DocumentMg

Conrado Solís Ríos

chok616@hotmail.com

Universidad Autónoma de ChiapasFacultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez”

Ext. Tapachula Campus IVModulo VIII

MAGNESIO

MAGNESIO

Mg

4° catión mas abundante en el

organismo

2° mas abundante intracelular

Se estima que el valor corporal total

1000 mmol o 22.66 g

Ubicación

99% intracelular

60% hueso

20% musculo

20% resto del tejido

1% extracelular

60% forma libre o

ionizada10% ligado a

sales de citrato, fosfato, oxalato

30% ligado a proteínas

METABOLISMO DEL MAGNESIO

1% del magnesio corporal total circula en plasma.

El contenido de la célula representa casi una sexta parte del potasio

El balance corporal de Mg depende fundamentalmente de la absorción gastrointestinal y de su excreción renal.

El hueso es el principal depósito de magnesio.

El riñón es el principal responsable de la regulación de sus niveles, ya que el 95% es reabsorbido en el túbulo renal.

Se precisa como catalizador para muchas reacciones enzimáticas intracelulares

• Incluyendo aquellas que se encuentran relacionadas con:

• La transferencia de grupos fosfato

• Las reacciones que requieren ATP

• Cada paso relacionado con la replicación y trascripción del ADN y la traducción del ARNm.

• Metabolismo de HC

[ Extracelular ] elevadas reduce la actividad del SN y la contracción del musculo esquelético

[ Extracelular ] reducidas excita la irritabilidad de l SN, provoca vasodilatación periférica y arritmias cardiacas

Tiene reservorio en tejidos blandos.

Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 – 2.2 mg/dl).

La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los cambios en el equilibrio ácido-base interfieren con las determinaciones e interpretación de los niveles séricos de Mg.

Dieta promedio se ingiere 360 mg (15 mmol)

Requerimiento diario 0.15 – 0.20 mmol/kg

Solo 50% es absorbido en TG• Yeyuno proximal e íleon

Absorción Gastrointestinal

Fuentes de Mg

Cereales

Granos

Nueces

Legumbres

Chocolate

Vegetales verdes

Algunas carnes y mariscos

1° Proceso

Es un proceso activo y saturable Constituye la ruta principal de transporte de MgSe realiza a través del canal de Mg TRPM6

2° Proceso

Es pasivo y no saturable Se realiza a través de la ruta paracelular

• La absorción de Mg en el íleon ocurre a través de 2 procesos:

El 80% de magnesio en el plasma es filtrado por el glomérulo, del cual un 95% es reabsorbido por la nefrona.

Aproximadamente, 100 mg de magnesio son excretados en la orina cada día.

La absorción tubular de magnesio ocurre principalmente en el asa gruesa de Henle, siendo ésta un 60 a 70% del total filtrado.

El túbulo proximal absorbe solo 15 a 25% del magnesio filtrado; por su parte, el túbulo distal absorbe 5 a 10% del magnesio filtrado, pero es considerado como el sitio de control final en la regulación.

Excreción Renal

Múltiples son los factores que regulan la excreción de magnesio en el riñón:

Factores que influencian la excreción

de magnesio por el riñón

Concentración plasmática de magnesio y calcio.• Principal regulador de la excreción de magnesio en el riñón.

Volumen del extracelular.• Expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en

el asa gruesa de Henle

Tasa de filtración glomerular.• Cambios en la tasa de filtración glomerular• Depleción fosfato

Estado ácido-base.• Acidosis metabólica crónica produce pérdida renal de

magnesio• Alcalosis metabólica crónica produce el efecto opuesto.

Hormonas.• 1,25(OH)2 vitamina D, paratohormona, calcitonina, glucagón,

aldosterona, hormona antidiurética, insulina, prostaglandina E2 y catecolaminas aumentan la reabsorción

Hipomagnesemia

La hipomagnesemia se puede producir por 4 mecanismos fisiopatológicos:

• Disminución de la ingesta de magnesio.

• Redistribución o translocación de magnesio del extracelular al intracelular.

• Pérdida gastrointestinal de magnesio.

• Pérdida renal de magnesio.

Fisiopatología

Dos modos de presentación clínica:

• Forma sintomática grave aguda

• Forma moderada, crónica y asintomática.

Cuadro clínico

La mayoría de pacientes con hipomagnesemia no tiene síntomas.

