Upload
trewq3
View
234
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
1/33
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronik, pada umumnya didefinisikan sebagai penyakit seumur hidup,
terjadi kerusakan fungsi ginjal yang ireversibel. Diperkirakan 20 juta orang dewasa di
Amerika Serikat mengalami penyakit ginjal kronik. Data tahun !!"#!!! menunjukkan
insidens P$% men&apai 00 kasus per juta penduduk per tahun di Amerika Serikat.
Prevalensi P$% atau yang disebut juga 'hroni& %idney Disease ('%D) meningkat setiap
tahunnya. 'D' ('enters for Disease 'ontrol) melaporkan bahwa dalam kurun waktu tahun
!!! hingga 200*, terdapat +.- dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami
P$%. Persentase ini meningkat bila dibandingkan data pada tahun sebelumnya, yakni *."-.
Di negara#negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar *0 +0 kasus per juta
penduduk per tahun. Di /ndonesia, dari data di beberapa bagian nefrologi, diperkirakan
insidens P$% berkisar 00#"0 per juta penduduk dan prevalensi men&apai 200#2"0 kasus
per juta penduduk.
P$% termasuk masalah yang sangat penting dalam bidang ilmu penyakit dalam
khususnya bagian ginjal hipertensi (nefrologi).P$% yang tidak ditatalaksana dengan baik
dapat memburuk ke arah penyakit ginjal stadium akhir atau dikenal sebagai S1D (nd
Stage 1enal Disease).Stadium akhir ini yang juga disebut sebagai gagal ginjal, membutuhkan
terapi pengganti ginjal permanen berupa dialisis atau transplantasi ginjal.Di seluruh dunia,
terdapat sekitar satu juta orang penderita P$% yang menjalani terapi pengganti ginjal (dialisis
atau transplantasi) pada tahun !!+. umlah ini akan meningkat menjadi dua juta orang pada
tahun 200. 3aporan 4S1DS (5he 4nited States 1enal Data System) pada tahun 2006
menunjukkan adanya peningkatan populasi penderita dengan S1D di Amerika Serikat
dibandingkan tahun#tahun sebelumnya. Prevalensi penderita S1D pada tahun 200"
1
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
2/33
men&apai ."+! orang per sejuta penduduk. 7ilai ini men&apai ." kali prevalensi penderita
S1D pada tahun !!".Penderita S1D membutuhkan biaya pengobatan yang besar di
samping berkurangnya atau bahkan hilangnya produktivitas penderita.8leh sebab itu, deteksi
dini P$% dan penatalaksanaan yang tepat terhadap P$% memegang posisi kun&i agar tidak
terjadi perburukan.
2
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
3/33
BAB II
STATUS PENDERITA
A. IDENTITAS PENDERITA
7ama Penderita 9 5n. 3:
4mur 9 ++ tahun
enis %elamin 9 3aki#laki
Agama 9 /slam
Status 9 :enikah
Alamat 9 Perum. $raha 'andi :as, Prambanan ;< 006, Sidoarjo
Pendidikan 9 S35A
Pekerjaan 9 Swasta (sales)
5anggal :1S 9 + April 20+5anggal Pemeriksaan 9 + April 20+
5anggal %1S 9 ! April 20+
7o. 1ekam :edis 9 "2*!22
B. ANAMNESIS
. %eluhan 4tama 9 sesak nafas
2. 1iwayat Penyakit Sekarang 9
Pasien datang ke 1S4D Sidoarjo pada tanggal + April 20+ pada pukul .00
dengan keluhan sesak nafas dan terasa semakin memberat sekitar 2 harian ini.
Sesak semakin lama semakin menghebat. Pasien merasa sesak saat baring,
berkurang saat duduk. Sesak tidak disertai mengi. Pasien juga merasakan lemas
pada seluruh badan. 3emes yang dirasakan dengan atau tanpa aktivitas pun pasien
merasa lemes. Pasien mengeluh mual sejak minggu yang lalu, serta merasa
kepala pusing. Pasien juga muntah#muntah = kali sejak 2 hari yang lalu. Pasien
mengaku muntah terjadi setiap kali pasien makan dan minum. %ulit pasien terasa
gatal dan merasa kulitnya kering. Pasien juga mengeluh kedua kaki bengkak.
