Cama in situ gil

CÁNCER DE MAMAIN SITU

GILBERTO J. SOLANO APARICIOR6 GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA

DEFINICIÓN• CARCINOMA DUCTAL IN SITU:

Es un grupo heterogéneo de lesiones caracterizado por una proliferación clonal de células malignas del epitelio, confinadas al lumen de los conductos mamarios sin evidencia de invasión del estroma a través de la membrana basal.

Examen Microscópico.

The Oncologist 2014;12:1276 – 1287.

62,000 Casos Nuevos Anuales en EU.

EPIDEMIOLOGIA

NEJM. 350;14: 1430-1441.EJC 41; 1045-1050 (2005).

Cancer Treatment Reviews 2000; 26:103-125Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).

Int J Clin Oncol (2003) 8:18-22.

1.- 20 – 30 % Ca Mama.

2.- 21 % de los nuevos casos en EU.

3.- 90 % Diagnosticado por estudios de imagen.

4.- 54 años.

5.- 95% se presenta en mujeres.

EPIDEMIOLOGIA

INCIDENCIA :

ULTIMOS 20 AÑOS MAMOGRAFIA

SCREENING

SUBGRUPO CDIS20-45 %

NUEVOS CASOS

CONTROVERSIALMENTE EN LOS AÑOS 70´s EL CDIS SOLO REPRESENTABA EL 1%.

P.A. Thomas (ed.), Breast Cancer and its Precursor Lesions, Current Clinical Pathology, Springer 2011

Cáncer de mama

Ca de mama Invasor

70 – 80%

Ca de mama in

situ20 – 30%

CDIS80 – 90%

CLIS0.5 – 10%

Enf Paget

0.5 – 1%

Bland/Copeland. La mama. 3 Ed 2007.

EPIDEMIOLOGIA

Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).Int J Clin Oncol (2003) 8:18-22.

FACTOR DE RIESGO RRHistoria Familiar 3

Hiperplasia Simple c/ Atipia 1.5

Hiperplasia Compleja c/ Atipia.

Menarca ( 16 a) 1.2

Menopausia ( 50 a ) 1.5

Nuliparidad 2.0

Obesidad 1.2

FACTORES DE RIESGO

Annals Joster Med 1992 ; 117 : 1038 - 1041Ca in situ of the Breast Silvere tein 28. ED L´ppincott 2002

J.NatlCancer Inst 2001: 93 1811.Jama 2002: 288:321Jama 2005: 293:964

J Clin Oncol 2007: 25:642

FISIOPATOLOGÍA

Cáncer Treat Rev 2000; 26 103- 125.

Ductal Carcinoma In Situ Of de Breast Silverstone 2 ed 2002.

EpitelioNormal

Cambios ProliferativosHD ó L Leve aModerada

Hiperplasia Florida

Hiperplasia Atípica

Papilomatosis

CáncerIn Situ

COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO

The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.

1.- Tipo Histológico.

2.- Características Genéticas.

3.- Presentación Clínica.

4.- Características Mastográficas.

5.- Distribución.

CDis: Grados de Diferenciación

Grado 1Grado 1 4-7 puntos

Grado 2Grado 2 8-9 puntos

Grado 3Grado 3 10-12 puntosAllred C. J Natl Cancer Inst Monog 2010; 41:134-138.

PUNTAJEPUNTAJECARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICASMICROSCÓPICAS 11 22 33

A. Glándulas / A. Glándulas / PapilasPapilas

> 75% 10-75% < 10%

B. Grado nuclearB. Grado nuclear Bajo Indeterminado Alto

C. MitosisC. Mitosis < 1 1-2 >2

D. Necrosis centralD. Necrosis central < 10% 10-50% >50%

TIPOS HISTOLÓGICOS

Comedo.

NO COMEDO:

Micro papilar.

Papilar.

Cribiforme. Solido.

J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.Cancer Cell 12 ( 2007 ) 409 – 412.

TIPO HISTOLÓGICO

38-72%Peor Pronostico.

Agrupación de ductos engrosados que, al comprimirse, exudan material necrótico.

Células atípicas pleomórficas abundantes. Necrosis intraluminal (apoptósica y oncocítica). Calcificaciones. Fibrosis periductal.

Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125Cancer Treat Rew 2000 ; 26 : 103 - 125

COMEDO

I. Mayor tamaño.

II. Alto grado nuclear.

III.Multicentricidad.

