ΣΔ και νόσος Alzheimer : υπάρχει σχέση ;

ΣΔ και νόσος Alzheimer : υπάρχει

σχέση;

ΣΔ και νόσος Alzheimer : υπάρχει

σχέση;

Δ. ΚαραγιάννηΓ Παθολογική ΑΠΘ-Διαβητολογικό

Κέντρο Νοσοκομείου Παπαγεωργίου

Προβλέψεις(US National Institute on Aging)

Μέχρι το 2050 στις ΗΠΑ….

13 εκατομμύρια ασθενείς με νόσο Alzheimer (AD)

29 εκατομμύρια ασθενείς με ΣΔ τ 2

H πραγματικότητα

Η συχνότητα του ΣΔ τ 2 αυξάνεται με μεγάλη ταχύτητα παγκόσμια, καθώς η νόσος ευοδώνεται από την παχυσαρκία και την έλλειψη φυσικής δραστηριότητας.

Ο ΣΔ τ 2 δεν είναι πια νόσος της μέσης και μεγάλης ηλικίας. Προβάλλει πλέον ως σοβαρή μελλοντική απειλή υγείας και μεταξύ νεωτέρων, ακόμη και εφήβων.

Η νόσος Alzheimer

H νόσος Alzheimer

Η πραγματικότητα

Η ταχεία γήρανση του πληθυσμού έχει οδηγήσει σε αύξηση της συχνότητας αλλά και του απόλυτου αριθμού των ανοιών, προεξάρχουσας της νόσου Alzheimer.

Η νόσος είναι σπάνια σε ασθενείς κάτω των 70, αλλά μετά τα 70 η συχνότητά της διπλασιάζεται κάθε 5 χρόνια.

Έτσι 12% των ατόμων ηλικίας 80-84 πάσχει από AD

Συσχετίσεις

Ένας αριθμός καλά σχεδιασμένων επιδημιολογικών μελετών έχει συνδέσει τον ΣΔ τ 2 με αυξημένο κίνδυνο νόσου Alzheimer (AD).

T2DM –AD : Επιδημιολογικά δεδομένα πάνω στην πιθανή τους συσχέτιση

Mελέτη Δείγμα Follow-up Κίνδυνος για ΑD

Xu et al(2004) 1300, T2DM 6 χρόνια 1,3Luchsinger et

al(2004)1262, T2DM 4,3 χρόνια 1,3

Peila et al(2002) 2574, Τ2DM 25 χρόνια 1,8Ott et al(1999) 6370,T2DM 3 χρόνια 1,9McNight et al(2002) 5574, T2DM 5 χρόνια 1,3

Leisbon et al(1997) 1455, T2DM 15 χρόνια 2,27Arvanitakis et

al(2004)824, T2DM 9 χρόνια 1,65

Curb et al (1999) 3774,T2DM 15 χρόνια 1,0Curb et al (1999) 3774,T2DM 25 χρόνια 0,98

Σχόλια πάνω στις μελέτες(1)

Η μελέτη Rotterdam έδειξε σχεδόν διπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης νόσου Alzheimer σε διαβητικούς ασθενείς σε σχέση με μη διαβητικούς, ενώ ο κίνδυνος τετραπλασιάζεται σε ινσουλινοθεραπευόμενους.

Ott et al.(1999) Diabetes mellitus and the risk of dementia : The Rotterdam Study. Neurology 53 : 1937-42

Στην μελέτη Honolulu-Asia Aging (HAAS) η παρουσία του αλληλίου ε της απολιποπρωτείνης Ε (APOE-ε4), που είναι γνωστός γενετικός παράγοντας κινδύνου για AD, σε συνδυασμό με ΣΔ τ2, 5πλασιάζει τον κίνδυνο για εμφάνιση ν. Αlzheimer, σε σχέση με άτομα που δεν διαθέτουν το αλλήλιο και δεν έχουν ΣΔτ2.

Peila R et al.(2002) Type 2 diabetes, APOE gene, and the risk for dementia: The Honolulu-Asia Aging Study. Diabetes 51 : 1256-62

Σχόλια πάνω στις μελέτες (2)

Η μελέτη Luchsinger μιλά για σχέση υπερινσουλιναιμίας και AD και επίδραση της ινσουλίνης στον αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου, σε περίοδο 6 ετών παρακολούθησης.