=. 1iwayat Penyakit Dahulu 9
- 1iwayat hipertensi (>)
3
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
4/33
- 1iwayat D: (>)
- 1iwayat batu ginjal (#)
- 1iwayat sakit gula (#)
- 1iwayat '%D (>)
- 1iwayat alergi obat)
*. 1iwayat Penyakit %eluarga 9
# ?ipertensi (>)
# Asma (#)
# Penyakit jantung (#)
# Penyakit paru (#)
# D: (#)
# Alergi obat
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
5/33
#
C. PEMERIKSAAN FISIK
. Keadaan Umum
5ampak pu&at dan lemah, kesadaran &ompos mentis ($'S *"+), status gi@i kesan
&ukup.
2. Tanda Via!
5ensi 9 "0
7adi 9 2 < menit, reguler, isi &ukup
Pernafasan 9 2 ), sekret (#), epistaksis (#).
. Mu!u
Bibir pu&at(-), bibir &ianosis (#), gusi berdarah (#).
/. Te!ina
7yeri tekan mastoid (#), sekret (#), pendengaran berkurang (#).
5
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
6/33
0. Ten$1$an
5onsil membesar (#), pharing hiperemis (#).
34. Le5e1
;P tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (#), pembesaran
kelenjar limfe (#), lesi pada kulit (#)
33. T5$1a
7ormo&hest, simetris, pernapasan thora&oabdominal, retraksi (#), spider nevi (#),
sela iga melebar (#).
'or 9
/nspeksi 9 i&tus &ordis tidak tampak
Palpasi 9 i&tus &ordis tak kuat angkat
Perkusi 9 batas kiri atas 9 S/' // 3inea Para Sternalis Sinistra
batas kanan atas 9 S/' // 3inea Para Sternalis Detra
batas kiri bawah 9 S/' ; &m medial 3inea :edio
'lavi&ularis Sinistra
batas kanan bawah 9 S/' /; 3inea Para Sternalis Detra
pinggang jantung 9 S/' /// 3inea Para Sternalis Sinistra
(batas jantung kesan normal)
Auskultasi9 Bunyi jantung /// intensitas normal, regular, bising (#)
Pulmo 9
Statis (depan dan belakang)
/nspeksi 9 Pengembangan dada kanan sama dengan kiri
Palpasi 9 Cremitus raba kiri sama dengan kanan
Perkusi 9 Sonor
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
7/33
hee@ing (#)
Perkusi 9 timpani
Auskultasi 9 Bising usus (>) normal
37. E1emia
Palmar eritema (# >
*. Siem enea!ia8dalam batas normal.
D. PEMERIKSAAN PENUN9AN:
//. ?asil 3aboratorium tgl + April 20+
PEMERIKSAAN MET;DE HASIL
HEMAT;L;:I
Darahlengkap
B' (3eukosit)
1B' (ritrosit)
?$B (?emoglobin)
?'5 (?ematokrit)
P35 (5rombosit)
:';
:'?:'?'
'ell &ounter
Clow&ymetri
'ell &ounter
'ell &ounter
'ell &ounter
'ell &ounter
5erlampir
*,
2,!
,"
2*,!
=6
=,+
2,"=*,
7
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
8/33
:P;
745-
3E:P?-
Kimia K!ini
$ula Darah SewaktuBun
Serum %reatinin
?eokinase%inetik 4;
affe
,!
",*
!,2
660,"
2*,
///. ?asil 3aboratorium tgl April 20+
PEMERIKSAAN MET;DE HASIL
Kimia K!ini
$ula darah 2PP
E!e1$!i
7atrium
%alium
'hlorida
?eksokinase
/S
/S
/S
!*
=+
=,6
0"
/;. ?asil 3aboratorium ! April 20+
PEMERIKSAAN MET;DE HASILHEMAT;L;:I
Darahlengkap
B' (3eukosit)
1B' (ritrosit)
?$B (?emoglobin)
?'5 (?ematokrit)
P35 (5rombosit)
:'?'
