I CURSO 2013 DE SOPORTE INTEGRAL AL PACIENTE ONCOLOGICO ENRIQUE AGUMANIS SANCHEZ HEMATOLOGO CLINICO

I CURSO 2013 DE SOPORTE INTEGRAL AL PACIENTE ONCOLOGICO

ENRIQUE AGUMANIS SANCHEZHEMATOLOGO CLINICO

SOPORTE INTEGRAL AL PACIENTE ONCOLOGICO

TOPICOS QUE SE PRESENTARAN

1.ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER

2.TROMBOSIS EN EL PACIENTE CON CANCER

1. ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER

ANEMIA EN PACIENTES CON CANCER

CLASIFICACION DE ANEMIA:

• CONGENITAS vs ADQUIRIDAS• AGUDAS vs CRONICAS

• c/ RETICULOCITOPENIA vs c/RETICULOCITOSIS

• MACROCITICAS vs NORMOCITICAS vs MICROCITICAS vs CAMBIOS ESPECIFICOS

PRESENTACION

POR RESPUESTA MEDULAR

POR LA MORFOLOGIA DEL HEMATIE

c/ RETICULOCITOPENIA vs c/RETICULOCITOSIS

HEMOLITICA

INMUNES: AUTOINMUNE vs

ALOINMUNE

CARENCIAL

FERROPENICA vs MEGALOBLASTICA

HIPOPLASIA vs DISPLASIA vs

MIELOPTISIS

NO INMUNES:MEMBRANA vs

ENZIMAS vs HEMOGLOBINA

NO CARENCIAL

c/ RETICULOCITOPENIA vs c/RETICULOCITOSIS

HEMOLITICA vs NO HEMOLITICA

RECUPERACION: TRATAMIENTO DE ANEMIA: EJM. TERAPIA CON HIERRO

PRESENTACION

• LA ANEMIA ES UNA PATOLOGIA QUE SE ENCUENTRA FRECUENTEMENTE DURANTE LA EVOLUCIÓN DEL CANCER

• SUS CAUSAS SON FRECUENTEMENTE MULTIPLES Y SUELEN ASOCIARSE Y POTENCIARSE

• LA ANEMIA PUEDE SER CAUSADA POR:1. EL CONTEXTO NUTRICIONAL DEL PACIENTE 2. A UNA COMPLICACION DEL CANCER (SANGRADO, ETC.)

3. A LA TERAPIA ANTINEOPLASICA

• INDEPENDIENTEMENTE DEL GRADO DE SEVERIDAD, SU IMPACTO SOBRE LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES ES IMPORTANTE

Bulletin du cancer. Volume 94, Numéro 10, 907-14, Octobre 2007, Article original

PATOGENESIS MULTIFACTORIAL DE LA ANEMIA EN EL PACIENTE CON CANCER

ANEMIA INDUCIDA POR

QUIMIOTERAPIA

ANEMIA EN CANCER SIN TRATAMIENTO

ANEMIA EN ONCOLOGIA (POPULACIÓN N=870 000)

Groopman JE, et al. J Natl Cancer Inst. 1999;91:1616–1634; Europa. Health Care Industries Association Inc., 1998.

49%53% 53%

PREVALENCIA DE ANEMIA EN DIVERSOS TIPOS DE CANCER ANEMIA DEFINIDA POR Hb < 12g/dL

LUDWIG H, 2004

CT=QUIMIOTERAPIA,

RT= RADIOTERAPIALUDWIG H, 2004

LA ANEMIA ES MAS FRECUENTE EN LOS PACIENTES TRATADOS CON QUIMIOTERAPIA SOLA O COMBINADA CON RADIOTERAPIA.

ESTUDIO OBSERVACIONAL PROSPECTIVO PARA EVALUAR LA PREVALENCIA E INCIDENCIA DE ANEMIA (Hb<12 g/dl) Y SU TRATAMIENTO EN PACIENTES CON CANCER EN EUROPA.

SE INCLUYERON 15367 PACIENTES QUE SE SIGUIERON DURANTE 6 MESES.