Luchsinger et al (2004) Hyperisulinemia and the risk of Alzheimer disease. Neurology 63:1187-92

Μια αναφορά της Mayo clinic διαπιστώνει αυξημένο κίνδυνο AD μεταξύ διαβητικών σε περίοδο 15 ετών

Leisbon CL et al (1997) The risk of dementia among persons with diabetes mellitus: a population-based study. Ann NY Acad Sci 826 : 422-27


Αντίθετα με τις προηγούμενες μελέτες, ο Curb σε μια μελέτη μεταξύ Αμερικανο-Ιαπώνων ανδρών που ζουν στην Χαβάη, δεν βρήκε σχέση μεταξύ ΣΔ και AD,σε follow-up 15 και 25 ετών.

Curb JD et al (1999) Longitudinal association of vascular and Alzheimer dementias, diabetes and glucose tolerance. Neurology 52:971-75

Ο Xu επίσης δεν διαπίστωσε κάποια συσχέτιση μεταξύ ΣΔ και AD σε ηλικιωμένους Σουηδούς.

Xu WL et al (2004) Diabetes mellitus and risk of dementia in the Kungsholmen project : a 6-year follow-up study. Neurology 63: 1181-86


Σε μερικές μελέτες εμφανίζεται ισχυρότερη σχέση μεταξύ ΣΔτ2 και αγγειακής άνοιας (vascular dementia), παρά μεταξύ ΣΔτ2 και AD.

Το γεγονός δεν προκαλεί έκπληξη, καθώς ο διαβήτης συνοδεύεται από αγγειακή νόσο.

Η παραδοσιακή πάντως άποψη, ότι AD και vascular dementia αποτελούν τελείως διαφορετικές οντότητες, τείνει τελευταία να αμφισβητείται.

Η παθολογία της νόσου Alzheimer

Είναι γενικά παραδεκτό ότι οι κροταφικοί λοβοί και ο ιππόκαμπος αποτελούν τις κύριες εγκεφαλικές δομές που εμπλέκονται στην διαδικασία της μνήμης, ενώ η ατροφία του ιππόκαμπου, η εναπόθεση β-αμυλοειδούς (Αβ) και τα νευροινιδιακά τολύπια θεωρούνται δείκτες της νόσου Alzheimer.

Η παθολογία της νόσου Alzheimer

Η παθολογία της AD σε σχέση με τον ΣΔτ2

Οι Janson et al διαπίστωσαν επίσης αυξημένη συχνότητα AD σε ΣΔτ2 και βρήκαν κάποια στοιχεία που μιλούν για μεγαλύτερη πυκνότητα νευριτιδικών πλακών σε ασθενείς με μεγαλύτερη διάρκεια διαβήτη.

Janson J et al. (2004) Increased risk of type 2 diabetes in Alzheimer disease. Diabetes 53 : 474-81

Η σχέση μεταξύ AD και ΣΔ

Πρόσφατες μελέτες ερεύνησαν την εμπλοκή μεταβολικών, φλεγμονωδών, αγγειακών και οξειδωτικών οδών στην αιτιολογία της νόσου Alzheimer.

Oι δρόμοι αυτοί είναι παρόντες και στον ΣΔ τύπου 2.

Το γεγονός αυτό θα μπορούσε να δώσει μια εξήγηση για την σύνδεση μεταξύ ΣΔ και AD.

Η σύνδεση μεταξύ AD και ΣΔτ2…

Θα μπορούσε να προσπελαστεί μέσω

της ινσουλινοαντίστασης και της υπερινσουλιναιμίας ( περιλαμβάνεται και η αύξηση ΒΜΙ και η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας)

της υπεργλυκαιμίας

των επιπλοκών του διαβήτη

γενετικών παραγόντων

Η ινσουλίνη εμπλέκεται στην παθολογία της νόσου Alzheimer

μέσω…

Της αντίστασης και της ελαττωματικής σηματοδότησης των υποδοχέων της

Της συμμετοχής της στην δημιουργία των ιστοπαθολογικών αλλοιώσεων της νόσου

Ο <<ινσουλινάντοχος εγκέφαλος>>

Ο νεολογισμός αυτός που πρόσφατα συναντάται στην διεθνή βιβλιογραφία (insulin-resistant brain), έχει να κάνει με την παρατήρηση ότι άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη, (διαβητικοί, υπερτασικοί κλπ), παρουσιάζουν μεγάλη επιρρέπεια σε ηλικιακές διαταραχές της μνήμης και νόσο Alzheimer.