P'5
8-
BAS8-745-
3E:P?-
745F
Kimia K!ini
Bun
Serum %reatinin
E!e1$!i
7atrium
%alium'hlorida
'ell &ounter
Clow&ymetri
'ell &ounter
'ell &ounter
'ell &ounter
%inetik 4;
affe
/S
/S/S
5erlampir
*,6"
2,!6
,"
2=,"
*0!
=*,
0,*=
!,
0,=6,
=,
0,"0
6=,
,2
*0
=,20
8
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
9/33
A. DIA:N;SA
'hroni& %idney Disease Stage " > 4remi& Syndrom
B. PENATALAKSANAAN
3. N$n Media men$a
a. dukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya
6. 5irah baring
&. Diet rendah protein, rendah garam.
2. Mediamen$a
/nf. PG 6 tpm
Diit 5%1B
/nj. Curosemide 2 /// amp
/nj. Antrain =
/nj. 1anitidin 2
/nj. 8ndan&etron 2mg
Po. Amlodipin 0mg #0#0
:. F;LL;< UP
7ama 9 5n. 3:
Diagnosis 9 $$% ('%D) Stage " > 4remi& syndrom
9
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
10/33
Tabel flowsheet penderita
N$ Tana! S ; A P
+),
tidak bisa
BAB
(>),Bengkak
dikaki (>).
59*0
792
4remi&
Syndro
m
# 82 * 3pm (bila
sesak)
# /;CD PG 6 tpm
# 3asi injeksi 2
amp
# 8@id injeksi 2
drip dalam PG 00
&&
# 'efopera@one 2
mg
# Amlodipin 0mg
# Su&ralfat sirup = '/
# 'he&k S, B47), susah
tidur (>)
hidung
buntu (>)
59"0
790
4remi&
Syndro
m
# /nf. PG 6 tpm
# Diit 5%1B
# /nj. Curosemide 2
/// amp
# /nj. Antrain =
# /nj. 1anitidin 2
# /nj. 8ndan&etron
2mg
# Po. Amlodipin 0mg
#0#0
10
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
11/33
= !), mual
(>), susah
tidur (>)
hidung
buntu (>)
5920
79!*
4remi&
Syndro
m
# /nf. PG 6 tpm
# Diit 5%1B
# /nj. Curosemide 2
/// amp
# /nj. Antrain =
# /nj. 1anitidin 2
# /nj. 8ndan&etron
2mg
# Po. Amlodipin 0mg
#0#0
A&& %1S
# Amlodipin #0#0
# As. Colat #0#0
# 'odein =
# 7 A&etyl Sistein
=
11
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
12/33
BAB III
TIN9AUAN PUSTAKA
7.3 De=inii
Penyakit ginjal kronis ('%D) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan ginjal yang progresif, dan pada umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. $agal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal yang
terjadi selama lebih dari = bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan
ginjal seperti proteinuria (4su, 200).
7.2 Ei$!$i
P$% memiliki etiologi yang bervariasidan tiap negara memiliki data etiologiP$%
yangberbeda#beda. Di AmerikaSerikat, diabetes melitus tipe 2 merupakanpenyebab
terbesar S1D.?ipertensi menempati urutan kedua.Di /ndonesia, menurut
dataPerhimpunan 7efrologi /ndonesia(2000), glomerulonefritis merupakan*+.=!-
penyebab gagal ginjal yangmenjalani hemodialisis. Sedangkan diabetesmelitus
insidennya ,+"- disusulobstruksi < infeksi ginjal (2."-)dan hipertensi (.*+-)
(Cirmansyah, 200).Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan olehIndonesian
Renal Registry (IRR)pada tahun 2006#200 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai
berikut glomerulonefritis (2"-), diabetes melitus (2=-), hipertensi (20-) dan ginjal
polikistik (0-) (4su, 200).
a. :!$me1u!$ne=1ii
/stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi se&ara umum memberikan gambaran histopatologi
tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis
dibedakan primer dan sekunder. $lomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan
12
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
13/33
ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus
sistemik (3S), mieloma multipel, atau amiloidosis(4su, 200).
$ambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan
se&ara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat
medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis(4su, 200).
