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Eziologia
� Fam. Parvoviridae– Sottofam. Parvovirinae
• Gen. Parvovirus• Gen. Erythrovirus
– (B19 Eritema inf. - 5ª malattia)
• Gen. Dependovirus
– Sottofam. Densovirinae• Gen. Densovirus• Gen. Iteravirus• Gen. Contravirus
Genere Parvovirus
�DNA monocatenario�Simmetria icosaedrica, 32 capsomeri (12?)�Dimensioni 20 nm�Sprovvisti di envelope
�Virus con caratteristico effetto teratogeno– comparsa di anomalie fetali e neonatali
• danno sulle cellule in attiva moltiplicazione
Genere Parvovirus
�Esigono per la replicazione cellule recettive in fase S– Resistenza dell’adulto rispetto al feto e neonato– Possibilità di replicazione nell’adulto in tessuti
in via di rigenerazione o blastomatosi• Blastoma: neoplasia a scarsa differenziazione con
cellule a carattere embrionale.
– Ulteriore possibilità di replicazione nella mucosa intestinale e sistema ematopoietico con cellule in attività mitotica
Eziologia
�Resistenti a pH compreso tra 3 e 9�Resistenti ai solventi dei lipidi�Resistenti ai comuni disinfettanti
Parvovirus del gatto
�Gruppo Parvovirus del gatto– FP – Feline Parvovirus– FPV - Feline Panleukopenia Virus– MEV - Mink Enteritis Virus– CPV - Canine Parvovirus
�Vengono indicati come biotipi di uno stesso virus
�Tutti esprimono attività agglutinante su emazie di maiale e scimmia rhesus
Infezione da Parvovirus
�Patogenesi influenzata dall’età�Necessitano di cellule in attiva moltiplicazione
Tessuto linfoide Epitelio intestinale
Cellule permissive per
FPV CPV
Non permissive per altri Parvovirus
Infezione da Parvovirus
�Patogenesi nei soggetti infettati dopo 6 settimane di età– Penetrazione per via orale e nasale
• possibili anche altre vie
– Tonsille– Linfonodi regionali– Linfonodi mesenterici– Timo - Milza
Infezione da Parvovirus
�Dopo 4 - 6 giorni cellule intestinali� Eliminazione del virus con le feci dal 5° giorno
Infezione da Parvovirus
�Infezione fetale e neonatale– Gatto
• Atassia felina
– Cane• Miocardite / Enterite
Panleucopenia felina
�Malattia tipica del gatto domestico– alta contagiosità– nei giovani
• alta letalità
�Caratterizzata da– grave leucopenia– enterite
Panleucopenia felina
�Epidemiologia– Diffusione mondiale– Interessa i
• Felidi– Leopardo, leone, tigre, pantera
• Mustelidi– Visone, furetto
• Procionidi– Orsetto americano
Panleucopenia felina
�Epidemiologia– Principale fonte d’infezione
• Feci di soggetti in fase acuta• Escrezione attraverso oro-faringe da soggetti asintomatici
– Notevole resistenza nell’ambiente• possibile contatto indiretto
– Prevalenza elevata nei luoghi con giovani recettivi– Soggetti con ipoplasia cerebellare sono escretori di
virus per lungo tempo e immunotolleranti
Panleucopenia felina
�Patogenesi infezione post-natale– insorgenza nel periodo svezzamento– contagio per via orale– replicazione oro-faringe– viremia e localizzazione successiva
• cellule della cripta• cellule staminali midollo osseo• cellule linfoidi
Panleucopenia felina
�Patogenesi infezione pre-natale– Si realizza a metà gestazione
• Necrosi delle cellule del Purkinje del cervelletto• Necrosi della retina• Raramente aborto
Infezione da Parvovirus
� Sintomatologia nel gatto (Panleucopenia)– Periodo d’incubazione 4-6 giorni– Forma acuta
• Sonnolenza, anoressia• Vomito persistente• Ipertermia (oltre 40°C)• Diarrea con sangue nelle feci
– Forma subacuta• Stessa sintomatologia di intensità ridotta• Possibile cronicizzazione enterite
– Forma inapparente• possibile nei soggetti adulti
Infezione da Parvovirus
�Leucopenia– Leucociti e Granulociti neutrofili del sangue
periferico
12.000 / mm3
1.000 - 100 / mm3
Infezione del tessuto linfoide
�Linfocitolisi�Deplezione cellulare�Rigenerazione tissutale nei soggetti guariti�Replicazione virale e distruzione cellulare
– nelle aree di divisione cellulare – nei centri germinativi dei linfonodi– nella corticale del timo
�Compromissione del midollo osseo– linea mieloide, eritroide, magacariocitica
Infezione intestinale
�Distruzione cellule della cripta�Appiattimento epitelio�Accorciamento dei villi�Mancata regolazione osmotica
– Diarrea
Panleucopenia felina
�Diagnosi– Clinica (sospetto)– Sperimentale
• Diretta– Microscopio elettronico– Dimostrazione dell’antigene mediante IF
• Indiretta– Doppio prelievo
Panleucopenia felina
�Profilassi– Scarsa efficacia profilassi igienico-sanitaria
• Infezioni asintomatiche• Randagismo
– Profilassi immunizzante• Vaccini a virus vivo attenuato• Vaccini a virus inattivato (da preferire ?)• Interferenza con immunità passiva ?
