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Huerta Franco Erendira
Incidencia De acuerdo a datos del Instituto Nacional de
Estadística (INEGI)
En 1999 la pancreatitis aguda constituyó la causa número 20 de mortalidad, responsabilizándosele de 0.5 % de las defunciones en el país.
En los años 2000 y 2001 su incidencia se incrementó llevándola al sitio 17 de las causas de muerte.
Mayor incidencia entre la cuarta y sexta década de la vida
Clasificación Pancreatitis aguda Leve
Pancreatitis aguda Grave
Complicaciones locales y sistémicas de la pancreatitis agudaComplicaciones locales Complicaciones sistémicas
Colecciones liquidas agudas Insuficiencia respiratoria
Necrosis pancreática Insuficiencia renal
Necrosis pancreática infectada Shock
Absceso pancreático Sepsis
Seudoquiste pancreático Coagulopatía de consumo
Alteraciones metabólicas
Etiopatogenia
CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDAToxico metabólicas Mecánicas Otras
Alcohol Litiasis biliar Isquemia
Hipérlipidemias Obstrucción periampular Yatrogenia
Fármacos Obstrucción pancreática Infección
Organofosforados Disfunción de Oddi Hereditaria
Otros tóxicos Páncreas divisum Autoinmune
Traumatismos Fibrosis quística
Malformaciones Tropical
Fisiopatología
Diagnostico
Exploración física:abdomen distendidoDisminución de ruidos intestinales
Palpación:Dolor en hemiabdomen superior
HipotensiónTaquicardia
Fiebre
Diagnostico Bioquímico Sensibilidad de las enzimas depende:
Velocidad con la que son aclaradas en circulación
Tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad
Existen otra enzimas y marcadores pero ninguno ha demostrado una eficacia diagnostica superior a la lipasa
Sensibilidad Lipasa 94%Amilasa pancreática 95%Amilasa total 83%
Especificidad Lipasa 96%Amilasa pancreática 93%Amilasa total 88%
Diagnostico mediante métodos de imagen
Eficacia limitada
Ecografía Diagnostico etiológico
Evaluación de vesícula y vías biliares
Frecuente interposición de gas (fase inicial)
Tomografía computarizada (TC) Clasificación de la gravedad
Diagnostico dudoso
Glándula aumentada de tamaño, bordes mal definiditos
TC dinámica presencia y extensión de grasa peripancreática
Evaluación pronostica
Sistema de pronósticos multifactoriales Ranson
Glasgow (Imrie)
APACHE II
Índice de severidad topografico
Marcadores de necrosis y de Activacion de proteasas pancreáticas
Marcadores de la respuesta inflamatoria
Scores de uso clínico par estimar la severidad de la pancreatitis aguda
Momento en que se realiza
Score Valor de corte
Al ingreso APACHE IIÍndice de severidad topográficoCriterios de AtlantaIL-6 (ELISA)
≥8>6
≥1>400pg/ml
A las 24 hrs Elastasa de PMN (ELISA)UrT-2UrTAP
>300 mg/l>35nmol/l>2 000 mg/l
A las 48 hrs RansonGlagowProteína C reactiva automatizada
≥3>3>150mg/l
Sensibilidad 63%, especificidad 76%. Cuando se tienen ≥ 3 = Pancreatitis aguda grave. La mortalidad varía según la puntuación:0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos),40% (5-6 puntos) y 100% (7-8 puntos).
Sensibilidad 72%, especificidad 84%.Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las primeras 48 horas.Puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda grave
Criterios de Glasgow Valor de corte
Al ingreso
EdadLeucocitosGlucemiaLDHGOT
>70 años>18 000 cel./mm>220 mg/dl>400 UI/I>240 UI/I
Durante las primeras 48 horas
EdadPO2 arterialAlbumina séricaCalcio séricoLeucocitosGOTLDHGlucemiaUrea sérica
>55<60 mmHg<3.2 g/L<8 mg/dl>15 000 cel/mm>100 UI/I>600 UI/I>180 mg/dl>90 mg/dl
A. VARIABLES FISIOLÓGICAS
Anormal alto Anormal bajo
Variable fisiológica +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura ≥41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 ≤29.9
PAM (mmHg) ≥160 130-159 110-129 70-109 55-69 ≤49
F.C. ≥180 140-179 110-139 70-109 55-69 ≤39
F.R. ≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 55-69 40-54 ≤5
Oxigenación
Si FIO2 0.5 utilizar A-aDO2
≥500 350-499 200-349
Si FIO utilizar PO2 >70 61-70 55-60 ≤55
pH arterial ≥7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 ≤7.5
Sodio sérico (meq/l) ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 ≤110
Potasio sérico (meq/l) ≥7 6-9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 ≤2.5
Creatinina sérica (mg/dl)
≥3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 ≤6
Hematocrito ≥60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9 ≤20
Leucocitos (x 1000/mm)
≥40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 ≤1
15 escala de Glasgow
Puntuación total (APS)
APACHE II
B. Puntuación por edad 44 = 0 puntos
45-54 = 2 puntos
55-64 = 3 puntos
65-74 = 5 puntos
>75 = 6 puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónica historia de insuficiencia orgánica sistémica o está
inmunocomprometido
5 puntos postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos
2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva.
