Шок у детей

1897

William Brooke O'Shaughnessy

• 1831 год пандемия холеры в Британии унесла 23000 жизней

• Впервые использовал электролитный состав для возмещения потерь

O'Shaughnessy, W.B. 1831. Proposal of new method of treating blue epidemic cholera by injection of highly-oxygenized salts into venous system. Lancet 1, 1831-32, 366-371. O'Shaughnessy, W.B. 1832. Report on the Chemical Pathology of the Malignant Cholera, etc. London: S. Highley, 1832.

Шок у детей История

Доставка жидкости

Подкожно 1960 Металлические иглы 1975

Пластиковые катетеры 1985

67/100000 23/100000 2,6/100000

Летальность от гиповолемического шока

Проблемы диагностики

• Обзор 5000 пациентов из 5 детских больниц

• Только 7% детей с тяжелой травмой установлен диагноз шок

• Реально, у 40% детей имелись все критерии для постановки диагноза

• Чаще путали шок с ДН!!!

Orr RA, Kuch B, Carcillo J, Han Y. Shock is under-reported in children transported for Orr RA, Kuch B, Carcillo J, Han Y. Shock is under-reported in children transported for respiratory distress: a multi-center study [abstr]. Crit Care Med 2003;31:A18.respiratory distress: a multi-center study [abstr]. Crit Care Med 2003;31:A18.

ОпределениеОпределение

• Шок – состояние недостаточной тканевой Шок – состояние недостаточной тканевой перфузии, при котором потребление перфузии, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их кислорода тканями неадекватно их потребностям для аэробного метаболизмапотребностям для аэробного метаболизма• DO2 < VO2

•Отсутствие лечения приводит к метаболическому ацидозу, органной дисфункции и смерти

VO2VO2

HbO2HbO2

ГлюкозаГлюкоза

36 АТФ36 АТФ 673 673 ккалккал

Лактат/Лактат/пируват+2АТФ пируват+2АТФ

47 ккал47 ккал

Артериальная Артериальная кровькровь

Венозная Венозная кровькровь

MRO2MRO2

Поглощение кислорода (Поглощение кислорода (VO2) VO2) меньше метаболических меньше метаболических потребностей (потребностей (MRO2) - MRO2) - ШОКШОК

Системный ответ

• Снижение тонуса сосудов приводит к повышению симпатической стимуляции– Увеличение адреналина, норадреналина,

кортикостероидов, ренина и глюкагона – Усиление гликогенолиза и липолиза

• Повышается уровень глюкозы и свободных жирных кислот, что приводит к угнетению цикла Кребса

Иммунный ответ

• Активация макрофагов и нейтрофилов в результате гипоксии– Повреждение ферментных систем– Каппилярный сладж - ишемия– Высвобождение TNF и интерлейкинов

Лактат-Ацидоз

• Ранний шок– Первыми страдают скелетная мускулатура

и внутренние органы– Продукция молочной кислоты

• Реанимация– Конечный продукт гликолиза – пируват

может подавлять цикл Кребса

Лактат

• Повышенный уровень лактата у пациентов с шоком обнаруживает прямую корреляцию с летальностью

• Печеночная недостаточность, дефицит тиамина, сепсис, внутриклеточный алкалоз

Причины шока

• Неадекватная доставка кислорода• Неадекватная доставка субстрата (глюкоза)• Дисфункция митохондрий

Доставка кислорода к тканям и клеткам зависит от:

• Уровня гемоглобина (Hg)• Сердечного выброса (СВ)• Насыщения крови кислородом (SaO2)В нормальных условиях 1 г Hg может

переносить 1,34 г кислорода.

Особенности Детей

• Высокое системное ОПСС• Низкое ОПСС малого круга• Фиксированный УО• Увеличение СВ происходит за

счет тахикардии

Гемодинамический ответ на Гемодинамический ответ на гиповолемиюгиповолемию

25% 50%

% Потери ОЦК

% Контро

ля

100

ОПСС

СВ

АД

Ранняя стадия шока (теплый шок) Различия

Гипердинамический

Гиподинамический

Гиподинамический

Взрослые

СВ (л/мин/м2)

Более 5 Менее 3,3

Менее 3,3

Более 5

ОПСС (дин/сек/см2)

Менее 800

Менее 800

Более 1200

Менее 800

Высокая летальность у детей с СВ менее 2 л/мин/м2Высокая летальность у детей с СВ менее 2 л/мин/м2Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic support in fluid refractory pediatric Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic support in fluid refractory pediatric septic shock. Pediatrics 1998;102:e19.septic shock. Pediatrics 1998;102:e19.

