити раціональну передопераційну підготовку,оперативне втручання, післяопераційне лікування,планування, в разі необхідності, повторних відкритихабо лапароскопічних санацій очеревинної порожнини,але і аналізувати тяжкість перебігу перитоніту, тер-міни перебування хворих у стаціонарі, прогнозуватилетальність, залежно як від тяжкості перебігу пери-тоніту, так і тяжкості загального стану хворого.

У наукових публікаціях при гострій хірургічнійпатології органів черевної порожнини пропонуютьсядля лікування різні алгоритми. Але враховуючиширокий діапазон тяжкості перебігу перитоніту татяжкості загального стану хворих, без відповідноїградації цих станів розробляти та рекомендувати ра-ціональне лікування (як хірургічне, так і медикамен-тозне) хворим на перитоніт практично неможливо.Наслідком цього є широкий діапазон показників лет-альності від перитоніту, який коливається від 4 до90 % [1, 8].

Мета дослідження. Визначити ефективністьподілу перитоніту за ступенями тяжкості його пере-бігу та пацієнтів за тяжкістю загального стану.

Для вирішення мети нами проаналізовано 200 спо-стережень гострого перитоніту: чоловіків було 119,жінок – 81. Вік хворих становив від 22 до 81 років.Причинами перитоніту були: гострий апендицит –27 пацієнтів, перфоративна гастородуоденальна



виразка – 41, гострий холецистит – 96, післяопераційніускладнення – 24, інші причини – 12 спостережень.

Результати дослідження та їх обговорення.Вивчення термінів лікування хворих на перитоніт, яківидужали, залежно від розповсюдженості вмісту вчеревній порожнині, і зіставлення його з запропоно-ваною градацією перитоніту за тяжкістю його пере-бігу [3, 4] показало, що має місце більша залежністьтривалості післяопераційного ліжко-дня від ступенів

тяжкості перебігу перитоніту, ніж від його розповсю-дженості (табл. 1). Враховуючи, що оціночні бальнісистеми [1, 6, 7] мають ті чи інші недоліки (необ-хідність спеціальної апаратури, час на проведеннядосліджень, врахування інтраопераційних знахідок іт.п.), а в практичній діальності хірурга вирішальнезначення має термінова оцінка тяжкості хворого зметою проведення своєчасних лікувальних заходів,нами розроблена відповідна система бальної оцінкитяжкості загального стану хворих на перитоніт [2].

Таблиця 1. Післяопераційний ліжко-день при різних за розповсюдженістю перитонітах (М±м)

Різновидність Місцевий Дифузний Розлитий Ступінь тяжкості

перитоніту к-ть хворих тривалість

ліжко-дня к-ть хворих тривалість ліжко-дня к-ть хворих тривалістьліж

ко-дня І 11 11,7±1,57 – – – – ІІ 58 12,7±1,27 3 12,66±1,41 3 11,66±1,21 ІІІ-А 8 17,7±2,3 7 18,4±2,7 16 21,5±3,7 ІІІ-Б 4 24,3±2,4 3 22±2,1 28 25,5±3,2

Хворі, які поступили в стаціонар з І ступенемтяжкості перебігу перитоніту видужали всі. З 83 хво-рих з ІІ ступенем тяжкості (місцевий пертоніт) по-мерло 6: 2 внаслідок тромбоемболії легеневої артерії,3 (12-14-16 балів) – внаслідок супровідної патології,1 (10 балів) – від триваючого перитоніту. У групіхворих з ІІІ-А ступенем тяжкості перебігу перитонітуз 37 пацієнтів помер 1 (10 балів) внаслідок прогре-суючого перитоніту. З 55 хворих з ІІІ-Б ступенемтяжкості перебігу перитоніту померло 20 внаслідоксупровідної патології, ендогенної інтоксикації – 10,прогресуючого перитоніту – 7, укладнень (кровотеча,двобічна пневмонія) – 3. У певній мірі велика ле-тальність в даній групі пояснюється недостатнім ви-користанням адекватних методів лікування. Так, з45 хворих, яким не застосовувалась запрограмованаповторна відкрита санація черевної порожнинипомерло 18 пацієнтів, не дивлячись на видаленнявогнища перитоніту, застосування прискіпливої са-нації черевної порожнини, проведення внутрішньо-очеревинного діалізу, інтубації кишечника. Тоді як з11 таких хворих, яким проводилась в комплексномулікуванні запрограмована лапараперція, померлотільки два пацієнти. Вивчення показників імунітету

показало, що тільки при занедбаному гнійному пери-тоніті повторна відкрита санація черевної порожнинипризводить до відносного покращання цих показників.В усіх інших випадках відмічається погіршання імун-ного стану. Таким чином, запрограмованя повторналапараперція показана тільки при ІІІ-Б ступенітяжкості перебігу перитоніту.

У групі 14 хворих з ІV ступенем тяжкості пере-бігу перитоніту померло 11 пацієнтів, тоді як з семи,котрим застосовувалась повторна відкрита санаціяочеревинної порожнини, померло чотири хворих.

Зіставлення тяжкості перебігу перитоніту з запро-понованими нами бальними оціночними критеріямипоказало (табл. 2), що велике значення має такожвизначення тяжкості загального стану хворих, якеобумовлене наявністю або відсутністю супровідноїпатології, вікового цензу і, взагалі, станом захиснихсил організму [5]. А це обумовлює необхідністьпроведення лікувальних заходів проти тих причин,які крім перитоніту впливають на тяжкість стану па-цієнтів, перебіг захворювання, виникнення усклад-нень під час проведення хірургічного втручання, атакож в післяопераційному періоді.

Таблиця 2. Розподіл хворих за оціночними балами та ступенями тяжкості перебігу перитоніту

До 8 балів 8-10 балів Більше 10 балів Ступінь тяжкості перитоніту всього з них померло всього з них померло всього з них померло

І 3 – 3 – 5 – ІІ 32 1 26 1 25 4 ІІІ-А 6 – 11 1 20 – ІІІ-Б 1 – 2 – 52 20 IV – – – – 14 11 Всього 42 1 42 2 116 35



Аналіз окремих випадків хворих на перитонітпоказав, що як при обмеженому розповсюдженнівмісту по очеревинній порожнині, так і при незнач-ному ступені тяжкості перебігу перитоніту може бу-ти тяжкий загальний стан хворого, що потребує інтен-сивого тривалого його лікування, яке інколи закінчу-ється летально.

Як свідчать показники таблиці 2, для визначенняефективності лікування, згідно з статистикою ле-

тальності, необхідно враховувати як ступінь тяжкостіперебігу перитоніту, так і тяжкість загального станухворих на перитоніт.

Висновки. 1. Для об’єктивної оцінки тяжкостістану хворих на перитоніт необхідно визначати якступінь тяжкості перебігу перитоніту, так і загальногостану хворого, згідно з градацією яких можна розроб-ляти найбільш ефективні методи їх лікування.


1. Гнойный перитонит (Патофизиология и лечение) // Под ред.А.Я. Цыганенко – Харьков: Контраст, 2002. – 280 с.2. Мільков Б.О., Білоокий В.В., Польовий В.П., Гресько М.М. Оцінкатяжкості стану хворого та перебігу перитоніту // Бук. мед. вісник. –2002. – № 1-2. – С. 34-37.3. Мильков Б.О., Дейбук Г.Д., Шамрей Г.П. Классификация гной-ных форм перитонита // Клиническая хирургия. – 1991. – № 4. –С. 57-60.4. Острый гнойный перитонит // Спиженко Ю.П., Мильков Б.О.,Лагуда А.Е. и др. – Харьков: Прапор, 1997. – 190 с.5. Решетников Е.А., Шипилов Г.Ф., Чуванов М.В. Дискуссионныевопросы диагностики и лечения хирургического сепсиса // Хирур-гия. – 1999. – №10. – С. 13-15.

6. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Голигорский В.А. Абдоминальныйсепсис у хирургических больных: клиническая характеристика ипрогноз // Анналы хирургии. – 2000. – № 6. – С. 11-18.7. Светухин А.М., Звягин А.А., Слепнёв С.Ю. Системы объективнойоценки тяжести состояния больных. Часть 2. // Хирургия. – 2002. –№ 10. – С. 60-67.8. Совцов С.А. Основные принципы формирования клиническогодиагноза при перитонитах // Хирургия. – 2001. – №2. – С. 18-20.9. Федоров В.Д., Гостищев В.К., Ермолов А.С., Богницкая Т.Н.Современные представления о классификации перитонита и сис-темах оценки тяжести состояния больных // Хирургия. – 2000. –№4. – С. 58-62.



УДК 616.381-002.1-089

Õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í ³ à ñ ï å ê ò è ë ³ ê ó â à í í ÿ õ â î ð è õ í à ã î ñ ò ð è é ï å ð è ò î í ³ òІ.Я. ДЗЮБАНОВСЬКИЙ, Б.О. МІГЕНЬКО


SURGICAL ASPECTS OF TREATMENT OF PATIENTS WITH ACUTE PERITONITIS

I.YA. DZUBANOVSKY, B.O. MIHENKO


Комплесно обстежено 123 хворих на гострий поширений перитоніт. Причиною цієї патології в 52 % хворихбули перфорація гастродуоденальних виразок і деструктивні форми апендициту. Майже 10 % хворих поступилипісля 12 годин від початку захворювання. 44,7 % хворих на ГПП поступили з другим та третім ступенемтяжкості перитоніту. За допомогою УЗД-критеріїв і визначення мікробного обсіювання черевної порожнини ітравного каналу до операії визначали ступінь бактеріального забруднення черевної порожнини. При lgбактеріального забруднення більше 5 КУО/г рекомендується назогастроінтестинальна інтубація і накладанняпрограмованої лапаростоми. Визначені показання до санаційних лапаротомій. Загальна летальність приперитоніті склала 9,3 %.

123 patients with acute wide-spread peritonitis were investigated in complex. The reason of this pathology in52 % patients were the perforation of gastrodouodenal ulcers and destructive forms of appendicitis. Almost 10 %patients entered after 12 hours from the beginning of disease. 44,7 % patientswith AWSP entered with peritonitisof the second and third stages of severity. By means of USI- criteria and determination of microbial seminationof abdominal cavity and digestive track before operation the degree of bacterial contamination of abdominalcavity was determined. At lg of bacterial contamination more than 5 COuO/g is recommended nazogastrointestinalintubation and imposition of programmic laparostomy. Indicators for sanational laparotomies are marked.General lethality at peritonitis was 9,3 %.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. Гострий поширенийперитоніт (ГПП) – одна з найважливіших проблемневідкладної хірургії. Не зважаючи на подальшеудосконалення методик хірургічного лікування, впро-вадження в практику все більш сильних антибакте-ріальних препаратів, результати лікування залишають-ся незадовільними, а летальність при цій патології –високою (25-30 %) і сягає при розвитку поліорганноїнедостатності (ПОН) 80-90 % [1,2].

Власні спостереження та аналіз літератури даєнам змогу зробити висновок, що за останнє десяти-ліття в тактиці лікування поширеного перитоніту невідбулося принципових змін [4,6].

В сучасну концепцію патогенезу перитоніту вклю-чені такі поняття, як симбіотна мікрофлора кишечни-ка, кишковий бар’єр, ретикуло-ендотеліальний бар’єрпечінки, абдомінальний сепсис, токсико-септичнийшок, ендотоксикоз, поліорганна недостатність [8,9].

На нашу думку, доктрина хірургічного лікуванняпоширеного перитоніту повинна базуватися на

визначенні ступеня бактерійного забруднення черев-ної порожнини залежно від тривалості і джерела пери-тоніту та поширеності внутрішньочеревної інфекції.

Матеріали і методи. Проаналізовано результа-ти лікування 123 хворих на ГПП. Причини поши-реного перитоніту вказані в таблиці 1.

Таблиця 1. Причини поширеного перитоніту уобстежених хворих

Причини поширеного перитоніту Кількість хворих

Проривні гастродуоденальні виразки 48 Гострий деструктивний апендицит 16 Гострий деструктивний холецистит 8 Гострий панкреонекроз 8 Гостра непрохідність кишечника 9 Перфорація тонкого кишечника 5 Перфорація товстого кишечника 6 Травматичне ушкодження органів черевної порожнини 12

Защемлена грижа 11 Всього 123



Серед причин ГПП у 48 хворих (39 %) причиноюперитоніту були проривні гастродуоденальні виразки.На другому місці – 16 хворих (13 %) – гострийдеструктивний апендицит. Всі інші причини ГППскладали 48 %.

Строки поступлення хворих в стаціонар наведенів таблиці 2.

Таблиця 2. Строки поступлення хворих на ГПП змоменту захворювання

Показники органної недостатності дляМангеймського індексу перитоніту

Ступені тяжкості перитоніту:Перший ступінь – менше ніж 20 балів, (леталь-

ність 0 %).Другий ступінь – 20-30 балів, (летальність 29 %).Третій ступінь – більше ніж 30 балів (летальність

100 %).

Строки передопераційної підготовки

Терміни госпіталізації Частота до 6 год. 30 % 6-12 год. 35,4 %

12-18 год. 20 % 18-24 год. 6 % 24-48 год. 5,3 %

більше 48 год. 3,3 %

Як видно з наведених даних, більш ніж 65 % хво-рих поступило в стаціонар в строки до 12 годин зпочатку захворювання. В той же час, майже 10 %хворих поступили в строки після 24 годин.

У всіх хворих проводилося дослідження ступенятяжкості інтоксикації за допомогою визначення се-реднього молекулярного пептиду (СМП) [3], лейко-цитарного індексу інтоксикації (ЛІІ) [5]. ВизначавсяМангеймський індекс перитоніту [7]. Також прово-дилося бактеріологічне дослідження перитонеаль-ного ексудату, мікрофлори шлунково-кишковоготракту (ШКТ). Хворим на ГПП проводився УЗД-моніторинг як до операції, так і в післяопераційномуперіоді.

Шкала оцінки Мангеймського індексуперитоніту [7].

Параметри Величина Бали

більше 50 років 5 Вік 50 і менше років 0 Жіноча 5 Стать Чоловіча 0 Є 7 Органна недостатність Відсутня 0 Є 4 Онкопатологія як

причина перитоніту Відсутня 0 більше 24 год. 4 Тривалість перитоніту менше 24 год. 0 товста кишка 4 Первинне джерело Інше 0 Поширений 6 Перитоніт Місцевий 0 Серозний 0 Гнійний 6 Характер ексудату Каловий 12

Органна недостатність Показники

Креатинін > 177 мкмоль/л сечовина > 16,7 ммоль/л Нирки Олігурія менше 20 мл/год. Ра О2< 50 мм рт. ст. Легені Ра СО > 50 мм рт. ст. гіподинамічний Шок гіпердинамічний парез більше 24 год. Непрохідність

кишечника Повна механічна непрохідність

Ступінь важкості перитоніту

Строки передопераційної

підготовки К-сть рідини

І 1,5 год. 20 мл/кг ІІ 2-2,5 год. 40 мл/кг ІІІ 3-4 год. до 100 мл/кг

Критерієм готовності хворого до операції є йогооперабельність за шкалою Watter. Згідно з цієюметодикою критеріями операбельності є:

1) систолічний артеріальний тиск не нижче90 мм рт.ст.;

2) ЦВТ додатній;3) діурез 3 мл за 1 хв.

Результати досліджень та їх обговорення.67 хворих (55,3 %) поступили з І-им ступенем тяж-кості перитоніту. 38 хворих (30,1 %) – з ІІ-им ступе-нем і 18 хворих (14,6 %) – з ІІІ-ім ступенем тяжкостіперитоніту. ЛІІ при поступленні склав: (3,25±0,11 од.),МСП складали (0,512±0,019) опт. од. Розвиток ГППсупроводжувався прогресуванням, надмірною коло-нізацією просвіту тонкої кишки, за рахунок наростан-ня концентрації умовно патогеннної та факутальтив-ної флори з вираженою перевагою грамнегативноїфлори, в тому числі анаеробної неспороутворюючоїEscherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseu-domonas aeruginosa, Bacteroides spp., Fusobacterium spp.

У хворих з найбільш тяжкими формами пошире-ного перитоніту середня кількість мікроорганізмів упорожній кишці сягала 9-10 lg КУО/г, в клубовій



кишці – 10-12 lg КУО/г з наростанням концентраціїфекальних стрептококів до 7-8 lg КУО/г, що фактич-но відповідає їх кількості в товстій кишці.

Проведення УЗД кишечника для визначенняпоширення та кількості ексудату, ступеня набрякустінки тонкої кишки, моторної функції тонкої кишкидозволило визначити показання до способу операції(відкрита/лапароскопічна) та назоінтестинальноїінтубації.

Вже під час операції, до отримання бактеріоло-гічного заключення, орієнтуючись на дежерело інфі-кування черевної порожнини, наявність чи відсут-ність паралітичної кишкової непрохідності, органо-лептичні властивості перитонеального ексудату –емпірично оцінювали ступінь і характер бактерійногозабруднення.

При проведенні операції ми дотримувалися на-ступної тактики. При ГПП, коли lg бактерійного за-бруднення черевної порожнини є низьким – до 5 КУО/г(перфорації гастродуоденальних виразок до 18 год.,перфорації товстої кишки, апендикса до 6 год. і тонкоїкишки без паралітичної непрохідності, гострий холе-цистит, післяопераційний перитоніт обумовлений жов-чотечею з ложа жовчного міхура та дефектом жовч-них проток), на очеревині відсутні нашарування фіб-рину. Клінічно-виражений больовий синдром та на-пруження м’язів черевної стінки, помірний зсув функ-ціональних параметрів гомеостазу (індекс Мангеймаменше 20 балів ), кардинально відмінною клінічноюознакою цієї стадії є відсутність парезу кишок – інтра-операційно нашарування фібрину на очеревині, легкознімаються, ексудат виглядає як мутна рідина з до-мішками ниток фібрину. Операції виконуються “від-критим” способом, а в останні роки лапароскопічнимспособом чи з лапароскопічною асистенцією. При“відкритому” способі виконання операції черевнупорожнину можна не промивати, ексудат аспірувати,осушити тампонами; дренування черевної порожнинипроводити при операціях на жовчних протоках,наявності обмежених інфікованих ділянок, абсцесах,які самовільно розкрилися в черевну порожнину.Поліорганна недостатність у хворих з низьким ступе-нем бактеріальної контамінації виникає рідко, внаслі-док декомпенсації супровідної патології у осіб похи-лого та старечого віку.