6. Dia6ee me!iu
7efropati diabetik merupakanmanifetasi mikroangiopati pada ginjal
yangditandai dengan adanya proteinuri (mula#mulaintermiten kemudian
persisten),penurunan $C1 ( glomerular filtration rate)peningkatan tekanan darah
yangperjalanannya progresif menuju stadiumakhir berupa gagal ginjal
terminal.Berbagai teori tentang patogenesisnefropati diabetik adalah
peningkatanproduk glikosilasi dengan proses nonen@imatik yang disebut A$s
(Advan&ed$li&osylation nd Produ&ts), Peningkatanreaksi jalur poliol (polyol
pathway),glukotoksisitas (oto#oksidasi), dan proteinkinase ' memberikan kontribusi
padakerusakan ginjal.%elainan glomerulus disebabkanoleh denaturasi protein karena
tingginyakadar glukosa, hiperglikemia dan hipertensiintraglomerulus.
%elainan
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
14/33
esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan
hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (4su, 200).
d. :in%a! "$!iii
%ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi &airan atau material
yang semisolid.Polikistik berarti banyak kista.Pada keadaan ini dapat ditemukan kista#
kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula.Selain oleh
karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau
penyakit.adi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering
didapatkan. 7ama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik
dewasa (adult poly&ysti& kidney disease), oleh karena sebagian besar baru
bermanifestasi pada usia di atas =0 tahun. 5ernyata kelainan ini dapat ditemukan pada
fetus, bayi dan anak ke&il, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai
daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (usu, 200)
7.7E"idemi$!$i
Di Amerika Serikat data tahun !!"#!!! menyatakan insiden penyakit ginjal
kronik diperkirakan 00 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat
sekitar - setiap tahunnya. Di :alaysia, dengan populasi juta, diperkirakan terdapat
00 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara#negara berkembang lainnya, insiden
ini diperkirakan sekitar *0#+0 kasus perjuta penduduk per tahun(Suwitra, 200+)
7.> Baaan dan K!ai=iai
Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebihdari =
bulan, berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan ginjalseperti proteinuria.
ika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakitginjal kronik ditegakkan jika
nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari+0ml
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
15/33
%riteria Penyakit $injal %ronik
. %erusakan ginjal J = bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan
atautanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan9
kelainan patalogik
terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam tes pen&itraan (imaging tests)
2. laju filtrasi gromelurus (3C$) kurang dari +0 ml
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
16/33
yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan gro#t" fa$tors. ?al ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh
proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti
dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak
aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas renin#angiotensin#aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas
tersebut. Penyebab utama perburukan fungsi ginjal adalah adanya hiperfiltrasi
glomerulus. Penurunan jumlah nefron(sebagai filter) dalam ginjal terjadi
seiringperjalanan penyakit ginjal kronik.7efron yang tersisa akan mengalami adaptasi
struktural dan fungsional.Adaptasi ini menyebabkan perubahanhemodinamik dan non#
hemodinamik yang akan menyebabkan glomerulo sklerosis. %ondisi akan merusak
nefron yang tersisa (Cirmansyah, 200). Aktifitas jangka panjang aksis renin#
angiotensin#aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth fa&tor seperti transforming
growth fa&tor (5$C# ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik ('%D) adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi,
dislipidemia. 5erdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis
glomerulus maupun tubulointerstitial (Suwitra, 200+)
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik ('%D), terjadi kehilangan daya
&adang ginjal (renal reverse), pada keadaan mana basal 3C$ masih normal atau malah
meningkat. %emudian se&ara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron
yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan serum kreatinin.
Sampai pada 3C$ sebesar +0-, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik),
tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan serum kreatinin. Sampai pada 3C$ =0-,
mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemas, mual, nafsu makan
16
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
17/33
berkurang dan penurunan berat badan. Sampai pada 3C$ dibawah =0-, pasien
memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain
sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran napas, maupun infeksi saluran &erna. uga akan terjadi gangguan keseimbangan
air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada 3C$ "- akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan
pasien sudah memerlukan terapi penganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi
ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai stadium gagal ginjal (Suwitra, 200+)
7.# Dian$i
a. :am6a1an K!ini
$ambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik ('%D) meliputi9 a). Sesuai dengan
penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, 3upus ritomatosus Sistemik (3S), dan lain
sebagainya. b). Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume &airan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremi&
frost, perikarditis, kejang#kejang sampai koma. &). $ejala komplikasinya antara lain,
hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)
6. :am6a1an La6$1a$1ium
$ambaran laboratorium penyakit ginjal kronik ('%D) meliputi9 a). Sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya. b). Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan
kadar ureum dan krestinin serum, dan penurunan 3C$ yang dihitung mempergunakan
rumus %o&k&roft#$ault. %adar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk
17
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
18/33
memperkirakan fungsi ginjal. &). %elainan biokimiawi darah meliputi penurunan
kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremi,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metaboli& (Suwitra,
200+). 5erdapat penurunan bikarbonat plasma ("#2" mmol
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
19/33
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik ('%D) meliputi9 a). Coto polos
abdomen, bisa tampak batu radio#opak. b). Pielografi intravena jarang dikerjakan,
karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran
terjadinya pengaruh toksis oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami
kerusakan. &). Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. d).
4ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang menge&il, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifiasi (Suwitra,
200+). 4S$ ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal
ginjal, misalnya adanya kista atau obstruksi pelvis ginjal. Dapat pula dipakai foto
polos abdomen. ika ginjal lebih ke&il dibandingkan usia dan besar tubuh pasien maka
lebih &enderung ke arah gagal ginjal kronik (Pernefri, 200).e). Pemerikasaan
pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
d. Bi$"i dan "eme1iaan Hi$"a$!$i in%a!
Biposi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan
ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis se&ara noninvasif tidak
bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi,
menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.
Biopsi ginjal kontra#indikasi dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang
sudah menge&il, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik,
gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas (Suwitra, 200+)
7., Penaa!aanaan
Ren&ana Taa!aana Pen?ai :in%a! K1$ni (CKD) euai denan de1a%an?a
De1a%a
3C$ (ml
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
20/33
evaluasi pemburukan (progression) fungsi
ginjal, memperke&il resiko kardiovaskuler
2 +0#! # :enghambat pemburukan fungsi ginjal
7 =0#"! # valuasi dan terapi komplikasi
> "#2! # Persiapan untuk terapi pengganti ginjal# O" # 5erapi pengganti ginjal
(Sumber9 Buku Ajar /lmu Penyakit Dalam, 200+)
Penaa!aanaan Pen?ai :in%a! K1$ni (P:K) * CKD me!i"ui8
. 5erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan 3C$, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal
yang masih normal se&ara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologis ginjal
dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila 3C$
sudah menurun sampai 20#=0- dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak
banyak bermanfaat.
2. Pen&egahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (&omorbid &ondition)
Penting sekali untuk mengikuti dan men&atat ke&epatan penurunan 3C$ pada pasien
Penyakit $injal %ronik. ?al ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed
fa&tors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Caktor#faktor komorbid ini antara
lain, gangguan keseimbangan &airan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat#obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau
peningkatan aktivitas penyakit dasarnya..
=. :emperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
Caktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Skematik tentang patogenesis perburukan fungsi ginjal yang dapat dilihat
pada gambar berikut.
20
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
21/33
(Sumber9 Buku Ajar /lmu Penyakit Dalam, 200+)
Dua &ara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah9
a. Pembatasan asupan protein.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada 3C$ Q +0 ml
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
22/33
hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal.
Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena
protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk
men&egah terjadinya hiperfosfatemia.
Pem6aaan Au"an P1$ein dan F$=a "ada Pen?ai :in%a! K1$ni
LF: m!*meni Asupan protein g
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
23/33
Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat n@im %onverting Angiotensin
(Angiotensin 'onverting n@yme
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
24/33
mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan
se&ara hati#hati, berdasarkan indiksi yang tepat dan pemantauan yang &ermat. 5ransfusi
darah yang dilakukan se&ara tidak &ermat dapat mengakibatkan kelebihan &airan tubuh,
hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai
studi klinik adalah #2 g
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
25/33
penumpukan garam kalsium karbonat di jaringan, yang disebut kalsifikasi
metastatik. Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan
terhadap kelenjar paratiroid. 8leh karena itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien
dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (P5?) J 2," kai
normal.