Симптом бледного пятна и СИ

• Высокая корреляция низкого (<2 л/мин/м2) замедления времени СБП более 2 сек

ОЦКВозраст ОЦК мл/кг

Недоношенные 110-100

Доношенные 100-90

1-4 года 85-90

4-6 лет 80-85

Школьники 80-75

Взрослые 65

Патофизиология ШокаПатофизиология Шока

• Артериальное давление = СВ x ОПСС• Сердечный Выброс

СВ = УО X ЧСС

• ОПСС– Регулируется множеством механизмов

Функционирование СССФункционирование ССС

• Сердечный выбросКлиническая оценка

• Периферическая перфузия, температура, симптом «бледного пятна», диурез, уровень ментального статуса, кислотно-основное состояние

СВ = ЧСС x УО• ЧСС реагирует быстрее• УО зависит от трех составляющих

– Преднагрузка, постнагрузка, сократимость миокарда

• Неподатливое сердце не может увеличивать УО

Ударный объемУдарный объем• Преднагрузка (конечно-диастолический объем левого

желудочка)– Отражает волемический статус пациента– ЦВД или ДЗЛК– Кривая Старлинга

• Постнагрузка– Сопротивление изгнанию желудочка– Две переменные:

• Тонус сосудов и трансмуральное давление• Сократительная способность миокарда(“сжимаемость”)

– Множество факторов, включая коронарную перфузию, исходное состояние миокарда, использование кардиотоников

ГемодинамикаГемодинамика

Преднагрузка

Ударный объем Сократимость

Сердечный Выброс

Постнагрузка

АртериальноеДавление

ЧСС

ОПСС

Кривая Франка-Старлинга

КДДЛЖ; КДОЛЖ; ДЗЛККДДЛЖ; КДОЛЖ; ДЗЛК

Периферическое кровообращение Поддержание органного кровотока

ВазодилатацияВазодилатация

ВазоконстрикцияВазоконстрикция

АуторегуляцияАуторегуляция

Ско

рос

ть К

ро

вото

каС

кор

ость

Кр

ово

тока

Перфузионное давление мм.рт.ст.Перфузионное давление мм.рт.ст.

Мозговой, Мозговой, коронарныйкоронарный

ПочечныйПочечный

ПеченочныйПеченочный

СпланхническийСпланхнический

КожныйКожный

Ауторегуляция периферического кровотока

∆∆P=P=СрАД-ЦВДСрАД-ЦВДQ (Q (артериальный кровоток) = (СрАД-ЦВД)/артериальный кровоток) = (СрАД-ЦВД)/RR,,

Где Где R – R – ОПССОПСССнижение СрАД, повышение ЦВД и Снижение СрАД, повышение ЦВД и R R будет будет

приводить к снижению скорости кровотока приводить к снижению скорости кровотока QQ

РаРа РРvv∆∆PP

Нейроэндокринные Нейроэндокринные регуляторные механизмырегуляторные механизмы

Барорецепторы– В аортальной дуге и каротидном синусе,

стимулируются высоким АД, что приводит к возбуждению кардиоингибиторного центра, приводящего к вазодилатации, снижению АД, уменьшению ЧСС и СВ. Гипотензия приводит к обратному эффекту

Хеморецепторы– Реагируют на изменение рН и газового

состава крови. Приводят к вазоконстрикции и стимуляции дыхания

• Ренин-ангиотензиновая система– Снижение перфузии почек → повышение секреции

ренина → ангиотензин → вазоконстрикция и высвобождение альдостерона, вазопрессина → повышение реабсорбции натрия и воды

• Гуморальный ответ– Катехоламины, глюкагон приводят к повышению

сократимости и вазоконстрикции, глюконеогенез, гликогенолиз. Гипоталамопитуитарный ответ

• Аутотрансфузия – Реабсорбция интерстициальной жидкости до 15%

объема крови

Нейроэндокринные Нейроэндокринные регуляторные механизмырегуляторные механизмы

Доставка кислородаДоставка кислорода

• ДО2 = СВ х СаО2 (мл/мин)

• СаО2 – содержание О2 в артериальной крови

• CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 x 0.003)

СВ зависит от ЧСС, преднагрузки, постнагрузки и сократимости

• VO2 = СВ x 1.34 x Hb х (SaO2 - SvO2)

1,34 – константа, отражающая способность связывать гемоглобин.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКАКЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА

• Гиповолемический– Геморрагический– Ожоговый– Сах. Диабет

• Дистрибутивный (распределительный)– Анафилактический– Нейрогенный– Септический

• Кардиогенный– Миокардиальный– Аритмический– ВПС дуктус-

зависимый• Обструктивный

– Пневмоторакс– Тампонада сердца– Эмболия легочной

артерии

Hinshaw LB, Cox BG, editors. The Fundamental Mechanisms of Shock. New York: Hinshaw LB, Cox BG, editors. The Fundamental Mechanisms of Shock. New York: Plenum Press; 1972.Plenum Press; 1972.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКАКЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА• КомпенсированныйКомпенсированный

– Кровоток сохранен или повышен. Симптомы перераспределния (централизации) кровообращения ; функции жизненно-важных органов сохранены

• ДекомпенсированныйДекомпенсированный– Страдает перфузия; значительное сокращение

эффективного циркулирующего объема крови. Органная дисфункция. Гипотензия.

