Hepatitis Final

HEPATITISHEPATITIS

HISTORIAHISTORIA

• Década de 1940

Hepatitis como problema civil y militar.

Estudios en modelos animales adecuados.

Inglaterra y EU estudios de transmisión humana.

19421942 19451945 19441944 Voegt

Paul et al MacCallum y Bradley

Havens et al

Pruebas indirectas de la etiología viral tipo A y B

Diferencias epidemiológicas e inmunológicas

• 19451945 Stokes y Neefe / Havens y Paul: Globulina serica immune para prevenir o modificar HAV.

• 19501950 Stokes et al: Estado portador de la HBV.

• 1950 - 19601950 - 1960 Willowbrook: Evolución, epidemiología y prevención de HVA y HBV.

Los resultados de estos Los resultados de estos estudios:estudios:

1.1. Virus en heces y suero.

2.2. Suero con HBV infeccioso por via bucal y por inoculación.

3.3. Dos tipos de hepatitis: HAV y HBV.

4.4.IInactivación del virus a altas temperaturas inmunidad para HBV.

• Finales 1970Finales 1970 Blumberg et al: Descubrimiento del antigeno

Australia y su relación con HBV.

• 19751975 Simposio Academia Nacional de Ciencias.

Hechos relevantes:Hechos relevantes:

1. Visualización ME y caracterización HAV:

– Exito trasmisión mono tití y chimpancés.

– Prueba de hemaglutinación por adherencia inmune Ac HVA.

2. Visualización ME y caracterización HBV:

– Trasmisión exitosa en chimpancés.

– Pruevas para Ag de superficie y núcleo del HBV.

– Desarrollo vacuna inactiva Ag purificado.

– Elaboracion globulina sérica inmune.

Hepatitis viralHepatitis viral

Enfermedad infectocontagiosa que desencadena daño hepático, desde alteraciones mínimas

hasta la necrosis masiva aguda.

HEPATITIS VIRALHEPATITIS VIRAL

Etiología Manifestaciones clínicas Tipos virus A B Asintomática Aguda C Subclínca D E G

HEPATITIS AHEPATITIS A

VIRUS DE LA HEPATITIS VIRUS DE LA HEPATITIS AA

Desnuda

- Cápside Icosahédrica

4 polopeptidos viricos

(VP1-VP4)

- Familia: Picornaviridae - Género: Hepatovirus

- RNA monocatenario positivo - Genoma: VPg unida extremo 5”

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS Características del virus de la hepatitis A

Estable a:

Acidez a pH 1Disolventes (éter, cloro formo)DetergentesAgua salada, aguas freáticas (meses)Desecación (estable)Temperatura4 °C: semanas56 °C durante 30 minutos: estable61 °C durante 20 minutos: inactivación parcial

Estable a:

Acidez a pH 1Disolventes (éter, cloro formo)DetergentesAgua salada, aguas freáticas (meses)Desecación (estable)Temperatura4 °C: semanas56 °C durante 30 minutos: estable61 °C durante 20 minutos: inactivación parcial

Inactivado con:

Cloración adecuadaFormol (0,35%, 37 °C, 72 horas)Ácido paraacético (2%, 4 horas)fS-propiolactona (0,25%, 1 hora)Radiación ultravioleta

Inactivado con:

Cloración adecuadaFormol (0,35%, 37 °C, 72 horas)Ácido paraacético (2%, 4 horas)fS-propiolactona (0,25%, 1 hora)Radiación ultravioleta

REPLICAIONREPLICAIONVP1 Recept

or

VP4 Se desprende Virión debilINYECCIÓN DEL

GENOMA

Union ribosomaSintesis de PP con secuencia del virus

Creacion molde RNA

Polimerasa

Sintesis de nuevasmoleculas

Separacion proteinasEstructurales de la PP

(VP0, VP1,VP3)

Procapside(12 pentameros)

Subunidades

VP2VPO

VP4CAPSIDE EXOCITOSIS

PATOGENIAPATOGENIA

Ingestión

Circulación

Células parenquimatosas

Replicación

Secreción en bilis

Heces

Eliminación

Trasmición Feco-oral

DATOS CLÍNICOSDATOS CLÍNICOS• SIGNOS Y SINTOMAS

- Incubacion de 10-50 dias- Fiebre- Anorexia- Nauseas- Dolor cuadrante superior derecho- Ictericia- Orina oscura y heces palidas (1-5

dias)- Hígado crecido y doloroso a la

palpación- Hepatitis anictericia leve- Artritis - Exantema

• DATOS DE LABORATORIO

- Aminotrasferasa

- Protrombina (DH)