PREVALENCIA TOTAL: 39%

51% DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON QUIMIOTERAPIA.67% DE PACIENTES DESARROLLARON ANEMIA.81% DE NEOPLASIAS GINECOLÓGICAS Y 77% DE PULMÓN.

60% DE PACIENTES ANÉMICOS NO RECIBIERON TRATAMIENTO.

ESTUDIO ECAS: EUROPEAN CANCER ANAEMIA SURVEYLudwig et al. Eur J Cancer 2004

Tiempo (años)

No anemia Anemia

ivenci

DUBRAY B, ET AL. RADIOLOGY. 1996

LA ANEMIA TIENE REPERCUSIÓN CLINICA EN EL PACIENTE:

DETERIORO EN LA CALIDAD DE VIDAPEOR PRONOSTICO MENOR SUPERVIVENCIA (RR:65%)

MANEJO DE LA ANEMIA:

•ELIMINAR EL FACTOR DESENCADENANTE

•TRATAMIENTO FARMACOLOGICO• NUTRIENTES CARENCIALES: HIERRO, VIT. B12

• ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS: EPO

• INMUNOSUPRESORES: ESTEROIDES

•TERAPIA TRANSFUSIONAL

RIESGOS ASOCIADOS A LAS TRANSFUSIONES

TRANSMISIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS, ( VHC, VHB, VIH ) – PERIODO DE VENTANAPERIODO DE VENTANA.

HEMOLISIS INTRAVASCULAR POR INCOMPATIBILIDAD ABO

SOBRECARGA DE VOLUMEN.

REACCIONES ALERGICAS Y ANAFILACTICAS.

TOXICIDAD POR EL CITRATO (HIPOCALCEMIA GRAVE)

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO (TRALI).

ALOINMUNIZACION A ANTIGENOS ERITROCITARIOS Y PLAQUETARIOS.

RIESGOS ASOCIADOS A LAS TRANSFUSIONES

TRANSMISIÓN DE AGENTES INFECCIOSOS

• RIESGO DE INFECCION USANDO NAT:

– HEPATITIS B: 1 CASO POR 282,000 - 357,000 UNIDADES (1)

– HEPATITIS C: 1 CASO POR 2’000, - 3’000, UNIDADES (2)

– HIV : 1 CASO POR 1’500, - 4’300, UNIDADES (3)

• EL RIESGO NUNCA ES CERO

• OTROS VIRUS: HEPATITIS A, HEPATITIS E, HEPATITIS G

(1) TRANSFUSION 2009; 49: 1609-1620(2) TRANSFUSION 2010; 50: 1495-1504(3) TRANSFUSION 2009; 49: 1836-1844

DEFICIENCIA EN HIERRO

DEFICIENCIA EN HIERRO ABSOLUTA

DEFICIENCIA EN HIERRO FUNCIONAL

IDA iron deficiency anaemia, ACD anaemia of chronic disease

DISMINUCION DE LAS RESERVAS EN HIERRO

DEL ORGANISMO.

“FERROPENICA”

MOVILIZACION INADECUADA DEL HIERRO

DE RESERVA.

“INFLAMATORIA”

• EN CANCER EL PROBLEMA DEL MANEJO DE LA ANEMIA ES EL SIGUIENTE:

1. UN PORCENTAJE DE PACIENTES TIENE QUE RESOLVER EL CUADRO DE ANEMIA CON TRANSFUSIONES COMO UNICA ALTERNATIVA TERAPEUTICA (EJM. LEUCEMIA AGUDA EN TRATAMIENTO).

2. OTRO PORCENTAJE DE PACIENTES TIENE DEFICIENCIA DE HIERRO QUE PUEDEN RESOLVERLO CON TERAPIA CON HIERRO: – USUALMENTE CON POBRE RESPUESTA AL HIEERO ORAL– MEJOR RESPUESTA CON HIERRO ENDOVENOSO

3. OTRO PORCENTAJE DE PACIENTES CON DEFICIT FUNCIONAL DE HIERRO TIENE UNA RESPUESTA ADECUADA A LA TERAPIA CON ERITROPOYETINA (EPO).

4. NUEVOS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE LA RESPUESTA A LA EPO ES MEJOR SI SE ASOCIA CON TERAPIA CON HIERRO E.V.