Εγκεφαλικοί υποδοχείς ινσουλίνης και AD

Το γήρας σχετίζεται με ελάττωση τόσο των επιπέδων ινσουλίνης, όσο και του αριθμού των υποδοχέων της στον εγκέφαλο.

Στην νόσο Alzheimer η ελάττωση των επιπέδων ινσουλίνης, φαίνεται ότι συνοδεύεται από αλλαγές στην σηματοδότηση του υποδοχέα, γεγονός που οδηγεί στον χαρακτηρισμό της AD ως <<an insulin-resistant brain state>>.

Hoyer S (1998) Neural Transm 105, 415-22

Ινσουλίνη, ινσουλινοαντίσταση και η σχέση τους με την AD

Υποδοχείς ινσουλίνης απαντώνται σε όλη την έκταση του εγκεφάλου, με ιδιαίτερα υψηλές συγκεντρώσεις στον ιππόκαμπο

Σε μελέτη αναφέρονται αυξημένες πυκνότητες υποδοχέων ινσουλίνης στον ιππόκαμπο σε ασθενείς με AD: Frolich L et al (1998) Brain insulin and insulin receptors in aging and sporadic AD. J Neural Transm 105 : 423-38.(up-regulation υποδοχέων σε ελαττωματικό σήμα ινσουλίνης;)

Ινσουλίνη,ινσουλινοαντίσταση και AD

Η ινσουλίνη παίζει σημαντικό ρόλο στην μνήμη και άλλες παραμέτρους της εγκεφαλικής λειτουργίας.

Επί αντίστασης, πιθανόν οι διαταραχές μνήμης να οφείλονται στις προαναφερθείσες αλλαγές σηματοδότησης του εγκεφαλικού υποδοχέα της ινσουλίνης

Η ινσουλίνη επηρεάζει επίσης τον μεταβολισμό των Τ-πρωτεινών και του β-αμυλοειδούς, δυο πρωτεινών που αποτελούν τα δομικά υλικά των πλακών αμυλοειδούς και των νευροινιδιακών τολυπίων που είναι τα χαρακτηριστικά της νόσου Alzheimer

Insulin-degrading enzyme (IDE) και AD

Η ινσουλίνη διεγείρει την έκκριση του Αβ.

Το ένζυμο που διασπά την ινσουλίνη εμπλέκεται και στην διάσπαση και κάθαρση του Αβ από τον εγκέφαλο.

Το IDE έχει μεγάλη συγγένεια με την ινσουλίνη και υψηλά επίπεδα ινσουλίνης εμποδίζουν την διάσπαση του Αβ από το ένζυμο.

Craft S and Watson GS (2004) Insulin and neurodegenerative disease : shared and specific mechanisms. Lancet Neurol 3 : 169-78

BMI και AD

Η παχυσαρκία μπορεί να δρα επί του κινδύνου εμφάνισης AD μέσω των οδών της υπερινσουλιναιμίας, της υπέρτασης ή του ΑΕΕ, ή με απευθείας επίδραση στην παθολογία του εγκεφάλου.

Δυο πληθυσμιακές μελέτες αξιολόγησαν την επίδραση της παχυσαρκίας στην εμφάνιση AD. Στην μία αναφέρεται αύξηση 30% του κινδύνου για AD σε ηλικιωμένες παχύσαρκες γυναίκες, ενώ στην άλλη διαπιστώνεται αύξηση του κινδύνου για άνοια γενικά (Ο αριθμός των ασθενών με AD είναι μικρός)

Gustafson D et al. (2003) An 18-year follow-up of overweight and risk of Alzheimer disease. Arch Intern Med 163: 1524-28

Kivipelto M et al. (2005) Obesity and vascular risk factors at midlife and the risk of dementia and AD. Arch Neurol 62 : 1556-60

BMI και AD

Αρκετές άλλες πληθυσμιακές μελέτες έχουν διαπιστώσει συσχέτιση μεταξύ παχυσαρκίας και άνοιας γενικά.

Δεν υπάρχουν δημοσιευμένες μελέτες πάνω στην συσχέτιση κοιλιακής παχυσαρκίας και AD.

Μια πρόσφατη δημοσίευση παρέχει στοιχεία συσχέτισης μεταξύ περιμέτρου μέσης και ατροφίας του ιππόκαμπου.

Jagust W et al (2005) Central obesity and the aging brain . Arch Neurol 62 : 1545-46

Έλλειψη φυσικής δραστηριότητας και AD

H έλλειψη φυσικής δραστηριότητας έχει συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο AD σε τρεις πρόσφατες μελέτες.