- Bilirrubina

- Fosfatasa alcalina

- Neuropenia

EVULUCIÓN DE LA HAEVULUCIÓN DE LA HA

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

• Titulos elevados del Ac IgM anti-VHA

• Ac IgG anti-VHA marcadores de infección antigua

• Identificación ME en heces

TRATAMIENTOTRATAMIENTONo hay tratamiento especifico

Prevencion Prevencion

- Interupcion de Interupcion de trasmisión trasmisión feco-oral.feco-oral. - Lavado correcto de Lavado correcto de las manos.las manos.

- Tratamiento con - Tratamiento con cloro del agua potablecloro del agua potable

ControlControl

a. Inmunización pasiva (anticuerpos)

b. Inmunización activa (vacunas)

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA• Factores de la

enfermedad/víricos:

• Las cápsides de los virus son muy resistentes a la inactivación

• El período de contagio se extiende desde antes hasta después de

• los síntomas• Los virus pueden originar una

diseminación asintomática

• Factores de la enfermedad/víricos:

• Las cápsides de los virus son muy resistentes a la inactivación

• El período de contagio se extiende desde antes hasta después de

• los síntomas• Los virus pueden originar una

diseminación asintomática

¿Quién corre riesgos?:

Individuos de zonas superpobladas, con higiene deficienteNiños: enfermedad moderada, posiblemente asintomática; lasguarderías son la principal fuente de diseminación del VHAAdultos: aparición súbita de la hepatitisMujeres embarazadas: son la mortalidad elevada por VHE

Geografía/estación:

Distribución universalNo hay incidencia estacional

¿Quién corre riesgos?:

Individuos de zonas superpobladas, con higiene deficienteNiños: enfermedad moderada, posiblemente asintomática; lasguarderías son la principal fuente de diseminación del VHAAdultos: aparición súbita de la hepatitisMujeres embarazadas: son la mortalidad elevada por VHE

Geografía/estación:

Distribución universalNo hay incidencia estacional

Transmisión:

Los virus se pueden transmitir por al vía feco-oralLa ingestión de alimentos y agua contaminados puede provocaruna infecciónEl VHA en el marisco procede de agua residual contaminadaLos virus se pueden transmitir por manipuladores de alimentos,empleados de guarderías y niños

Transmisión:

Los virus se pueden transmitir por al vía feco-oralLa ingestión de alimentos y agua contaminados puede provocaruna infecciónEl VHA en el marisco procede de agua residual contaminadaLos virus se pueden transmitir por manipuladores de alimentos,empleados de guarderías y niños

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

HEPATITIS BHEPATITIS B( Hepatitis ( Hepatitis

Serica)Serica)

ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B

(VHB)

- Partícula de Dane

- 42nm esférico con envoltura

- ADN parcialmente bicatenario circular 3,2 kb

ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B

(VHB)TAXONOMIA

Orden: CaudoviralesFamilia: HepadnaviridaeGenero:

OrthohepadnavirusEspecie: Virus de la

hepatitis B

ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B

(VHB)

PROTEINAS Y PARTICULAS VIRICAS

- Genes superpuestos s, c, p, x

- Transcriptasa inversa (polimerasa de DNA)*

- HBsAg- HBcAg- HBeAg- HBxAg*

ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B

(VHB)

PROTEINAS Y PARTICULAS VIRICAS

- Partículas esféricas 22nm*

- Partículas filamentosas- Partículas de Dane

ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS B

(VHB)

REPLICACION*

- Receptores: transferrina, asialoglucoproteina, endonexina hepática humana.