IV.Micro invasión.

V. Índice de recurrencia .

COMEDO

The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.

TIPO HISTOLÓGICO

11-14%.

Papilas protruyen hacia la luz, distribución regular.

Carecen de centro fibrovascular.

La luz del conducto: mucina o calcificaciones.

Multicentrico.Microscopy Research and Technique 59:92-101 (2002).

MICRO PAPILAR

TIPO HISTOLÓGICO

6-24%.

Papilas con centro fibrovascular.

Papilas con ramificaciones secundarias y terciarias.

Población celular dimórfica.

Raro Multicentrico ó Invasor.

11-15%.

Proliferación celular compacta que llenan el conducto casi por completo.

Citoplasma claro, granular, eosinófilo o apocrino.

Grado nuclear bajo a intermedio.

Focos de necrosis y calcificaciones.

Suele coexistir con el comedo.

TIPO HISTOLÓGICO

7-21%.

Proliferación intraductal con patrón fenestrado.

Núcleos con atipia citológica mínima.

Buen Pronostico.

TIPO HISTOLÓGICO

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICANOTTINGHAM

Bien Diferenciado

Poco Diferenciado

Indiferenciado

Núcleo Monomorfico Pleomorfico + Pleomorfico +++

Cromatina Uniforme, Fina

Fina - Gruesa Gruesa

Nucléolo Insignificante Evidente Prominente

Mitosis Raras Ocasionales Frecuentes

Diferenciación de la

Arquitectura

Marcada Ausente Presente

Características Asociadas: Necrosis Central, Auto fagocitosis, Patrón de Crecimiento, Clasificación.

Breast Cancer Management and Molecular Medicine: Towards ToiloredMpicart, Mchunng, Fcards2006; 112-116.

MULTICENTRICIDAD.

I. Incidencia: 18-60%.

II. CDIS en diferente cuadrante al índice, distancia > 4 cm.

III. 96% de recurrencias ocurre en el mismo cuadrante de la lesión índice.

Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125Holland R. Lancet 335: 519-522, 1990.

Lagios. Cancer 59: 1309-1314, 1982.Schwartz GF, Cancer 45: 2913-2916, 1980.

MULTIFOCALIDAD.

I. Incidencia: 15 – 25 %.

II. Focos diferentes de CDIS en el mismo cuadrante con distancia entre ellos > 5 mm.

III. Representa diseminación intraductal del CDIS desde un foco único de CDIS.

Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125Cancer 1985; 56: 979-990.

MICRO INVASIÓN

I. Lesión predominantemente no invasiva con focos de invasión < 1 mm.

II. Incidencia:

2% si T< 25 mm. 29% si T >26 mm. 20% en comedo.

Cancer Treatment Reviews 2000;26:103-125

MULTICENTRICIDAD

MULTIFOCALIDAD

BILATERALIDAD MICROINVASION

30 – 40 %

15 – 25 %

10 – 15 %

2 – 29 %

European Journal of Surgical Oncology Feb 2005

FACTORES MOLECULARES

• Mas Importente Predictor de recurrencia.

• Alto Grado recurrencia 32% vs 10 y 0% BG.

ALTO GRADO BAJO GRADO

Her 2 Neu >70% HER 2 NEU < 20%

BRCA1 BRCA 2 RE / RP >90%

RE / RP < 25% Perdida 16q

The New England Journal of Medicine 2004;350:1430 – 41.The American Journal of Surgery 189 ( 2005 ) 610 – 615.J. Am Coll Surgery Vol. 205, No.1 July 2007.Cancer Cell 12 ( 2007 ) 409 – 412.

1.- Factor Predictivo mas estudiado para recurrencia localdespués de una cirugía conservadora.

2.- Subtipo Histológico : Comedo.

3- Asociado a Multicentricidad hasta en el 66 %.

4.- Se asocia con tumor microinvasor oculto.

FACTORES MOLECULARES

ALTO GRADO

Microscopy Research and technique 59,92-100; 2002. Cancer Treatment NEJM. 350;14: 1430-1441

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Masa Palpable 5 – 10 %.

Secreción atraves del pezón.

Hallazgo incidental por biopsia ( Ej. Fibroadenoma ).

1.- SINTOMÁTICAS. 1.- ASINTOMÁTICAS.

Mamografía de Screening 90%.

Microcalcificaciones.