EL HIERRO PARENTERAL (E.V.) SE INDICA :

1. POBRE ABSORCION DE HIERO ORAL

2. INTOLERANCIA / NO RESPUESTA AL HIERRO ORAL

3. REQUIERE UN EFECTO MUY RAPIDO (EL SANGRADO ES MAS VELOZ QUE LA RESPUESTA A LA TERAPIA CON HIERRO ORAL)

4. EVITAR TRANSFUSIONES DE SANGRE

5. EVITAR CONFUSIONES ENTRE LA CLINICA DEL SANGRADO DIGESTIVO vs EFECTO DEL HIERRO ORAL (COLORACION DE LAS HECES)

PROPORCION DE PACIENTES CON RESPUESTA: INCREMENTO DE Hb≥ 2 g/dl - Hb≥ 12 g/dl

Auerbach M. et al. J Clin Oncol, 2004

LA RESPUESTA CON HIERRO ENDOVENOSO ES MEJOR QUE CON HIERRO ORAL

GUIAS EORTC ASCO NCCN NICE

Anemia Hb <12.0 g/dl

Hb Target 12 g/dl

Inicio de tto con EPO 9-11 gr/dl Hb basado en síntomas + QT Valorar siHb< 11.9 g/dlNo QT

< 10 gr/dl Hb + QTValorar si Hb< 11.9 g/dl

<11 gr/dl Hb basado en síntomas + QT+ tto de continuidadNo recomendado en tto curativo si en paliativo

<10 gr/dl Hb

Recomendaciones uso de hierro antes de tto con EPO

Valorar siempre antes de inicio de tratamiento con EPO si existe déficit de Fe. Si existe déficit funcional de Fe administrar Fe EV

Valorar siempre parámetros del Fe antes de inicio de tratamiento con EPO Evidencia insuficiente sobre periodicidad, de la administración de Fe

Valorar siempre parámetros de hierro antes de inicio de tratamiento con EPO

Cuando es preconizado un tratamiento con hierro el Fe EV debe ser utilizado

Recomendaciones uso de Fe con EPO

No existe evidencia de incremento de la respuesta a EPO con Fe oral.Mejor respuesta a EPO cuando se coadministran con Fe EV.

El Fe mejora la eficacia de EPO, puede corregir el fallo de respuesta a EPO y maximiza la mejoría del paciente

-Deficiencia absoluta de hierro, administrar hierro iv u oral.-Deficiencia funcional de Fe, administrar EPO ± Fe EV.Si dosis calculada>1g dar dosis complementaria 4 sem después si necesario

Valorar periódicamente los parámetros del deposito de hierro cuando se utiliza el Fe EV

Comentarios Recomiendan el uso de Fe EV en pacientes con deficiencia absoluta o funcional de hierro.

Valorar: -Hierro serico-Saturación de la transferrina-Ferritina-Faltan evidencia para considerar el uso de Fe. EV como estándar de tratamiento

En pacientes que no respondan al tratamiento con EPO se debe reevaluar el status férricoFe EV parece aportar mayor eficacia y debería ser seleccionadoEspecifica que el uso de Fe IM no está recomendado

GUIAS INTERNACIONALES

EPO + Fe EV

0102030405060708090

Bastit20084

Auerbach20041

Pedrazzoli20085

Auerbach20106

Steensma20117

Henry20073

Hedenus20072

* ** *

ASOCIAR Fe EV + EPO MEJORA LA RESPUESTA HEMATOPOYETICA COMPARANDOLA CON LA MONOTERAPIA CON EPO EN ONCOLOGIA

1. Auerbach, JCO 2004;22:1301; 2. Hedenus; Leukemia 2007;21:627; 3. Henry, Oncologist 2007;12:231; 4. Bastit, JCO 2008;26:1611; 5. Pedrazzoli, JCO 2008;26:1619; 6. Auerbach, Am J Hematol 2010;85:655; 7. Steensma, JCO 2011;29:97 .