- Completa la cadena circular

- Transcriptasa inversa

PATOGENIA - INMUNIDAD

LA HEPATITIS B SE TRANSMITE:

- Percutánea- Jeringas contaminadas*- Contacto personal*- Contacto sexual- Parto*

PATOGENIA - INMUNIDAD

PATOGENIA - INMUNIDAD

Inmunidad Humoral

- Complejo HBsAg – HBsAc

- Complejo HBcAg – HBcAc

- Complejo HBeAg – HBeAc

- ADN polimerasa Ac

Inmunidad Celular

- SIF- RIF- LSP- LM

DATOS CLINICOS

Periodo de incubación 2 – 6 meses

Factores de riesgo:- Edad del contagio- Estado inmunitario

del huésped- Velocidad de

replicación

DATOS CLINICOS

GRUPOS CON ALTO RIESGO DE INFECCION

- Individuos de regiones endémicas (p. ej. China, partes de África)

- Recién nacidos de madres con hepatitis B crónica*

- Adictos a drogas por vía parenteral- Individuos con múltiples parejas sexuales:

homosexuales - Hemofílicos*- Personal sanitario que está en contacto con

sangre

CUADRO CLINICO

CUADRO CLINICO

INFECCION AGUDASIGNOS Y SINTOMAS*

CUADRO CLINICO

INFECCION AGUDA

CURSO CLINICO

- Periodo de incubación*- Periodo pródromos*- Periodo de Estado*- Periodo de

Convalecencia*

CUADRO CLINICO

INFECCION AGUDAICTERICIA

CUADRO CLINICO

INFECCION AGUDAMANIFESTACIONES Y

COMPLICACIONES EXTRAHEPATICAS

- Artralgias - Artritis- Exantema cutáneo

urticariforme

- Pleuritis exudativa- Acrodermatitis infantil

papular de Gianotti-CrostÍ.

CUADRO CLINICO

INFECCION AGUDARECUPERACION

- Reducción de fiebre - Recuperación del

apetito

CUADRO CLINICO

INFECCION AGUDAEVOLUCION

CUADRO CLINICO

HEPATITIS FULMINANTE- Progreso de 2-3

semanas - Reactivación de

hepatitis B crónica- Se da 1% de los casos- Casi siempre mortal –

coma hepático- Ictericia marcada- Necrosis aguda y

masiva del hígado

CUADRO CLINICO

INFECCION CRONICA- Del 5- 10%- Cuadro inicial inaparente

– se identifica por otro motivo.

- Los pacientes acuden por astenia, dolor en el hipocondrio derecho.

- Ictericia, ascitis, artralgias, fiebre y lesiones cutáneas.

- Duración de mas de 6 meses*

CUADRO CLINICO

INFECCION CRONICAGRUPOS CON ALTO RIESGO

- Recién nacidos*- Pacientes con hemodiálisis

crónica- Sujetos inmunodeprimidos

CUADRO CLINICO

INFECCION CRONICAINTENSIDAD DE LESION

Portador asintomático

Portador con hepatitis crónica

leve

Portador con hepatitis moderada

– grave con o sin cirrosis

CUADRO CLINICO

INFECCION CRONICAEVOLUCION

HEPATITIS CRÓNICA

FASE NO REPLICATIVA

Cirrosis hepática

Destrucción del hígado

Hepatocarcinoma(reparación continua del hígado)

MUERTE

20 – 50%

10%

CUADRO CLINICO

INFECCION CRONICACIRROSIS HEPATICA

CUADRO CLINICO

INFECCION CRONICAHEPATOCARCINOMA

EPIDEMILOGIAVIAS DE TRANSMICION

- Transmisión vertical madre – hijo 90%*- No se ha encontrado en heces

EPIDEMILOGIA

HBsAg Prevalence

8% - High

2-7% - Intermediate

<2% - Low

EPIDEMILOGIA- 350 MILLONES - MORTALIDAD*- PREVALENCIA- PREOCUPACION POR CPH – 1/2

MILLON DE MUERTES AL AÑO

EPIDEMILOGIA- Endemicidad Intermedia*

INCIDENCIA- Alta (>8): Guainía, Huila, La

Guajira, Santa Marta, Tolima y Vaupés

- Media (2-7): Vichada, Arauca, caldas, Norte de Santander, Casanare, Chocó, Bogota DC., Magdalena, Boyacá y Cundinamarca

- Baja (<2): Caquetá, Cartagena, Nariño, San Andrés, Valle, Córdoba, Cauca y Atlántico.

Desde el año 1999 se ha observado un descenso de la incidencia, con un pico discreto en 2002, que decreció en los años siguientes.