При ГПП lg бактерійного забруднення черевноїпорожнини є високим – більше 5 КУО/г, відповідаєвисокому рівню транслокації бактерій та токсинів зчеревної порожнини у лімфу та кров, транслокаціїсимбіотної мікрофлори з ШКТ у черевну порожнинута портальну систему, наявності ентеральної

недостатності, як пускової ланки поліорганної недо-статності (перфорації гастродуоденальних виразокбільше 18 год., перфорації товстої кишки, апендиксабільше 6 год. і тонкої кишки з стійкою паралітичноюнепрохідностю, післяопераційний перитоніт обумов-лений неспроможністю швів анастомозів та порож-нистих органів), що клінічно супроводжується сти-ханням гостроти больового синдрому, прогресуван-ням секвестрації рідини в черевну порожнину та прос-віт кишки (за УЗД критеріями), при індексі Мангейма20-30 балів – наявністю стійкого парезу кишок, інтра-операційно нашарування фібрину на очеревині, якіміцно фіксовані, і ексудат набуває гнійного характеру,об’єм оперативного втручання доповнюється вико-нанням тотальної назогастроінтестинальної інтубаціїтонкої кишки із накладанням програмованої лапаро-стоми шляхом зашиванням черевної стінки через всішари на “бантики”. Активна ентеральна детокси-кація (ентеродекомпресія і дренуваня тонкої кишки,внутрішньокишковий лаваж сольовими розчинами,ентерособція, ентеральне введення лікарських і жи-вильних сумішей) в поєднанні з комплексом транс-фузійної, протимікробної і детоксикаційної терапії.При збереженні високого рівня бактерійного забруд-нення в післяопераційному періоді показаний методповторних ревізій і санацій черевної порожнини.

При ГПП з низьким ступенем бактерійного за-бруднення інфекційний процес, у більшості випадків,вдається ліквідувати за допомогою одноразовогохірургічного втручання та емпіричної антибакте-ральної терапії. Отримані нами результати підтвер-джують, що відмова від дренування черевної порож-нини у цієї категорії хворих не призвела до збіль-шенння кількості внутрішньочеревних інфекційнихускладнень, а кількість хворих з рановою інфекцієюнавіть зменшилася.

Лікування перитоніту з високим ступенем бакте-рійного забруднення є важким завданням хірургії. Насучасному етапі найбільш ефективними є багато-разові ревізії і санації черевної порожнини. Ми вико-ристовуємо цей метод з 1985 року. Теоретичним під-грунтям цього агресивного методу лікування є тойфакт, що первинній операції з наступною антибакте-ріальною терапією не вдається подолати інфекційнийпроцес. У хворих з перитонітом при бактерійномузабрудненні 4-8 видами збудника і загального обсію-вання ексудату 7 КУО/г під час ревізії черевної по-рожнини після першої операції і комбінованої анти-бактеріальної терапії, стерильних посівів з черевноїпорожнини не вдається отримати навіть при клініч-них ознаках позитивної динаміки (серозний характер



випоту, відсутність неприємного запаху, відсутніхнових нашарувань на черевній стінці). Під час першоїревізії lg загального бактерійного забруднення змен-шувався до 5-4 КУО/г за рахунок анаеробної флори.Відмова від повторних санацій при lg загальної бак-терійного забруднення 5 КУО/г в умовах відсутностімасивних нашарувань фібрину на очеревині і усу-ненні джерела перитоніту не призводить до рецидивуінфекції.

Вважаємо, що планові санаційні лапаротомії по-казані в наступних ситуаціях:

1) в термінальній стадії перитоніту;2) в післяопераційному періоді на грунті недоста-

ності швів порожнистих органів та їх анастомозів;3) при клінічній картитні анаеробного перитоніту;4) при залишеному джерелі перитоніту (панкрео-

некроз, нерезектабельні пухлини ШКТ);5) в токсичній фазі перитоніту з явищами поліор-

ганної недостатнгості.При умові неоперабельності хворого після 2-

3 годин передопераційної підготовки, коли не вдаєть-ся досягти умов операбельності за Watter, а Мангей-мівський індекс перитоніту більше 30 балів показанийлапароцентезний закритий лаваж і дренування черев-ної порожнини та інфузійно-трансфузійна терапія до

досягнення критеріїв операбельності пацієнта (6).При евентерації використовували аутодермопластикуза умов очищення евентерованих органів від гнійно-некротичних нашарувань (4). При тонкокишковихнорицях – резекція кишки (3). При товстокишковихнорицях – виключення сегмента кишки (1).

Дотримуючись такої тактики при лікуванні хво-рих на ГПП ми отримали наступні результати хірур-гічного лікування хворих з поширеним перитонітом(табл. 3).

Таблиця 3. Результати хірургічного лікуванняхворих з поширеним перитонітом

Ступінь ІП К-сть хворих

К-сть померлих Летальність

І 86 0 0 ІІ 23 4 17,39 % ІІІ 12 8 66,67 % Всього 123 12 9,76 %

Висновки. 1. У перебігу захворювання на ГППважливе значення має мікробне обсіювання черевноїпорожнини і травного каналу.

2. Для вибору доцільної хірургічної тактики упацієнтів з ГПП необхідно проводити до – і інтраопе-раційне визначення ступеня бактеріального забруд-нення черевної порожнини.


1. Бондарев В.И. Разработка объективных критериев оценки тя-жести острого перитонита и методов его патогенетической коррек-ции. – //Автореф. дисс... д-ра мед. наук, Краснодар. – 1986. – 360 с.2. Буянов В.М. и соавт. Методика контрольно-динамической лапа-роскопии // Клинич. хирургия. – 1984.– № 1. – С. 66-68.3. Габриэлян Н.И., Дмитриев А.А., Кулаков Г.П. Диагностическаяценность определения средних молекул в плазме крови при нефро-логических заболеваниях //Клиническая медицина. – 1981. – №10. –С. 38-42.4. Гостищев В. К. и соавт. Лапаростомия при распространенномперитоните. – Пособие для анестезиологов-реаниматологов.5. Кальф-Калиф Я.Я. О гематологической дифференциации различ-ных форм и фаз острого аппендицита. // Хирургия. – 1947. – №7. –С. 40-43.

6. Лелянов А. Д. и соавт. Физико-химические методы леченияострой гнойной инфекции.- 1-й Белорус. международный конгрессхирургов. – Витебск. – 1996. – С. 232-235.7. Радзиховский А.П., Бобров О.Е., Нойштетик В.Я. Очерки хирур-гии перитонита. – Киев, 2000. – 139 с.8. Струков А. И. Острый разлитой перитонит // Медицина. – 1987. –285 с.9. Шалимов А.А. и соавт. Острый перитонит (экспер.-клинич.исслед.) //Киев. – 1981.10. Bhuva M, Ganger D, Jensen D. Spontaneous bacterial peritonitis:an update on evaluation, management and prevention. Am J Med1994; 97: 163-75.



УДК 616.33/34-002.44-089

² í ä è â ³ ä ó à ë ³ ç î â à í è é ï ³ ä õ ³ ä ä î õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í î ã î ë ³ ê ó â à í í ÿ ï å ð ô î ð à ò è â í î ¿â è ð à ç ê è ä â à í à ä ö ÿ ò è ï à ë î ¿ ê è ø ê èВ.М. КЛИМЕНКО, В.В. ВАКУЛЕНКО, Є.М. ТИХАНКОВ, І.І. ІСАЙЧИКОВ

Запорізький державний медичний університет

INDIVIDUAL APPROACH IN SURGICAL TREATMENT OF PERFORATIVE ULCER OF DUODENUM

V.M. KLYMENKO, V.V. VAKULENKO, YE.M. TYKHANKOV, I.I. ISAYCHYKOV

Zaporizhzhian State Medical University

Наведений клінічний матеріал обстеження та лікування 136 хворих з перфоративною виразкою дванадцятипалоїкишки. У хворих контрольної групи (n=74) із застосуванням стандартних методик обстеження та оперативнихвтручань незадовільні віддалені результати склали 52 %. У хворих основної групи (n=62) виконували ФЕГДС,експрес-рН-метрію, визначення хелікобактерної інфекції. Дослідження показало, що термін до 12 годин відмоменту перфорації є відносно сприятливим для виконання практично будь-якого оперативного втручання.Операціями вибору при гіперацидній секреції повинні бути дуоденопластика або пілоропластика та СПВ. Пригіпо- або нормацидному стані – висічення виразки або дуоденопластика. У хворих з тяжкими супровіднимизахворюваннями – тільки висічення виразки. У 91 % хворих отриманні відмінні та добрі віддалені результати.

Clinical material of investigation and treatment of 136 perforative duodenal ulcer patients is presented. Thecontrol group of patients (N=74) with using standard methods of investigation and surgical intervention showed52 % unsatisfactory remote results. The basic group of patients (N=62) used FEGDS, express-pH-metry andhelicobacterial infection test. The investigation showed that 12-hour period from the perforation moment iscomparatively favourable for practically all the surgical interventions. At hyperacid secretion is recommendedduodenoplasty or pyloroplasty and SPV. At hypo- or normalacid secretion is recommended ulcer cutting out orduodenoplasty. For patients with severe accompanied diseases is recommended only ulcer cutting out. Good andexellent remote results are received in 91 % patients.

Постановка проблеми та аналіз останніхдосліджень і публікацій. В останні роки спостері-гаються значні успіхи консервативного лікуваннявиразкової хвороби, але насторожує збільшення кіль-кості хворих з перфоративними виразками дванадця-типалої кишки, що вимагають невідкладного опера-тивного втручання [1, 2]. Проблема ж хірургічноголікування даного ускладнення все ще досить далекавід остаточного вирішення. Багато хірургів стали від-ходити від стандартизованих операцій при перфора-тивній виразці, дотримуючись елементів індивідуа-лізованого підходу з урахуванням віку хворого, анам-незу і супровідних хвороб, терміну від моментуперфорації, ступеня мікробної контамінації [3, 4, 5].

Мета роботи: розробка принципів індивідуалізо-ваного підходу до вибору методу операції у хворих зперфоративною виразкою дванадцятипалої кишкизалежно від терміну перфорації та ступення мікроб-ної контамінації.

Матеріали і методи. В клініці з приводу перфо-ративної виразки дванадцятипалої кишки спостері-галися 136 хворих; чоловіків було 122, жінок – 14 увіці від 15 до 82 років. Контрольну групу склали 74,основну – 62 пацієнти, що були порівнянні за статтю,віком та супровідною патологією.

У хворих контрольної групи дотримувались стан-дартних підходів. До 6 годин від моменту перфораціївиконували: ушивання виразки – у 9 хворих; висі-чення виразки – у 14; пілоропластика з висіченнямвиразки та селективна проксимальна ваготомія – у9, стовбурова ваготомія – у 8, селективна – у 3. Після6 годин проводилося тільки ушивання виразки (у 10пацієнтів) або висічення виразки (у 21). Незадовільнівіддалені результати у хворих контрольної групи(рецидив виразки, повторні операції) за Visick-Панци-ревим виявлені у 52 %. Це визначило перегляд якметодів доопераційного обстеження, так і підходівдо вибору оперативного втручання.



Результати досліджень та їх обговорення.В основній групі з 2000 року з приводу перфораціїдуоденальної виразки в клініці оперовано 62 хворих.Чоловіків було 52 (83,9 %), жінок – 10 (16,1 %), вікхворих від 16 до 80 років. Виразковий анамнез буввідсутній у 22 хворих (35,5 %). До 6 годин з моментуперфорації госпіталізовано 30 пацієнтів (48,4 %): від6 до 12 годин – 23 (37,1 %), після 12 годин – 9 (14,5 %).Як доповнення до загальноприйнятих методів об-стеження, (клініко-лабораторні аналізи крові та сечі,оглядова рентгеноскопія органів грудної і черевноїпорожнин) в контрольній групі обов’язково стализастосовувати: фіброезофагогастродуоденоскопіюдля визначення локалізації та кількості виразок (шлу-нок, дванадцятипала кишка); інтрагастральну рН-метрію зондом В.М. Чорнобрового через біопсійнийканал ендоскопа з комп’ютерною обробкою даних уреальному масштабі часу; взяття біопсійногоматеріалу слизової шлунка з різних ділянок для виз-начення ступеня дизрегенераторних порушень танаявності хелікобактерної інфекції (швидкий уреазнийтест). В основній групі у 9 хворих (14,5 %) виявленийгіпоацидний стан кислотопродукції, у 18 (29,0 %) –нормоацидний, у 35 (56,5 %) – гіперацидний. Під часоперації та наприкінці (після санації черевної порож-нини), а також через добу з дренажів виконувализабір ексудату для посіву на живильні середовища(визначення виду мікрофлори, кількості мікробних тілу 1 мл ексудату чи змиву). Хелікобактерна конта-мінація виявлена у 48 хворих (77,4 %). В термін до6 годин: у 28 пацієнтів ознаки ендогенної інтоксикаціїбули відсутні, у 2 – I-го ступеня; від 6 до 12 годин: у18 – відсутні, у 5 – I-го ступеня; понад 12 годин: у 1 –відсутні, у 4 – I-го ступеня, у 4 – II-го ступеня. З ура-хуванням цих даних, в термін до 12 годин з моментуперфорації виконували наступні оперативні втручан-ня: 1) тільки висічення виразки – у 17 хворих; 2) ви-січення виразки та СПВ – у 15; 3) субциркулярнаабо циркулярна дуоденопластика та СПВ – у 21.Після 12 годин – проводили тільки висічення виразки(9 хворих).

Під поняттям “висічення виразки” розуміливидалення виразкового дефекту в межах здоровихтканин при відсутності ознак органічного стенозу уцій ділянці. Дуоденопластика (субциркулярна абоциркулярна за методикою М.М. Велігоцького) засто-совувалася при поєднанні перфорації виразки з одно-часним органічним стенозом і передбачала, крімобов’язкового видалення виразки в межах здоровихтканин, розсічення стінок дванадцятипалої кишки,при зшиванні яких повністю усувався стеноз.

У 53 хворих основної групи, оперованих до12 годин з моменту перфорації, ступінь вираженостіперитоніту був різним, однак прослідковуваласянаступна закономірність: до 6 годин ексудат був про-зорим або злегка мутним; у термін до 12 годин –спостерігався мутний ексудат з прошарками фібрину,що легко знімалися з серозної поверхні органів. Рістмікрофлори не виявлено у 29 хворих (до 6 годин у23; 6-12 годин – у 6). У 20 хворих (до 6 годин – у 8;від 6 до 12 годин – у 12) кількість мікробних тіл скла-дала 103-104 у 1 мл (грампозитивні та грамнегативніаероби, гриби).

У 7 хворих, оперованих після 12 годин з моментуперфорації, спостерігалася типова картина прорив-ного перитоніту: різке напруження м’язів передньоїчеревної стінки, здуття живота, сухість слизових обо-лонок, одно- або дворазове блювання, больовийсиндром. У 4-х хворих при ревізії черевної порожниникаламутний ексудат з прошарками фібрину займав2-3 анатомічні ділянки; спостерігалася гіперемія парі-єтальної та вісцеральної очеревини. Фібринові плівкизнімалися з труднощами. У 1-го пацієнта ексудат бувпрозорим. У всіх хворих висіяна мікрофлора (пере-важно грамнегетивні аероби, гриби) у кількості 103-105 мікробних тіл у 1 мл.

Після ретельного механічного очищення черев-ної порожнини, суть якого полягала в знятті фібрино-вих плівок з парієтальної та вісцеральної очеревини,промиванні черевної порожнини розчинами антисеп-тиків, посів змивів дав наступні результати: у 48 хво-рих (оперованих до 12 годин з моменту перфорації) –посіви були стерильними; у 3 – кількість мікробнихтіл була – 102 і у 2 – 103 у 1 мл змиву. В термін після12 годин у 1 хворого посіви були стерильними, у 2 –103 і в 3 – 104 мікробних тіл в 1 мл змиву.

Таким чином, з подовженням інтервалу часу відмоменту прориву спостерігалося закономірне поси-лення проявів перитоніту; серозний ексудат стававкаламутним, з’являлися прошарки фібрину, наростлакількість мікробних тіл. Однак ретельні санаційнізаходи практично цілком усувають наявність мікро-флори в черевній порожнині в інтервалі до 12 годин,або кількість мікробних тіл в інтервалі до 12 годинстає нижчою критичного рівня (102-104). Отриманідані дозволяють виконувати необхідний обсяг ради-кального оперативного втручання (висічення виразкита СПВ; дуоденопластика та СПВ або пілороплас-тика і СПВ) в термін до 12 годин з моменту перфо-рації. Такий обсяг виконано у 36 хворих. У 12 пацієн-тів подібний обсяг операції, але без СПВ, виконувализ урахуванням даних експрес-рН-метрії, а саме: уцих хворих спостерігалось гіпо- або нормоацидне



кислотоутворення. У 5 пацієнтів СПВ не викону-валася через тяжкість супровідних захворювань.

Після 12 годин з моменту перфорації у всіхпацієнтів прагнули видалити виразку дванадцятипалоїкишки в межах здорових тканин (висічення). СПВне виконувалася через наявність супровідної патологіїта виражених проявів перитоніту.

У післяопераційному періоді (протягом року) всімхворим за показаннями призначалися інгібіторипротонної помпи та антихелікобактерні препаративідповідно до протоколів Маастрихтських угод (1996,2000) з виразкової хвороби. Хворі спостерігалисягастроентерологом та хірургом. Віддалені результа-ти протягом 3-х років вивчені у 31 хворого: добрі тавідмінні результати були у 92 % пацієнтів.

Висновки. 1.У хворих з перфоративною вираз-кою дванадцятипалої кишки потрібно застосуватиалгоритм експрес-обстеження відразу після введен-ня хворого у наркоз. Він включає проведення обо-в’язкової фіброгастродуоденоскопії, інтрагастральноїекспрес-рН-метрії, біопсії слизової, визначенняхелікобактерної інфекції.

2. Зі збільшенням часу від моменту перфораціїкількість мікробних тіл наростає та досягає гранич-

них цифр після 12 годин.3. Ретельна стандартна санація черевної порож-

нини, яка включає багаторазове промивання розчи-нами антисептиків, сприяє тому, що у 88,9 % хворих,оперованих до 12 годин, не спостерігається рістмікрофлори при посіві змивів з черевної порожнини,а в 11,1 % – кількість мікробних тіл не перевищує102-103 у 1 мл змиву. Це дозволяє за обґрунтованимипоказаннями виконувати операцію в повному обсязі.