Hallazgo incidental .

The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.The Breast ( 2005 ) 14, 509 – 519.

DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA Historia Familiar ( familiares de primer grado, edad al diagnostico, bilateralidad, Ca de Ovario ), Otros.

Historia Previa de RT, involucro de la región radiada.

Historia de Enfermedades de la cólagena ( tipo, documentación de la enfermedad ).

Presencia de Implantes Mamarios ( sub mamarios o subpectorales ).

Fecha del ultimo periodo menstrual, Posibilidad de embarazo, uso de terapia de reemplazo hormonal, anticonceptivos orales.

The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.Cancer Nov. 1 Vol 101; 9: 1598 – 1967.Brest Cancer Res Treat ( 2008 ) 111: 1 – 10.

EXPLORACION FISICATamaño del tumor.

Secreción por el pezón ( espontanea, inducida, color ).

Apariencia del pezón ( eccema o despigmentación ).

Radio del tumor.

Estado de la axila.

Ganglios Supraclaviculares.

Mama y Axila Contra lateral.The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.Cancer Nov. 1 Vol 101; 9: 1598 – 1967.Brest Cancer Res Treat ( 2008 ) 111: 1 – 10.

DIAGNOSTICO

MASTOGRAFIA

ESTANDAR DE ORO1.- Herramienta diagnostica mas útil.

2.- Microcalcificaciones ( 90 – 95 %).

4.- 35 – 40% están asociadas a malignidad.

5.- 80% CDIS

-SE 70-75%, ES >96%

-Dependiente densidad.10% CDIS Oculto

NEJM . 348; Abril 24,2003N Engl J Med 2007;356:22736.

DIAGNOSTICO

MASTOGRAFIA

1.- Lineales 23% 80% alto grado 19% bajo grado

2.- Agrupadas 39% 44% alto grado 55% bajo grado

3.- Finas 13% 11% alto grado 88% bajo grado

SE HA IDENTIFICADO CDIS 10 – 15 % EN ESTUDIOS DE AUTOPSIAS DE MUJERES QUE NUNCA TUVIERON DIAGNOSTICO

CLINICO.

NEJM . 348; Abril 24,2003N Engl J Med 2007;356:22736

Balleyguier. BIRADSTM classification in mammography. European Journal of Radiology. 2007; 61: 192–194.

DIAGNOSTICO

1.- Nueva Herramienta Diagnostica.

2.- Vista tridimensional.

3.- Evalúa Tamaño Tumoral , Multifocalidad y Multicentricidad.

4.- Cáncer Oculto.

5.- BRCA 1, BRCA2 , ANT Familiares.

6.- Resolución ( Tamaño, Focalidad, Extensión ).

Baja Especificidad, Alto Costo.

SE 88 – 92 %, ES 60- 70%.DIAGNOSTICO

N Engl J Med 2007;356:22736

DIAGNOSTICO

1.- < 35 años. 2.- Sintomatología Mamaria. 3-. Mama Densa. 4.- Caracterización de nódulo. 5.- Densidad asimétrica. 6.- Implantes mamarios. 7.- Mastitis o abscesos. 8.- Embarazo con sintomatología

mamaria. 9.- Tumor quístico o sólido.

NOM – 041 – SSA2 – 2002.The Breast. 2005; 14:480-6.

S: 80 % E: 70 – 97%

ULTRASONIDO

PATOLOGICO

1- Muestra Adecuada.2.- Examen Microscópico Cuidadoso.

A) Biopsia Abierta. B) Biopsia Guiada por Imagen.

1.- Aguja Fina.2.- Trucut.3.- Bx guiada por Estereotaxia.

BAAF: No permiten una distinción crucial entre Cáncer In Situ y Ca

Invasor.

TRUCUT: Permite la obtención de mas cantidad de tejido, se

considera un método de mayor valor diagnostico.

18% NO SE DIAGNOSTICA.Surg Clin N Am 87 87 ( 2007 ) 333 – 351.

DIAGNOSTICO

Radiólogo Calificado.

Cirujano.

Otro Medico.

Surg Clin N Am 87 87 ( 2007 ) 333 – 351.NCI 2008

DIAGNOSTICO

ESTEREOTAXIA

I. Sensibilidad: 97%.

II. Especificidad: 100%.

Surgical Oncology 12: 221-240 2003

DIAGNOSTICO

1.- Mamas pequeñas.2.- Deformidades de la piel.3.- Lesiones cercanas al musculo pectoral.4.- Multicentricidad.5.- Alteraciones Hematológicas ( Anticuagulación ).6.- Incapacidad para ponerse en posición por obesidad.7.- Enf Respiratoria.8.- Falla cardiaca.