Los síntomas de hipomagnesemia no aparecen hasta [magnesio plasmática] cae por debajo de 1,2 mg/dL.

Además, la hipomagnesemia se presenta acompañada por otros desórdenes electrolíticos, como hipopotasemia e hipocalcemia, lo cual hace difícil distinguir las manifestaciones clínicas

EVALUACIÓN DE LA DEFICIENCIA DE Mg

•La forma mas simple es la medición [Plasmática]

•Con respectó a esto hay que tomar en cuenta dos consideraciones importantes:

Dx

• 30% del Mg se liga a albumina por lo tanto, la hipoalbuminemia puede producir una pseudohipomagnesemia

• La mayor cantidad de Mg esta localizada en el compartimento intracelular, por lo tanto, una persona puede tener un nivel de Mg plasmático normal y aun así tener un déficit de Mg intracelular y exhibir signos

• Deficiencia funcional de Mg

DX LA CAUSA

• Si la hipomagnesemia es confirmada, el diagnóstico usualmente se obtiene por anamnesis

• Si la causa no es aparente:

• La distinción entre perdida renal y gastrointestinal •Midiendo la cantidad de Mg en una muestra de orina de 24 hrs o calculando la Fracción excretada de Mg

UMg [Mg] urinaria PMg [Mg] plasmáticaUcr [Cr] urinaria PCr [Cr] plasmática

Una FEMg mayor de 3% o mas de 1 mmol (24 mg) de magnesio en orina de 24 horas indicarían pérdida renal de magnesio

Los pacientes con hipomagnesemia deben seguir una dieta rica en Mg y la causa de hipomagnesemia debe ser tratada, de ser posible.

Si el paciente es asintomático o la hipomagnesemia no es severa (PMg > 1 mg/dL), la vía oral es la ruta de elección

• Preferiblemente con preparaciones de liberación prolongada, como el cloruro de magnesio o el lactato de magnesio.

En los casos leves, no es aconsejable usar la ruta endovenosa, debido a que una elevación abrupta en el magnesio plasmático removería parcialmente el estímulo para la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de Henle y hasta un 50% del magnesio infundido sería eliminado en la orina

TRATAMIENTO

En casos sintomáticos o cuando la concentración de magnesio es < 1 mg/dL, la ruta endovenosa es la preferida. La preparación de elección es el sulfato de magnesio.

Se debe monitorizar los niveles de magnesio plasmático buscando signos de toxicidad, como oliguria, depresión de conciencia y arreflexia

Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir el 50% de la dosis si la creatinina sérica es mayor de 2

En casos de toxicidad, el antídoto es cloruro de calcio o gluconato de calcio endovenoso

Hipermagnesemia

Concentraciones plasmáticas de magnesio > 2.3 mg/dl.

Poco frecuente, generalmente acompaña la IRA o IRC, o bien por administración Exógena.

Aparece en ocasiones como consecuencia de preeclampsia o eclampsia, acompañada de hipocalcemia e hiperpotasemia.

El exceso de magnesio bloquea la liberación presináptica de acetilcolina, bloqueando la transmisión del impulso neuromuscular.

En el sistema cardiovascular: bloquea los canales de calcio y los canales de potasio del sistema de conducción cardíaco; cuyo efecto es la vasodilatación e hipotensión.

Inhibe la secreción de PTH y produce hipocalcemia.

Fisiopatología

Depende de las concentraciones séricas.

Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de 3 – 4 mg/dl; hiporreflexia a partir de los 4 y la arreflexia a partir de los 6 mg/dl.

Manifestaciones clínicas

Las formas más graves se presentan con cuadriplejía y parálisis respiratoria por parálisis muscular.

La afectación del SNC aparece a partir de los 10 mg/dl con estupor y coma.

Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensión por vasodilatación periférica se presenta a partir de los 5 mg/dl.

Por encima de los 6 mg/dl se presentan cambios en el EKG: prolongación del intervalo PR y QT y ensanchamiento del QRS.

Niveles mayores de 18 mg/dl producen parada cardíaca.

Hipermagnesemia crónica asintomática, no requiere tto. Urgente.

En compromiso grave: gluconato de calcio 10%, 10 – 20 ml I.V. en 10 min.

Tratamiento de apoyo.

Diálisis peritoneal o Hemodiàlisis: IR.

SSN 1 lt, mas 2 g de GC a 150 a 200 ml/h para promover la excresiòn de mg.

Tratamiento