4. Операціями вибору при гіперацидній секреціїшлунка повинна бути переважно дуоденопластиката СПВ. В разі зруйнування пілоруса виразкою необ-хідно використовувати операцію першого резерву:пілоропластику та СПВ. За винятково суворимипоказаннями – резекція 2/3 шлунка по Більрот-I абоБільрот-II.

5. При гіпо- або нормоацидному стані кислото-продукції операцією вибору є висічення виразки абодуоденопластика (при наявності стенозу), а у хворихз тяжкими супутніми захворюваннями – тількивисічення виразки.

6. У подальшому періоді після операції веденняхворого повинно суворо підлягати протоколу Ма-астрихтських угод (1996, 2000) та прирівнюватисядо пацієнтів з загоєною виразкою.


1. Велигоцкий Н.Н., Трушин А.С., Комарчук В.В., Тимченко К.Г.,Кобылецкий Н.М., Тимченко Е.К. Возможности выполнения орга-носохраняющих операций при перфоративной язве желудка идвенадцатиперстной кишки // Новые технологии в хирургии. Сбор-ник научных работ, посвященный 75-летию кафедры хирургииКМАПО им. П.Л.Шупика. – 1997. – С. 17-18.2. Мамчич В.І., Гвоздик М.М., Олешко О.С., Мусієнко А.В. Хірур-гічне лікування виразкових уражень шлунка та дванадцятипалоїкишки, ускладнених перфорацією // Збірник наукових працьспівробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. – Київ. – 2001. – Випуск10. – С. 358-364.

3. Слонецький Б.І. Особливості лікування перфоративних виразокдванадцятипалої кишки в залежності від періоду перебігу захворю-вання: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – К., 1999. – 35 с.4. Тутченко М.І., Рощин Г.Г., Клименко П.Н. та ін. Лікування піло-родуоденальної виразки, ускладненої перфорацією // Клінічнахірургія. – 1998. – № 3. – С. 100-102.5. Шуркалин Б.К., Криггер А.Г. и соавт. Способы завершения опе-раций при перитоните // Хирургия. – 2000. – № 2. – С. 33-37.



УДК 616.37 – 002.1 – 071– 089:006.1

Ñ ò à í ä à ð ò è ç à ö ³ ÿ ò à ó í ³ ô ³ ê à ö ³ ÿ ï ³ ä õ î ä ³ â ä î ä ³ à ã í î ñ ò è ê è ò à ë ³ ê ó â à í í ÿãîñòðîãî ïàíêðåàòèòóЯ.С. БЕРЕЗНИЦЬКИЙ, Н.А. ЯЛЬЧЕНКО, М.О. КУТОВИЙ


STANDARDIZED AND UNIFIED APPROACHES TO DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF ACUTEPANCREATITIS

YA.S. BEREZNYTSKY, N.A. YALCHENKO, M.O. KUTOVY


Результати лікування гострого панкреатиту визначаються тяжкістю перебігу, своєчасністю і раціональністютерапії захворювання та вартістю лікування. Відсутність уніфікованих підходів до класифікації гострогопанкреатиту приводить до несвоєчасної діагностики форми перебігу і неправильно обраної лікувальноїтактики, що утримує летальність при деструктивних формах у межах 20-45%. В роботі наведені класифікаціягострого панкреатиту та схема-алгоритм лікування, яка випливає з неї. Наведені дані можуть бути цікавимидля лікарів-хірургів, які займаються проблемою гострого панкреатиту.

The results of treatment of acute pancreatitis is defined by severity of the course, timely and rational therapyof the disease and the cost of treatment. The absence of the unified approaches to classification of acutepancreatitis bringing to delayed diagnostics and wrong choice of medical tactics, that keeps mortality at destructivethe forms within the limits of 20-45 %. In work classification of acute pancreatitis and coming up from italgorithm of treatment are given. This data can be interested for the surgeons, which are engaged in treatmentacute pancreatitis.

Результати досліджень та їх обговорення.Гострий панкреатит залишається складною проб-лемою невідкладної хірургії для лікаря будь-якоїкваліфікації. Особливо це стосується 20-30 % хворих,у яких розвиток гострого панкреатиту носить де-структивний характер. Прогресуючий фазовийперебіг з порушенням гемодинаміки, розвитком полі-органної недостатності та гнійно-септичних усклад-нень робить клінічні прояви захворювання доситьрізноманітними [3,4]. Це ставить виклик як до клі-нічного мислення лікаря, так і для своєчасності таобґрунтованості використання певних діагностичнихі лікувальних заходів, від яких багато в чому зале-жить здоров’я, а іноді і життя хворого.

Використання різних підходів до діагностики талікування гострого панкреатиту призводить до стій-кого утримання відсотка летальності на межах 20-45 %. За останні роки розробка і використання такихметодів діагностики, як крізьшкірна тонкоголковапункція під контролем УЗД або КТ з дослідженнямфлори та її чутливості до антибіотиків, контрастноїдинамічної КТ, використання при лікуванні засобів

пригнічення секреції залози, нутрітивної підтримки[2] та малоінвазивних технологій декомпресійнихоперацій під контролем відеолапароскопа [5]можливо б і змогла створити прорив у вирішенніпроблеми, якби вони були реально доступні для ши-рокого кола медичних установ. Але навіть викорис-тання таких сучасних засобів, зважаючи на їх вар-тість, потребує виваженого підходу і визначеногоалгоритму. Це стає особливо актуальним у світліпередбачуваного переходу до страхової медицини.

Про складність проблеми свідчить і значна кіль-кість запропонованих кліничних класифікацій пато-логії [1]. Класифікації В.С. Савельєва і співавт. (2000)та С.А. Шалімова (1990) практично не враховуютьзміни, які відбуваються в організмі при гострому пан-креатиті. А класифікація, яка прийнята у Атланті в1992 р. надто лаконічна і не може бути використанаяк основа для створення діагностичного алгоритмугострого панкреатиту.

У цьому зв’язку особливо актуальним є форму-вання єдиного підходу до термінологічних аспектів



гострого панкреатиту, класифікації та методів виборулікувальної тактики.

Матеріали і методи. Нами пропонується сфор-мульована на базі МКХ 10 класифікація гострогопанкреатиту з макетом клінічного діагнозу і схема-алгоритм лікування, яка випливає з визначеноголікарем діагнозу. Такий підхід за нашими данимиможе бути реальною допомогою в повсякденній ро-боті лікаря-хірурга.

Результати досліджень та їх обговорення.Алгоритм клініко-діагностичного пошуку та ліку-вальна тактика при гострому панкреатиті наведенау графологічній схемі.

Таким чином, повнота формування клінічногодіагнозу на основі представленої класифікації дозво-лить всебічно оцінити перебіг захворювання та вико-ристати запропонований алгоритм лікувальної так-тики, що позитивно вплине на результати лікування.

K85 Гострий панкреатит

Макет клінічного діагнозу: Гострий пан-креатит {*Тх форма,} {*Xх ,} {у фазі *Fх, },{ускладнений *Oх&.}

Ступінь тяжкості (дивись додаток № 1 )Т1- легкаТ2- важка

Характер перебігуХ

1-абортивний перебіг

Х2-повільно прогресуючий панкреонекрозХ3-швидко прогресуючий панкреонекроз

Фаза захворюванняF1 – фаза гемодинамічних порушень і пан-

креатичного шоку {Tх ст. тяжкості}

(Тривалість від декількох годин до 3-5 діб, зявищами панкреатогенної токсемії, у вигляді гемоди-намічних та мікроциркуляторних порушень)

Ступінь тяжкості (дивись додаток № 2)T

1 – легкого ст. тяжкості *

T2 – середнього ст. тяжкостіT3 – важкого ступеняF2 – фаза функціональної недостатності па-

ренхіматозних органів {ПОН – Qх ст. тяжкості} (Період починається з 3-7 доби захворювання і

проявляється порушенням функції життєво важливихорганів)

Клінічні прояви (дивись додаток № 3)Q1 – поліорганна недостатність 1 ст.Q

2 – поліорганна недостатність 2 ст.

Q3 – поліорганна недостатність 3 ст.Q4 – поліорганна недостатність 4 ст.

F3 – фаза дистрофічних і гнійних ускладнень{Qх}

(Період починається на 7-14 добу від початкузахворювання і характеризується розвитком місце-вих післянекротичних процесів)

Клінічні проявиQ

1 – абсцес підшлункової залози

УскладненняO1 – гострі рідинні утворення в проекції

підшлункової залозиO2 – перитоніт ферментативнийO3 – перитоніт гнійнийO4 – механічна жовтяницяO5 – піддіафрагмальний абсцесO

6 – кишкова нориця

О7 – арозивна кровотечаО8 – плевритО9 – емпієма плевриО10 – панкреатична нориця

Додаток 1. Критерії визначення ступенятяжкості гострого панкреатиту

Індекс прогнозування тяжкості перебігугострого панкреатиту

n ІПВгп = —— Mде: n – кільк. виявлених ознак, m – кільк. дослі-

джуваних ознакПри ІПВ

гп менше 0,3 – легкий ступінь важкості,

лікування в хірургічному відділенні;При ІПВгп більше 0,35 – важкий ступінь, ліку-

вання у відділенні інтенсивної терапії;При ІПВ

гп більше 0,55-0,65 – важкий перебіг

із можливістю розвитку гнійного процесу і загрозоюжиттю хворого.

Клінічні ознаки гострого панкреатиту:- біль у животі, не пов’язаний з травмою або хі-

рургічною операцією;- блювання, що не приносить полегшення, та

біль, що не зменшується;- парез кишечника;- акроціаноз;- один із панкреатогених симптомів (колапс, пе-

ритонізм, жовтяниця без чітких ознак захворюванняжовчовивідних шляхів, енцефалопатія, анурія);

- поява інфільтрату в епігастрії слідом за нападом;- біль, лихоманка за гектичним типом;- супутні захворювання (ХНЗЛ, ІХС, ендокринна

патологія, анурія);


З ДОСВІДУ РОБОТИГрафологічна

схема клініко-діагностичного

та лікувального

алгоритму при гострому панкреатиті

Попередній діагноз

Діагностичний

алгоритм

Анамнез захворюванн

я:

Захворювання починається гостро

.

Схи

льні

фактори

:

Ж

КХ

, дискінезія та

обструкція

фатерового

сосочка

, хронічний

алкоголізм,

судинні

,

ендокринні захворювання,

аскаридоз

, алергія

,

стероїдна терапія та

інш

.

При

чини

, що викл

икаю

ть:

Внутрішньопротокова

гіпертензія

:

(нейрогенна,

травм

атична

,

гум

оральна,

рефлю

ксна

)

Ска

рги:

На біль

в епігастрії, нудоту

, блю

вання,

загальну

слабкість

Об’єктивн

і прояви:

стан задовільний

То С

нормальна або зниж

ена

шкіряні

покрови

звичайні

або

з

синю

шним відтінком

АТ підвищ

ений

або

нормальний

Язик обкладений

, вологий

Ж

ивіт

помірно

роздутий,

більш

е в

епігастрії

М’який,

болючий в эпігастрії та

за

ходом

ПЗ

Перистальтичні ш

уми послаблені

У

відлогих місцях

перкуторно

- тимп

аніт

Ска

рги:

На надзвичайно сильний

оперезую

чий біль

в

епігастрії з ірадіацією

у

спину,

ліве надплічча;

нудоту

, часте

блю

вання,

невідходження

газів

, різку

слабкість

Об’єктивні п

рояви:

Стан важкий

Полож

ення

у ліжку

вимуш

ене

То С

підвищена або висока

Ш

кіряні

покрови

бліді

з

сіро

-коричневим відтінком

з синю

шними плямами на

шкірі

обличча

і тулуба

(«кольорові сим

птом

и»)

АТ зниж

ений

, тахікардія,

аритмія

(політопний шок

) Дихання

часте

, грудний

тип,

послаблено знизу зліва,

мо

жливі

хрипи

Язик сухий

Живіт

здутий

, м’який,

напруга м

’язів в епігастрії

(сим

птом

Керте

) Позитивні

сим

птом

и Кера,

Мейо-Робсона,

Чухрієнко

, Воскресенського

,Щоткіна

-Блюмб

ерга

При

аускультації –

різке

послаблення або відсутність

перистальтичних шумів

перкуторно

– у відлогих

місцях

тупість

. Ректально

– нависання

та

болю

чість передньої стінки

прямої

киш

ки (с

-м Кулен

-камп

фа)

Набрякова

форма

Некротична форма

Ска

рги:

На постійний біль

в животі, поперекові

з ірадіацією

в спину

, праве,

ліве надплече

, різк

у слабкість,

блю

вання

Об’єктивні прояви:

Клінічна картина залежить від виду

ускладнення

Стан тяжкий

Полож

ення

в ліжку

вим

ушене

Шкіра

блідо

-сіра,

риси обличча загострені

Дихання

часте

, грудне

АТ зниж

ений

або

нормальний,

пульс

частий,

мож

е бути

аритмічний

Язик сухий,

обкладений

Живіт

роздутий,

верхня половина

не приймає участі

в диханні

, при пальпації часто

визначається болю

че щільно-еластичне

утворення в епігастрїї або лівій поперековій ділянц

і Позитивні

сим

птом

и Керте

, Мейо-Робсона,

Пастернацького,

Менделя

, Щоткіна

-Блю

мберга

, Перистальтика

послаблена або відсутня

Над

випин

аннями

або

у відлогих місцях тупий перкуторний

звук

Ускладнена форма

(клініка

визначається видом ускладнення)

Клінічний

аналіз к

рові

лимф

опенія

) Клінічний

аналіз сечі

(циліндри

) >

діастаза сечі

> гл

Диф

еренційн

ий діагноз

Клінічний

діагноз

– гострий

панкреатит

Встановлено

Під

сум

нівом

Госпітал

ізація

Клінічні п

рояви гострого

панкр

еатиту

Визначаються

формо

ю запаления,

періодом

захворювання,

видом

ускладнення

Хірургічні

Виразка

перф

оративна

, пенетрую

ча

Гострий

холецистит

ГКН

Гострий

апендицит

М

езентеріотромбоз

Го стрий

мезоаденіт

Терапевтичні

Харчове

отруєнн

я.

Гострий

гастродуоденіт

Загострення

виразкової

хвороби

Печінкова

коліка

Урологічні

МКХ

, ниркова коліка

Гострий

пієлонефрит

Легки

й перебіг

Тяж

кий перебіг

Лабораторне

Клініч.

аналіз к

рові

, сечі

, цукор

крові

, амілаза

крові

(у

динаміці),

резус

-належ

ність,

група

крові

Біохіміч

. аналіз к

рові

(білірубін

, АЛТ

, АСТ,

ЛФ

, електроліти,

сечовина,

креатинін

, білок

Білкові

фракції,

коагулограма,

Са сироватки

С-реактивний білок,

газовий склад крові (при

наявності апаратури

)

Інструментал

УЗД

органів

черевної поро

Оглядова рентгенографія

чгрудної порож

нини

КТ органів черевної

поро ж

наявності апаратури

) Лапароскопія,

лапароцент е

випоту

, неясном

у діагнозі

) Плев ральна пункція

(при

н

Погли

блене обстеж

ення

Хірургіч

не від

- ділення

Відділення

інтенсивної терапі

З урахуванням прогнозу

важ

кості

стану хворого на

ГП



Лікування

Залежить від форми

і періоду захворювання,

наявності

усклад

Період розладів

центральн

ої та пери

ферич

ної\

гемодин

аміки

(1-5

діб

) Період ендогенн

ої ін

токсик

ації і недостатності

паренх

іматозни

х органів

(3-1

2 діб.

) Період по

стнекр

отич

них та

ускл

аднень

(10-

18 діб

Ступінь

важ

кості

Легки

й Тяж

кий

Хірургіч.

відділення

С

тупінь

тяж

кості П

ОН

1 ст

. 2 ст

.

Відділенн

я інтенсивної терапії

Ком

плексна

патогенетичн

а терапія

Купіювання болю

(блокада

- за

Ром

аном

, аналгетики

, спазмолітики)

Пригнічення

секреції П

З і

шлунка

(голод

перші 3

-4 дні

, аспір.

шлункового вмісту

, гіпотермія

ПЗ,

медикам

. блокада секреції шлунка і

ПЗ

/сандостатин

, 5фтор

-урацил

/ Корекція волемічних

розладів

(по дефіциту ОЦК)

Інактивація ферментів

ПЗ

у судинному руслі

(контрикал

, гордокс

) Дезінтоксикаційна

терапія

(стимуляція або форсування

діурезу після відновлення

дефіциту ОЦК

)

Набрякова

форма

Абортивни

й перебіг

Тотально-субтотальн

е ураж

ення

Ж

ировий

некроз

Гемо

рагічний

некроз

Осередкове ураж

ення

Неінф

ікований

Повільно

прогресуючий

Інфікований

Швидко

прогресуючий

Гнійній

панкреати

Заочеревинна фле

Інтенсив

на терап

ія у

сполученн

і з

патогенетичн

ою терапією

Посиндромна

корекція розладів

життєвоважливих органів

Патогенетична

терапія

(інгібітори

протеолізу

тільки при

гіперферментемії

Відновлення

пасажу по

киш

ечнику

(електро

-, медикаментозна

стиму

ляція,

блокади)

Антим

ікробна терапія

( цефалоспорини

3-4

покоління

(або

фторхінолони

, карбопенеми

, меропінеми

) + метронідазол,

Часткове або повне парентеральне

харчування

( при відновленій функції

ШКТ перевага

повинно

надаватись

ентеральному

харчуванню

) Екстракорпоральна

детоксикація

при стабілізації ШВФ

, діагностованом

у, санованом

у і

дренованом

у осередку

(перші дві

операції детоксикації через 1

8-20

г, з

повтором

при

необхідності через

48-

72

г)

Ферментативн

ий перитоніт

, зростанн

я ПОН

, неефективн

ість

терапії

Біліарний

пан

креатит

4 ст

. 3 ст

.