The Breast ( 2005 ) 14; 509 – 519.The American journal of Surgery ( 2007 ) 532 – 534.

DIAGNOSTICO

Evalúa la localización exacta ( Posición, Profundidad, y Penetración ).Incisión exacta de la lesión. Remoción de toda la lesión ( Profundidad ).

1. Incisión Curvilínea. 2. R 3 – 9 en mama inferior ( radial ).3. Evitar Drenes.4. Colocar Grapas ( RT Post ).5. Cierre subdermico..

The Breast ( 2005 ) 14; 509 – 519.The American journal of Surgery ( 2007 ) 532 – 534.Annals of Surgical Oncology 15 ( 2008 ) 215 – 243.

DIAGNOSTICO

I. Objetivo es resección de tejido afectado, con márgenes de al menos 1 cm.

II. Cirujano debe orientar el tejido.

III. Control radiográfico.

Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125Surgical Oncology 12: 221-240 2003Am J Surg 192 (2006) 420-422.

DIAGNOSTICO

The Breast ( 2005 ) 14; 509 – 519.The American journal of Surgery ( 2007 ) 532 – 534.Annals of Surgical Oncology 15 ( 2008 ) 215 – 243.

1. Tumores Primarios ( Palpables ).

2. Mets Ganglionares ( Axilares , SC ).

3. Quistes y abscesos.

4. In Situ vs Invasor

Fácil y rápida. Resultado en minutos. Lesiones pequeñas.

Fine neddle aspiration of palpable masses. Arch Surg 2002: 118 – 189.Hinton. FNAC in the diagnosis of symptomatic breast cancer: a reminder. The Breast. 1999; 8: 26-7.

S 97.8 % E 100%

DIAGNOSTICO

Acompañada de una adecuada Historia Clínica.Tipo de espécimen ( Biopsia, Cuadrantectomia ).Especificación del Sitio Anatómico.Escisiones amplias ( borde superior, medial y lateral ). Reporte + ó - borde Quirúrgico macroscópico.

BORDES

Pruthi S Mayo Clin Proc 2007;82:999-1012Fehm T Breast Cancer Reseach 2008;10:1-10Chagpar A Cancer 2005;103:1581-1586.

DIAGNOSTICO

REPORTE DE PATOLOGIAComo se recibió el espécimen ( Numero de piezas, orientación etc.).

Lateralidad, cuadrante escindido, tipo de procedimiento como el especificado por el cirujano.

Tamaño de la pieza quirúrgica en tercera dimensión.

Características Histológicas ( SBR ).

Estimación de la extensión ó del tamaño del CDIS ( si es posible ).

Localización de las micro calcificaciones. Márgenes y RH.

Pruthi S Mayo Clin Proc 2007;82:999-1012Fehm T Breast Cancer Reseach 2008;10:1-10Chagpar A Cancer 2005;103:1581-1586.The Oncologist 2007 ;12: 1276 – 1287.

DIAGNOSTICO

Tamaño tumoral. Grado Nuclear. Multicentricidad . Micro invasión. Metástasis ganglionares. Aneuploidia. P53 / her 2 neu. Receptores Hormonales.

European Journal of cancer 37:1514-1522 2004British Journal of Cancer 1538-1542 2004

FACTORES PRONÓSTICOS

I. < 45 años.II. Diagnostico por BAAF. ( Ca Invasor 10 – 20 % ).III. Tumor > 4 cm.IV. Alto Grado CDIS.

PRINCIPALES

The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 504 – 506..

FACTORES PRONÓSTICOS

TRATAMIENTO

OBJETIVO:

Invasor. No Invasor.

CIRUJANO.

RADIÓLOGO.

PATOLOGO.

The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 504 – 506.Breast cancer Res treat ( 2008 ) 111(: 1 – 10.

CLINICA.ESTUDIOS DE IMAGEN. RESULTADO DE PATOLOGIA.

1.- Historia Clínica.2.- EF.3.- Estado de Salud.