• Ареактивный Ареактивный – Неадеквантая перфузия жизненно-важных органов;

инкурабельные повреждения; смертельный исход прогнозируем

Стартовая ОценкаСтартовая Оценка: : АнамнезАнамнез

История болезниИстория болезни– Заболевания сердца– операции– Гормональная терапия

Краткая история настоящего Краткая история настоящего заболеваниязаболевания

– проявления– Начало заболевания

Стартовая оценкаСтартовая оценка: : обследованиеобследование

• Неврологический статусНеврологический статус:: Нарушение ментального статуса, оглушение, неадекватность

• Кожа и конечностиКожа и конечности:: Холодная, бледная, мраморность (пятнистость), цианоз, СБП, слабый пульс, снижение мышечного тонуса

• Сердечно-легочнаяСердечно-легочная:: гиперпноэ, тахикардия• ПочкиПочки:: снижение диуреза,

концентрированная моча

Оценка СССОценка ССС

• ЧСС– Тахикардия: 180/мин для

детей до года, 160/мин для детей старше года

• АД– Нижний предел систАД= 70

+ (2 x возраст в годах)• Периферический пульс

– Есть/Нет– Наполнение (ослабленный,

нормальный, дефицит?)

• Кровоснабжение кожи– Симптом бледного пятна– Температура– Цвет– Мраморность

• Перфузия ЦНС– Узнает родителей– Реакция на боль– Мышечный тонус– Размер зрачков

• Кровоснабжение почек– Часовой диурез

>1мл/кг/час

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ШОКАДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ШОКА

o Этиология шока может быть сразу не распознана

o Принципиальность неотложной терапииo Обычно имеется абсолютная или

относительная гиповолемияo Размер сердца на Rg-грамме может

помочь в решении необходимости проведения объемной нагрузки

Преднагрузка Постнагрузка Сократимость

Гиповолемический N

Кардиогенный

Обструктивный N

Дистрибутивный

Септический ранний

Септический поздний

Изменение ССС при шокеИзменение ССС при шоке

Сосудистый доступСосудистый доступ

При шоке должен быть обеспечен При шоке должен быть обеспечен за 60-90 секунд!!!за 60-90 секунд!!!Быстрая оценка собственных возможностейБыстрая оценка собственных возможностей

Альтернативный сосудистый доступ – Альтернативный сосудистый доступ – ВНУТРИКОСТНАЯ ИГЛАВНУТРИКОСТНАЯ ИГЛА

Пункция кости

Инструмент (оборудование)– 16 G внутримышечная игла – Спинальная игла со

стилетом– Игла Дюфо или игла для

пункции кости

Дети от 6 до 12 летДети от 6 до 12 лет::

A. A. Медиальнее бугристости Медиальнее бугристости большеберцовой костибольшеберцовой кости

B. B. Над медиальной лодыжкойНад медиальной лодыжкой

C. C. Головка плечевой костиГоловка плечевой кости

Дети до 6 летДети до 6 лет::

A. A. Медиальнее бугристости бедраМедиальнее бугристости бедра

B. B. Над медиальной лодыжкойНад медиальной лодыжкой

1-3 cm1-3 cm

2-3 cm2-3 cm

Пункция костиПункция кости ЛокализацЛокализацияия

Пункция костиИдентификация правильного Идентификация правильного положения иглы:положения иглы:

– Чувство потери сопротивления– Игла стоит без поддержки– Аспирируется костный мозг– Легкость инфузии

Пункция кости Противопоказания

–Перелом кости–Неудачная попытка пункции

той же кости

Неполная пенетрация Неполная пенетрация надкостницынадкостницы

Перфорация второй костной пластинки

Жидкость выходит помимо иглы Жидкость выходит помимо иглы

в мягкие тканив мягкие ткани

Утечка жидкости через соседнее отверстие

Пункция костиПункция кости ОсложненияОсложнения

Что мы можем вводить через внутрикостный доступ?

То же самое, что и внутривенно!

Ведение пациента с шоком Целевая терапия

• Нормальный ментальный статус• Нормальный проксимальный и дистальный

пульс• Уменьшение тахикардии• Центральная и периферическая

температура• СБП<2сек• Диурез >1 мл/кг/час

• Прогнозирование гемодинамического ответа – тест с давлением на печень (аутотрансфузия)

• Контроль волемической нагрузки – размеры печени, вены шеи, тахипноэ, аускультация, ЧСС, перфузионное давление (СрАД-ЦВД)

• SVC O2>70%• Коррекция анемии

Ведение пациента с шоком Целевая терапия

• СИ ≥2,5л/мин/м2 при кардиогенном шоке• СИ 3-6 л/мин/м2 при септическом шоке• Лактат < 2,0 ммоль/л

Ведение пациента с шоком Целевая терапия

Целевая терапия Жидкость

• Болюс кристаллоида (физ. раствор, р-р Рингера) или коллоид 20 мл/кг, до 60 мл/кг. Ступенчато по 5-10 мл/кг