Некротичн

а форма

Прогресую

чий

перебіг

Операція

Післяопераційне

лікування

у В

І Т

При

біліарном

у панк

реатиті

видалення

запаленого

жовчного міхура

зовнішнє

дренування холедоха

(за показами

) дренування сальникової сумки

При

защем

леному каменці

холедоха

ендоскопічне або лапаротомн

е видалення камінця

(папілотомія

, холедохолітотомія)

зовнішнє

дренування холедоха


) Ферментативн

ий перитон

іт

дренування черевної

порож

нини

(за мо

жливістю

лапароскопічне)

За х

арак

тером

змін у ПЗ

набрякова

форма

– маніпуляції на

залозі не проводяться

осередковий

некроз –

некректом

ія не проводиться

тотально-субтотальне ураження

–

абдом

інізація

ПЗ

дренування ложа ПЗ

ревізія

і дренування

, за показами

, позаочеревинних клітковинних

просторів

Ш

ирокий

розтин сальникової сумки

з мо

білізацією


) лівого і

правого згинів

товстої

киш

ки

Ревізія ПЗ

і парапанкреатичної

клітковини

Розтин і санація

ураженої

парапанкреатичної клітковини

(за

показами)

Некректомія

, секвестректомія

Дренування черевної

порож

нини

позаочеревинного

простору і ділянки

ПЗ

Оментобуреостомія


)

Розтин

, сана ц

дренування

гні

осередків,

з

показами

програмова

санаційні

релапаротомії к

48-7

2 г

Термінова операція

Ра

ння відстрочена операція

Пі

Покази

Екстренна

(до

2 год,

) Термінові

(2-2

4 год)

Ранні

відстрочені

(24-

72 го

Рання

планова

(понад

7 діб

Випи

ска

із

стаціонару

Критерії

Критерії

Серед

ній

лік

Вторинн

і ускла

Гнійні ускладнен

органів і систем

Кисти

ПЗ

Нориці П

З Киш

ечні

нориці

Арозивна кровот

Графологічна

схема клініко-діагностичного

та лікувального

алгоритму при гострому панкреатиті (продовження

)



Лабораторні ознаки гострого панкреатиту:- лейкоцитоз 15-20 х109 /л;- амілаземія й амілазурія більше 1024 ОД;- рівень трипсина крові 500 мг/л при низькому

рівні інгібітору трипсину;- збільшення активності трансамінази в сироватці

крові протягом перших 5 днів хвороби;- ознаки портального відхилення чинників панкре-

атичної агресії (рівень Ас і Ал більше 1 ммоль/лабо Аст/АлАТ менше 1,0);

- рівень білірубіну більше 50 мкм/л;- рівень білка менше 56 г/л у невиснаженого хворого;

- рівень глюкози крові більше 14 ммоль/л;- рівень Са ++ сироватки крові менше 2 ммоль/л;- гіперкоагуляція (фібриноген більш 6 г/л);- час згортання крові менше 45 сек., фібриноген

В +++;Рентгенологічні ознаки гострого панкреатиту:- обмеження рухливості куполів діафрагми, дис-

коподібні ателектази легень;- ознаки панкреатогенного ураження легенів

(набряк, плевральний випіт);- ознаки парезу кишечника.

Ступінь тяжкості Критерій легкий середній важкий

АТ систол. Частота пульсу (на 1 хв) Частота дихання (на 1 хв) Діурез (мл/год) С-м “білої плями” Шоковий індекс Альговера (П / АТ) Дефіцит ОЦК ЦВТ (N - 6-12 см. вод. ст)

N < 100 14-20 >30

2-3 сек 0,78

до 20% +2 см водн ст

До 90 100-120 20-30 20-30

3 сек і > 0,99-1,11 21-40%)

0[-2 ]см. вод ст

< 90 120-140

> 35 <20

3 сек і > 1,38 та > > 40%)

-4 см. вод ст

Додаток 2. Критерії визначення ступеня тяжкості гемодинамічних порушень при гострому панкреатиті

Додаток 3. Критерії визначення ступеня тяжкостіполіорганної недостатності (ПОН) /R. Govley and al./

Визначається за прогностичним індексом СНОР = А2 + В2 + С2 + Д2 (N=0-1)

С –1,0 Н– 37 О – 292 Р – 127Де: А= ——— У = —— С = ——— Д = ———

0,5 6 15 21С – креатинін (мкмоль/л); Н – гематокрит (%); О –

осмол.плазми (мкмоль/л); Р – АД сист. (мм. рт. ст.)


1. Земсков В.С., Ткаченко А.А., Ковальская И.А., Крючина Е.А.Стандарты (протоколы) диагностики и лечения заболеваний под-желудочной железы. – Киев, 2000 – 32 с.2. Криворучко И.А. Современные аспекты диагностики и леченияострого панкреатита // Клиническая хирургия. – 2001. – №6. –С. 28-34.

Перший ступінь

Другий ступінь

Третій ступінь

Четвертий ступінь СНОР

До 1,0 1,1 – 1,5 1,6 – 2,0 Більше 2,0

3. Кулачек Ф.Г., Паляниця А.С., Карлійчук О.А., Іващук О.І. Гострийпанкреатит (захворюваність, етіологія, летальність) // Клінічнахірургія. – 2000. – №5. – С. 52-54.4. Baron T.H., Morgan D.E. Acute necrotizing pancreatitis.// N. Engl.J. Med., 1999. – Vol. 340. – Р.1412-1417.5. Park A.E., Heniford B.T. Therapeutic Laparoscopy of the Pancreas.// Ann. Surg., 2002. – Vol. 236, №2. – Р.149-158.



УДК 617.55-072.1

Ñ î í î ã ð à ô ³ ÿ ³ ë à ï à ð î ö å í ò å ç ó ä ³ à ã í î ñ ò è ö ³ ã î ñ ò ð è õ õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í è õç à õ â î ð þ â à í ü ò à ò ð à â ì î ð ã à í ³ â ÷ å ð å â í î ¿ ï î ð î æ í è í èВ.О. ШІДЛОВСЬКИЙ, Г.М. КРАВЕЦЬ, О.В. ШІДЛОВСЬКИЙ, Р.Д. ЛЕВЧУК, Л.Г. ВАСІЛЬЄВА


SONOGRAPHY AND LAPAROCENTESIS IN DIAGNOSTICS OF ACUTE SURGICAL DISEASES ANDABDOMINAL TRAUMAS

V.O. SHIDLOVSKY, H.M. KRAVETS, O.V. SHIDLOVSKY, R.D. LEVCHUK, L.H. VASIIYEVA


Проведений аналіз результатів сонографії черевної порожнини у 3417 пацієнтів з гострою хірургічною пато-логією органів черевної порожнини та у 329 – з закритою травмою живота. Сонографічне дослідження доповнилилапароцентезом у 112 (3,3 %) хворих з гострою хірургічною патологією живота та у 217 (66 %) – з закритоютравмою живота. Доведена висока чутливість сонографії в діагностиці патології органів черевної порожнинита чутливість і специфічність лапароцентезу щодо наявності і визначення характеру вмісту в черевній порож-нині.

The analysis of the results of abdominal sonografy in 3417 patients with acute surgical pathology of abdominalorgans and in 329 ones with closed abdominal trauma has been carried out. Sonographic investigation was addedby laparocentesis in 112 (3,3 %) patients with acute surgicalabdominal pathology and in 217 (66 %) ones withclosed abdominal trauma. It has been proved high sensitivity of sonography in diagnostics of abdominal pathologyand sensitivity and specificity of laparocentesis concerning availability and determination of contents nature inabdominal cavity.

В ургентній хірургії та діагностиці ушкодженьвнутрішніх органів при закритій травмі живота насьогодні застосовуються неінвазивні (сонографія) тамалоінвазивні (лапароцентез, лапароскопія) методидослідження. В основному сонографічна та лапа-роскопічна семіотики, як і оцінка результатів лапаро-центезу відомі. Проте, з накопиченням досвіду з’яв-ляються нові дані і виявляються нові можливостізастосування цих методів.

Впродовж 15 років у клініці факультетської хірургіїдля діагностики гострих хірургічних захворювань ітравм органів черевної порожнини застосовуютьсясонографія і лапароцентез. Проаналізовано 3417 іс-торій хвороб пацієнтів з гострою хірургічною патоло-гією органів живота (гострим апендицитом – 2022;гострим холециститом – 613; гострим панкреати-том – 384; перфоративною виразкою – 132; кишковоюнепрохідністю – 207; гострою гінекологічною пато-логією – 59) та 329 – з закритою травмою живота, зізольованою травмою живота (56) та поєднаноютравмою (273), коли однією з травмованих ділянок

був живіт. (Вік хворих від 17 до 82 років. Чоловіківбуло 1701 і жінок 1716).

Сонографію проводили у всіх випадках підозрина гостру хірургічну патологію органів черевноїпорожнини, а лапароцентез – при сонографічнихознаках наявності вільної рідини в черевній порож-нині, підозрі на перфорацію порожнистого органа, за-критій травмі живота.

Для гострого обтураційного холециститу власти-вим є наявність конкрементів, потовщення стінкижовчного міхура, нерідко з облямівкою зниженої ехо-генності по зовнішньому контуру. При деструктивнихформах відмічається відшарування слизової обо-лонки, потовщення стінки більше 7 мм. На фоні цихзмін стоншання стінки і наявність в цій зоні ехонега-тивного утворення є ознаками перфорації стінки міху-ра. В таких випадках жовчний міхур не збільшений,паравезикально визначається гіпоехогенне утворен-ня, а в черевній порожнині – вільна рідина.

У випадках гострого панкреатиту відмічаєтьсянабряк підшлункової залози та навколопанкреатичної



клітковини, послаблена пульсація черевного відділуаорти, набряк стінки жовчного міхура, розширенняпроксимального відділу загальної жовчної протоки.У разі тяжкого клінічного перебігу гострого панкреа-титу в черевній порожнині, а у частини хворих і вплевральних синусах (частіше зліва) наявна вільнарідина. В сальниковій сумці також визначається випіту вигляді гіпоехогенного вогнища по передній поверх-ні тіла залози без чіткого відмежування від оточую-чих тканин. Обстеження доповнюється лапароцен-тезом чи пункцією плевральної порожнини для визна-чення характеру рідини і її дослідження на вмістамілази.

Перфорація виразки шлунка чи дванадцятипалоїкишки супроводжується виходом у черевну порож-нину газу і рідини, які виявляються фізикально і най-достовірніше – сонографічно. Рідина частіше локалізу-ється в піддіафрагмальному просторі справа. Озна-кою перфорації виразки є також набряк стінки ДПК.

Діагноз гострого апендициту в силу відомих при-чин буває чи не найскладнішим, особливо у випадкахретроцекальної чи і ретроперитонеальної локалізаціївідростка. До сонографічних ознак гострого апенди-циту слід віднести потовщення стінки більше 2 мм ізбільшення діаметра відростка більше 1 см. На де-структивний процес у відростку вказують локальнеабо ж і тотальне стоншання стінки, наявність в йогопросвіті рідкого вмісту, або ж обмежених рідиннихутворень та інфільтрація тканин навколо відростка.Для апендикулярного абсцесу властивою є наявністьвогнища розрідження на фоні гіперехогенногоутворення.

Складними для клінічної і сонографічної діагнос-тики є розмежування гінекологічної патології і гост-рого апендициту. Нерідко при запальних процесахправих придатків розвиваються вторинні зміни увідростку. Вирішальним в цих випадках, попри відомісонографічні ознаки порушення позаматкової вагіт-ності, запальних процесів у придатках, кіст яєчниківі їх пухлин, вважаємо наявність рідини в порожнинімалого таза. Пункція через заднє склепіння піхви,отримання рідини з порожнини таза та її дослідженнямайже завжди вирішують проблеми діагнозу і ліку-вальної тактики.

Рідко причиною гострого живота буває розшаро-вуюча аневризма черевного відділу аорти. Соногра-фічно спостерігається розширення просвіту аорти, ав стінці – серпоподібної форми ехонегативні зони навсій ділянці розшарування.

Закрита травма живота з розривом порожнистихорганів і розвитком перитоніту не є проблемою

клінічної і сонографічної діагностики. Складними євипадки підкапсульних розривів паренхіматознихорганів (печінки, селезінки) та незначних розривівкапсули. У разі підкапсульних розривів (гематом)сонографічно визначається збільшена, гіпоехогенна,неоднорідна за структурою селезінка. Гематома мо-же створювати подвійну тінь селезінки. У випадкахрозриву капсули селезінки, навколо неї або біля од-ного з її полюсів, а зрідка і біля лівої чи правої часткипечінки визначаються гіпо- (в першу добу) чигіперехогенні (після першої доби від травми) вогнищабез чітких контурів та вільна рідина в черевній порож-нині. Підкапсульні розриви печінки при сонографіч-ному дослідженні проявляються гіпоехогенними вог-нищами різної форми і локалізації. При повнихрозривах печінки структура паренхіми неоднорідна,а в черевній порожнині наявна вільна рідина.

Сонографічна картина розриву сечового міхуразалежить від локалізації дефекту стінки. При розривістінки, покритої очеревиною, визначається рідина вчеревній порожнині, а екстраперитонеальної – в пара-міхуровій клітковині проглядаються гіпоехогеннірідинні утворення неправильної форми без чіткихконтурів. Спільним для обох локалізацій розривів єдефект стінки та відсутність ефекту наповненняміхура при огляді в динаміці, або ж з урахуваннямчасу після останнього сечовипускання.

Порівняння результатів сонографії та лапаро-центезу з операційними даними свідчить про те, щов жодному випадку не було помилки в діагностиціперитоніту і його причини. Як показує досвід, соно-графічно складно відрізнити прикриту перфораціювиразки і гострий холецистит. При ретроцекальномурозміщенні апендикса є труднощі у сонографічнійверифікації змін у ньому. Не завжди за даними соно-графії можна вирішити питання: гінекологічна патоло-гія чи гострий апендицит. Очевидно, що у складнихвипадках діагностики ідеальним було б застосуваннясучасної лапароскопічної техніки.

Висновки. 1. Метод ультразвукової діагностикигострих хірургічних захворювань та травм органівчеревної порожнини є високочутливим. Чутливістьйого складає майже 100 %, проте специфічністьнизька; з його допомогою не можливо визначити ха-рактер рідини в черевній порожнині та гіпоехогенногоутворення в органі чи ділянках живота.

2. Чутливість і специфічність лапароцентезу щодонаявності і визначення характеру вмісту в черевнійпорожнині при гострих хірургічних захворюваннях татравмі органів черевної порожнини високі і склада-ють, відповідно, 95 і 98 %.



3. Поєднане використання сонографії та лапаро-центезу суттєво підвищує вірогідність, своєчасністьі достовірність діагностики гострих хірургічних

захворювань органів черевної порожнини іпошкодження внутрішніх органів при закритій травміживота.


1. Даценко Б.М., Ибишов Ш.Ф. Комплексная диагностика внеотложной абдоминальной хирургии. – К.: Здоровье, 1991. –263 с.

2. Кушнеров А.И. Ультразвуковая диагностика тонко и толстоки-шечной непроходимости.// Материалы межучрежденческойконференции по лучевой диагностике. Минск, 2 мая, 2002. –C. 118-123.



УДК 616.33 - 089..616.33 - 005.1

Ðèçèê ³íòðàîïåðàö³éíîãî ïîøêîäæåííÿ âåëèêîãî äóîäåíàëüíîãîñîñî÷êà â õ ³ ð ó ð ã ³ ¿ ê ð î â î ò î ÷ è â î ¿ ï î ñ ò á ó ë ü á à ð í î ¿ ä ó î ä å í à ë ü í î ¿ â è ð à ç ê èІ.О. КОЗАК


RISK OF INTRAOPERATION INJURY OF PAPILLAE DUODENUM MAJOR IN SURGERY OF BLEEDINGPOSTBULBAR DUODENAL ULCER

I.O. KOZAK


Проаналізовані анамнестичні дані, дані об’єктивного та допоміжних методів обстеження, інтраопераційнідані, як фактори ризику пошкодження Фатерового сосочка під час операції при кровоточивій постбульбарнійдуоденальній виразці. Тривалий і агресивний клінічний перебіг виразки, наявність багаторазових масивнихкровотеч і повторних операцій, наявність глибокої пенетруючої виразки є факторами ризику пошкодженнявеликого дуоденального сосочка. Доопераційні методи дослідження в діагностиці постбульбарноїдуоденальної виразки малоінформативні . Розробка більш інформативних методів діагностикипостбульбарної дуоденальної виразки є вкрай необхідною.

Anamnesis data, data of objective and auxiliary metods of investigation, intraoperation data as factors of riskof papilla duodenum major injury during the operation at bleeding postbulbar duodenal have been analysedulcer. The long-term and aggressive clinical course of ulcer, availability of multiple massive bleedings andrepeated operations, presence of penetrative of ulcer are risk factors of papilla duodenum major injury.Preoperative methods of investigation in diagnostics of postbulbar duodenal ulcer are mini-informative. Theelaboration of more informative methods of diagnostics of postbulbar duodenal ulcer is especially necessary.

Зміни в стратегії консервативного лікуваннявиразкової хвороби, перехід від антисекреторних пре-паратів до схем антигелікобактерної терапії та іншев останні роки призвели до зниження кількості пла-нових операцій з приводу виразки дванадцятипалоїкишки (ДПК) в 2 рази [6, 9]. При цьому числоекстрених хірургічних втручань збільшилось в 2-3рази. Летальність при цьому зросла до 20-25 %.Більше 80 % хворих з кровоточивими і перфора-тивними виразками перед тим довго лікувалиськонсервативно. В певній мірі сказане стосуєтьсянизької або постбульбарної дуоденальної виразки(ПБДВ).

Агресивний клінічний перебіг ПБДВ в 49,2-65,2 %супроводжується масивною шлунково-кишковоюкровотечею [2, 7, 10, 15, 18], що загрожує життюлюдини і в 37,9-46,0 % випадків потребує невідклад-ного хірургічного втручання [5, 14].

Операції при кровоточивій ПБДВ передбачають,перш за все, кінцеву зупинку кровотечі, видаленняабо екстеріоризацію виразки, усунення патогенетич-них чинників виразкоутворення. Ізольоване проши-

вання кровоточивої судини на дні чи на краях виразкив 4,0-10,2 % випадків неефективне і супроводжуєтьсярецидивом кровотечі [8, 10, 12]. Видалення або екс-теріоризація низькорозміщеної виразки із запально-виразкового інфільтрату в 0,3-6,4 % несе в собі загро-зу пошкодження життєво важливих анатомічнихструктур [4, 13, 19], особливо небезпечним з яких єтравма великого дуоденального сосочка (ВДС) [1,16, 17, 18, 20, 21].

Метою дослідження був аналіз анамнезу, скарг,об’єктивного обстеження хворого, даних допоміжнихметодів дослідження та інтраопераційних даних,технічних особливостей виконання операції із зав-данням запобігти пошкодженню великого дуоде-нального сосочка під час операції з приводу кровотечііз постбульбарної дуоденальної виразки.