1. LA ANEMIA ES LA ALTERACION HEMATOLOGICA MAS FRECUENTE EN LOS PACIENTES CON CANCER (> 40%)

2. SU TRATAMIENTO, MEJORA LA CALIDAD DE VIDA Y LA SUPERVIVENCIA.

3. EN SITUACIONES CRITICAS O CON UNA PREDECIBLE RESPUESTA HEMATOPOYETICA INADECUADA DEBEN INDICARSE TRANSFUSIONES

4. SE DEBE CORREGIR EL DEFICIT DE HIERRO ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO CON EPO (GUIAS INTERNACIONALES).

5. CUANDO SE COADMINISTRA HIERRO CON EPO, EL Fe EV ES LA MEJOR ELECCION.

2. TROMBOSIS EN EL PACIENTE CON CANCER

ASPECTOS BASICOS DE LA HEMOSTASIA

TROMBOSIS EN PACIENTES CON CANCER

HEMOSTASIA

• LA SANGRE SIENDO UN TEJIDO LIQUIDO, TIENE LA CAPACIDAD DE TORNARSE SOLIDA PARA COHIBIR LA HEMORRAGIA.

• ES EL RESULTADO DE 2 FUERZAS QUE SE CONTRAPONEN:– LA COAGULACION – LA FIBRINOLISIS.

• NORMALMENTE PREDOMINA LA FIBRINOLISIS, MANTENIENDOSE LA SANGRE LIQUIDA EN LOS VASOS SANGUINEOS.

Coagulación Fibrinolisis

HEMOSTASIA

Activadores

Inhibidores

Fac. Coag.Plaquetasfactor tisularendotelio lesionado

Plasminogenoactivadores

Antiplasminasinhibidores deactivadores

Prot. C y SAT-IIIheparinaendotelio sano

Activadores

Inhibidores

HEMOSTASIA

Activadores

Inhibidores

Activadores

Inhibidores

COAGULACIÓN

FIBRINOLISIS

HEMOSTASIA

RESULTADO: SANGRADO DISMINUCION DE LOS FACTORES DE LA COAGULACION Y/O DE LA ACTIVIDAD PLAQUETARIA - DESEQUILIBRIO DE LA FIBRINOLISIS

COAGULACIÓN FIBRINOLISIS

HEMOSTASIA

RESULTADO: CORRECCION DEL SANGRADO Y EL ESTADO HIPOCOAGULABLE

Rp: PLAQUETAS PFC - CPP

RESULTADO: TROMBOEMBOLISMOPLAQUETAS HIPERACTIVAS, FACTOR V LEIDEN. INJURIA TISULAR

Hemostasia

Rp: HEPARINA - ASA WARFARINA

RESULTADO: CONTROL DEL EVENTO TROMBOTICO Y ESTADO HIPERCOAGULABLE

• ES MAS FRECUENTE EN LA PRACTICA MEDICA LA MANIPULACION DE LA COAGULACION QUE DEL SISTEMA FIBRINOLITICO.

• COAGULACION:– ANTITROMBOTICOS. ASA - WARFARINAASA - WARFARINA

– ACTIVADORES. F VII - CRIOPRECIPITADOF VII - CRIOPRECIPITADO

• FIBRINOLISIS:– INHIBIDORES. ACIDO TRANEXAMICOACIDO TRANEXAMICO

– ACTIVADORES. UROKINASAUROKINASA

TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA

TRANSTORNOS DE HEMOSTASIA :

• TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROSEJM: PLAQUETOPENIA –DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION

• TRANSTORNOS TROMBOTICOSEJM: ESTADOS HIPERCOAGULABLES – TROMBOFILIAS

• TRANSTORNOS MIXTOSEJM: COAGULOPATIA DE CONSUMO

SINDROMES HEMORRAGIPAROS:

• TROMBOCITOPENICOS (EJM: PTAI – ANEMIA APLASICA- POST QUIMIOTERAPIA)

• TROMBOPATICOS (EJM: EFECTO DE ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS, CONGENITOS)

• DEFICIT DE FACTORES DE COAGULACION• CONGENITOS : HEMOFILIAS• ADQUIRIDOS : HEPATOPATIAS, USO DE

ANTICOAGULANTES

• FIBRINOLISIS ACELERADA (EJM. CANCER DE PROSTATA)

ENFOQUE DE TROMBOCITOPENIA

ORIGEN CENTRAL:

INFILTRATIVA:

NEOPLASICA:HEMATOLOGICA (LLA, LMA, LINFOMAS)

NO HEMATOLOGICA (NEUROBLASTOMA, ETC)

NO NEOPLASICA (GRANULOMAS)

NO INFILTRATIVA

HIPOPLASICADISPLASICA

ORIGEN PERIFERICO

INMUNE (PTAI, LES)

NO INMUNE (CID, HIPERESPLENISMO)

SINDROMES TROMBOTICOS

• ARTERIALES: ATEROESCLEROSIS, HTA, DBM, DISLIPIDEMIA, LEUCOSTASIS, TABAQUISMO, HIPERVISCOSIDAD.

• VENOSAS: CIRUGIA GENERAL, CIRUGIA ORTOPEDICA, NEOPLASIAS, TRAUMATISMOS, SEPSIS, OBESIDAD, VARICES, ESTROGENOS, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

• TROMBOFILIAS: ADQUIRIDAS ( SAF) O CONGENITAS (DEFICIT DE PROTEINAS S, C, AT-III)

PUEDEN ASOCIARSE Y POTENCIARSE.

LA HEMOSTASIA EN PACIENTES CON CANCER

LOS PACIENTES CON CANCER PUEDEN PRESENTAR:

• COMPROMISO DE LA MEDULA OSEA– ANEMIA – TROMBOCITOPENIA

– LEUCOPENIA

• COAGULOPATIA DE CONSUMO• LEUCOSTASIS• HIPERVISCOSIDAD• TROMBOSIS• TROMBOCITOSIS• ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS

• PTI SECUNDARIO• HEMOFILIA ADQUIRIDA

• EVIDENCIA DE COMPROMISO HEPATICO• COLESTASIS CON DEFICIT VIT. K• INJURIA HEPATOCELULAR

Angiogenesis

ENDOTELIOENDOTELIO

IL-8IL-8

Activación de la Coagulación

FIBRINA

Angiogenesis

FVII/FVIIaFVII/FVIIa

TROMBINATROMBINA

Celula tumoral TF

Falanga and Rickles, New Oncology:Thrombosis, 2005;1:9-16

Interface de la Activación de la Coagulación y la Interface de la Activación de la Coagulación y la Biología de los TumoresBiología de los Tumores

ACTIVIDAD ACTIVIDAD

FIBRINOLITICAFIBRINOLITICA::t-PA, u-PA, u-PAR, t-PA, u-PA, u-PAR, PAI-1, PAI-2PAI-1, PAI-2

ACTIVIDAD ACTIVIDAD PROCOAGULANTE PROCOAGULANTE

FIBRINAFIBRINA

CELULAS ENDOTELIALESCELULAS ENDOTELIALES

IL-1, IL-1, TNF-TNF-VEGVEGFF

CELULAS TUMORALES

MONOCITOSMONOCITOS

NEUTROFILOSNEUTROFILOS

Activación de Activación de la coagulaciónla coagulación

PlaquetasPlaquetas

ANGIOGENESIS, ANGIOGENESIS, DEGRADACION DEGRADACION

DE MEMBRANA DE MEMBRANA BASALBASAL

Falanga and Rickles, Falanga and Rickles, New Oncology: ThrombosisNew Oncology: Thrombosis, 2005; , 2005; Hematology, Hematology, 20072007

TRIADA DE VIRCHOW EN EL PACIENTE CON CANCER

• DAÑO ENDOTELIAL – EL ENDOTELIO SE TORNA PROCOAGULANTE– INVASIÓN DE LA PARED DEL VASO POR CELULAS

NEOPLASICAS

• ESTASIS DE LA SANGRE – INMOVILIZACION, CIRUGIA– COMPRESION VASCULAR POR TUMORES

• CAMBIOS EN LOS CONSTITUYENTES DE LA SANGRE – ACTIVACION DE LAS PROTEINAS DE LA COAGULACION Y

CELULAS SANGUINEAS.