DIAGNOSTICOANAMNESIS

SIGNOS Y SINTOMAS

PRUEBAS HEPATICAS

Elevación de enzimas hepáticas

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

LINFOCITOS ELEVADOS CONFIRMACION SEROLOGICA

DIAGNOSTICO PATRONES SEROLOGICOS

DIAGNOSTICO PATRONES SEROLOGICOS

DIAGNOSTICO PATRONES SEROLOGICOS

TRATAMIENTO INFECCION AGUDA

- No es necesario el tratamiento antivírico

- Reposo- Dieta- Evitar las punciones

percutáneas- Disminuir los

contactos íntimos

TRATAMIENTO INFECCION FULMINANTE

- Equilibrio hidroelectrolítico- Apoyo circulatorio –

respiratorio- Control de la hemorragia- Restringir el consumo de

proteínas- Administrar lactulosa o

neomicina- Restringir el consumo de

alcohol

TRATAMIENTO INFECCION CRONICA

- lamivudina (en dosis de 100 mg/día vía oral)

- Interferón (IFN) alfa inyectable (5mm/m2/3 veces por semana, 3 – 6 meses)

- Dipivoxilo de adefovir- Corticosteroides- Inmunoglobulina

PREVENCIONVACUNA

- adultos: 20 μg intramuscular, repetir al mes y 6 meses

- Niños hasta12 años: la mitad de la dosis

- Inmuno comprometido: el doble de la dosis

HEPATITIS DHEPATITIS D(Hepatitis (Hepatitis

Delta)Delta)

ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS D

(VHD)

- ARN monocatenario circular y defectivo*

- 37nm esférico con envoltura

ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS D

(VHD)

PROTEINAS VIRICAS

- Ag delta- HBsAg

ETIOLOGIA VIRUS DE LA HEPATITIS D

(VHD)

REPLICACION

Adherencia y penetración =

VHB

Polimerasa de ARN II de la célula anfitriona

crea una copia de ARN

Ribocima

Escisión de ARN circular - ARNm

ARNm codifica Ag

pequeña del agente Delta

El gen del Ag Delta muta ( adenosina activada por ARN

bicatenario)

Ag Delta grande

Favorece asociación con

HBsAg y formación del

virión

Abandona la célula

PATOGENIA

LA HEPATITIS D SE TRANSMITE:

- Percutánea- Jeringas contaminadas*- Contacto personal*- Contacto sexual- Parto*

DATOS CLINICOSPeriodo de

incubación 4 – 12 semanas

- Puede ocurrir infección en presencia de infección aguda o crónica por VHB

- Suele inducir un deterioro clínico

DATOS CLINICOS

ALTO RIESGO DE INFECCION

- Las personas que padecen o han padecido de hepatitis B

- Los portadores asintomáticos de hepatitis B

- Homosexuales/heterosexuales- Adictos a drogas- Hemofílicos- Personal que esta en continuo

contacto con sangre

CUADRO CLINICO

CUADRO CLINICO

INFECCION AGUDA

- Citotoxicidad- Lesiones hepáticas- Lesiones de la

infección por VHB

EPIDEMILOGIADISTRIBUCION MUNDIAL

- Países mediterráneos transmisión por ruta no percutánea – contacto intimo( fluidos)

- En zonas no endémicas hemofílicos- drogadictos contacto con sangre

- Coinfección aguda con hepatitis B y D no presentan una mayor tasa de mortalidad que los que poseen la infección por virus B aguda

- Sobreinfeccion con VHD que habían desarrollado hepatitis B crónica tienen un % mayor de morir o evolucionar a una hepatitis fulminante superando el 20% la tasa de mortalidad

DIAGNOSTICOANAMNESIS

SIGNOS Y SINTOMAS

PRUEBAS HEPATICAS

Elevación de enzimas hepáticas

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

LINFOCITOS ELEVADOSCONFIRMACION SEROLOGICA

(presencia de Ag Delta Anti - Ag Delta y RNA)

TRATAMIENTO

- Se controla la hepatitis B

- Contra el Virus de la hepatitis B

PREVENCIONVACUNA

- adultos: 20 µg intramuscular, repetir al mes y 6 meses

- Niños hasta12 años: la mitad de la dosis

- Inmuno comprometido: el doble de la dosis

HEPATITIS CHEPATITIS C

INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN

• Hepatitis no A, no B Hepatitis no A, no B • Se descubrió en 1989. Choo, Kuo y Se descubrió en 1989. Choo, Kuo y