Ми спостерігали за 11 хворими з пошкодженнямта вимушеною реплантацією великого дуоденаль-ного сосочка. Серед них один пацієнт був з крово-точивою постбульбарною дуоденальною виразкою.Наводимо приклад. Хворий В., 40 р., (історія хвороби



№ 15924). Прийнятий в хірургічну клініку 25.08.2002р. зі скаргами на загальну слабість, біль в підгруднійділянці, одноразове блювання кров’ю таспорожнення чорним рідким калом. Він з‘явився тридоби тому. Відомо, що на виразку дванадцятипалоїкишки хворіє 8 років. В 1989 р. і на початку 2002 р.оперований в зв’язку з гострою шлунково-кишковоюкровотечею. В першому випадку виконанепрошивання кровоточивої виразки та переднястовбурова ваготомія, в другому – екстра-дуоденізація позасосочкової виразки, дуоденоплас-тика. Гіперстенік. Підшкірна клітковина розвинутадобре. Блідий. Пульс 100 за 1 хвилину, артеріальнийтиск 120/80 мм рт. ст. Живіт болючий в епігастраль-ній ділянці. Симптоми подразнення очеревинивід’ємні. Ректальне дослідження – ампула прямоїкишки порожня, на рукавичці – кал чорного кольору.Термінова езофагогастродуоденоскопія. Стравохідвільно прохідний. В шлунку незначна кількість рідиниз домішками згустків крові. Воротар широкий, елас-тичний. Цибулина дванадцятипалої кишки деформо-вана. На задній медіальній стінці – виразка в діаметрі0,8 см, дно якої вистелене фібрином. Ознаки продов-ження кровотечі відсутні. Лабораторні дані: Hb –104 г/л, еритроцити – 3,4 х 1012/л, КП – 0,93, Ht –0,36 г/л, група крові А (ІІ) Rh – позитивна, загальнийбілок – 75 г/л. Призначені інфузії хлориду натрію,глюкози, рантаку, дицинону, епсілонамінокапроновоїта аскорбінової кислоти; всередину – омез, маалокс,де-нол, тріхопол. УЗД органів черевної порожнини.Печінка, селезінка не змінені. Жовчний міхур дефор-мований, стінки щільні. Загальна жовчна протока –5,5 мм в діаметрі. Підшлункова залоза дещо ущіль-нена, не збільшена. Комп’ютерна томографія органівчеревної порожнини. Щільність печінки і селезінкине змінена. Підшлункова залоза помірно збільшена,змін, характерних для синдрому Zollinger – Ellisonне виявлено.

Стан хворого залишався стабільним. Частих ви-порожнень та блювання кров’ю не було. Загальнийаналіз крові (29.08.2002 р.). Hb – 93 г/л, еритроцити –3,3 х 1012/л, КП – 0,85, Ht – 0,28 г/л. В зв’язку зчастими рецидивами кровотечі із виразки дванадця-типалої кишки, загрозою її відновлення, відсутністюефекту від хірургічного лікування в попередніх опера-ціях, 30.08.2002 р. виконана наступна (третя) опера-ція. Виявлені значні спайкові нашарування в ділянціДПК, сліди крові в товстій кишці. На боковій стінцідванадцятипалої кишки виявлений запально-виразко-вий інфільтрат і виразка, яка пенетрує в підшлунковузалозу і печінково-дванадцятипалу зв’язку. Мобілізо-вана ДПК за Кохером, при цьому розкрилась цирку-лярна виразка ДПК розміром до 4 – 5 см в діаметрі,

з країв якої витікає кров. Кровоточиві місця прошиті8-подібними швами, лавсаном. Культя ДПК сфор-мована атипово із значними технічними трудно-щами. Виконана резекція шлунка за Більротом-ІІ–Гофмейстером – Фінстерером. 1.09.2002 р. через34 години після операції виявлене значне витіканняжовчі із черевної порожнини через дренажні трубки,явища жовчного перитоніту. 1.09.2002 р. операція –релапаротомія. В черевній порожнині жовч. В ділянцілатеральної стінки кукси дванадцятипалої кишки ви-явлено ушкоджений Фатерів сосок, з якого витікаютьжовч і панкреатичний сік. Шви кукси ДПК і анасто-мозу спроможні. На відстані 20 см від зв’язки Трейт-ца відвідна порожня кишка гастроентероанастомозупересічена впоперек, дистальний кінець її проведенийпозадуободово. Через Фатерів сосок в загальнужовчну протоку встановлена дренажна трубка, якавиведена назовні через допоміжний отвір в порожнійкишці. Великий дуоденальний сосочок імплантова-ний в кінець порожньої кишки однорядним атравма-тичним шовним матеріалом. Дистальний кінець від-відної петлі гастроентероанастомозу ушитий в бікізольованої за Ру кишки.

Післяопераційний перебіг тяжкий, ускладнивсягострим післяопераційним панкреатитом, частковоюнеспроможністю швів місця реімплантації дуоде-нального сосочка в тонку кишку, які піддались кон-сервативному лікуванню. Сформувалась панкреа-тична нориця, яка загоїлась за 17 діб. Виписаний на32-у добу після операції релапаротомії. Оглянутийчерез півтора року. Самопочуття добре. Ознак реци-диву виразки не виявлено.

Аналізуючи наведений випадок пошкодженнявеликого дуоденального сосочка при кровоточивійпостбульбарній дуоденальній виразці дванадцяти-палої кишки, ми звертаємо увагу на такі обставини.Консервативне лікування, яке проводилось хворомуамбулаторно і стаціонарно протягом 4-5 років, булонеефективним і супроводжувалось вираженим бо-льовим синдромом, який спостерігався навіть в мо-мент кровотечі. Ексцеси кровотеч мали характерінтенсивних, а в момент їх масивності зводились донеобхідності виконання хірургічних втручань. Ост-анні як в першому, так і в другому випадках булинеефективними, кровотечі відновлювались. Звер-тають на себе увагу деякі особливості тілобудовипацієнта: гіперстенічний тип та відсутність втратимаси тіла. Незважаючи на інтенсивну противираз-кову і гемостатичну терапію, досягнути стабільногогемостазу не вдалось. Поряд з відсутністю клінічнихта ендоскопічних ознак продовження кровотечі маламісце анемія, що спонукало до оперативного втру-



чання. Слід додати, що в жодному з протоколів ендо-скопічних досліджень не висловлюється підозра нанизьке або присосочкове розміщення виразки. Ма-буть, прикрим слід вважати і те, що перед операцієюрезекції шлунка не була відповідно оцінена інформаціяпро близьке розташування великого дуоденальногососочка до виразки, встановлене під час другої опе-рації – прошивання та екстеріоризації виразки, – приякій дивом вдалось уникнути травми ВДС. Щодомеханізму травми ВДС в представленому випадкуварто зауважити, що пошкодження ВДС могло бутизумовлене грубими морфологічними змінами два-надцятипалої кишки в зв’язку з агресивним перебі-гом виразкової хвороби, багаторазовими операціямина ДПК, що призвело до вкорочення дванадцятипа-лої кишки і в зв’язку з цим високого розміщеннямВДС. Виражений спайковий процес в пілоробуль-барній зоні, відсутність зовнішніх ознак воротаря, якорієнтира розміщення ВДС, зумовили вкрай тяжкеускладнення під час операції резекції шлунка. Булоб невиправданим обминути і суб’єктивний, емоційниймомент ситуації – намагання хірурга зупинити крово-течу і видалити виразку. Це знизило увагу хірургащодо можливості ушкодження фатерового сосочка.Візуальна оцінка розміщення ВДС та виявлення його

співвідношення з виразкою натискуванням на жовч-ний міхур, визначення місця витікання жовчі повиннібути складовими частинами етапності операції прикровоточивій виразці ДПК.

Висновки. Тривалий і агресивний клінічнийперебіг виразки дванадцятипалої кишки, наявністьбагаторазових масивних кровотеч, попередні опера-ції в зв’язку з кровотечею, наявність глибокої пенет-руючої виразки є факторами ризику пошкодженнявеликого дуоденального сосочка під час операцій зу-пинки кровотечі при постбульбарній дуоденальнійвиразці. Доопераційні методи дослідження в діагнос-тиці постбульбарної дуоденальної виразки малоін-формативні. Візуальний контроль та використанняінтраопераційних прийомів для з’ясування співвідно-шення виразки і дуоденального сосочка повинні бутиобов’язковими в операціях з приводу кровоточивоївиразки ДПК. В подальшому неодхідна розробкабільш інформативних доопераційних методів діагнос-тики постбульбарної дуоденальної виразки та спосо-бів візуалізації великого дуоденального сосочка підчас операції.


1. Братусь В.Д., Гудим-Левкович Н.В., Утратин И.А. и др. Осо-бенности неотложного оперативного вмешательства при кровото-чащих гастродуоденальных язвах // Хирургия. – 1986. – № 4. –С. 37-40.2. Василенко В.Х., Майоров В.М., Сальман М.М. Внелуковичныеязвы двенадцатиперстной кишки. – М.: Медицина, 1975. – 143 с.3. Годлевский А.И. Повреждение общего жёлчного протока при ре-зекции желудка по поводу пенетрирующей дуоденальной язвы //Вестн. хирургии. – 1989. – № 1. – С. 123.4. Дуденко Ф.И., Лисенко Б.Ф., Ковалёв А.П. и др. Хирургическоелечение осложненной низкорасположенной язвы двенадцатиперст-ной кишки // Клін. хірургія. – 1995. – № 3. – С. 18-20.5. Затевахин И.И., Щеголев А.А., Тимков Б.Е. Язвенные гастродуо-денальные кровотечения. Состояние проблемы и реальные перспек-тивы // Рос. мед. журн. – 1998. – № 2. – С. 3-6.6. Калиш Ю.Л., Постолов А.М., Ризаев Р. и др. Хирургическое лече-ние низких дуоденальных язв // Хирургия. – 1986. – № 4. – С. 33-36.7. Ковальчук Л.А., Микуляк В.Г. Хирургическое лечение кровото-чащих язв задней стенки двенадцатиперстной кишки // Клин.хирургия. – 1984. – № 4. – С. 9-11.8. Копытов Е.Л., Усова О.П., Пахилина А.Н., Клюшников М.И.,Басин Е.Е. // Материалы Всеросийской научно-практической кон-ференции “Органосохраняющие принципы в хирургии неотлож-ных состояний”. Ейск. – 2001. – С. 35-36.9. Курыгин А.А., Гондзе В.В., Румянцев В.В., Баранчук В.Н.Хирургическое лечение залуковичных язв двенадцатиперстнойкишки, осложненной кровотечением // Хирургия. – 1988. – № 5. –С. 36-39.10. Курыгин А.А., Баранчук В.Н. Некоторые частные вопросы лече-ния острых язвенных желудочно – кишечных кровотечений // Вестн.хирургии. – 1989. – № 5. С. 12-15.

11. Николаев Н.О., Гришин С.Г., Бачинский Е.М. Диагностика илечение гигантских язв двенадцатиперстной кишки // Хирургия. –1982. – № 5. – С. 29-35.12. Нихисон Р.А., Литвиненко И.А. Повреждения желчных прото-ков во время операций // Хирургия. – 1993. – М. – С. 27-31.13. Оноприев В.И. Радикальная дуоденопластика и гастропластика –новое органосохраняющее направление в хирургическом леченииосложненых язв двенадцатиперстной кишки // Кубанский меди-цинский вестник. – 1994. – № 2-4 (3-5). – С. 7-9.14. Спыну А.В. Пенетрирующие гастродуоденальные язвы // Хи-рургия. – 1984. – № 9. – С. 78-81.15. Суходоля А.І., Козак І.О., Власов В.В., Підмурняк О.О. Тактикапри пошкодженні великого дуоденального сосочка під час операційз приводу виразкової хвороби // Хірургія України. – № 2 (10). –2004. – С. 35-37.16. Уткин Н.И., Протасевич В.К., Юрченко А.Л. Повреждениевнепечёночных желчных путей и вирсунгова протока при резекциижелудка // Хирургия. – 1975. – № 10. – С. 128-130.17. Фомін П.Д., Шепетько Е.М., Бельський О.Б. та ін. Реконструк-тивні операції з реімплантацією великого дуоденального сосочка зприводу ускладненої юкстапапілярної виразки // Клін. хірургія. –2004. – № 4 – 5. – С. 37.18. Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Скунс А.В., Литвиненко А.А.Хирургическое лечение повреждений желчных протоков при резек-ции желудка // Клин. хирургия. – 1987. – № 9. – С. 16-19.19. Florens M. G., Hart M. J., White T. Ampullary disconnectionduring the course of biliary and duodenale surgery // Am. J. Surg. –1981. – Vol. 142. – P. 100-105.20. Williamson B. W. A., McArdle C. S., Carter D. C. Reimplantationof the papilla of Vater // Br. J. Surg. – 1985. – Vol. 72. – P. 212-214.



УДК 616.34-007.274

Ì å ò î ä è ï ð î ô ³ ë à ê ò è ê è ñ ï à é ê î â î ¿ õ â î ð î á è î ÷ å ð å â è í èМ.Г. ГОНЧАР, Я.М. КУЧІРКА, І.К. ЧУРПІЙ, К.Л. ЧУРПІЙ


THE PROPHYLACTIC METHODS OF ADHESIVE DISEASE OF ABDOMINAL CAVITY

M.G. HONCHAR, Y.M. KUCHIRКA, I.K. CHURPIY, K.L. CHURPIY

Ivano-Frankivsk State Mediсal Academy

Узагальнено методи та способи профілактики спайкової хвороби очеревини. Це дало можливість зменшитикількість випадків виникнення ранньої спайкової непрохідності.

The methods and ways of prophylaxis of adhesive disease of abdominal cavity were summarized. It gave thepossibility to reduce the guantity of early adhesive obstruction.

Зі збільшенням кількості операцій на органахчеревної порожнини відбувається неухильне зрос-тання кількості хворих зі спайковою хворобою очере-вини (СХО), частота якої, за даними різних авторів[1, 2], складає 60-95 %. Утворення спайок спостері-гається після виконання усіх хірургічних маніпуляційна органах черевної порожнини (ОЧП), незалежновід їх характеру, тяжкості, виду та обсягу.

Інтраабдомінальні механічні, хімічні та запальнічинники дії на очеревину (мезотелій) сприяють утво-ренню спайок. Це призводить до розвитку хронічногобольового синдрому, появи ознак хронічної кишковоїнепрохідності, часто наростаючої аж до повногоперекриття просвіту кишок та інвалідизації хворих.

Проблема лікування хворих із захворюваннямичеревної порожнини, як і в попередні часи, залиша-ється невирішеною. Відоме положення про те, щопопередити хворобу значно легше, ніж її лікувати,особливо відповідає даній патології. Тому, попере-дження утворення спайок стає все більш нагальнимі обов’язковим у роботі хірурга.

Тактика хірургічного лікування визначається підчас операції. Важливе значення мають такі фактори,як гострота захворювання, розповсюдженість спай-кового процесу, вираженість парезу кишок.

Методи щодо запобігання виникненню післяопера-ційних спайок спрямовані на ліквідацію патологічноговогнища, зниження травматизації під час ревізії тавиконання оперативного втручання. Вони використо-вуються в комплексі з іншими профілактичнимизасобами.

У осіб старшого та старечого віку проводятьпрофілактику ранніх післяопераційних тромботичнихускладнень за допомогою малих доз гепарину2,5 тис. ОД парентерально 1 раз в добу. Така дозапрепарату не спричиняє виникнення кровоточивостіз десерозованих ділянок, а за деякими авторами [3],стійко стримує утворення зрощень.

Ретельно відмежовують петлі кишок від перед-ньої черевної стінки фартухом великого сальника.

Використовують горизонтальні дренажі, які вво-дять крізь бічну стінку черевної порожнини, не тор-каючись кишечника, оскільки відомо, що навколодренажів утворюються зрощення.

Здійснюють ретельний гемостаз та максималь-не видалення згустків крові, фібринових нашаруваньта санацію черевної порожнини. Для санації викорис-товують тільки електровідсмоктувачі, а не марлевісалфетки, які посилюють механічну травматизаціюсерозних оболонок.

При ознаках парезу тонкої кишки здійснюютьінкубацію кишки, яка створює умови для формуванняоптимально вигідного у функціональному відношенніположення кишки, що знижує ризик розвитку ранньоїспайкової непрохідності. Показаннями до інтубаціївважаємо: розлитий перитоніт, при якому гнійнийексудат поширюється на декілька рівнів черевноїпорожнини, наявність значних фібринових нашару-вань; розширення більше як половини довжини тонкоїкишки до 4 і більше см в діаметрі, переповнення їїрідким вмістом і газами.



Вважаємо одним із методів профілактики спайко-вої хвороби проведення програмованої лапаротомії,при якій механічно видаляються фібринні плівки,згустки крові, різного характеру ексудат.

Обов’язковим моментом операції є заходи дляпопередження післяопераційного парезу кишечникаі стимуляції перистальтики (введення 60-80 мл0,25 % розчину новокаїну в брижу тонкої кишки, про-ведення передуральної анестезії).

Одним із дійових методів профілактики спайко-утворення є активне ведення післяопераційного пе-ріоду. ЛФК в ліжку, медикаментозна стимуляція

перистальтики кишок, проведення гіпертонічнихклізм та газовідвідних трубок, регулярне 3-4 рази вдобу промивання шлунка, раннє вставання (термінзалежить від захворювання та обсягу оперативноговтручання).

Таким чином, заходи профілактики спрямованіна запобігання спайкоутворення в черевній порож-нині, що приводить до зниження розвитку ранньоїспайкової непрохідності на 18-21 %. Ми переконані,що всі вони не є абсолютними і досконалими, томупостійно проводимо пошук нових методів та удоско-налення уже існуючих.


1. Алиев С.А. Особенности диагностики и хирургической тактикипри спаечной кишечной непроходимости // Хірургія. – 1994. –№2. – С. 13-17.2. Дикий О.Г. Спайкова хвороба очеревини: проблема, етіологія,патогенез // Шпитальна хірургія. – 2003. – №4. – С. 83-90.

3. Jansen R.S. Failure of peritoneal irrigation with heparin duringpelvic operation upon young women to reduce adhesions // Surg.Gynec.Obstet. – 1988. – Vol.166. – P. 154-160.