GUIADO : 1.- INCIDENCIA DE LA

RECURRENCIA .2.- RESULTADOS DE LA

CIRUGIA DE SALVAMIENTO

The Oncologist 3 ( 1998 ) 94 – 103.N Engl J Med 2007;356:22736Annals of Surgical Oncology 2008 15;1:235 – 243

TRATAMIENTO

MASTECTOMÍA.

LUMPECTOMIA.LUMPECTOMIA

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.

2 ó + Tumores primarios.Microcalcificaciónes Difusas. Márgenes + Persistentes.Multicentricidad.Preferencia de la paciente.

I. Recurrencia Local.

II. Cancer Invasor.III. Control local

98% a 7 años.IV. Taza de

recurrencia 1.5%.

RECONTRUCCION INMEDIATA : IMPLANTE AUTOLOGO; CON EXELENTES RESULTADOS.

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.

TRATAMIENTO

Cáncer Invasor Oculto.Tejido Residual.Cáncer Contralateral.

1-2 %.50% Cáncer invasor.50% CDIS.50% no se presenta cerca del sitio original.Características Patológicas similares ( SBR, RE/RP ).

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.

TRATAMIENTO

* 1 al 2% en forma local o a distancia.* Focos de Ca invasor no Diagnosticado.

RECURRENCIA MASTECTOMIA

American College of surgeons. 2007.02.056

TRATAMIENTO

CDIS Localizado.Sin multicentricidad. Sin Calcificaciones difusas.Márgenes Negativos.Relación Mama c/ áreas de CDIS favorables.

I. Bajo Grado Nuclear.

II. T < 4 cm.III. Márgenes

Libres >10mm.

TRATAMIENTO

MÁRGENES

1.- Factor mas importante de recurrencia local para cirugía conservadora.

2.- Recurrencias cercanas del tumor original.

3.- Raro en diferentes cuadrantes.

PARA LA MAYORÍA DE LOS CENTROS ONCOLÓGICOS 10 MM SE CONSIDERACOMO MARGEN ADECUADO.

TRATAMIENTO

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.

RECURRENCIA ESCISION SOLA

* 2 a 3 % por año ipsilateral.*10 al 15% a 5 años.* 20 a 30% a 15 años.

American College of surgeons. 2007.02.056. The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351.

TRATAMIENTO

RECURRENCIA

* 4 – 18 % en forma local o a distancia.* SV 97 %.

The American College of Surgeon 205 ( 2007 ) 1;145 – 161.

TRATAMIENTO

ESCISIÓN + RT

National Surgical Adyuvant Breast Proyect

NSABP B- 17

Escisión

Escisión + RT

1985.Prospectivo.818 Pcts.80% detecto lesión por Mastografía.

1.- Incidencia Acumulada de Recurrencia Ca Invasor. 8%.2.- Riesgo Acumulado p/ CDIS 8%.

1.- Incidencia Acumulada de Recurrencia Ca Invasor 17%.2.- Riesgo Acumulado p/ CDIS 15%.

RESULTADOS A 5 AÑOS RESULTADOS A 5 AÑOS a) PLEa) PLECC + RT = 84.4%CC + RT = 84.4%CC sola = 73.8%CC sola = 73.8%(P=0.001)(P=0.001)

b) Ca ipsilateralb) Ca ipsilateralCC + RT = 7% (28/399)CC + RT = 7% (28/399)CC sola = 16.4% (64/391)CC sola = 16.4% (64/391)

RT después de CC es más apropiado RT después de CC es más apropiado que CC sola en pacientes con CDis que CC sola en pacientes con CDis

localizadolocalizado

National Surgical Adyuvant Breast Proyect 8 AÑOS

RECURRENCIAS

137 Pacientes:

43 Cx + RT

Ca Invasor

I. 12 años Recurrencia ipsilateral

30.8% vs. 14.9%.

Riesgo Invasor 16.4% vs. 7.1%.

No Se demostró diferencia en las recurrencias a distancia o contra laterales

NSABP B- 24

Prospectivo.1804 Pcts.CDIS

Escisión + RT + TMX

Escisión + RT TMX

20 mgs X 5 a.

PLACEBO

< 49 a: Recurrencia : 20.77 X 1000 x Año.

> 50 a: Recurrencia : 10.19 X 1000 x Año.

< 49 a: Recurrencia : 33.33 X 1000 x Año.

> 50 a: Recurrencia : 13.19 X 1000 x Año.The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.

Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351..J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.