Rovio S et al (2005) Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and AD. Lancet Neurol 4 : 705-11

Lindsay J et al (2002) Risk factors for AD : a prospective analysis from the Canadian Study of Health and Aging. Am J Epidemol 156: 445-53

Podewits J et al (2005) Physical activity, APOE genotype and dementia risk: findings from the Cardiovascular Health Cognition Study. Am J Epidemiol 161 : 639-651

Ο υποκείμενος μηχανισμός συνδέεται πιθανόν με την αντίσταση στην ινσουλίνη.




της υπεργλυκαιμίας, του οξειδωτικού stress και της φλεγμονής



Ο ρόλος της υπεργλυκαιμίας στην AD

Η υπεργλυκαιμία οδηγεί σε νευροτοξικότητα

Αυξημένη επιρρέπεια σε οξειδωτικό stressΑυξημένος σχηματισμός παραγώγων γλυκοζυλίωσης

(AGES). Τα AGES επηρεάζουν την αγγειακή και ενδοθηλιακή λειτουργία, καταστρέφουν πρωτείνες, DNA και μιτοχόνδρια και αυξάνουν τις ελεύθερες ρίζες και την φλεγμονώδη απάντηση.

Σε πρόσφατες έρευνες ανιχνεύονται αλλαγές στην έκφραση γονιδίων και στην μεταγραφή, στον νευρώνα που βρίσκεται σε υπεργλυκαιμική κατάσταση.

O ρόλος της φλεγμονής στην AD-πιθανή σχέση με ΣΔ

Υπάρχουν στοιχεία για την εμπλοκή οδών φλεγμονής στην παθογένεια της AD, με παράλληλη ως εκ τούτου διέγερση του θεραπευτικού ενδιαφέροντος για αντιφλεγμονώδεις ουσίες όπως οι αναστολείς της κυκλοξυγενάσης 2 και οι στατίνες.

Δύο επιδημιολογικές μελέτες αναφέρουν ισχυρή σχέση εμφάνισης AD και CRP.

Η φλεγμονή στην AD σχετίζεται με νικοτινικούς ακετυλοχολινεργικούς υποδοχείς, με τους PPARs και άλλες κυτοκίνες. Οι ουσίες αυτές προάγουν την παραγωγή Αβ.

Φλεγμονώδεις παράγοντες όπως η CRP, IL-6, TNFa είναι επίσης αυξημένοι και στον διαβήτη.

Οξείδωση και AD

Πολλές πρόσφατες εργασίες παρέχουν στοιχεία για τον ρόλο του οξειδωτικού stress στην εμφάνιση της AD, αλλά, μέχρι τώρα, η αντιοξειδωτική θεραπεία δεν έδειξε κάποια ευνοική επίδραση σε ασθενείς με ν. Alzheimer

Veurink G et al (2003) Genetics, lifestyle and the roles of amyloid beta and oxidative stress in Alzheimer’s disease. Ann Hum Biol 30: 639-67

AD, ΣΔτ2 και οξειδωτικό stress

Οι συνειρμοί είναι σαφείς, αν και όχι εύκολα αποδείξιμοι.

Το οξειδωτικό stress αποτελεί για πολλούς τον συνδετικό κρίκο μεταξύ ΣΔτ2 και AD.

Ομοκυστείνη και AD

Σε κάποιες άλλες μελέτες η ομοκυστείνη έχει συνδεθεί με AD και σε μερικές από αυτές έχει διαπιστωθεί ότι η υπερομοκυστειναιμία συνδέεται με ατροφία του εγκεφάλου, που αφορά και τον ιππόκαμπο.

Seshadri S et al (2002) Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. N Engl J Med 346: 476-83

Williams JH et al (2002) Mimimal hippocampal width relates to plasma homocysteine in community-dwelling older people. Age Ageing 31: 440-44

Ωστόσο, δεν αποδείχθηκε όφελος από την χορήγηση φυλικού οξέος σε AD ασθενείς.




της υπεργλυκαιμίας



Επιπλοκές διαβήτη και AD

Οι διαβητικοί ασθενείς έχουν αυξημένο κίνδυνο άνοιας λόγω μακροαγγειακών και μικροαγγειακών επιπλοκών.