Varki, A. Blood 2007;110:1723-1729Varki, A. Blood 2007;110:1723-1729

Tissue Factor microparticlesTissue Factor microparticles

• EL FACTOR TISULAR REGULA LA EXPRESION EL FACTOR TISULAR REGULA LA EXPRESION DEL VEGF EN CELULAR TUMORALES DEL VEGF EN CELULAR TUMORALES HUMANAS HUMANAS (Vascular Endothelial Growth Factor) ..

• EL INCREMENTO DE FACTOR TISULAR EL INCREMENTO DE FACTOR TISULAR ACENTUA LA ACTIVIDAD ANGIOGENICA IN ACENTUA LA ACTIVIDAD ANGIOGENICA IN VIVO, ASOCIADO A LA ALTA PRODUCCION DE VIVO, ASOCIADO A LA ALTA PRODUCCION DE VEGF.VEGF.

Abe et al Abe et al Proc Nat Acad SciProc Nat Acad Sci 1999;96:8663-8668; Ruf et al 1999;96:8663-8668; Ruf et al Nature MedNature Med 2004;10:502-509 2004;10:502-509

NIVELES DE FACTOR TISULAR Y TROMBOSIS EN NIVELES DE FACTOR TISULAR Y TROMBOSIS EN CANCER PANCREATICOCANCER PANCREATICO

Khorana et al Khorana et al Clin CA Res Clin CA Res 2007;13:28722007;13:2872

5/19; 26.3%5/19; 26.3%

1/22; 4.5%1/22; 4.5%

SOBREVIDA Y NIVELES DE FACTOR TISULAR EN SOBREVIDA Y NIVELES DE FACTOR TISULAR EN PACIENTES CON CANCER DE PANCREAS OPERADOPACIENTES CON CANCER DE PANCREAS OPERADO

P = 0.16(HR 2.06; 0.74-5.7)

Khorana et al Clin CA Res 2007;13:2872

LA HEMOSTASIA Y EL LABORATORIO EN LOS PACIENTES CON CANCER

LAS PRUEBAS DE RUTINA DE LABORATORIO PARA EVALUAR LA HEMOSTASIA

ENTIDAD Pq TS TP TTP Fgno PDFs

TROMBOPATIA N N N N ( - )

TROMBOCITOPENIA N N N ( - )

INSUFIC. HEPATICA N N N N ( - )

HEMOFILIA N N N N ( - )

C. I. D. ( + )

FIBRINOLISIS N N ( + )PRIMARIA

LAS PRUEBAS DE RUTINA DE LABORATORIO PARA EVALUAR LA HEMOSTASIA

ENTIDAD Pq TS TP TTP Fgno PDFs

TROMBOPATIA N N N N ( - )

TROMBOCITOPENIA N N N ( - )

INSUFIC. HEPATICA N N N N ( - )

HEMOFILIA N N N N ( - )

C. I. D. ( + )

FIBRINOLISIS N N ( + )PRIMARIA

LAS PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR LOS ESTADO TROMBOFILICOS

• PRUEBAS MOLECULARES:– F V LEIDEN, PROTROMBINA G20210A, HOMOCISTEINA (defecto parcial de

metilentetrahidrofolato reductasa )

• PRUEBAS DE LABORATORIO DE RUTINA:– DOSAJE PROT. C, S, AT-III, HOMOCISTEINA– TEST PARA SAF– DETERMINACION RESISTENCIA PROTEINA C– LIPIDOS

• OTRAS PRUEBAS:– AGREGACION PLAQUETARIA– DIMERO-D– DOSAJE DE FACTOR VIII- IX

MANEJO DE LOS SINDROMES

TROMBOTICOS EN CANCER

TROMBOSIS ASOCIADA A CANCER TROMBOSIS ASOCIADA A CANCER EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

G.C. Connolly, A.A. Khorana Thrombosis Research 125 Suppl. 2 (2010) S1–S7

EPIDEMIOLOGIA DE LA TROMBOSIS EPIDEMIOLOGIA DE LA TROMBOSIS ASOCIADA AL CANCERASOCIADA AL CANCER

1.1. EL PACIENTE CON CANCER, TIENE 4 - 6 VECES MAYOR RIESGO DE EL PACIENTE CON CANCER, TIENE 4 - 6 VECES MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR TVP vs PACIENTES SIN CANCER.DESARROLLAR TVP vs PACIENTES SIN CANCER.