УДК: 616.346 - 006.441 - 02:616.34 - 007.251

Í å õ î ä æ ê ³ í ñ ü ê à ë ³ ì ô î ì à ñ ë ³ ï î ¿ ê è ø ê è , ó ñ ê ë à ä í å í à ï å ð ô î ð à ö ³ º þ óâ ³ ë ü í ó ÷ å ð å â í ó ï î ð î æ í è í ó : ê ë ³ í ³ ÷ í å ñ ï î ñ ò å ð å æ å í í ÿО.М. ГУСАК, І.М. БЕНЗАР, Й.М. ГРИЦЕНКО, С.Й. ГРИЦЕНКО


NON-HODGKING LYMPHOMA OF CECUM, COMPLICATED BY PERFORATION INTO FREEABDOMINAL CAVITY: CLINICAL CASE REPORT

O. M. GUSAK, I.M. BENZAR, Y.M. GRYTSENKO, S.Y. GRYTSENKO

Ternopil State Medical Academy by I. Ya. Horbachevsky

Для неходжкінських лімфом характерна нодуляр-на або дифузна проліферація, як правило, мономорф-них патологічних клітинних елементів. Клінічні симп-томи неходжінських лімфом в основному пов’язанііз локалізацією процесу. Найчастіше уражаютьсялімфатичні вузли, проте в процес нерідко втягуютьсярізні органи і тканини. Поодинокі випадки первинногоураження товстої кишки описані в літературі. Зокре-ма, Aragon Sanchez et al. (Іспанія) описує 5 випадківпервинної навколоректальної неходжкінської лімфо-ми. Wagle S. D. et al. (Індія) описують випадок неходж-кінської лімфоми сліпої кишки, Nyam D.C. et al.(США) – неходжкінську лімфому ілео-анальногоанастомозу. Yasui О. et al. (Японія) повідомляютьпро випадок неходжкінської лімфоми поперечно-обо-дової кишки. Не описано у доступній літературі жод-ного випадку ураження прямої кишки. Гострий живітдіагностовано у трьох випадках. Інтраопераційно лім-фома не діагностована у жодному випадку, хоча завж-ди підтверджена була злоякісна природа пухлини.

Ми спостерігали клінічний випадок, коли на фоніспецифічної поліхіміотерапії у хворого на неходж-кінську лімфому розвинулась прихована перфораціясліпої кишки.

Пацієнт А., 48 років, переведений із гематоло-гічного відділення, де перебував на стаціонарному

лікуванні з приводу неходжкінської лімфоми, ухірургічне відділення із діагнозом: гострий апендицит,місцевий перитоніт. Після короткої передопераційноїпідготовки вирішено провести апендектомію іздоступу за Мак-Бурнеєм у правій здухвинній ділянці.У рану виділилось до 100 мл мутної рідини. При ре-візії виявлено пухлину сліпої кишки. Середньосере-динна лапаротомія. Пухлина уражає стінку сліпої тависхідної ободової кишки, циркулярна, інфільтратив-ний ріст, протяжністю 25 см, проростає очеревинубокової стінки живота. На куполі сліпої кишки перфо-ративний отвір діаметром 5 мм. В брижі конгломератлімфовузлів розміром 7⋅8 см, які простягаються догоризонтальної частини підшлункової залози. Вико-нана правобічна геміколектомія, анастомоз кінець-у-кінець дворядними вузловими швами. Патологогіс-тологічне заключення: неходжкінська лімфома.Післяопераційний період перебігав гладко. Хворийна 11-ту добу у задовільному стані виписаний додому.На 2-у добу після виписки із стаціонару у хворогоз’являються явища інтоксикації, гарячка до 39 °С,збільшення периферичних лімфатичних вузлів. Дляподальшого лікування хворий госпіталізований угематологічне відділення.


1. Aragon Sanchez F.J., Garcia Molina F.J., Rodriguez Fernandez A.,de Dios Franco Osorio, Ortegon Castellano, Marquez Platero, LopezHurtado, Medina Diez J. Primary colorectal lymphoma // Rev. Esp.Enferm. Dig. – 1997. – Dec; 89(12). –P. 903-918.2. Wagle S.D., Mohandas K.M., Vazifdar K.F., Dhir V., Swaroop V.S.,Jagannath P., Desouza L. J. Synchronous adenocarcinoma and lymp-homa of the colon // Indian J. Gastroenterol. – 1997. – Jan;16(l). –P. 28-29.

3. Nyam D. C., Pemberton J. H., Sandborn W. J., Savcenko M.Lymphoma of the pouch after ileal pouch-anal anastomosis: reportof a case // Dis. Colon Rectum. – 1997 - Aug;40(8). – P. 971-972.4. Yasui O., Tukamoto F., Sasaki N., Saito T., Yagisawa H., Uno A.,Nanio H. Malignant lymphoma of the transverse colon associatedwith macroglobulinemia // Am J. Gastroenterol. – 1997. – Dec; 92(12). –P. 2299-2301.



УДК: 616.329-001.37+616.233-002.4]-053.2

Â è ï à ä î ê â à æ ê î ã î î ï ³ ê ó ñ ò ð à â î õ î ä ó ç í å ê ð î ò è ÷ í î þ ï å ð ô î ð à ö ³ º þ ñ ò ³ í ê èá ð î í õ à ó ä è ò è í èА.Г. ДУБРОВІН, В.Є. БЛІХАР, В.В. БІЛИНСЬКИЙ, Ю.І. ЧУРІКОВ, В.М. СТЕЦЬ

Тернопільська державна медична академія ім. І.я. Горбачевського,

Тернопільська обласна комунальна дитяча клінічна лікарня

CLINICAL CASE OF THE SEVERE ESOPHAGEAL BURN WITH NECROTIZING PERFORATION OF THEBRONCHIAL WALL IN A CHILD

A. G. DUBROVIN, V.YE. BLIKHAR, V.V. BILYNSKY, YU.I. CHURIKOV, V.M. STETS

Ternopil State Medical Academy by I.Ya. Horbachevsky, Ternopil Regional Clinical Children Hospital

Хімічні опіки стравоходу тяжкого ступеня у ді-тей – важка комбінована травма, яка супроводжу-ється опіковим шоком, інтоксикацією, місцевимипошкодженнями з тяжкими ускладненнями: перфо-рацією стравоходу, бронхів, розвитком медіастиніту,піопневмотораксу та ін. Найважчі ускладнення вини-кають при опіку лугом, який відбувається за типомколікваційного некрозу, незважаючи на адекватнуантидотову терапію [1].

Тяжким ускладненням опіку стравоходу є транс-муральний некроз стінки з розвитком перфорації, ви-никнення медіастиніту. В літературі ми зустріли по-одинокі повідомлення успішного лікування комбіно-ваного ураження гортані, стравоходу, бронхів з роз-витком медиастиніту, напруженого піопневмоторак-су, опіком органів черевної порожнини [2]. Критичнаситуація виникає в гострий період при некрозі стінкистравоходу та бронха в місці перетину останніх, зрозвитком напруженого піопневмотораксу.

Запорукою успіху є можливість герметизаціїбронха тим чи іншим методом для адекватної респі-раторної підтримки, якої такі хворі потребують в І-ІІІ стадіях [3] розвитку патологічного процесу.

Наводимо клінічний приклад успішного лікуваннядитини, яка отримала тяжкий хімічний опік гортані,стравоходу, шлунка лугом, який використовується впобутовій хімії у вигляді кристалів, що призвело дотрансмурального некрозу стравоходу з розвиткомперфорації, некрозу задньої стінки лівого головногобронха в ділянці їх перетину, некрозу задньої стінкитіла шлунка. Перебіг ускладнився правобічним піо-пневмотораксом із бронхоплевральною норицею че-рез заднє середостіння зліва на право, медіастинітом.

Хлопчик Ш., 2,5 років, госпіталізований через30 хв після одержання опіку кристалами лугу, в тяж-кому стані, з клінікою набряку гортані, у зв’язку з чимпроведена трансназальна інтубація трахеї трубкою№ 4,5, почато негайне промивання ротової порож-нини, гортані, стравоходу, шлунка 1 % розчином оц-тової кислоти. Введено трансназально зонд в шлунок.Призначена протишокова, гормональна, антибакте-ріальна, інфузійна, знеболювальна терапія, параенте-ральне харчування в повному об’ємі [2].

На дванадцяту добу лікування, діагностовано пра-вобічний напружений пневмоторакс, який розрішенийнакладанням торакоцентезу та дренуванням плев-ральної порожнини справа з активною аспірацією –30 см Н2О. Проведено контрастне обстеження стра-воходу 76 % розчином тріомбрасту. Виявлено затікан-ня останнього за межі стравоходу в плевральнупорожнину та бронхіальне дерево зліва.

При бронхоскопії виявлено некротичну перфора-цію задньої стінки лівого головного бронха розмірами2⋅0,3 см. Враховуючи обсяг ураження, значне ски-дання повітря по бронхоплевральній нориці, відсут-ність спеціальної двопросвітної інтубаційної трубкидіаметром 4-5 мм, проведена роздільна інтубаціяголовних бронхів двома окремими інтубаційнимитрубками 3 мм по струнах, які попередньо проведенів головні бронхи під контролем бронхоскопа, що доз-волило значно зменшити скидання повітря по нориціта провести адекватну респіраторну підтримку таанестезію під час оперативного лікування.

Оперативне лікування проведено на 15-у добугоспіталізації. Воно полягало у проведенні: правоїзадньої торакотомії, ревізії стравоходу та заднього



середостіння, ушивання дефекту лівого головногобронха латкою, взятою із V. azigos, дренуваннязаднього середостіння, лапаротомії, атипової резекції2/3 шлунка, спільної гастро- та ентеростомії, шийноїезофагостомії.

ШВЛ проводилась апаратом “Simens SERVO900S” у режимах “Pr. control та SIMV + Rr. Support”,через Y-подібний перехідник та із зволоженням ди-хальної суміші. Вентиляція по двох трубках прово-дилась перші 4 доби після операції. Далі використову-валась одна ендотрахеальна трубка № 5 через ніс.Скидання повітря по дренажах не було.

Подальший перебіг ускладнився рецидивомбронхоплевральної нориці на 6-у добу після операції,що вимагало повторної роздільної інтубації головнихбронхів двома ендотрахеальними трубками, які про-ведені через ніс. Інтубація виконувалась під конт-ролем ЕОП. На одну ендотрахеальну трубку №5

перейшли на 7-у добу після повторної роздільноїінтубації головних бронхів. Подальше закриття но-риці здійснювалось консервативно, чого вдалось до-сягти на 30-у добу після операції. Загальна респіра-торна підтримка тривала 28 діб.

Ентеральне харчування проводилось з другої добичерез ентеростому, яка була виведена разом з гастро-стомою, та продовжувалось протягом 10 діб. Далі ди-тина харчувалась по гастростомі. Початковий об’ємшлунка був 20 мл і доведений при виписуванні до 120 мл.

Шийна езофагостома сформувалась добре, функ-ціонує задовільно.

Дитина виписана в задовільному стані з дефіци-том ваги 4 % від тої, що була під час прийняття улікарню. При контрольному огляді через місяць:хлопчик активний, у вазі прибавив 1,2 кг (годуванняздійснюється через гасторстомі), готується до товс-токишкової езофагопластики.


1. Ісаков Ю.Ф., Степанов Э.А., Гераськин В.И. Руководство поторакальной хирургии у детей. – М., 1978. – 60 с.2. Кривченя Д.Ю., Дубровин А.Г., Гуляева М.В. Диагностика илечение ожогов пищевода у детей. – К., 2001. – 68 с.3. Karnak I. et al. // Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol.40. – P. 307-310.



УДК 616. 345 – 007. 272. 3.

Ä î ê ë ³ í ³ ÷ í î ¿ ê ë à ñ è ô ³ ê à ö ³ ¿ ò î â ñ ò î ê è ø ê î â î ¿ í å ï ð î õ ³ ä í î ñ ò ³В.Г. СТОВБА, І.Є. СОЛОВЙОВ

2-а міська клінічна лікарня м. Полтави, Українська медична стоматологічна академія (м. Полтава)

ADDITION TO A CLINICAL CLASSIFICATION OF THE COLON ILEUS

V.H. STOVBA, I.YE. SOLOVYOV

2-nd City Clinical Hospital of Poltava, Ukrainian Medical Stomatological Academy (Poltava)

Автори пропонують розрізняти повну та часткову товстокишкову непрохідність. Часткову товстокишковунепрохідність необхідно розрізняти як часткову стабільну та часткову прогресуючу. Застосування такоїкласифікації дозволить більш чітко окреслити як загальний клінічний стан, так і розробити відповіднідіагностичні алгоритми.

The authors offer to distinduish complete and partial colon ileus. The partial colon ileus is necessary to divideinto partial stable and partial increased. The application of such classification will allow more precisely bothto estimate a general clinical condition and to develop algorithms of diagnostics in each concrete situation.

Не зважаючи на значний прогрес у діагностиціраку товстої кишки, близько 80 % хворих поступа-ють у загальнохірургічні стаціонари з ускладненимиформами раку [1]. Однією з форм ускладнення єтовстокишкова непрохідність [1,2,3,4,5]. Питома вагаобтураційної товстокишкової непрохідності в струк-турі усіх форм гострої непрохідності підвищилася до20-36,9 % [1,3]. Аспекти кишкової непрохідності, якоднієї з проблем невідкладної хірургії, продовжуютьзалишатися темою дискусії [1,2,3,4,5], тому авторивважають за доцільне продовжити обговорення пи-тання клінічної класифікації товстокишкової непро-хідності.

Швидкість розвитку клінічної картини кишковоїнепрохідності залежить від локалізації пухлини, фор-ми росту і ступеня звуження просвіту кишки. Однакповне закриття просвіту кишки на рівні пухлини, на-віть при клінічній картині непрохідності, спостеріга-ється рідко. Симптоми обтурації товстої кишки мо-жуть виявлятися при зберіганні просвіту до 0,6-1,0 см.

Розподіл кишкової непрохідності на компенсовану,субкомпенсовану та декомпенсовану [2] з клінічноїточки зору є досить складним і викликає значнітруднощі при документальному підтвердженні.

Автори не погоджуються з неправомірністютерміну “часткова” непрохідність. Розділяючипобоювання спеціалістів [3] щодо необгрунтованого

встановлення діагнозу “часткова товстокишкова не-прохідність” і виходячи з даних власних спосте-режень необхідно звернути увагу на зваженість уйого оцінці. Враховуючи це, вважаємо за доцільнерозділити часткову товстокишкову непрохідність на“стабільну” та “прогресуючу”.

Схема 1. Клінічна класифікація товстокишковоїнепрохідності.

Повна (гостра) Часткова (підгостра)

Стабільна Прогресуюча

Введення подібного поділу може пояснити особ-ливості клінічного перебігу хвороби та дані динаміч-ного рентгенологічного та ультразвукового спостере-ження.

Частковою стабільною товстокишковою непро-хідністю є така, при якій спостерігається затримка(чи значне порушення) пасажу калових мас при збе-реженому відходженні газів [3], а діаметр привідноїділянки товстої кишки (переважно лівих її відділів)складає не менше 2 діаметрів відвідної ділянки [1].Частковою прогресуючою товстокишковою непро-хідністю треба вважати таку, при якій в процесі



клінічного спостереження та інструментальногообстеження приєднується наростаюче порушеннявідходження газів на фоні вже порушеного пасажукалових мас та спостерігається збільшення діаметрапривідної ділянки більше ніж в 2,5 раза та поява чашКлойбера.

Висновки. 1. Необхідно розділяти “повну” та“часткову” обтураційну товстокишкову непрохідність.

2. Існує клінічна необхідність розділити частковутовстокишкову обтураційну непрохідність на “част-кову стабільну” та “часткову прогресуючу”.

3. Алгоритм наступного інструментального об-стеження будувати на основі встановленого діагнозуповної або часткової (стабільної чи прогресуючої)кишкової непрохідності.


1. Бондарь Г.В., Башеев В.Х., Псарас Г.Г., Золотухин С.Э., Боро-та А.В., Ефимочкин О.Е. Современные аспекты лечения рака толс-той кишки, осложненного непроходимостью кишечника. Ч. 1. Клас-сификация, хирургическая тактика, результаты лечения // Клін.хірургія. – 2000. – №8. – С. 48-49.2. Топузов Э.Г. Диагностика и лечение острой кишечной непрохо-димости при раке толстой кишки // Вестник хирургии. – 1989. –№12. – С. 76-78.3. Матвійчук Б.О., Євстахевич І.Й., Євстахевич Ю.Л., Інденко В.Ф.

Часткова кишкова непрохідність: міф чи реальність // AML. – 2000. –№2. – С. 73-75.4. Ковальчук В.С., Васильченко В.Г., Койко М.А. Лечение больныхс острой непрохолимостью толстой кишки опухолевого генеза вотделении общехирургического профиля // Клінічна хірургія. –2000. – №2. – С. 46-48.5. Guivare M., Boshe O., Andy JS. Soixante et une occlusions aiques ducolon per cancer. Indications chirurgie ales on ugence. // Ann Chir. –1992. – Vol. 46, №3. – P. 239-243.



УДК 616.329-001.38+616.233-002.4]-053.6

Ï à õ î â à ã ð è æ à ³ ¿ ¿ ê à ç ó ¿ ñ ò è ÷ í ³ â è ï à ä ê èІ.Г. БОБЯК, В.Д. КОРДЯК, А.І. БОБЯК, Д.В.КОРДЯК, С.О. БОРОВЕЦЬ

Рівненська обласна клінічна лікарня, Головний лікар – кандидат медичних наук Ю.С.Семенюк

INGUENAL HERNIA AND ITS CASUISTIC CASES

I.H. BOBIAK, V.D. KORDIAK, A.I. BOBIAK, D.V. KORDIAK, S.O. BOROVETS

Rivne Regional Clinical Hospital, Chef physician – Candidate of medical Sciences Yu.S. Semeniuk

Грижами передньої черевної стінки хворіє до 7 %населення, з них 70,5-87 % паховими (1,2). Кількістьоперацій з приводу пахових гриж в хірургічному ста-ціонарі – становить 4-10 % від загальної кількостіоперативних втручань. Паховими грижами в основ-ному страждають люди працездатного віку.

Не дивлячись на збільшення планових операційз приводу пахових гриж, кількість хворих із защем-леною паховою грижею не зменшується. При цьомулетальність залишається високою від 3 до 8 %. Впахових килах у 2/3 хворих защемлюється тонка киш-ка, на другому місці – великий сальник. Вірогідністьпопадання в грижевий мішок того чи іншого органучеревної порожнини, заочеревинного простору і тазутим більша, чим ближче він знаходиться до грижевихворіт. Діагностувати до операції той чи інший орган,який перебуває в грижевому мішку та оцінити йогостан на момент защемлення, чи без защемлення –практично важко. Ми спостерігали три рідкісні випадкиу гриженосіїв. Приводимо наші спостереження.