• При сд каппилярной утечки до 200 мл/кг/1 час – сепсис

• 5% Альбумин vs Кристаллоиды• М.б ухудшение – кривая Франка-Старлинга

Целевая терапия Препараты крови

• Увеличение летальности при снижении гемоглобина ниже 60 г/кг

Целевая терапия Инотропы

• Повышают сократимость, УО, СВ

Вазоактивные/кардиотонические Вазоактивные/кардиотонические препаратыпрепараты

• Дофамин– 1-5 mcg/kg/min: допаминэргический– 5-15 mcg/kg/min: β-адренергический эффект– 10-20 mcg/kg/min: α- адренергический эффект– Может быть использован при распределительном

(дистрибутивном) шоке

• Добутамин– 2.5-15 mcg/kg/min: преимущественно β1, иногда β 2– Может быть использован при кардиогенном шоке

• Эпинефрин (адреналин)– 0.05-0.1 mcg/kg/min: преимущественно β1, иногда β 2– > 0.1 to 0.2 mcg/kg/min: α-1

Вазоактивные/кардиотонические Вазоактивные/кардиотонические препаратыпрепараты

• Норэпинефрин (норадреналин)– 0.05-0.2mcg/kg/min: только α и β-1– Максимальная доза 1mcg/kg/min

• Милринон– 50mcg/kg нагрузочная доза, затем 0.375-0.75mcg/kg/min:

ингибитор фосфодиэстеразы; инотропный эффект и периферическая вазодилатация (максимальное влияние на легочной кровоток)

• Фенилэфрин– 0.1-0.5mcg/kg/min: чистый α-миметик

Эффекты кардиотоников/Эффекты кардиотоников/вазоактивных препаратоввазоактивных препаратов

• Alpha: Констрикция артериол

• Beta-1: Повышает сократимость миокарда (инотропный)Повышает ЧСС (хронотропный)

• Beta-2: Периферическая вазодилатацияРелаксация гладкой мускулатуры бронхов

• Dopaminergic: Расслабление гладкой мускулатурыПовышение почечного кровотока

Целевая терапия Гидрокортизон

• Адреналовая недостаточность (↓ СВ и ↑ОПСС или ↑ СВ и ↓ ОПСС)

• Гидрокортизон 10-15 мг/кг• Дексаметазон 0,5 мг/кг = 60 мг/кг

Гидрокортизона по глюкокортикоидному эффекту

• 2 мг/кг/сут инфузия

Целевая терапия Глюкоза

• Строгий контроль гликемии 4.4-6.66 ммоль/л позволяет улучшить клинические исходы в педиатрической популяции

SSrinivasan V, rinivasan V, et al.et al. Association of timing, duration, and intensity of hyperglycemia with Association of timing, duration, and intensity of hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2004;5:329–intensive care unit mortality in critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2004;5:329–336.336.Pham TN, Pham TN, et al.et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma 2005;59:1148–1154.2005;59:1148–1154.Branco RG, Branco RG, et alet al. Glucose level and risk of mortality in pediatric septic shock. Pediatr . Glucose level and risk of mortality in pediatric septic shock. Pediatr Crit Care Med 2005;6:470–472.Crit Care Med 2005;6:470–472.

ГиповолемияГиповолемия

• Наиболее частая причина смерти детей в мире• Потеря жидкости (диаррея, рвота с

несостоятельностью энтерального приема жидкости, диабет, массивные ожоги)

• Кровопотеря (травма; скрытая кровопотеря при переломе костей таза, тупая травма живота, “shaken baby”)

• Сниженная преднагрузка приводит к снижению УО и СВ.

• Компенсация обеспечивается тахикардией и повышением ОПСС

Частота Сердечных Сокращений является наиболее важным признаком шока у ребенка

Артериальная гипотензия – поздний симптом, может появиться при

дефиците ОЦК 30-40%

Гиповолемический шокГиповолемический шок• Основная терапия – инфузия жидкости• Цели

– Восстановление внутрисосудистого объема– Коррекция метаболического ацидоза– Лечение причины

• Степень дегидратации часто недооценивается– Повторная оценка перфузии, диуреза, оценка

витальных функции...• Препарат выбора – изотонический раствор

– От 20 до 60 мл/кг быстро, если функция сердца сохранена (нет НК)

– NaCl может привести к гиперхлоремическому ацидозу

Инотропные и вазоактивные препараты не заменяют жидкостную терапию, тем не менее...– Может быть сочетание гиповолемического и септического

шока– Может быть потребность в лечении низкого ОПСС и/или

дисфункции миокарда

Раствор Na+ Cl- K+ Ca++ Mg++ Buffer

NaCl 0.9% 154 154 0 0 0 Нет

Рингер-Лактат 130 109 4 3 0 Лактат

Плазмалит 140 98 5 0 3 Ацетат и глюконат

Стерофундин 140 127 4 2,5 1 Малат

Геморрагический шок.Геморрагический шок.• Развивается в результате кровопотери

связанной с травмой, операцией, ЖКТ кровотечением, гемолизом;

• Определение объёма кровопотери вызывает сложности в связи с малым ОЦК;

• Бледность, холодный пот, тахикардия, тахипноэ, нарушение сознания;

• Новорожденные хуже компенсируют гиповолемию – 10% снижение ОЦК приводит к снижению УО, без увеличения ЧСС.