2.2. EL PACIENTE CON CANCER, TIENE 3 VECES MAYOR RIESGO DE EL PACIENTE CON CANCER, TIENE 3 VECES MAYOR RIESGO DE RECURRENCIA DE TVP vs PACIENTES SIN CANCER.RECURRENCIA DE TVP vs PACIENTES SIN CANCER.

3.3. EL PACIENTE CON CANCER EN TRATAMIENTO QUIRURGICO, TIENE EL PACIENTE CON CANCER EN TRATAMIENTO QUIRURGICO, TIENE 2 VECES MAYOR RIESGO DE TVP POSTOPERATORIA vs PACIENTES 2 VECES MAYOR RIESGO DE TVP POSTOPERATORIA vs PACIENTES SIN CANCER.SIN CANCER.

4.4. EL RIESGO DE MUERTE EN CANCER ES 4 VECES MAYOR SI HUBO EL RIESGO DE MUERTE EN CANCER ES 4 VECES MAYOR SI HUBO UN CUADRO DE TVP.UN CUADRO DE TVP.

5.5. UN SEGUNDO EVENTO DE TVP ES LA CAUSA MAS COMUN DE UN SEGUNDO EVENTO DE TVP ES LA CAUSA MAS COMUN DE MUERTE EN PACIENTES CON CANCER, DURANTE EL MANEJO MUERTE EN PACIENTES CON CANCER, DURANTE EL MANEJO AMBULATORIO.AMBULATORIO.

Heit et al Heit et al Arch Int Med Arch Int Med 2000;160:809-815 and 2002;162:1245-1248; 2000;160:809-815 and 2002;162:1245-1248; Prandoni et al Prandoni et al Blood Blood 2002;100:3484-3488; 2002;100:3484-3488; White et al White et al Thromb Haemost Thromb Haemost 2003;90:446-455; 2003;90:446-455; Sorensen et al Sorensen et al New Engl J Med New Engl J Med 2000;343:1846-1850);2000;343:1846-1850);Levitan et al Levitan et al Medicine Medicine 1999;78:285-291; 1999;78:285-291; Khorana et alKhorana et al J Thromb Haemost 2007;5:632-4

TROMBOEMBOLISMO ASOCIADO A TERAPIA MEDICAMENTOSA

• ANTINEOPLASICOS:

– L-ASPARAGINASA– CARBOPLATINO– ETOPOSIDO– METROTEXATE– FLUORURACILO– MITOMICINA C– TAMOXIFENO– TALIDOMIDA– BEVACIZUMAB

• OTRAS TERAPIAS:

– ANTICONCEPTIVOS ORALES– WARFARINA– HEPARINA– COMPLEJO DE PROTROMBINA 1º GENERACION

NCNN ASCO AIOM ACCP SOR

RECOMENDACIONES DEL RECOMENDACIONES DEL 8th. ACCP - 20088th. ACCP - 2008

7.0 Cancer Patients

• 7.0.1. FOR CANCER PATIENTS UNDERGOING SURGICAL PROCEDURES, WE RECOMMEND ROUTINE THROMBOPROPHYLAXIS THAT IS APPROPRIATE FOR THE TYPE OF SURGERY (GRADE 1A).

• 7.0.2. FOR CANCER PATIENTS WHO ARE BEDRIDDEN WITH AN ACUTE MEDICAL ILLNESS, WE RECOMMEND ROUTINE THROMBOPROPHYLAXIS (GRADE 1A).

• 7.0.3. FOR CANCER PATIENTS WITH CENTRAL VENOUS CATHETERS, WE RECOMMEND THAT CLINICIANS NOT USE PROPHYLACTIC.

• 7.0.4. FOR CANCER PATIENTS RECEIVING CHEMOTHERAPY OR HORMONAL THERAPY, WE RECOMMEND AGAINST THE USE OF THROMBOPROPHYLAXIS FOR THE PRIMARY PREVENTION OF VTE (GRADE 1C).

• 7.0.5. FOR CANCER PATIENTS, WE RECOMMEND AGAINST THE ROUTINE USE OF PRIMARY THROMBOPROPHYLAXIS TO TRY TO IMPROVE SURVIVAL (GRADE 1B).