European Organization for Research and Treatment of Cancer

EORTEC 10853

Prospectivo.1010 Pcts.71% detecto lesión por Mastografía.

Escisión

Escisión + RT

1.- Riesgo de recurrencia Ipsilateral 16 %.

1.- Riesgo de recurrencia Ipsilateral 9 %.

The Oncologist 2007;12:1276 – 1287.Surgical clinics of North America ( 2007 ) 333 – 351..J. Am Coll Surg V. 201, no. 1, jul 2007.

I. 4 a. PL Recurrencia 84% vs.

91% c/ RT.

Recurrencia CDIS 8% vs 5%

Recurrencia Ca Invasor 8% vs 4%

PL Recurrencua74% vs. 85% (RT) p=.0001

Recurrencia para CDIS disminuyo : 48%.

Recurrencia para Ca invasor disminuyo 42%.

FACTORES ASOCIADOS A RECURRENCIA : < 40 a, HISTOLOGIAS: < 40 a, HISTOLOGIAS: Comedo , Solido y Cribiforme.Comedo , Solido y Cribiforme.

TRATAMIENTO

TAMAÑO(MM)

≤15 16-40 >40

MÁRGENES(MM)

>10 1-10 <1

CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA

Bajo grado sin necrosis

Bajo grado con necrosis

Alto grado

EDAD >60 40-60 <40

INDICE PRONOSTICO DE VAN NUYS

Recomendación de tratamiento de acuerdo con la clasificación de VanNuys (2003)

Puntuación. Tratamiento.

4 a 6 Escisión local.

7 a 9 Escisión local + RT.

10 a 12 Mastectomía.

Cancer treatment Rev 2000;26:103-125The American Journal of Surgery 186:337-343,2003Silverstein MJ, Cancer 77: 2267-2274, 1996.

TRATAMIENTO

CDIS confinado a los ductos.

La evaluación no es de rutina

Excepto en pacientes sometidas a Mastectomía. Giuliano AE, Ann Surg 1994;220:391-401.

Krag D,. N Engl J Med 1998; 339:941-6.

TRATAMIENTO

Evaluar Axila. Radiofármaco y azul de metileno.Taza de Identificación de 95 %.

LA DISECCION AXILAR NO ESTA RECOMENDADA COMO UN PROCEDIMIENTO INICIAL DE ESTADIFICACION.

SE 98 %.ES 95 %.FN 7%.

De Cicco C, J Nucl Med 1998;39:2080-4.Zurrida S,.Int J Surg Investig 2001;2:423-31.Katz A,.Am J Surg 2006;191:761–6.Lara JF, Cancer 2003;98:2105–13.Pendas S,. Ann Surg Oncol2000;7:15–20.

TRATAMIENTO

Sospecha de Alta Probabilidad de Cáncer Invasor:

A.Lesiones Extensas.B.Alto Grado.C.Masa Palpable.D.Pacientes Sometidas a Mastectomía.

De Cicco C, J Nucl Med 2008;39:2080-4.Zurrida S,.Int J Surg Investig 2001;2:423-31.The American Journal of Surgery 194 ( 2007 ) 532 – 534.

TRATAMIENTO

DUCTAL

ESMO 2015

DUCTAL

Exemestano (25 mg/dia) por 5 anos terapia reductora de riesgo ipsilateral y contralateral

pacientes con cirugia conservadora de mama y como terapia reductora de riesgo contralateral en pacientes con mastectomia

Consenso Mexicano sobrediagnóstico y tratamiento del cáncer mamario 2015

CÁNCER LOBULILLAR IN SITU

1.- Lesión no invasiva.

2.- Se origina de los conductos y lobulillos terminales.

3.- Representa un hallazgo incidental.

4.- Dx por otras razones.

CÁNCER LOBULILLAR IN SITU

EPIDEMIOLOGIA

1.- INCIDENCIA 0.5 – 3.8 % ???.

2.- 44 – 46 Años.

3.- 80 – 90 % Pre menopausia.

4.- Carencia de signos momográficos y clínicos.

5.- RR 7 – 10.

6.- 10% Lesiones por Mastografía.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

CANTIDAD DE TEJIDO DE LAS

BIOPSIASPOBLACIÓN DE

PACIENTES SOMETIDOS A

BIOPSIA Surg Oncol 2009; 8:55-65Diseases Of the Breast Harris 2nd Ed, 2000

LOBULAR NEOPLASIA ( LOBULAR CARCINOMA IN SITU ) BREASTCARCINOMA: RISK AND DETECTION.Haggensen, CD, Bodian.