КровопотеряКласс 1 Класс 2 Класс 3 Класс 4

Кровопотеря (%) <15 15-25 26-39 >40

ССС

N или↑ЧСС ↑ЧСС ↑↑ЧСС ↑↑↑ЧСС

АД – N АД – N ГипотензияГлубокая

гипотензия

Пульс – NОслабление

пульсаСлабый пульс

Отсутствие пульсации

Дыхательная система

ЧД – N Тахипноэ Среднее тахипноэ Тяжелая одышка

ЦНС БеспокойствоРаздражен,

ВозбуждениеОслабление

ответа на больКома

Кожа

Теплая, розоваяХолодные

конечностиХолодные

конечностиХолодные

конечности

СБП – N пятнистыеПятнистые,

бледныеБледный цианоз

Почки

Диурез – N Олигурия Олигурия Анурия

Повышение плотности мочи

Повышение азотистых

шлаков

КЩС рН – N рН – NМетаболический

ацидозМетаболический

ацидоз

Modified from the Committee on Trauma of the American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Course for Modified from the Committee on Trauma of the American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support Course for Physicians, 5th ed. Chicago: American College of Surgeons; 1993Physicians, 5th ed. Chicago: American College of Surgeons; 1993

Стратегия восполнения объема

• Поддержать тканевое VO2

VO2 = СВ x 1.34 x Hb х (SaO2 - SvO2)• Кристаллоиды восполняют дефицит

интерстициальной жидкости ( в русле – 20%). V=деф ОЦК х 4

• Коллоиды – сосудистый сектор (в русле - 70-80%). V=деф ОЦК х 1,5

Коллоиды vs Кристаллоиды

• Доказательств, подтверждающих высокую выживаемость при использовании коллоидов, нет

Геморрагический шокГеморрагический шок

• Трансфузия ЭМОЛТ– Остановка кровотечения (если возможно)– Трансфузия ЭМОЛТ при значительной

кровопотере или если пациент гемодинамически нестабилен после инфузии 60мл/кг кристаллоидов

• В неотложной ситуации можно провести трансфузию O(I) ЭМОЛТ до определения и подбора препаратов крови

Показания к гемотрансфузии

• «При отсутствии у больного риска трансфузия не показана, не зависимо от уровня гемоглобина»

• Увеличение экстракции кислорода до 50%• Лактат, одышка, тахикардия, показатели Нб

и Нт

Задачи ИТТ при кровопотереЗадачи ИТТ при кровопотере

• Восстановление и поддержание ОЦК;• Стабилизация гемодинамики и ЦВД;• Нормализация реологии и

микроциркуляции крови;• Восстановление КОС и ВЭБ;• Восстановление дефицита факторов

свёртывания;• Восстановление кислородотранспортной

функции крови.

Тактика инфузионной терапииТактика инфузионной терапии• При кровопотере 15 – 20% ОЦК применяются только

солевые растворы;• Кровопотеря более 20 – 25% ОЦК сопровождается СЛН и

симптомами гиповолемического шока и возмещается солевыми растворами, плазмозаменителями (гелофузин, ГЭК), эритромассой;

• При кровопотере более 30 – 40% ОЦК в программу ИТ включается СЗП 10 – 15 мл/кг.

Данные рекомендации являются ориентировочными. В конкретной клинической ситуации необходимо ориентироваться на АД, ЦВД, показатели эритроцитов Hb, Ht, коагулограмму.

Контроль

Гематокрит – использование гематокрита для оценки острой кровопотери неинформативно и бесполезно; Отражает напряжение восстановления, а не тяжесть кровопотери.

Ожоги у детейОжоги у детей

Около 60% термической травмы у детей – ожоги кипятком

ОжогиОжоги

• Кожа – наиболее большой орган человеческого тела

• Площадь от 0,25 м2 у новорожденного до 1,8 м2 у взрослого

• Наиболее поражаемый орган

Функции кожиФункции кожи

• Регулятор температурного баланса• Сенсорное восприятие• Экскреция• Продукция витамина Д

Ожоги Определение тяжестиОжоги Определение тяжести

• Площадь ожога• Глубина• Возраст• Изначальный статус пострадавшего• Локализация• Тяжесть сопутствующих повреждений• Наличие ожога дыхательных путей