Enterite-Miocardite del cane
�Malattia enterica del cane – spesso ad esito letale
� Sindrome caratterizzata da morte per insufficienza cardiaca
�Entrambe le forme sono sostenute dallo stesso virus– CPV - Canine Parvovirus
Le origini di CPV
�Il ceppo originale di canine Parvovirus, scoperto nel 1967 e denominato "CPV-1,"non sembra rappresentare un reale problema sanitario se non per i cuccioli
�Nel 1978, un a nuova variante, "CPV-2"appare negli U.S.A.
�Questa nuova variante sembra essere una mutante del feline Parvovirus– "feline distemper virus"
Evoluzione di Parvovirus
�Nel 1979 una seconda mutazione crea CPV-2a– Maggiore virulenza– Molti veterinari iniziano a vaccinare con Feline
Parvovirus correlato antigenicamente�Dopo circa 20 anni emerge una nuova
variante CPV-2b�Nel 2000 compare in Italia CPV-2c
Parvovirus nel cane
�Diffusione– 1978/79 Iª grande epidemia– Indagini sierologiche su sieri di collezione
• Grecia 1974• Belgio - Olanda 1976/77• Australia, Usa, Danimarca, Nuova Zelanda,
Giappone 1978• Alaska 1980
Enterite-Miocardite del cane
�Comparsa improvvisa in diversi continenti– Disseminazione attraverso prodotti biologici
accidentalmente contaminati– Virulentazione di stipiti presenti nel cane ma
incapaci di indurre malattia
�Recettività esclusiva tra i Canidi– Cane– Coyote– Volpe– Lupo
Enterite-Miocardite del cane
�Principale fonte d’infezione– animali ammalati, in fase viremica, che
eliminano virus con• feci• urine• saliva• vomito
– eliminazione per diverse settimane– disseminazione per via indiretta
Enterite-Miocardite del cane
� Patogenesi– Assunzione per via orale– Replicazione nell’oro-farine e linfonodi regionali– Viremia– Localizzazione secondaria
• organi linfoidi• mucosa intestinale
– Dopo 7-8 giorni virus non più dimostrabile nelle feci in seguito alla presenza di IgA secretorie
– Localizzazione al miocardio nel periodo perinatale
Miocardite da Parvovirus
�Comparsa indipendente dalla forma enterica�Periodo d’incubazione più lungo�Prevalente in soggetti 3-7 settimane�Possibile in soggetti che hanno superato la
forma enterica�Mortalità elevata - morte in pochi minuti
Infezione da Parvovirus
�Miocardite / Enterite del Cane– Aritmia cardiaca– Dispnea acuta– Edema polmonare– Gemiti violenti– Vomito– Morte rapida
Infezione da Parvovirus
�Miocardite / Enterite del cane– Dispnea– Tachicardia– Polso debole– Cianosi– Durata infezione prima della morte 24 ore– Casi rari
Infezione da Parvovirus
�Miocardite / Enterite del cane– Ascite– Tachicardia– Cianosi o pallore mucose apparenti– Ipotermia delle estremità– Rarissimi casi a lungo decorso
�ECG: fibrillazione ventricolare con segni di necrosi muscolare
Diagnosi differenziale
�Infezioni batteriche generalizzate�Intossicazioni�Coccidiosi�Pancreatite acuta�Cimurro nel cane
�Leucopenia, diarrea, vomito ??? sospetto
Diagnosi
�Attività emagglutinante di estratti di feci o mucosa intestinale su emazie di scimmia o maiale
�Microscopia elettronica ?– Presenza di Parvovirus non patogeno (MCV)
�Isolamento del virus ?– Difficile adattamento alle colture
�Immuno-microscopia elettronica�Immunofluorescenza
Profilassi
�Igienico sanitaria– rimozione precoce delle feci – disinfezioni con cloro o formalina
�Immunizzante– Interferenza con anticorpi materni (12-16 sett)– Nessuna efficacia contro l’infezione– Vaccinazione con virus omologo o eterologo ?– Vaccini vivi attenuati o inattivati ?
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