Houghton clonan y caracterizan el Houghton clonan y caracterizan el genoma del virus C genoma del virus C

• Responsable cirrosis criptogenética*.Responsable cirrosis criptogenética*.• Historia natural de la infección por Historia natural de la infección por

virus C no se conoce todavía bien virus C no se conoce todavía bien

VIROLOGÍAVIROLOGÍA

• Virus ARN Virus ARN • Género Hepacavirus Género Hepacavirus • Familia Flaviviridae Familia Flaviviridae • 6 genotipos principales 6 genotipos principales • 80 subtipos 80 subtipos • Genotipos 1a y 1b* Genotipos 1a y 1b* • Genotipo 1b carga viral *** Genotipo 1b carga viral *** • Genotipos 2 y 3, mejor respuesta*Genotipos 2 y 3, mejor respuesta*• El VHC no se integra en la célula huéspedEl VHC no se integra en la célula huésped

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

• En el mundo: 300 millones En el mundo: 300 millones • Transmisión esencialmente Transmisión esencialmente

parenteralparenteral• Constituye el 90% de las hepatitis Constituye el 90% de las hepatitis

postransfusionales. postransfusionales. • Exposición ocupacional Exposición ocupacional • Hemodializados Hemodializados • Drogadictos por vía intravenosa**Drogadictos por vía intravenosa**• Transmisión sexualTransmisión sexual

FUENTES DE INFECCIÓN FUENTES DE INFECCIÓN VHCVHC

Drogas de abuso: 60 %Drogas de abuso: 60 % Sexual: 15 Sexual: 15 %%

Transfusional 10 % Transfusional 10 %

Otra: 5 % *Otra: 5 % *

Desconocida: 10 %Desconocida: 10 %

* * Nosocomial / trabajo en salud / transmisión perinatalNosocomial / trabajo en salud / transmisión perinatal

• VIH positivos*VIH positivos*• Contactos familiares *Contactos familiares *• Transmisión perinatal *Transmisión perinatal *• Pacientes infectados por VHC no Pacientes infectados por VHC no

factor de riesgo conocido factor de riesgo conocido • Se desconoce el mecanismo de Se desconoce el mecanismo de

transmisión.transmisión.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

• Transfusión de sangre o sus Transfusión de sangre o sus derivados* recibida antes de 1992. derivados* recibida antes de 1992.

• Operaciones, parto complicado o Operaciones, parto complicado o aborto antes de 1992. Duda aborto antes de 1992. Duda transfusión* transfusión*

• Uso de drogas inyectadas.Uso de drogas inyectadas.

• Perforaciones en el cuerpo (piercing). Perforaciones en el cuerpo (piercing).

• inhalación de cocaína inhalación de cocaína • Tatuajes. Tatuajes.

• Punción accidental con agujas Punción accidental con agujas contaminadascontaminadas

• HemodiálisisHemodiálisis

• Padecer hemofilia, por la transmisión Padecer hemofilia, por la transmisión frecuente de sangre y sus derivados*frecuente de sangre y sus derivados*

• Contacto sexual *Contacto sexual *

• La promiscuidad sexual factor de La promiscuidad sexual factor de riesgo (2-12%). riesgo (2-12%).

• Transmisión de una madre infectada a Transmisión de una madre infectada a su hijo cuando nace (riesgo de 2-7%)su hijo cuando nace (riesgo de 2-7%)

• Lactancia *Lactancia *

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS

• período de incubación 15 a 150 dias * período de incubación 15 a 150 dias * • manifestaciones clínicas hepatitis aguda manifestaciones clínicas hepatitis aguda

por VHC más leves por VHC más leves • Síntomas similares a VHB. Solo 25 Síntomas similares a VHB. Solo 25 %*%*• mayoría de casos asintomáticosmayoría de casos asintomáticos• pacientes con hepatitis postransfusional pacientes con hepatitis postransfusional

2525%*%*• fallo hepático agudo o subagudo *fallo hepático agudo o subagudo *• VHC tendencia *VHC tendencia *

• mayoría de personas no presentan mayoría de personas no presentan ningún síntoma. Algunas pueden ningún síntoma. Algunas pueden sentirse como si tuvieran un “estado sentirse como si tuvieran un “estado gripal”.gripal”.