1930 – 1972.

5000 mujeres.3.6 % LCIS.

HIPERPLASIA LOBULILLARATIPICA.?

Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351Semin Oncol 34: 234-240

FACTORES DE RIESGO

1.- Mutación del Gen E-caderina.

2.- Historia Familiar.

3.- Biopsia Previa.

Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125.Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351

Semin Oncol 34: 234-240

CUADRO CLÍNICO

EJC, 2007.Intra M, Arch Surg 138: 309-313, 2003.

ASINTOMÁTICO

HISTORIA NATURAL

Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351Lancet 353: 1993-2000, 1999.

Semin Oncol 28: 400-418, 2001.

1.- Lesión Indolente .

2.- Bajo potencial de malignidad.

3.- RR cáncer Invasor 7 – 18.

5.- Riesgo 1 % año.

NSABP 5% Ipsi VS 5.6 % Bilat

NCI SEER 7.1%

Ca Lobulillar Insitu

Diagnóstico es incidental (2-3% )Macro: similar a un ca lobulillar invasor.MO: Membrana basal conservada, presencia

de células mioepiteliales.Cito: indistinguible del ca lobulillar invasor.Marcadores IHQ

Actina músculo liso , 34Be12. Cadherinas E

Ca. lobulillar in situ

Carcinoma Lobulillar In SituMorfología CLis Clásico CLis con

Necrosis CLis Pleomórfico

Núcleo Pequeño Pequeño Grande

Pleomorfismo Negativo Negativo Marcado

Nucléolo Sin alteraciones Sin alteraciones Prominente

Necrosis - + +/-RE + + +/-Her-2 - - +/-p53 - - +/-Ki-67(>10%) 0% 45% >90%

DIAGNOSTIC HISTOPATHOLOGY 2010 16:7

CLIS PLEOMORFICO

1.- 1966.

CLÁSICO

PLEOMORFICO

1.- Células largas con marcado pleomorfismo.

2.- Núcleos excéntricos.

3.- Células en anillo de sello.

4.- Necrosis Central.

5.- Calcificaciones.

5% ASOCIADO A CA INVASOR

EJC, 2007.EJSO (2005) 31, 1105-1111

Ann Surg Oncol, 7 (9):636-642Am J Surg 186 (2003) 112-116.

DIAGNOSTICO

Sin Manifestaciones Clínicas :

PATOLÓGICO.

MASTOGRAFÍA ANORMAL 10 %.

MASTECTOMÍA PROFILÁCTICA 2 %.

Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125.Surg Clin N Am 87 (2007) 333-351

Semin Oncol 34: 234-240

CÁNCER DUCTAL IN SITU VS

LOBULILLAR IN SITU

Diseases of the breast Harris 2nd Ed, 2000.The Breast Bland 2a Ed. 2000

TRATAMIENTO

Lancet 362: 95-102, 2007.

VIGILANCIATMX

MASTECTOMÍA

IBISNSABP P1

Ca Invasor 5 años.

Placebo

13 X 1000.

5 X 1000. 56 %.

Pleomorfico.Mutación Genética.

•Reconstrucción Inmediata.

TRATAMIENTO

I. Biopsia escisiónal y observación.

II. Terapia hormonal (Tamoxifén 55%).

III. Mastectomía Ipsilateral.

IV. Mastectomía Ipsilateral con biopsia contra lateral.

V. Mastectomía total bilateral.Cáncer Treat Rev 2000;26:103-125Mod Pathol 2002;15(10):1044 1050

Consenso Mexicano sobrediagnóstico y tratamiento del cáncer mamario

1. El tratamiento de elección es la escisión de la zona afectada tras verificar que no existe lesión clínica, radiológica o histológica residual o adicional.

2. No estan indicadas la radioterapia o la terapia medica adyuvantes.

3. Se ha considerado que el subtipo pleomorfico de CLIS es de mayor riesgo para desarrollar enfermedad invasora y en este subgrupo especial podria ser una lesión que evoluciona a carcinoma invasor .

4. Todas las pacientes con CLIS deberan incluirse en un programa de seguimiento y vigilancia estrecho, ademas de recibir asesoramiento en relacion con quimioprevencion o mastectomia bilateral profilactica.