APACHE II =
Puntos APS + puntos edad + puntos condiciones crónicas
A + B + C
Puntuación Mortalidad (%)
Puntos Porcentaje
0-45-9
10-1415-1920-2425-2930-34>34
48152540557585
Marcadores de necrosis y Activacion de proteasas pancreáticas
Péptido de Activacion del tripsinógeno (PAT) Activacion de tripsinógeno para formar tripsina libera PAT
Refleja la cantidad de tripsinógeno que se ha activado
útil 12-24 horas
Péptido activador de la Carboxipeptidasa B (CAPAP) Marcador de Activacion de proteasas pancreáticas
Respuesta inflamatoriaDaño Hepático
RLO, elastasa-PMN, IL1, IL6,
TNF, FAP
RLO, IL8
Lesión endotelial
Activacion de células
inflamatorias
IsquemiaActivacion de las cascadas proteolíticas
Marcadores de respuesta inflamatoria Elastasa polimorfonucleares (Elastasa-PMN)
Grado de gravedad de la pancreatitis Eficacia 90% + 250mg/l
Proteína C reactiva (PCR) Muy elevada en pacientes graves
IL-6
IL-1Beta Estimula la síntesis y liberación de IL-6 por monocitos periféricos
Estimula la síntesis hepática de PCR
Tratamiento (Pancreatitis aguda leve)
Equilibrio hidroelectroltico: 4 litros de sueros(fisiologico, glucosado 5%) cada 24h
Contraindicada la soda nasogástrica
Analgésico Metamizo perfusión IV lenta c/6-8h
Petidina 50mg
Buprenorfina 0.3mg IV c/6h
Paciente estable = inicia alimentación oral Bajo contenido graso
Etiología biliar = realizar colecistomia laparoscópica
Tratamiento (pancreatitis aguda grave)
Monitorización intensiva de constantes vitales y tratamiento de las complicaciones sistémicas
Soporte nutricional
Tratamiento urgente del factor etiológico (pancreatitis aguda biliar)
Profilaxis de la infección de la necrosis pancreática
Tratamiento de las complicaciones locales
Monitorización intensiva de constantes vitales y tratamiento de las complicaciones sistémicas
Restauración rápida de equilibrio hidroelectrolítico. Expansores de plasma
Prevenir hipoxia asegurar permeabilidad de vías aéreas
Administración adicional de oxigeno
Catecolaminas Prevención de insuficiencia renal y shock
Dopamina: 2-3mg/kg/min
Favorece la perfusión de órganos abdominales
Tratamiento urgente de etiología biliar Sospecha de etiología biliar
(ecografía, colestasis, aumento de GOT)
Pancreatitis leve
colecistectomia
coledocolitiasis
Pancreatitis grave
colecistolitiasis No litiasis
CPRE precoz
Esfinterotomia
Profilaxis de la infección de la necrosis pancreática Gram (-) Escherichia Coli
M.C. Es un fenómeno tardío Segunda o tercera semana
Contaminación de la necrosis 72-96h
Alternativas para prevenir complicaciones sépticas Tratamiento de focos sépticos extra hepáticos
Lavado peritoneal
Profilaxis antibiótica
Imepenem intravenoso 500mg/6h durante 14 días
Tratamiento de las complicaciones
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA PAAF + Gram: de área pancreática y peripancreática
Infección = nacrosectomia quirúrgica y lavado del saco menor
ABSCESO PANCREÁTICO Drenaje no Qx
Percutáneo o endoscópico guiado por ecografía o ecoendoscopia
Lavados repetidos
Adm. Local de antibióticos
SEUDO QUISTE PANCREATICO Dolor y compresión de órganos vecinos
Drenar vía endoscópica
Seguimiento pospancreatitis aguda
Control ecográfico cada 3 meses Recuperación clínica completa
Ausencia de complicaciones tardías
Confirmar el TX adecuado del factor etiologico
Disfunción pancreática exocrina puede tardar un año en recuperarse
Tx: dieta, sustitución oral de enzimas e insulina
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