ПатофизиологияПатофизиология

• Ожог приводит к быстрой потери внутрисосудистой жидкости и белка

• Наибольшая скорость потерь в первые 6-8 часов

Системный метаболический Системный метаболический ответответ

• Увеличение секреции КА, кортизола, АДГ, альдостерона, глюкагона

• Гиперметаболическое состояние, требующее повышенных затрат нутриентов и кислорода

• Угнетение выработки инсулина, гормона роста и др. анаболических гормонов

• Иммуносупрессия, депрессия костного мозга• Потеря ЖКТ барьера. Стрессовые язвы• РДС• Потеря жидкости с ожоговой поверхности составляет

более 300 мл/м2/час (в норме около 15)• Потеря тепла с ожоговой поверхности составляет до

580 ккал/час

Гиповолемическая фаза Гиповолемическая фаза –– Ожоговый шокОжоговый шок

• Первые 48 часов• Быстрая потеря жидкости• Повышенная проницаемость капилляров в области

ожоговой раны• Потеря жидкости в рану• Метаболический ацидоз• Потеря белка• Гемоконцентрация• Низкий ОЦК, олигурия• Гипонатриемия• Повышение К – разрушение клеток,

высвобождение К

Диуретическая фазаДиуретическая фаза

• 48-72 часа• Стабилизация капиллярных мембран• Уменьшение отека (жидкость возвращается в

циркуляцию)• Гемодилюция, снижение К (возврат в клетку или

экскреция с мочой)• Опасность перегрузки жидкостью• Метаболический ацидоз (потеря НСО3,

повышение метаболизма жиров)• Улучшение почечной перфузии

Показания к инфузионной Показания к инфузионной терапии у детей с ожогомтерапии у детей с ожогом

• Поражение более 10% площади поверхности тела

• Возраст до 2 лет

Первичная реанимационная Первичная реанимационная помощьпомощь

• ABCD• Дыхательные пути (ожог дыхательных

путей)• Дыхание (некротомия)• Кровообращение (венозный доступ)• Анальгезия (опиоиды, парацетамол,

кетамин,НПВС!!!)• Профилактика столбняка

Антибактериальная терапияАнтибактериальная терапия

• Раннее назначение антибиотиков улучшает прогноз!!!

• Лихорадка часта при ожогах более 10%• Грамм+ появляются в первые 5 суток• Протей, синегнойная палочка после 7 суток

Экстренные мероприятия Экстренные мероприятия ЖидкостьЖидкость

• Волемическая нагрузка до 20-30 мл/кг/час• Контроль: диурез, АД, уровень сознания

Формула ПаркландаФормула Паркланда

• В первые 24 часа• V=4 х массу тела х % ожога + ФП!• Раствор Рингер-Лактат, Стерофундин,

Ионостерил• 50% в первые 8 часов• 50% в последующие 16 часов

Формула ГалвестонаФормула Галвестона

• V=5000 мл/м2 х % ожога + 2000 мл/м2• 50% в первые 8 часов• 50% в оставшиеся 16 часов• Базисный инфузионный раствор Рингер

Лактат и 5% глюкоза

Коллоиды Коллоиды vsvs Кристаллоиды Кристаллоиды

• Изотонические растворы кристаллоидов• Требуется много, легко переходят из

третьего пространства во внутрисосудистое• Коллоиды могут быть назначены на вторые

сутки терапии, когда капиллярная проницаемость уменьшается – не уйдут в отек

Perel P, Roberts I, Pearson M. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 4

Признаки адекватной Признаки адекватной жидкостной нагрузкижидкостной нагрузки

• Уменьшение тахикардии• Теплые, розовые кожные покровы вне

ожоговой поверхности (СБП 2-2,5 сек)• Диурез не менее 1 мл/кг/час• Нормальные показатели рН, ВЕ +/-2

• Антисекреторная терапия• Парентеральное питание• Антибактериальная терапия• Ранняя некрэктомия\некротомия• Борьба с эндотоксикозом

Обструктивный шокОбструктивный шок

• Снижение сердечного выброса возникает вторично в результате препятствия кровотоку

• Развивается компенсаторное повышение ОПСС• Причины:

– Тампонада сердца– Массивная тромбоэмболия– Напряженный пневмоторакс– Критическая коарктация аорты– Аортальный стеноз, перерыв дуги аорты– Гипоплазия левых отделов сердца (ЛЖ)

Обструктивный шокОбструктивный шок

• Первичные клинические проявления могут быть похожи на гиповолемический шок

• Важность стартовой жидкостной терапии• Лечение причины

– Пункция перикарда, дренирование плевральной полости, хирургическое вмешательство

– У новорожденных с дуктус-зависимым ВПС – начать инфузию Простагландина

• Дальнейшая оценка, инвазивный гемодинамический мониторинг, медикаментозная терапия

Кардиогенный шок ЭтиологияКардиогенный шок Этиология

• Инфекционные поражения миокарда

• Врожденные пороки сердца

• НРС• Гипоксически-

ищемическое повреждения

• Отравления• Нейромышечные

заболевания

• Воспалительные заболевания (Кавасаки, Ревматизм, СКВ, ЮРА)