ESMO 2008

LOBULILLAR

NCCN Guidelines Version 1.2016Lobular Carcinoma in Situ (LCIS)

Primary breast cancer: ESMO Clinical PracticeGuidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 26 (Supplement 5): v8–v30, 2015

ENFERMEDAD DE PAGET

HISTORIA

15 Mujeres.

Ulceración del Pezón.

Exudado del pezón de origen benigno.

Cáncer en 1 – 2 años.

Eczema de la areola y pezón con abundante exudado amarillo claro.

Cancer Treatment Reviews Enero 2001J. Am .Coll. Surg .1998;187:171-177

Sir James Paget

EPIDEMIOLOGIA

1 -3 %.

178,480 nuevos casos EU.

26 – 88 Años.

50 – 60 Años.

97% asociado a cáncer Invasor.

50% Masa Palpable.

20% Anormalidades Mastográficas.

25% asociado a Ca Oculto.

5% sin alteraciones. Cancer treatment Rev 2000;26:103-125The American Journal of Surgery 186:337-343,2003

Silverstein MJ, Cancer 77: 2267-2274, 1996.

FISIOPATOLOGÍA

TEORÍAS:

EPIDERMOTROFICA

1.- Emerge de un adenocarcinoma subyacente.

2.- Migración de células atraves de los ductos ha -cia la epidermis del pezón.

* 97% Tiene Ca DuctalSubyacente.

TRANSFORMACIÓN

1.- Transformación epider-mica de los Keratinocitos.

2.- Ca In Situ independientedel Cancer de mama sub –yacente.

* Daño de los ductos del epi-telio por las secreciones delpezón .

Surgical Oncology 12: 221-240 2003Cancer Treatment Reviews 2006; 26: 103-125

CUADRO CLÍNICO

Lesiones Ulceradas con escamas, vesículas que inician en el pezón y se dispersan a la areola.

I.Hematorrea.

II.Unilateral.

III.Retracción Pezón.

IV.Dolor, Prurito , Quemazón ( previo a presentación clínica ).

Journal of Surgical Oncology 2008;97:108-111.The Breast (2005) 14, 283-289.

DIAGNOSTICO

MAMOGRAFÍA

50% Anormalidades.Calcificaciones Difusas.Distorsión Arquitectura.Retracción del Pezón.

Ca Oculto.Sin Manifestaciones

Clínicas.Sin hallazgos Mastograficos

Biopsia Insicional , Biopsia Punch.Clinical Radiology (2005) 60, 681-686

Journal of Surgical Oncology 2008;97:108-111.The Breast (2005) 14, 283-289.

HISTOLOGÍA

1-. Células de Paget.

2.- Células Individuales o en grupos pequeños dentro dela epidermis del pezón.

3.- Grandes, similares a los Keratinocitos.

4.- Citoplasma Pálido a Claro.

5.- Núcleo con nucléolo prominente.

ACE policlonal ( + ), Proteína S-100 (-), CK 7, RE, RP ( + ), HER 2 NEU ( + ).

84 – 91%50%Cancer Treatment Reviews 2000; 26: 103-125Surgical Oncology 12: 221-240 2003Am J Surg 192 (2006) 420-422.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Adenoma del Pezón.

Dermatitis por Radiación.

Melanoma

ESTADIFICACIÓN

1.- La estatificación no cambia cuando existe un cáncer invasor subyacente.

2.- Si no existe asociación se clasifica como cáncer In Situ.

AJCC 2006.

TRATAMIENTO

1.- Mastectomía Total + Reconstrucción Inmediata.

2.- Lumpectomia + RT.

3.- Mastectomía Radical Modificada.

AXILA* Masa Palpable 65 – 70 %.* Masa No Palpable 0 – 25 %.* BAAF.* Si + DRA.* Si – GC.

EJC, 2007.EJSO (2005) 31, 1105-1111Ann Surg Oncol, 7 (9):636-642Am J Surg 186 (2003) 112-116.

EORTC 10873

61 pts. Estudio prospectivo 93% con CDIS, 7% EP. Seguimiento 6.4 años

5 años : Recurrencia 5.2%

2 Pcts Ca Invasor. 1 Pct Ca In Situ.

Bijker Nina et al. Cancer 91; 2001: 472-7

Escisión c / CAPMárgenes Neg.

CC + RT Adecuado

control Local.

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