6. Pembatasan 'airan dan lektrolit
Pembatasan ini bertujuan untuk men&egah terjadinya edema dan komplikasi
kardiovaskuler. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang
keluar, baik melalui urin maupun insensible #ater loss. Dengan berasumsi bahwa air
yang keluar melalui insensible #ater lossantara "00#00 ml
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
26/33
terpisah. Darah pasien di pompa dan dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi
oleh selaput semipermeabel buatan (artifisial) dengan kompartemen dialisat.
%ompartemen dialisat dialiri &airan dialisis yang bebas pirogen, berisis larutan
dengan komposisi elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa
metabolisme nitrogen. 'airan dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami
perubahan konsentrasi karena @at terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi ke
arah konsentrasi yang rendah sampai konsentrasi @at terlarut sama di kedua
kompartemen (difus). Pada proses dialisis, air juga dapat berpindah dari
kompartemen darah ke kompartemen dialisat dengan &ara menaikkan tekanan
hidrostatik negatif pada kompartemen &airan dialisat. Perpindahan air ini disebut
ultrafiltrasi.
Besar pori pada selaput akan menentukan besar molekul @at terlarut yang
berpindah. :olekul dengan berat molekul lebih besar akan berdifusi lebih lambat
dibanding molekul dengan berat molekul lebih rendah. %e&epatan perpindahan @at
terlarut tersebut makin tinggi bila ) perbedaan konsentrasi di kedua kompartemen
makin besar, 2) diberi tekanan hidrolik di kompartemen darah, dan =) bila tekanan
osmotik di kompatemen &airan dialisis lebih tinggi. 'airan dialisis ini mengalir
berlawanan arah dengan darah untuk meningkatkan efisiensi. Perpindahan @at
terlarut pada awalnya berlangsung &epat tetapi kemudian melambat sampai
konsentrasinya sama di kedua kompartemen.
Pada umumnya indikasi dialisis pada $$% adalah bila laju filtrasi glomerulus
(3C$ O "m3
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
27/33
o % serum J + mR
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
28/33
/ndikasi Pemakaian Dialisis Peritoneal9 ) $agal ginjal akut (dialisat peritoneal
akut), 2) $angguan keseimbangan &airan, elektrolit atau asam basa, =) /ntoksikasi
obat atau bahan lain, *) $agal ginjal kronik (dialisat peritoneal kronik), ") %eadaan
klinis lain dimana DP telah terbukti manfaatnya (Suwitra, 200+).
7. Te1a"i Nu1ii "ada ::K denan Dia!ii
Bila terapi konservatif pada pasien $$% tidak berhasil, maka perlu dimulai. 5P$
yang dapat berupa dialisis atau &angkok ginjal.:eskipun prinsip dasarnya sama, ada
sedikit perbedaan tujuan terapi nutrisi pada pasien $$% yang menjalani dialisis dengan
yang tidak.
5ujuan terapi nutrisi pada dialisis adalah 9
. :engurangi akumulasi toksin uremi, &airan, elektrolit diluar waktu dialisis.
2. :emperbaiki status nutrisi,men&egah defisiensi asam amino, vitamin, dan lain#lain.
?asil terapi nutrisi untuk jangka pendek adalah membantu meregulasi dan
menghindari akumulasi dari @at toksin maupun ekses air dan elektrolit yang seharusnya
diekskresi oleh ginjal. Akumulasi air dalam tubuh dapat mengakibatkan edema paru
akut, sedangkan hiperkalemi dapat menimbulkan aritmia jantung. %edua komplikasi ini
adalah yang paling sering menimbulkan kematian pasien. 4ntuk jangka panjang
diharapkan terapi nutrisi dapat menghindarkan terjadinya malnutrisi atau gangguan
metabolisme lain. Adanya malnutrisi menurunkan daya tahan dan mempermudah
komplikasi infeksi. $angguan metabolisme lemak antara lain hipertrigliseridemia
mempermudah terjadinya aterosklerosis pada pasien. 5erjadinya defisiensi kalsium dan
kelebihan fosfat akan menimbulkan kelainan tulang (osteodistrofi renal).