• Cansancio Cansancio • Náuseas Náuseas • Prurito corporalPrurito corporal• Fiebre Fiebre • Pérdida del apetito Pérdida del apetito • Sensación de dolor en la zona hepática Sensación de dolor en la zona hepática • Diarrea Diarrea

SÍNDROME HEPÁTICOS Y SÍNDROME HEPÁTICOS Y EXTRAHEPÁTICOS EXTRAHEPÁTICOS

• crioglobulinemia tipo II crioglobulinemia tipo II • glomerulonefritis membranosa glomerulonefritis membranosa • glomerulonefritis membrano- glomerulonefritis membrano-

proliferativaproliferativa• sialoadenitis linfocítica focal sialoadenitis linfocítica focal • úlceras corneales de Mooren úlceras corneales de Mooren • púrpura trombopénica inmune púrpura trombopénica inmune

• aplasia medularaplasia medular• porfiria hepatocutánea tarda porfiria hepatocutánea tarda • UrticariaUrticaria• eritema nodoso eritema nodoso • liquen plano liquen plano • malacoplaquia malacoplaquia • eritema multiforme eritema multiforme • panarteritis panarteritis

Cirrosis hepáticaCirrosis hepática

• hemorragia por várices esofágicashemorragia por várices esofágicas• encefalopatía hepáticaencefalopatía hepática• AscitisAscitis• necesidad de trasplante hepáticonecesidad de trasplante hepático• muerte por insuficiencia hepáticamuerte por insuficiencia hepática• carcinoma hepatocelularcarcinoma hepatocelular

HISTORIA NATURAL DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADENFERMEDAD

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• Ac anti-VHC 6 meses en positivizarse *Ac anti-VHC 6 meses en positivizarse *• ELISAs de segunda y tercera generación ELISAs de segunda y tercera generación • radioinmunoensayos *radioinmunoensayos *• detección del ARN-VHC mediante PCR***detección del ARN-VHC mediante PCR***• Biopsia hepáticaBiopsia hepática• Ac a las 6-8 semanas tras la exposición Ac a las 6-8 semanas tras la exposición • ARN-VHC: 1 ó 2 semanas tras la ARN-VHC: 1 ó 2 semanas tras la

exposiciónexposición• PCR en ocasiones indetectable *PCR en ocasiones indetectable *

• método Roche Monitor® método Roche Monitor® • método Quantiplex® Bdna: 5x106 método Quantiplex® Bdna: 5x106

Eq./mlEq./ml

No está indicado ARN-VHC rutinaria No está indicado ARN-VHC rutinaria

1.1. Las pruebas de confirmación son Las pruebas de confirmación son indeterminadas indeterminadas

2.2. para monitorizar la transmisión perinatal para monitorizar la transmisión perinatal

3.3. Revisar respuesta al tratamiento Revisar respuesta al tratamiento antiviral antiviral

• Ac anti-VHC no son protectores Ac anti-VHC no son protectores

• presencia generalmente indica presencia generalmente indica enfermedad.enfermedad.

• screening con alfafetoproteína y screening con alfafetoproteína y ecografía cada 6-12 meses.ecografía cada 6-12 meses.

EVOLUCIÓN Y EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOPRONÓSTICO

• VHC se cronifica en el 80% de los casos VHC se cronifica en el 80% de los casos • 20-35% desarrollarán cirrosis 20-35% desarrollarán cirrosis • tiempo de evolución a cirrosis * tiempo de evolución a cirrosis * • carcinoma hepatocelular *carcinoma hepatocelular *• enfermedad a edades más jóvenes enfermedad a edades más jóvenes

evoluciónevolución• asociación entre hepatocarcinoma y asociación entre hepatocarcinoma y

VHC. *VHC. *• mecanismos de hepatocarcinogénesis * mecanismos de hepatocarcinogénesis *

• hepatocarcinoma en infección crónica hepatocarcinoma en infección crónica por VHC sobre hígado cirróticopor VHC sobre hígado cirrótico

• riesgo de cáncer: mayor si paciente es riesgo de cáncer: mayor si paciente es HBsAg positivo y consume alcoholHBsAg positivo y consume alcohol