• Поздний септический шок• Инфильтративные

метаболические заболевания– Гликогенозы– мукополисахаридозы

• Повышение постнагрузки (Тиреотоксикоз, феохромоцитома)

Кардиогенный шокКардиогенный шок

• Низкий СВ и высокое ОПСС• Следствия первичной дисфункции миокарда:

Компенсаторное повышение ОПСС для поддержания адекватной перфузии жизненно-важных органов

Последующее повышение наполнения ЛЖ (постнагрузка – диастолическая перегрузка), работы ЛЖ и потребление кислорода миокардом

Снижение СВ в результате сокращения объема выброса, отек легких и развитие правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, шейные вены)

Кардиогенный шокКардиогенный шок

• Тахикардия• Гепатомегалия• Ритм галлопа• Сердечные шумы• Сердечный толчок• Кардиомегалия на Rg-грамме• Гипертрофия камер сердца при Эхо-КГ• Раздувание яремных вен• Нарушения на ЭКГ

• Первичные клинические проявления могут напоминать гиповолемический шок

• Важность стартовой инфузионной терапии• Если состояние не улучшается или ухудшается после

проведения волемической нагрузки, можно предположить, что это кардиогенный шок

• Обычно требуется инвазивный мониторинг, дальнейшая оценка, фармакологическая терапия

• Подбор инфузионной терапии и инотропных препаратов без инвазивного мониторинга может быть затруднителен

КАРДИОГЕННЫЙ ШОККАРДИОГЕННЫЙ ШОК

КАРДИОГЕННЫЙ ШОККАРДИОГЕННЫЙ ШОК

• ЛЕЧЕНИЕ:Улучшение сердечного выброса::

Коррекция аритмииОптимизация преднагрузкиУлучшить сократимостьСнизить постнагрузку

– Уменьшить нагрузку на сердце:Нормальная температураСедацияИнтубация ИВЛКоррекция анемии

Распределительный шок. Распределительный шок. ЭтиологияЭтиология

• Анафилаксия

• Повреждение спинного мозга/спинальный шок

• ЧМТ

• Ранний сепсис

• Отравления– Барбитураты, фенотиазины,

антигипертензивные препараты

Распределительный шокРаспределительный шок

• Высокий СВ и низкое ОПСС• Перераспределение кровотока приводит к

неадекватной перфузии тканей• Высвобождение эндотоксинов, вазоактивных

веществ, активация системы комплемента, тромбоз системы микроциркуляции

• Ранний септический шок – типичный и наиболее частый вариант

Распределительный шокРаспределительный шок

• Главная цель – поддержание внутрисосудистого объема и минимизировать уход жидкости в интерстиций (основная проблема – снижение ОПСС)– Стартовый раствор - кристаллоиды– Коррекция инфузионной терапии основывается на

лабораторных данных– Без мониторинга ЦВД можно вводить 40 мл/кг– Частая необходимость применения

вазоактивных/кардиотонических препаратов– Лечение причины (например: антимикробная терапия)– Иммунотерапия

ССВО/Сепсис/Септический шок

Высвобождение медиаторов:

экзогенных & эндогенных

Перераспределение

кровотока

Дисфункция миокарда

Дисбаланс потребности и доставки кислорода

Изменение метаболизма

Стадии воспалительного процесса: ССВО, Сепсис,

тяжелый сепсис, Септический шок

Септический шокСептический шок

Активация нейтрофилов и макрофаговАктивация нейтрофилов и макрофаговсопровождается увеличением клеточного сопровождается увеличением клеточного поглощения кислорода поглощения кислорода (VO2) – (VO2) – «дыхательный взрыв»«дыхательный взрыв»Формирование токсичных Формирование токсичных промежуточных продуктов (супероксид промежуточных продуктов (супероксид радикал, перекись водорода)радикал, перекись водорода)

Септический шокСептический шок: : ““Теплый шокТеплый шок””

• Легкая компенсированная гипердинамическая стадия

• Клинические признаки– Теплые конечности с достаточным пульсом, тахикардия,

тахипноэ, оглушение.• Физиологические параметры

– Большое пульсовое давление, повышенный сердечный выброс и смешанная венозная сатурация, снижено ОПСС .

• Биохимические показатели:– Гипокапния, гипергликемия, повышенный уровень

лактата

• Поздняя, декомпенсированная стадия с падением сердечного выброса.