Η πάχυνση και κατά συνέχεια η στένωση ή απόφραξη των μικρών εγκεφαλικών αγγείων ή τα επαναλαμβανόμενα μικρά εγκεφαλικά επεισόδια, δυνατόν να οδηγήσουν σε έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών.

Αν και δεν αναπτύσσουν AD όλοι οι ασθενείς με γνωστικά ελλείμματα, ένα σημαντικό ποσοστό τους (32-60%) σε διάφορες μελέτες, μπορεί τελικά να εμφανίσει AD.

Γενετικοί παράγοντες

Είναι γενικά παραδεκτό ότι η παρουσία του αλληλίου ε της απολιποπρωτείνης Ε (APOE-ε-4), συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο AD.

Η υπερινσουλιναιμία φαίνεται ότι αυξάνει τον κίνδυνο για AD περισσότερο σε άτομα με θετικό το APOE-ε4, παρά σε άτομα με αρνητικό το APOE-ε4.

Ο ρόλος των PPARs (α,δ και γ)

Οι PPAR (Peroxisomal Proliferative Activated Receptors) είναι μεταγραφικοί παράγοντες για πυρηνικούς ορμονικούς υποδοχείς, που σχετίζονται με την μεταβολική ομοιόσταση και διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στον μεταβολισμό των λιπιδίων και των υδατανθράκων.

Η θεραπεία με αγωνιστές των PPAR-γ (γλιταζόνες) ελαττώνει τα επίπεδα των φλεγμονωδών δεικτών, των τριγλυκεριδίων, των ΕΛΟ, της γλυκόζης και της ινσουλίνης.

Ο ρόλος των PPAR

Σε μια μελέτη, ο Brune και οι συνεργάτες του ανέφεραν ότι ένας συγκεκριμένος πολυμορφισμός στο εξόνιο 5 του PPAR-α-C, είναι πιο συχνός σε ασθενείς με AD παρά σε υγιείς και ότι οι φορείς τόσον του προαναφερθέντος πολυμορφισμού, όσο και του INS-1 αλληλίου (γονότυπος που σχετίζεται με την λειτουργία των β-κυττάρων), έχουν αυξημένο κίνδυνο για AD.

Brune S et al (2003) Polymorphism in the peroxisome proliferator-activated receptor alpha gene influences the risk for Alzheimer’s disease. J Neural Transm 110 : 1041-50

Ο πιθανός θεραπευτικός ρόλος των PPAR-αγωνιστών στην AD

O πιθανός αυτός ρόλος αποτελεί αντικείμενο τρεχουσών μελετών, ενώ σε μια μελέτη της ροσιγλιταζόνης διαπιστώθηκαν ευνοικά αποτελέσματα όσον αφορά την αντιληπτική ικανότητα και τα επίπεδα του Αβ42 στο πλάσμα, σε ασθενείς με AD που ελάμβαναν το φάρμακο, σε σύγκριση με ασθενείς που έπαιρναν placebo.

Watson GS et al. (2005) Preserved cognition in patients with early Alzheimer disease and amnestic mild cognitive impairment during treatment with rosiglitazone : a preliminary study. Am J Geriatr Psychiatry 13 : 950-58

Αντιδιαβητική θεραπεία και η σχέση της με AD

Ο ΣΔτ2 αντιμετωπίζεται με σουλφονυλουρίες, γλιταζόνες, ινσουλίνη ή συνδυασμό αυτών. Μερικές μελέτες έχουν κατά καιρούς αναφερθεί και σε γνωστικά αποτελέσματα της θεραπείας. Σε μια μελέτη αναφέρεται π.χ. ότι διαβητικοί υπό θεραπεία είχαν μικρότερη επιδείνωση σε γνωστικά tests από τους μη θεραπευόμενους και ότι η συνδυασμένη θεραπεία είχε καλύτερα αποτελέσματα στην γνωστική τους ικανότητα απ’ ό,τι η μονοθεραπεία.

Wu JH et al. (2003) Impact of antidiabetic medications on physical and cognitive functioning of older Mexican Americans with diabetes mellitus: a population-based study. Ann Epidemiol 13: 369-76

Αντιδιαβητική θεραπεία και η σχέση της με AD

UKPDS : Λιγότερα λάθη στα γενικά γνωστικά screening tests σε ηλικιωμένους διαβητικούς υπό εντατική θεραπεία.

DCCT : Δεν βρέθηκε αντίστοιχο αποτέλεσμα μεταξύ εντατικά θεραπευόμενων τ2 διαβητικών (ηλικίας 13-39 ετών).