• hepatitis crónica por VHC: 80% de los hepatitis crónica por VHC: 80% de los pacientes con infección agudapacientes con infección aguda

• 25% evolucionará a cirrosis hepática25% evolucionará a cirrosis hepática

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• interferón pegilado + ribavirina *interferón pegilado + ribavirina *• No dar Hierro por la anemia porque No dar Hierro por la anemia porque

aumenta la replicación viral. Dar aumenta la replicación viral. Dar EritropoyetinaEritropoyetina

• En casos infección aguda En casos infección aguda Sintomática interferón***Sintomática interferón***

• tratamiento con interferón en tratamiento con interferón en viremia persistente*viremia persistente*

• infecciones agudas mayor parte infecciones agudas mayor parte asintomáticasasintomáticas

• No hay vacuna.No hay vacuna.

• La IG no protege.La IG no protege.

• Si a los tres meses de iniciado el Si a los tres meses de iniciado el tratamiento no hay negativización tratamiento no hay negativización del RNA, se suspende. del RNA, se suspende.

PROTOCOLO STANDARDPROTOCOLO STANDARD

• interferón interferón αα: vía S.C 3 Millones de : vía S.C 3 Millones de Unidades. tres veces por semana/12 Unidades. tres veces por semana/12 meses meses

• ribavirina,1000 mg/día por 24 – 48 ribavirina,1000 mg/día por 24 – 48 semanassemanas

• 1200 mg/día si el peso es de más de 1200 mg/día si el peso es de más de 75 Kg; comprimidos de 200 mg75 Kg; comprimidos de 200 mg

• infección por los genotipos 2 y 3, infección por los genotipos 2 y 3, tratar durante seis mesestratar durante seis meses

• Interferón 2a 2b + Ribavirina: Interferón 2a 2b + Ribavirina: Perintron : 1 vez/semana. 80 Perintron : 1 vez/semana. 80 µgµg semanales semanales

• No hay vacunas para el virus C. No hay vacunas para el virus C.

EFECTOS SECUNDARIOS Y/O EFECTOS SECUNDARIOS Y/O ADVERSOSADVERSOS

Ribavirina: anemia hemolítica Ribavirina: anemia hemolítica

Interferón: tres días a la semana Interferón: tres días a la semana • asteniaastenia• depresión depresión • alteraciones tiroideasalteraciones tiroideas• interferón pegilado: una vez por interferón pegilado: una vez por

semana/ similar eficacia/menos semana/ similar eficacia/menos efectos adversos.efectos adversos.

PROFILAXISPROFILAXIS

• screening ha eliminado transmisión screening ha eliminado transmisión por transfusionespor transfusiones

• pacientes con infección Crónica que pacientes con infección Crónica que no consuman alcoholno consuman alcohol

• No se recomienda profilaxis No se recomienda profilaxis postexposición con Ig postexposición con Ig

• nivel de transaminasas no se nivel de transaminasas no se correlaciona con actividad de la correlaciona con actividad de la enfermedadenfermedad

• paciente puede tener viremia e paciente puede tener viremia e inflamación activa en la biopsia. inflamación activa en la biopsia.

• infección por virus C: curso infección por virus C: curso insidiosamente progresivo, insidiosamente progresivo, clínicamente asintomáticos, años o clínicamente asintomáticos, años o incluso décadasincluso décadas

• 50% tienen lesiones crónicas en 50% tienen lesiones crónicas en biopsia hepáticabiopsia hepática

• remisión espontánea * remisión espontánea *

• Sólo se tratan transaminasas elevadas y Sólo se tratan transaminasas elevadas y hepatitis crónica moderada en la biopsiahepatitis crónica moderada en la biopsia

Éxito terapéutico: Éxito terapéutico: • respuesta terapéutica sostenidarespuesta terapéutica sostenida• persiste negatividad del RNA persiste negatividad del RNA • normalización de transaminasas normalización de transaminasas • Todo, seis meses después de finalizado el Todo, seis meses después de finalizado el

tratamientotratamiento• Parejas establecidas: cuidados durante el Parejas establecidas: cuidados durante el

período menstrual, evitar compartir período menstrual, evitar compartir elementos cortantes* y cepillos de dientes. elementos cortantes* y cepillos de dientes.