Penaa!aanaan Te1a"i Nu1ii "ada Dia!ii
Proses dialisis membutuhkan energi yang didapatkan dengan peningkatan
katabolisme tubuh. Pada saat dialisis terjadi juga kehilangan asam amino melalui
28
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
29/33
membran semipermiabel sehingga kebutuhan nutrisi pada pasien $$% yang sudah
menjalani dialisis menjadi lebih tinggi dibandingkan dengan sebelumnya. Perlu juga
dibedakan penatalaksanaan terapi nutrisi pada pasien dengan hemodialisis (?D) kronis
dan peritoneal dialisis kronis ('ontinous Ambulatory Peritoneal Dialysis K 'APD).
Pada 'APD prosesnya terjadi berkesinambungan sehingga energi yang dibutuhkan
lebih besar dan terjadi lebih banyak kehilangan protein .
Penatalaksanaan terapi nutrisi pada pasien $$A yang menjalani dialisis mempunyai
beberapa patokan sebagai berikut 9
. %alori
umlah kalori yang dianggap adekuat untuk pasien ?D adalah 9 =0 ="
kkal
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
30/33
6" - dari protein sebaiknya diberikan dalam bentuk protein dengan nilai biologis
tinggi. Penggunaan protein nabati kurang begitu menguntungkan karena biasanya
mempunyai kadar kalium yang lebih tinggi. Perhitungan kebutuhan protein pada
dialisis dapat diketahuilebih akurat dengan &ara memperhitungkan klirens dialisis
dan ke&epatan pembentukan protein. 5etapi di klinis biasanya tidak digunakan
karena tidak praktis.
=. Air dan 7atrium
Dengan dialisis atau fungsi ginjal yang tersisa, air atau &airan lain dalam tubuh
dapat diregulasi. :etabolisme air berhubungan erat dengan natrium yang pada
pasien dialisis dapat diproyeksikan sebagai kenaikan berat badan. Bila asupan air
atau natrium melebihi daya regulasi akan terjadi akumulasi dalam tubuh yang dapat
menimbulkan komplikasi edema paru akut, krisis hipertensi, atau payah jantung kiri.
%enaikan berat badan diantara 2waktu dialisis (K interdialyti& weight gain)
sebaiknya dibatasi tidak melebihi 2 kg.
*. %alium
?iperkalemi pada pasien dialisis dapat terjadi akibat 9
a. %elebihan asupan kalium dalam diet
b. Peningkatan katabolisme protein endogen (infeksi, terapi steroid, operasi, dan
lain#lain)
&. Asidosis metabolik (terutama pada ?D#Asetat)
d. Penggunaan obat#obat kalium sparing diureti&s atau A'#inhibitors.
%adar kalium dalam sayur#sayuran dapat dikurangi sampai =0 - dengan &ara
direbus dalam air mendidih.
30
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
31/33
BAB IV
PENUTUP
Penyakit ginjal kronik (&hroni& kidney disease) adalah suatu proses patofisiologis
dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan ginjal yang progresif, dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada
suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau
31
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
32/33
transplantasi ginjal. 4remia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi
pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Berdasarkan kasus diatas, didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang, maka disimpulkan pasien tersebut menderita penyakit ginjal
kronik stadium " dengan 4remi& Syndrom. 4ntuk penatalaksanaan pada pasien tersebut
diberikan terapi berupa non medikamentosa serta terapi medikamentosa.
Dari data yang didapat pada kasus ini, dimana dari hasil laboratorium pasien tersebut
ditemukan peningkatan ueum kreatinin yang besar sehingga diren&anakan untuk
melakukan terapi pengganti yaitu berupa dialisis.
DAFTAR PUSTAKA
3. S?!'ia A. P1i&e+ L$11aine
7/26/2019 -Lapsus CKD + Uremic Syndrom-
33/33
>. Fi1man?a5+ M+ 2434. Ua5a Mem"e1!am6a Pe16u1uan Pen?ai :in%a!
K1$ni e Pen?ai :in%a! Sadium A5i1. .Ka!6e.&$.id
#. :aa! :in%a! K1$ni. ."e1ne=1i.$1
,. Rindiaui+ + 2434. Deei Dini dan Pen&ea5an Pen?ai :aa! :in%a! K1$ni
. R$e!i+ A. Penaa!aanaan Nu1ii Pada :aa! :in%a! K1$ni.."e1ne=1i.$1/. Sui1a K. Pen?ai in%a! 1$ni. In8 Sud$?$A