• Клинические признаки– Цианоз, холодная липкая кожа, быстрый нитевидный

пульс, поверхностное дыхание.• Физиологические параметры

– Сниженная смешанная венозная сатурация, сердечный выброс и ЦВД, повышение ОПСС, Тромбоцитопения, олигурия, дисфункция миокарда, капиллярная утечка

• Биохимические показатели– Метаболический ацидоз, гипоксемия, коагулопатия,

гипогликемия

Септический шокСептический шок: : ““Холодный шокХолодный шок””

Септический шок быстро прогрессирует Септический шок быстро прогрессирует в ПОН или ведет к летальному исходу, в ПОН или ведет к летальному исходу, если не проводится адекватная если не проводится адекватная терапиятерапия

ПОНПОН: : Кома, РДСв, ОПН, Энтеропатия, Кома, РДСв, ОПН, Энтеропатия, коагулопатия, печеночная коагулопатия, печеночная недостаточностьнедостаточность

Чем больше органов задействовано, Чем больше органов задействовано, тем хуже прогнозтем хуже прогноз

Терапия: АВС, жидкость, ГЭК?Терапия: АВС, жидкость, ГЭК? Эмпирическая а/б терапия, лечение Эмпирическая а/б терапия, лечение

причиныпричины

Септический шокСептический шок

0 мин 5 мин 15 мин 60 мин

Выявить снижение перфузии тканей и ЦНС (угнетение). Первичная помощь АВС (рекомендации PALS)

Болюс 20 мл/кг кристаллоидного или коллоидного раствора до общей дозы 60 мл/кг. Коррекция гипогликемии и гипокальциемии

Положительный ответ на болюс жидкости

Шок, рефрактерный к инфузионной терапии

Наблюдение в ОАРИТ Обеспечить центральный венозный доступ. Начать инфузию дофамина (5-10 мкг/кг/мин). Оценить необходимость артериального мониторинга

Рефрактерный к инфузии – дофамин резистентный шок

Титровать адреналин при холодном шоке, норадреналин при теплом шоке до нормальных показателей АД, ЦВД и SVC O2 70%

Катехоламин резистентный шок

Есть риск адреналовой недостаточности – ввести гидрокортизон 10-15 мг/кг

Отсутствие риска адреналовой недостаточности – гидрокортизон не вводить

Нормальное АД ХОЛОДНЫЙ ШОК SVC O2 < 70%

Низкое АД ХОЛОДНЫЙ ШОК SVC O2 < 70%

Низкое АД ТЕПЛЫЙ ШОК

Добавить вазодилататоры или ингибиторы фосфодиэстеразы + объем

Титровать объем и Адреналин

Титровать объем, норадреналин (вазопрессин или ангиотензин)

Катехоламин-резистентный шок

Рефрактерный шок

ЭКМО

Инвазивный мониторинг. Жидкостная, инотропная, вазопрессорная, вазодилататорная и гормональная терапия для поддержания нормального АД, ЦВД, 3,3< СИ <6,6 л/мин/м2

Септический шок ТерапияСептический шок Терапия

• Методы эфферентной детоксикации – Методы эфферентной детоксикации – плазмаферез, ГФ (?)плазмаферез, ГФ (?)

• Блокада метаболизма арахидоновой Блокада метаболизма арахидоновой кислоты - НПВП (?)кислоты - НПВП (?)

• Ликвидация патологической вазодилатации Ликвидация патологической вазодилатации - ингибиторы оксида азота (?)- ингибиторы оксида азота (?)

• Антицитокины Антицитокины (?)(?)

Анафилактический шокАнафилактический шок

Потеря Потеря сосудистого сосудистого

тонусатонуса

Нарушение Нарушение проницаемости проницаемости стенки сосудовстенки сосудов

↓ ↓ МОКМОК

↓ ↓ СВСВ↓ ↓ ДНСДНС ↓ ↓ АДАД ↓↓ ОПССОПСС

↓ ТКАНЕВОЙ ПЕРФУЗИИ

МЕДИАТОРЫ

ФАЗЫ:ФАЗЫ:

• Иммуннологическая

• Патохимическая

• Патофизиологическая

ПО ВЫРАЖЕННОСТИ:ПО ВЫРАЖЕННОСТИ:

• Молниеносный

• Отсроченный (20-30 мин)

• Продленный (24-48 ч)

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫКЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

• Кожная• Сосудистая• Бронхоспастическая• Мозговая• Абдоминальная

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ИТКОМПОНЕНТЫ ИТ

• Респираторная терапия - О2, при необходимости ИВЛ

• Инфузионная терапия 20 мл/кг

• Вазопрессоры/инотропы – адреналин, кальция хлорид

• Гормоны (преднизолон)

• Бронходилататоры (эуфиллин)

• Антигистаминные средства (супрастин, димедрол и др.)

• Н-1 блокаторы (зантак, ранитидин)

Резюме

О наличие шока у ребенка следует О наличие шока у ребенка следует задуматься, когда имеется:задуматься, когда имеется:

1.1. Нарушение тканевой перфузии (СБП)Нарушение тканевой перфузии (СБП)2.2. Нарушение сознанияНарушение сознания3.3. ТахикардияТахикардия4.4. Редукция диурезаРедукция диуреза

5.5. Артериальная гипотензия – признак Артериальная гипотензия – признак декомпенсированного шокадекомпенсированного шока

Спасибо за терпение!!!

Вопросы!?