TROMBOPROFILAXIS - EFECTIVIDADTROMBOPROFILAXIS - EFECTIVIDAD

Francis, NEJM, 2007Francis, NEJM, 2007

Placebo Enoxaparin MEDENOX Triial

Placebo Dalteparin PREVENT

Placebo Fondaparinux ARTEMIS

RRR 63%RRR 63%

RRR 44%RRR 44%

RRR 47%RRR 47%

INCIDENCIA DE TVP RECURRENTEINCIDENCIA DE TVP RECURRENTE

(evento

o) Hutten et al. J Clin Oncol 2000

p = 0.003

ENSAYO CLOTENSAYO CLOT

DIASDIAS 0 30 60 90 120 150 180 210

IA, % REDUCCION DE RIESGO = 52%REDUCCION DE RIESGO = 52%

pp-value = 0.0017-value = 0.0017

DALTEPARINADALTEPARINA

ACOACO

TVP RECURRENTETVP RECURRENTE

Lee, Levine, Kakkar, Rickles et.al. Lee, Levine, Kakkar, Rickles et.al. N Engl J Med, N Engl J Med, 2003;349:1462003;349:146

TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA TRATAMIENTO Y PREVENCION DE LA RETROMBOSIS EN CANCER – ACCP 2008RETROMBOSIS EN CANCER – ACCP 2008

APLICACION DE HBPM A DOSIS TERAPEUTICAS POR APLICACION DE HBPM A DOSIS TERAPEUTICAS POR UN MINIMO DE UN MINIMO DE 3-6 MESES (RECOMENDACION GRADO 1A )3-6 MESES (RECOMENDACION GRADO 1A )

NOTA: DALTEPARINA ES LA UNICA HBPM APROBADA NOTA: DALTEPARINA ES LA UNICA HBPM APROBADA (MAY0, 2007) PARA EL (MAY0, 2007) PARA EL TRATAMIENTO Y PREVENCION TRATAMIENTO Y PREVENCION SECUNDARIASECUNDARIA DE TVP EN CANCER DE TVP EN CANCER

LA TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL DEBE LA TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL DEBE CONTINUARSE MIENTRAS EXISTA EVIDENCIA DE CONTINUARSE MIENTRAS EXISTA EVIDENCIA DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD NEOPLASICA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD NEOPLASICA (RECOMENDACION GRADO 1C)(RECOMENDACION GRADO 1C)

ChestChest Jun 2008: 454S–545S Jun 2008: 454S–545S

EX VIVOEX VIVO ANGIOGENESIS: ANGIOGENESIS: ANILLOS AORTICOS DE EMBRION DE ANILLOS AORTICOS DE EMBRION DE

POLLUELOPOLLUELO

ANILLOS AORTICO CONTROL AL DIA 5º

ANILLO AORTICO TRATADO CON 10U/ml DALTEPARINA AL DIA 5º

Fernandez, Patierno and Rickles. Proc AACR 2003;44:698 (Abstr. #3055)

CANCER (n = 95)

SIN CANCER(n = 733)

SANGRADO

MAYOR 5.4% 0.9% 0.0015

SANGRADO MENOR 16.2% 3.6% < 0.0001

Palareti et al. Thromb Haemost 2000

p-value

RIESGO DE SANGRADO MAYOR CON ANTICOAGULACION ORAL

CONCLUSIONES:

•EL CANCER POR EFECTO DIRECTO O INDIRECTO CAUSA ALTERACION DE LA HEMOSTASIA.

•SE TRATAN CON MAYOR EFECTIVIDAD LOS TRANSTORNOS HEMORRAGIPAROS vs LOS TROMBOTICOS:

• ESCASA PROFILAXIS ANTITROMBOTICA.

•IDEALMENTE DEBE UTILIZARSE HBPM POR 3 A 6 MESES PARA TRATAR EL TROMBOEMBOLISMO.

………..GRACIAS

eargumanis@lycos.com

I CURSO 2013 DE SOPORTE INTEGRAL AL PACIENTE ONCOLOGICO ENRIQUE AGUMANIS SANCHEZ HEMATOLOGO CLINICO

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