Пацієнт Й., 52р. доставлений каретою швидкоїдопомоги в приймальне відділення лікарні 8.09.03 ро-ку із скаргами на біль гострого характеру внизу жи-вота який з’явився через 15 хвилин після отриманнятравми правої пахової ділянки. Під час роботи зелектроінструментом розірвало круга і його оскол-ком травмувало праву пахову ділянку. Правобічноюпаховою грижею хворіє більше року.

При огляді: загальний стан задовільний. Пальпа-торно різка болючість внизу живота. Сумнівні симп-томи подразнення очеревини. Перистальтика різкознижена, відмічається затримка стільця та газів. АТ100/60 мм.рт.ст. Пульс 110 ударів в 1 хвилину, сла-бого наповнення.

На шкірі калитки зправа скальповано-різана ранадо 0,5 см, неглубока, навколо реактивне запалення.

Праве зовнішнє пахове кільце вільно пропускає вка-зівний палець. В загальному аналізі крові – лейкоци-тоз із зсувом формули вліво. Аналіз сечі без змін.Оглядова рентгенограма органів черевної порож-нини – вільний газ в невеликій кількості. УЗД обсте-ження – незначна кількість вільної рідини в порожнинімалого тазу. Попередній діагноз: Закрита тупатравма калитка зправа (не виключається розривпетлі кишківника в грижевому мішку?)

Після передопераційної підготовки під ендотрахе-альним наркозом з ШВЛ проведена операція – Ниж-ньосерединна лапаротомія, ревізія; в черевній порож-нині тонкокишковий вміст. На віддалі 30 см віділеоцекального кута на брижі тонкої кишки гематоматут же по брижевому краю візуалізується отвір всамій кишці до 0.6 см. Проведено зашивання ранитонкого кишківника двохрядним швом. Черевна по-рожнина промита антисептиком, осушена, дренованау чотирьох типових точках. Рана черевної порожнинипошарово закрита.

Післяоперацій перебіг звичайний. Виписаний взадовільному стані на 7-ий день. Оглянутий черезмісяць – скарг немає, працює.

Пацієнт О, 1953 р. звернувся за медичною допо-могою в поліклініку до лікаря уролога на третю добузахворювання 25.ІХ.03 року із скаргами на болі вправій калитці, збільшення її в об’ємі та підвищеннятемператури до 37 градусів. Грижове вип’ячуванняв правій паховій ділянці помітив шість місяців тому.Госпіталізований в урологічне відділення. Вранці26.ІХ.03 року оглянутий хірургом який діагностувавзащемлену правобічну пахово-калиткову килу, реко-мендовано оперативне лікування. Після проведеноїпередопераційної підготовки під епідуральною ане-стезією проведена операція. Із елементів сім’яногоканатика виділено грижевий мішок. При розкритті



його – сальник та купол сліпої кишки із флегмонозно-гангренозно зміненим хробакоподібним паростком.Проведена резекція частини великого сальника,апендектомія. Рана пошарово зашита. Дренуваннячерез окремий отвір гумовими стрічками. Післяопе-раційний перебіг без ускладнень. Виписаний насьому добу в задовільному стані.

Гістологічне заключення № 55699-55703 – Кило-вий мішок, флегмонозний аппендицит. Оглянутийчерез місяць – практично здоровий.

Пацієнт С, 1940 р. Звернувся в ургентному по-рядку 03.09.04 до лікаря хірурга із скаргами напухлиноподібне вип’ячування в правій паховій ділян-ці, нудоту, загальну слабість. Оперований рік тому зприводу правобічної пахової грижі. Зранку помітивпояву болей в епігастрії з наступним переходом вправу пахову ділянку. Перед обідом при фізичномунавантаженні появилась щільна пухлина в паху.

При огляді – в правій паховій ділянці утвір до 7 см,щільно-еластичної консистенції невправимий вчеревну порожнину, болючий при пальпації. Живіт

помірно болючий, напружений по правому флангу,виражені симптоми подразнення очеревини, Вос-кресенського, Кохера. Після проведеної відповідноїмедикаментозної підготовки під ендотрахеальнимнаркозом проведена операція. При розкритті кило-вого мішка вміст останнього хробакоподібний парос-ток флегмонозно змінений, який брижею вклинивсяв грижові ворота. Оперативний доступ переведенов н/ серединну лапаротомію. Проксимальна частинапаростка разом з брижею на затискачах пересіченаі лігірована і виведена в рану разом з куполом сліпоїкишки. Проведена типова апендектомія та дрену-вання черевної порожнини. Дистальна частина роз-ширеного пахового кільця зпластикована, ранапошарово закрита.

Післяопераційний перебіг без особливостей.Виписаний на сьому добу в задовільному стані.

Гістологічне заключення № 53867-871 – Флег-монозний апендицит, мішок кили.

Оглянутий через три неділі – практично здоровий.


1. Г.И. Веронский, К.Ф. Комаровских – Глубокая герниопластикаиз предбрюшинного доступа, Хирургия №5, М, Медицина, –1991 г.

2. М.П. Черенько, Я.С. Валигура, М.Н. Яцентюк, П.А. Шпыга,Ю.В. Игнатовский, Я.П. Велештинский – Брюшные грыжи, М.,Медицина, – 1999 г.



УДК 616.381-002:616.62-001.5

Í à ø ³ ñ ï î ñ ò å ð å æ å í í ÿ í à ä õ â î ð è ì è ç ñ å ÷ î â è ì ï å ð è ò î í ³ ò î ìО.Б. ПРИЙМА, І.В. ФЕДОРОВИЧ

Трускавецька міська лікарня

OUR OBSERVATIONS OF PATIENTS WITH URINARY PERITONITIS

O.B. PRIYMA, I.V. FEDOROVYCH

Truskavets Town Hospital

Розглянуто клініку і лікування 8 хворих з сечовим перитонітом, викликаним пошкодженням сечового міхура.Керуючись власним досвідом, автори прийшли до висновку, що сечовий перитоніт складний для діагностики.Клінічні прояви сечового перитоніту виявляються через 5-6 годин після травми, а маніфестація клініки –через 10-12 год. Наявність сечового перитоніту вимагає ургентного оперативного втручання з виконаннямлапаротомії, епіцистостомії, дренування черевної порожнини.

The clinics and treatment of 8 patients with urinary peritonitis, caused by bladder injury have been analyzed.Basing on the own experience, the authors concluded that urinary peritonitis is difficult to be diagnosed.Clinical signs of urinary peritonitis are observed in 5-6 hours after trauma and clinical manifestations – in10-12 hours. Availability of urinary peritonitis requires urgent operative intervention with performinglaparotomy, epicystostomy, drainage of abdominal cavity.

Проблема сечового перитоніту залишаєтьсяпрерогативою урологів та не втрачає своєї значущос-ті. Кількість таких хворих незначна, але це складнадля діагностики та лікування форма перитоніту, щозумовлена агресивною дією сечі [2]. Сечовий пери-тоніт викликаний попаданням сечі в черевну порож-нину при пошкодженні цілості сечових шляхів, а від-так контактом їх вмісту (сечі) з очеревиною. Най-частіше пошкоджується сечовий міхур [2,3].

В літературі описано сечовий перитоніт, що виниквнаслідок внутрішньо-очеревинного розриву сечо-вого міхура, особливо у осіб, що перебували в станіалкогольного сп’яніння, коли відбувається перероз-тягнення та стоншення стінки сечового міхура. Крімцього, відомі ятрогенні розриви сечового міхура [1].

За останні 10 років в міжрайонному урологічномувідділенні Трускавецької міської лікарні ми спосте-рігали 8 випадків захворювання на сечовий перитоніт(7 мужчин та одна жінка). Вік хворих був від 23 до76 років. Щодо причин виникнення сечового перито-ніту, то у 3 хворих це був ятрогенний внутрішньо-очеревинний розрив стінки сечового міхура при вико-нанні аденомектомії, у 2 – спонтанний розрив стінкисечового міхура у осіб в стані алкогольного сп’яніння

без супровідної урологічної патології, а такожспостерігалося по одному випадку розриву сечовогоміхура при наявності у хворого раку простати та ракусечового міхура з проростанням останнього в черев-ну порожнину.

Сечовий перитоніт діагностували протягом пер-ших 2-3 діб. Використовували загальноприйнятийнабір лабораторних тестів та аналізували клінічнийсимптомокомплекс у хворих. Оперативне втручаннявиконувалося за ургентними показаннями та поляга-ло в нижньосерединній лапаротомії, ліквідації ушко-джень сечових органів (сечового міхура), епіцисто-стомії та дренуванні черевної порожнини.

В клінічній картині хворих на сечовий перитонітслід виділити симптоми, характерні для пошкодженняцілості сечових шляхів, та власне симптоми перито-ніту. Щодо перших, так це відсутність чи порушеннявільного сечовиділення при наявності позивів досечовипускання, виражений больовий синдром, аждо шоку. Причому біль локалізується спочатку надлобком, а опісля – поширюється по всьому животі.При ректальному дослідженні відзначають нави-сання передньої стінки прямої кишки. Через 5-6 го-дин після пошкодження цілості сечових шляхів та



проникнення сечі в черевну порожнину розвиваєтьсякартина перитоніту. Ці явища проходять швидше табільш виражені при наявності в сечових шляхахінфікованої сечі. Спершу, зразу ж після травми, живітвтягнутий, дошкоподібний. Через 5-6 годин живітстає здутим та напруженим. При перкусії – в животівизначається вільна рідина, сечовий асцит. Пери-стальтика не прослуховується. В подальшому пере-важають симптоми розлитого перитоніту та уросеп-сису. Клінічна картина сечового перитоніту має ма-ніфестні прояви на 10-12-у годину після ушкодження,але при інфікованій сечі – значно швидше.

Внаслідок всмоктування сечі з черевної порож-нини та сечової інтоксикації загальний стан хворогопогіршується. Хворі похилого віку при цьому сонливі,в’ялі та скаржаться на нудоту. В частини хворих пе-ритоніт розвивається поволі, живіт не здутий, береучасть в акті дихання і лише при пальпації спостері-гається помірна болючість, що є виявом особливос-тей індивідуальної реактивності організму.

При виявленні у хворого сечового перитоніту чипри підозрі на його наявність повинно виконуватисяургентне оперативне втручання.

Під інкубаційним наркозом виконували серединнулапаротомію. В черевній порожнині в наявності ве-

лика кількість мутної рідини, петлі кишечника покритіфібрином. Виконували ушивання розриву сечовогоміхура, епіцистостомію та дренування черевної по-рожнини. Хворих виписувалися в задовільному станіна 15-28-й день після оперативного втручання. По-мерло двоє хворих на 8-й та 9-й день після перенесе-ного оперативного втручання. Слід зазначити, щоізольоване ураження сечових шляхів – рідкісне яви-ще. Тому клінічні прояви, зумовлені дією сечі, маску-ються більш вираженими проявами ушкодженняпорожнистих та паренхіматозних органів черевноїпорожнини. Ось чому сечовий перитоніт є складнимдля діагностики та лікування.

Висновки. 1. Сечовий перитоніт – грізний прояввнутрішньоочеревинного пошкодження сечовихшляхів.

2. Сечовий перитоніт може бути зумовлений спон-танним розривом сечового міхура або ятрогенним йогоушкодженням при виконанні оперативного втручання.

3. Наявність сечового перитоніту у хворого вима-гає ургентного оперативного втручання з накладан-ням епіцистостоми при ушкодженні сечового міхурата дренуванням черевної порожнини, а також прове-дення детоксикаційної терапії.


1. Прийма О.Б., Лисик О.С., Климко Я.Ф. Ятрогенний внутрішньо-очеревинний розрив стінки сечового міхура під час виконаннячерезміхурової аденомектомії з приводу доброякісної гіперплазіїпередміхурової залози // Клінічна хірургія. – 2004. – № 2. – С. 55-56.

2. Трудный диагноз в урологии: Пер. с англ. / Под ред. Д.Л. Мак-Каллаха. – М.: Медицина, 1994. – 440 с.3. Geoffrey D. Chisholm and William R. Fair Scientific Foundation ofUrology. Third Edition. 1990. – 705 p.



УДК 617.55:616.381-002-089.

Ç à ñ ò î ñ ó â à í í ÿ ï ð î ã ð à ì î â à í î ¿ ð å ë à ï à ð î ò î ì ³ ¿ â ë ³ ê ó â à í í ³ð î ç ï î â ñ þ ä æ å í î ã î ã í ³ é í î ã î ï å ð è ò î í ³ ò óЄ.С. КОМАРНИЦЬКИЙ, Б.В. РОМАНІВ, І.Я. КУЦИК, І.Б. РОМАНІВ, А.Є. КОМАРНИЦЬКИЙ

Луцька міська клінічна лікарня. Відділення ургентної хірургії

PROGRAMMED LAPAROTOMY APPLICATION IN TREATMENT OF GENERALIZED PURULENTPERITONITIS

Y.S. KOMARNYTSKY, B.V. ROMANIV, I.Y. KUTSYK, I.B. ROMANIV, A.Y. KOMARNYTSKY

Lutsk Clinical Hospital. Department of urgent surgery

Проаналізовано результати лікування 24 хворих з розповсюдженим гнійним перитонітом, у яких застосовуваласьметодика програмованої релапаротомії. Ефект від використання даної методики полягає у зниженні летальностіз 41,2 до 20,8 % у хворих з гнійним розповсюдженим перитонітом у токсичній і термінальній стадіях. Методикапотребує подальшого удосконалення.

Results of treatment of 24 patients with generalized purulent peritonits with application of programmedrelaparatomy were analyzed. Effectiveness of this method was admitted in decrease of patient lethality withpurulent generalized perittonitis in toxic and therminal stages. Method needs further improvement.

Лікування перитоніту, особливо розповсюдже-ного, є надзвичайно складною проблемою і включаєпослідовне виконання комплексу заходів на всіх ета-пах діагностичного та лікувального процесу [1]. Ос-новним завданням хірургічного лікування перитонітує раннє і повне усунення гнійно-запального процесув черевній порожнині [2].

Проведені дослідження показали, що при гнійно-му перитоніті навіть після старанного інтраоперацій-ного лаважу розчинами антисептиків при стерильнихпромивних водах в складках очеревини залишаєтьсяпатогенна мікрофлора, що призводить до формуваннягнійників у залишкових порожнинах, розвитку киш-кової непрохідності, прогресування перитоніту [3].

Летальність при розповсюджених формах пери-тоніту залишається високою і складає від 26,1 до49,8 % [4]. У зв’язку з цим необхідність оптимізаціїхірургічного підходу до лікування хворих з розповсю-дженим гнійним перитонітом не викликає сумнівів.Тому сучасна хірургічна тактика при важких формахгострого перитоніту в токсичній і термінальній фазахпередбачає як спосіб вибору планові повторні опера-тивні втручання, що призводить до зниження леталь-ності [3, 4, 5].

Тому стає актуальним вибір способу завершенняоперативного втручання. У своїй практиці ми корис-туємось зручною, на нашу думку, класифікацією цихспособів [1]:

- традиційне дренування з глухим швом лапаро-томної рани;

- проточний або фракційний перитонеальнийлаваж;

- програмована релапаротомія (ПРЛ);- лапаростомія.При розповсюдженому гнійному перитоніті перші

2 способи виявились малоефективними, а лапаросто-мія має ряд ускладнень (поява кишкових нориць,евентерації та ін.) [3]. Цих недоліків позбавлена прог-рамована релапаротомія, коли черевна порожнинарозкривається лише на період її санації.

З 1996 по 2004 рік у відділенні ургентної хірургіїЛуцької міської клінічної лікарні метод програмованоїрелапаротомії застосовано у 25 хворих. З них –24 хворих з розповсюдженим перитонітом у токсич-ній і термінальній стадіях і 1 хвора – з метою спосте-реження за життєздатністю защемленої кишки. З24 хворих жінок було 8 (33,3 %), а чоловіків – 16(66,6 %). Вік хворих коливався від 17 до 81 року.

За віком: до 20 років – 2 хворих



від 20 до 40 років – 8 хворихвід 40 до 60 років – 7 хворихвід 60 до 80 років – 6 хворихстарше 80 років – 1 хвора.

Пізня госпіталізація призвела до розповсюдженнягнійного процесу і переходу перитоніту в токсичну ітермінальну стадії. З 24 хворих первинний перитонітбув у 21, а післяопераційний – у 3 хворих.

За етіологією перитоніту і кількістю ПРЛ хворірозподілились таким чином: апендикулярний пери-тоніт – 2 хв (2 ПРЛ); травма порожнистих органівчеревної порожнини – 2 хв (6 ПРЛ); перфоративнавиразка шлунка і дванадцятипалої кишки (ДПК) –4 хв (6 ПРЛ); гостра кишкова непрохідність з некро-зом кишки – 2 хв (6 ПРЛ); абсцеси черевної порож-нини – 6 хв (4 ПРЛ); перфорації товстої кишки (наоснові раку, хвороби Крона) – 3 хв (4 ПРЛ); гінеколо-гічний генез – 2 хв (7 ПРЛ); панкреонекроз – 1 хв(2 ПРЛ); туберкульоз кишечника з перфорацією –1 хв (4 ПРЛ); тромбоз мезентеріальних судин – 1 хв(1 ПРЛ). Загалом у 24 хворих виконано 52 програ-мовані лапаротомії. По 1 ПРЛ виконано у 9 хворих,по 2 ПРЛ – у 7 хворих, по 3 ПРЛ – у 3 хворих, по 4ПРЛ – у 5 хворих.

Під час лапаротомії планували перехід на ПРЛна основі таких критеріїв: можливість радикальногоусунення джерела перитоніту, поширеність процесу,характер ексудату і фібринозних нашарувань, вира-женість гнійно-запальних змін очеревини і черевноїстінки [2]. Основним показанням до ПРЛ вважалирозповсюджений гнійний перитоніт в токсичній і тер-мінальній стадіях з вираженими явищами ендотокси-козу при наявності великої кількості випоту і масивнихфібринозних нашарувань [6]. Перехід на ПРЛ об-грунтовувався і фіксувався в протоколі лапаротоміїіз зазначенням орієнтовного терміну першої ПРЛ, ав протоколі ПРЛ – обгрунтування і дата наступноїПРЛ.