Στατίνες και AD

Το τρέχον ενδιαφέρον για τον θεραπευτικό ρόλο των στατινών στην AD, βασίζεται κυρίως στην αντιφλεγμονώδη δράση τους και σε παρατηρήσεις από μελέτες.

Σε μια από αυτές αναφέρεται ότι η συμβαστατίνη ελάττωσε σημαντικά τα επίπεδα του Αβ40 στο ΕΝΥ ασθενών με ήπια ΑD.

Simons M et al (2002) Treatment with simvastatin in normocholesterolemic patients with AD : a 26-week randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Ann Neurol 52 : 346-50

Σε μια μελέτη με ατορβαστατίνη σε ασθενείς με AD, τα πρώτα αποτελέσματα υπόσχονται καλές εξελίξεις.

Sparks DL et al (2005) Atorvastatin for the treatment of mild to moderate AD : preliminary results. Arch Neurol 62 : 753-57

Αγωνιστές των PPAR και AD

Είναι γνωστό ότι η θεραπεία με γλιταζόνες αυξάνει την αντιπονεκτίνη (αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα) και βελτιώνει τον γλυκαιμικό έλεγχο και την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Αυτή την στιγμή δεν υπάρχουν δημοσιευμένες τυχαιοποιημένες κλινικές ή επιδημιολογικές μελέτες που να αξιολογούν τον ρόλο των γλιταζονών στην πρόληψη AD .

Ένα πείραμα του Inestrosa έδειξε ότι η χρήση τους προστάτευσε τους νευρώνες του ιπποκάμπου του ποντικιού από την εναπόθεση Αβ, ενώ σε μια πειραματική μελέτη ο Watson βρήκε ότι ασθενείς με AD υπό θεραπεία με γλιταζόνη είχαν μικρότερο ρυθμό έκπτωσης γνωστικών λειτουργιών.

Inestrosa et al. (2005) PPAR-γ is expressed in hippocampal neurons and its activation prevents Αβ neurodegeneration . Exp Cell Res 304: 91-104.

Watson GS et al (2005) Preserved cognition in patients with early AD during treatment with rosiglitazone: a preliminary study. Am J Geriatr Psychiatry 13: 950-58

Και μετά απ’ όλα αυτά….

Η απάντηση είναι….

Γιατί…

Όσες επιδημιολογικές ή πειραματικές μελέτες και αν συνέλεξα να σας παρουσιάσω, υπάρχει μόνο μία τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη θεραπείας διαβητικών τ2, η UKPDS, που περιέλαβε στα τελικά της σημεία την γνωστική διαταραχή, και μάλιστα χωρίς η γνωστική διαταραχή να αποτελεί κύριο τελικό σημείο.

Χρειαζόμαστε περισσότερα στοιχεία.

Ωστόσο…

Αν και μεγάλα κενά εξακολουθούν να παραμένουν στην γνώση μας, υπάρχουν στοιχεία ότι η πρώιμη παρέμβασή μας τόσο στον τρόπο ζωής όσο και στην φαρμακευτική θεραπεία των διαβητικών τ2, πιθανόν βοηθά στην ελάττωση του κινδύνου για AD, ενώ παράλληλα προσφέρει και τα υπόλοιπα γνωστά οφέλη.

Μπορεί να υπάρξει πρόληψη;

Είναι πιθανόν η πρώιμη διάγνωση της γνωστικής διαταραχής στους διαβητικούς να βοηθά στην πρόληψη της εξέλιξης σε AD, ή τουλάχιστον στην πρόληψη της αγγειακής άνοιας.

Αν και η θεραπεία των ασθενών με AD με αντιδιαβητικά φάρμακα δεν μπορεί να υποστηριχθεί με αποδείξεις, οι διαβητικοί μπορούν να επωφεληθούν από τα έστω, υπό συζήτηση, οφέλη τους στην γνωστική διαταραχή.

Τέλος….

…έως ότου έχουμε περισσότερα στοιχεία, ας κρατήσουμε κάπου στο μυαλό μας για άλλη μια φορά κάτι που έχει πλέον γίνει κοινός τόπος : καλή ρύθμιση του διαβήτη, όχι μόνο για καλύτερη και μακρύτερη ζωή, αλλά και για μια ζωή με θαλερό μυαλό.

Ευχαριστώ για την προσοχή σας

Documents

ΣΔ και νόσος Alzheimer : υπάρχει σχέση ;