Hepatitis EHepatitis E

VIRUS DE LA HEPATITIS EVIRUS DE LA HEPATITIS E E Entérico o Epidémico

RNA sencillo

Sentido positivo

- Forma redonda

- Sin cubierta

Mide 27-43 nm

Espigas

* Familia Caliciviridae

RUTAS DE TRASMISIÓNRUTAS DE TRASMISIÓN

• Trasmisión Entérica Oral-fecal

ESQUEMA DE PATOGENIAESQUEMA DE PATOGENIA

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICOHEAPTTIS AGUDA TIPICAHEAPTTIS AGUDA TIPICA

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

• Incubación 15-50 dias

• 36 días desarrollo de síntomas clínicos

• Fase preictérica dura entre 1 -10 días

- Dolor epigástrico• Síntomas gastrointestinales - Nauseas

- Vomito

- Aparición de icterio

• Fase ictérica dura de 12-15 días - Orina oscura

- Heces de color arcilla

- ALAT

• Fiebre y Artralgia

Mujeres embarazadasMujeres embarazadas

Hepatitis Fulminante

Aborto Espontaneo Parto Prematuro

CURSO SEROLOGICO DE LA CURSO SEROLOGICO DE LA INFECCIÓN HEINFECCIÓN HE

DIAGNOTICODIAGNOTICO

Sangre- DETECCIÓN Ac IgM anti-HEV Heces

IgG anti-HEV HígadoBilis

- IMEIME Detectar particulas en forma de virus de 27-34 nm.

- PCRPCR detección de secuencias genómicas amplificadas del HEV.

- EIA - WESTERN BLOT

Medir IgG e IgM anti-HEV

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

NO HAY TRATAMIENTO ESPECIFICO

- Alivio de los síntomas

- Reposo abusoluto - Dieta en grasas - Evitar sustancias

dañinas

Hepatitis Fulminante

Hepatitis no Complicada

- Mantener funciones vitales

- Trasplante

CONTROL Y CONTROL Y PROFILAXISPROFILAXIS -- Mejoras sanitarias

- Apropiado alcantarillado

- Suministro de agua potable segura

- Educación masiva

Profilaxis Profilaxis Gammaglobulina Disminuye la

diseminación

ContrControl ol

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA- HEV Enfermedad determinada ecologicamente

- Prevalente:

- Bajo nivel socieconimicas

- Sumnistro de agua inseguro

- No sistema de alcantarillado

- Endémica:

- Sudeste asiatico birmani y nepal

- Asia central

- Africa de Norte, Este y Occidental

- Ciudad de Mexico

1° epidemia Nueva Dehli e India en 1955

HEPATITIS GHEPATITIS G

VIRUS DE LA HEPATITIS VIRUS DE LA HEPATITIS GG

- 1995 Suero de dos pacientes

- RNA Similar a HCV

- Presentan envoltura

- Mide 37-50 nm

- Familia Flavivirus

RUTA DE TRASMISIÓNRUTA DE TRASMISIÓN

Vía parenteral Productos sanguíneos

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Identifica RNA del virus en suero de los pacientes

PCPCRR

PATOGENIA PATOGENIA

Relación estrecha con la HBV

Ha sido difícil averiguar la contribución que tiene el HGV a

la enfermedad clínica

CUADRO COMPARATIVOCUADRO COMPARATIVO

Virus Familia Genoma Fuente Vías Patogenicidad Distribución Prevención Tratamiento

VHA Picornavirus ARN Heces

Alimento

Agua

Persona a persona

No crónica

Fulminante 0.1%

MundialHigiene

VacunaSintomático

VHB Hedpanavirus ARNSangre

Fluidos

Sanguínea

Sexual

Vertical

Crónica según edad.

Fulminante 0.19%

Mundial VacunaIFN

(Lamivudina)

VHC Flavivirus ARN Sangre

Sanguínea

Sexual

Vertical

Crónica > 70% MundialDespistaje

DonantesIFN +

Rivavirina

VHD Viroide ARN SangreSanguínea

Percutánea> Severidad B Mundial Vacuna VHB Sintomático

VHE Calicivirus ARN HecesAlimentos

Agua

Fulminantes 20%

GestantesAsia Higiene Sintomático