Інтервал між лапаротомією і ПРЛ коливався від29 до 62 годин, між ПРЛ – від 48 до 72 годин. Восновному ми намагались дотримуватись інтервалувід 36 до 48 годин. Частіші санації були недоцільними,а збільшення інтервалу призводило до прогресуванняпроцесу і виникнення технічних проблем під часПРЛ. Час між лапаротоміями максимально викорис-товувався для інтенсивної терапії із застосуваннямраціональної, адекватної антибіотикотерапії, інфу-зійно-трансфузійної терапії, екстракорпоральнихметодів детоксикації.

Під час лапаротомії проводили: усунення причиниперитоніту, адекватну санацію черевної порожнинирозчинами антисептиків і дренування всіх відлогих

ділянок черевної порожнини трубчастими і рукавич-но-трубчастими дренажами. Декомпресія кишечни-ка проводилась шляхом назогастральної інтубаціїкишечника (12 хворих) через підвісну ентеростому(2 хворих), сигмостому (1 хворий). ПРЛ полягала вконтролі за ефективністю усунення джерела перито-ніту, ревізії і санації черевної порожнини з роз’єднан-ням спайок і ліквідацією затьоків, контролі за дре-нажами.

Стосовно застосування виду швів між санаціямидані різних авторів суперечливі: одні віддають пере-вагу П-подібним швам за Донаті [7], інші – пошаро-вому ушиванню черевної стінки [4]. Виходячи звласних спостережень, П-подібні шви за Донаті, яки-ми ми користувались на перших порах, призводятьдо частих гнійно-некротичних уражень передньоїчеревної стінки. Тому віддаємо перевагу вузловимрідким швам на лапаротомну рану через всі шарина протекторах.

Середнє перебування хворого на ліжку склало37,9 л/д. Така тривалість пов’язана з тривалим пере-буванням хворої з панкреонекрозом і трьох хворих зпісляопераційним перитонітом, наявністю усклад-нень.

Ускладнення настали у 5 хворих (20,8 %): нагно-єння післяопераційної рани – 3, евентерація – 1, еро-зивна кровотеча – 1.

З 24 хворих померло 5 (20,8 %). За етіологієюперитоніту, з них: перфоративна виразка шлунка – 1(77 р.), тромбоз мезентеріальних судин – 1 (81 р.),перфорація ободової кишки – 1 (69 р.), множинні абс-цеси черевної порожнини і заочеревинна флегмона –1 (72 р.), гостра кишкова непрохідність з недостат-ністю швів анастомозу – 1 (47 р.).

Летальність зумовлена важкістю основного про-цесу, похилим віком (у 4 випадках), наявністю важкоїсупровідної патології.

До застосування методики програмованої рела-паротомії летальність у хворих з розповсюдженимгнійним перитонітом у токсичній і термінальній стаді-ях складала 41,2 %, а після її використання змен-шилась до 20,8 %.

Висновки: 1. Результати дослідження свідчать,що дана методика (ПРЛ) є перспективною в ліку-ванні хворих з розповсюдженим гнійним перитонітомв токсичній і термінальній фазах.

2. Незважаючи на позитивні сторони, методикамає ряд невизначених аспектів, що потребують на-працювання матеріалу, вдосконалення методики (асаме: шви лапаротомної рани, зміна дренажів, де-компресія кишечника).



3. Лікування таких хворих потребує комплекс-ного підходу, тісного контакту хірургів, анестезіологів

і детоксикологів для визначення оптимальної прог-рами лікування.


1. Мартов Ю.Б., Подолинский С.Г., Кирковский В.В., Щастный А.Т.Распространенный перитонит. – М.: Триада-Х, 1998. – 144 с.2. Григорьев Е.Г., Шумов А.В., Пак В.Е. и др. Програмированныесанации брюшной полости при послеоперационном распростра-ненном перитоните // Хирургия. – 1991. – № 5. – С. 121-125.3. Мильков Б.О., Шамрей Г.П., Дейбук Г.Д. и др. Програмированнаялапаротомия в диагностике и лечении патологии брюшной полости //Хирургия. – 1989. – № 10. – С. 79-81.4. Радзиховский А.П., Бобров О.Е., Найштетик В.Л. Очерки хи-рургии перитонита. – Киев. – 2000. – 139 с.

5. Анисимов А.Ю. Открытый способ лечения острого разлитогогнойного перитонита // Клінічна хірургія. – 1995. – № 4. – С. 18-21.6. Красильников Д.М., Коломенский С.И., Миннечалиев М.М. идр. Применение лапаростомии в лечении разлитого гнойного пери-тонита // Кінічна хірургія. – 1993. – № 4. – С. 27-30.7. Рычагов Г.П., Нехаев А.И., Керазь П.И., Кремень В.Е. Релапаро-томия в лечении послеоперационного распространенного перито-нита // Хирургия. – 1997. – № 1. – С. 45-48.



УДК 616-082:004.4’24:369.06

Ñ ò à í ä à ð ò è ç à ö ³ ÿ ä ³ à ã í î ñ ò è ÷ í è õ ò à ë ³ ê ó â à ë ü í è õ ð å ñ ó ð ñ ³ â ï ð è ã î ñ ò ð è õõ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í è õ ç à õ â î ð þ â à í í ÿ õ – ø ë ÿ õ ä î ï ³ ä â è ù å í í ÿ ÿ ê î ñ ò ³ ì å ä è ÷ í î ¿äîïîìîãèЯ.С. БЕРЕЗНИЦЬКИЙ, Г.Г. КАБАК


STANDARTIZATION OF DIAGNOSTIC AND TREATMENT RESOURSES AT ACUTE SURGICALDISEASES – THE WAY TO IMPROVEMENT THE QUALITY OF MEDICAL AID

Y.S. BEREZNYTSKY, G.G. KABAK


Особливістю надання діагностичної та лікувальної допомоги при гострих хірургічних захворюваннях органівчеревної порожнини є необхідність швидкого прийняття рішення та забезпечення високого рівня організаціїдопомоги за єдиними принципами, незалежно від рівня лікувального закладу. Серед стримуючих факторівпідвищення якості надання невідкладної допомоги при гострих хірургічних захворюваннях залишається розривміж державними гарантіями безкоштовної для хворого медичної допомоги і фактичними можливостями їїфінансування. Існуюча система обліку роботи хірургічних стаціонарів за об’ємними показниками, що значнозатримує розвиток якісної складової у структурі медичної допомоги, розпорошує медичні та фінансові ресурси.Рішенню цих проблем може сприяти створення і широке застосування протоколів (стандартів) наданняневідкладної допомоги при гострих хірургічних захворюваннях. Розроблені та втілені нами у практичнудіяльність протоколи (стандарти) дозволяють вирішувати ряд проблем: уніфікувати та поліпшувати якістьроботи, підвищити кваліфікацію хірургів, проводити експертизу якості та розраховувати витрати. Проведенанами робота показала, що поряд з вдосконаленням медичних технологій, впровадженням нових медикаментознихпрепаратів, суттєву роль у підвищенні якості лікування можуть відіграти нові організаційні принципи управлінняякістю медичної допомоги у невідкладній хірургії.

Particularity of rendering diagnostic and treatment aid at acute surgical diseases of abdominal cavity organs isneccesity of quick decision making, high level of aid organization with united signs regardless of medicalinstitution level. Among restrain factors in raising a quality of urgent surgery is a breakup between statewarranties of rendering free medical aid for the patient and actual possibilities of its financing. Existing systemof accounting of surgical division functioning by on volumetric factors vastly holds up the development ofqualitative form in the structure of medical aid, sprays medical and financial facilities. Solving of these problemscan be promoted by creation and broad introducing the protocols (standards) of rendering an urgent aid at acutesurgical diseases. Developed and introduced by us into practical activity protocols (standards) allow to solve anumber of problems: to unify and raise a quality of work, to raise a qualification of surgeons, to conduct a qualityexpert operation and to calculate expenses. Conducted by us work has shown that alongside with the improvementof medical technologies, introducing the new drug preparations, the essential role in raising a quality oftreatment is played by new organizing principles of quality governing of medical aid in urgent surgery.

Актуальність проблеми: Надання медичноїдопомоги при гострих хірургічних захворюванняхорганів черевної порожнини є невід’ємною частиноюзагальних принципів організації медичної допомогив країні. В той же час, надання кваліфікованої діаг-ностичної та лікувальної допомоги при гострих хірур-гічних захворюваннях має свої особливості, викли-кані необхідністю швидкого прийняття рішення в будь-який час, незалежно від рівня лікувального закладу,

де ця допомога надається. Безумовно, на даномуетапі ключовою проблемою організації невідкладноїхірургічної допомоги є значний розрив між держав-ними гарантіями безоплатного надання медичноїдопомоги населенню та фінансовими можливостямидержавного та місцевих бюджетів. І така ситуаціяцілком природна, тому що протягом тривалого періо-ду галузь розвивалась екстенсивним шляхом, щовідображалось у нарощенні кількості ліжкового фонду



та медичного персоналу. І навіть продеклароване востанні десять років зсування пріоритетів від високо-витратної стаціонарної до менш витратної амбулатор-но-поліклінічної допомоги, значне скорочення ліж-кового фонду не дали бажаних результатів, тому щовузлові питання організації медичної допомоги, ста-тистичного обліку та звітності, фінансування ліку-вально-діагностичного процесу не змінилися. Як і рані-ше, одним з основних показників якості роботи стаціо-нару є виконання ліжко-дня, а фінансування лікуваль-но-діагностичного процесу розраховується на ліжко.

Другим важливим фактором, який впливає наякість медичної допомоги, що надається, є розподілфінансових ресурсів, які є в наявності. Якщо взятидо уваги, що якість медичної допомоги залежить відкваліфікації лікаря, спроможного швидко і правильнопоставити діагноз, рівня діагностичних можливостейлікувального закладу і наявності ефективних меди-каментозних препаратів, то основна частина виділе-них коштів повинна витрачатися саме на лікувально-діагностичний процес. В той же час, основна частинакоштів витрачається на підтримку життєдіяльностімалоресурсних стаціонарів, а розподіл фінансовихресурсів, які є в наявності, не враховує мінімальніпотреби в медичних ресурсах необхідних для забез-печення лікувально-діагностичного процесу залежновід захворювання, яке є у хворого, ступеня його важ-кості та ускладненості перебігу. Все це призводитьдо того, що пацієнт, який потрапляє на стаціонарнелікування, зобов’язаний практично повністю забезпе-чити себе медикаментами та перев’язувальнимиматеріалами.

Таким чином, існуюча система надання стаціо-нарної лікувально-діагностичної допомоги має вит-ратний характер для держави та абсолютно незадо-вільняє пацієнтів як якістю так і необхідністю прак-тично постійної солідарної участі у фінансуванні своголікування. Крім того, не існує обумовлених обсягівдіагностичної та лікувальної допомоги залежно відхарактеру захворювання, ступеня його тяжкості таускладненості перебігу, що суперечить розвиткумедицини у світі, принципам доказової медицини таефективної практики.

Невирішені питання: для вирішення проблемипідвищення якості надання медичної допомоги пригострих хірургічних захворюваннях необхідновизначити пріоритети, в першу чергу організаційногохарактеру, які б могли забезпечити управління якіс-тю медичної допомоги. По-перше, наявність гостроїхірургічної патології потребує уніфікованого підходудо встановлення діагнозу та вибору лікувальної так-

тики. По-друге, обсяг медичної допомоги при гостро-му хірургічному захворюванні повинен бути однако-водостатнім незалежно від рівня лікувального закла-ду, тому що тільки в такому разі буде досягнута ос-новна мета – забезпечення якості наданої медичноїдопомоги. Ця ситуація могла б змінитися, якщо фі-нансування невідкладної хірургічної допомоги відбу-валося б з урахуванням витрат на пролікованого хво-рого за нормативом. Такий підхід потребує значноїроботи в першу чергу клініцистів, які повинні конкре-тизувати перелік станів, які підлягають лікуванню вумовах стаціонару, створити на ці клінічні моделі про-токоли (стандарти) в обсягах гарантованої безоплат-ної медичної допомоги та втілити їх в практичнуроботу лікувальних закладів всіх рівнів [1,2].

Метою та завданнями статті є притягненняуваги клініцистів, наукових співробітників та організа-торів охорони здоров’я до проблеми створення про-фесійно орієнтованих протоколів (стандартів) і до-цільності обов’язкового втілення їх до клінічної роботина всіх рівнях, де надається допомога хворим згострими хірургічними захворюваннями.

Основні дані роботи: нами протягом десятироків розробляється інформаційна шпитальна систе-ма, основним завданням якої є організація системиконтролю якості медичної допомоги за рахунок прове-дення автоматизованої експертизи карти стаціонар-ного хворого. З цією метою розроблена технологіямедико-економічного планування роботи лікуваль-ного закладу та облік фактично наданих медичнихресурсів конкретному хворому.

Інформаційна шпитальна система, яка розробля-ється, має дві принципові складові частини. Перша –це гнучка технологія формування та коректуванняпротоколів (стандартів) медичної допомоги з наявніс-тю чітких критеріїв їх якості та система автоматизо-ваного розрахунку витрат, необхідних для виконанняпротоколу, а друга – це облік фактично наданих ме-дичних ресурсів та аналіз якості лікування.

Розроблені протоколи (стандарти) медичноїдопомоги повинні використовуватись як взірець діаг-ностики та лікування, а також бути основою для роз-рахунку витрат на їх виконання. Важливим є і пере-гляд питань статистичного обліку життєвозагрожую-чих станів. При наявності стандартизованого статис-тичного обліку хворих залежно від віку, ступенятяжкості захворювання та ускладненості його пере-бігу, вони можуть бути обгрунтуванням для органіввлади та страхових компаній щодо зміни системифінансування лікувальних закладів по пролікованиххворих за розробленими нормативами.



Для вирішення цих питань є необхідність прийнят-тя цілої низки наказів та положень про систему стан-дартизації в охороні здоров’я, визнання цього напрям-ку розвитку галузі як одного з пріоритетних на періодреформування її та переходу до страхової медицини.На наш погляд, це повинно бути прийнято в якостівідправної точки для вирішення вказаних проблем.При цьому, мабуть основним є розуміння мети, длячого повинні створюватись протоколи (стандарти) ме-дичної допомоги, як вони повинні використовуватисьв лікувальних закладах і що вони можуть дати для по-кращення якості лікувально-діагностичного процесу.

Розгляд цих проблем та накопичений досвід ро-боти зі створення протоколів (стандартів) дозволяєпідкреслити деякі зауваження стосовно питань їхвикористання.

По-перше, розроблені протоколи (стандарти)діагностики та лікування повинні підвищувати ква-ліфікацію лікарів, окреслюючи сучасний оптимальнийрівень медичної допомоги. По-друге, дозволяти про-ведення приблизних розрахунків витрат для лікуван-ня окремих патологічних станів і, по-третє, наявністьгарантованого обсягу медичної допомоги дозволитьпроводити експертизу її якості.

Для вирішення цих питань дуже важливою єтехнологія розробки протоколів та можливість, принеобхідності, швидкого внесення коректив як у їхструктуру, так і в проведення розрахунків.

Наш досвід дозволив визначити необхідністьобов’язкового використання при створенні протоколів(стандартів) та проведення розрахунків витрат з їхзабезпечення, сучасних інформаційних технологій.

Для створення протоколів (стандартів) з клінічноїмедицини необхідно розробити та затвердити стан-дарт структури протоколу медичної допомоги таформу його відображення залежно від мети призна-чення. Враховуючи те, що протоколи (стандарти) ме-дичної допомоги будуть вимагати періодичного пе-регляду, необхідно відразу ж створювати їх на основіінформаційних технологій, що дає можливість зро-бити їх гнучкими і зручними для використання такоректування.

Ми вважаємо, що технологічність формуванняпротоколів (стандартів) медичної допомоги значнозбільшиться, якщо вони будуть формуватися на під-ставі розроблених уніфікованих класифікаторів,довідників та баз даних, єдиних для усього медич-

ного простору України. Нами розроблено технологіюта інформаційне забезпечення для формуванняклініко-статистичних класифікацій хвороб на базіМКХ-10, довідник медичних процедур та хірургічнихоперацій, довідник медикаментів, реактивів та засо-бів медичного призначення. Ці класифікатори є осно-вою для формування моделей клінічних діагнозів тана їх основі розробки лікувально-діагностичнихпрограм.

В той же час, наявність автоматизованої техноло-гії розрахунку витрат на медичну процедуру дозволяєформувати кошториси та отримувати прайси витратна медичні процедури за нормативом. Аналогічні мож-ливості надає і модуль розрахунку накладних витрат.

Таким чином, наявність сформованого протоколу(стандарту) медичної допомоги дозволить стандар-тизувати обсяг медичної допомоги залежно від ступе-ня важкості захворювання та наявності ускладнень,що при організації невідкладної допомоги хворим згострими хірургічними захворюваннями забезпечитьпідвищення якості лікування. Крім того, наявність впротоколі (стандарті) окремих діагностичних та ліку-вальних процедур з розрахованими витратами на їхвиконання, медикаментів, які використовуються длявиконання протоколу, з врахуванням довідника з їхпоточними цінами, а також тривалість перебуванняхворого в стаціонарі при розрахованій вартості одно-го дня перебування дозволяє отримати в автоматизо-ваному режимі показник витрат на виконання профе-сійно орієнтованих протоколів (стандартів) медичноїдопомоги, в тому числі і в обсягах, гарантованихдержавою.

Висновки: 1. Сучасний етап розвитку медици-ни потребує зміни організації медичної допомоги пригострих хірургічних захворюваннях на засадах її уні-фікації та стандартизації.

2. Формування протоколів (стандартів) медичноїдопомоги необхідно проводити за встановленими таузгодженими критеріями, основою для яких повиннабути клініко-статистична класифікація побудована набазі МКХ-10.

3. Розроблені протоколи (стандарти) медичноїдопомоги не є догмою, це професійно орієнтованіалгоритми дій в лікувально-діагностичному процесі,побудовані на базі сучасного стану медичної науки іклінічної практики.


1. Зіменковський А.Б., Пономаренко В.М., Матвійчук Б.О. Орга-нізація стандартизації медичних технологій в Україні. – Львів: Ліга-Прес, 2003. – 190 с.

2. Слабкий Г.О. Спеціалізована медична допомога доросломунаселенню на сучасному етапі перебудови галузі Охорона здоров’яУкраїни – № 1. – 2002. – С. 41-46.

Documents

ОРИГІНАЛЬНІДОСЛІДЖЕННЯ ORIGINAL INVESTIGATIONS · 2019. 7. 17. · ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2004 5 130 133 145 149 152 155 161 164 167 169 М.Д.Василюк,