Fisiologia Aplicada a Ventilação Mecânica Protetora Neonatologia Plínio Vasconcelos Maia...

Fisiologia Aplicada a Ventilação Mecânica Protetora

Neonatologia

Plínio Vasconcelos MaiaHospital Municipal Esaú Matos

www.paulomargotto.com.br Brasília, 18 de agosto de 2014

CONCLUSIONS. In preterm infants with RDS, significant activation of circulating phagocytes occurs within 1 to 3 hours of the onset of mechanical ventilation, independent of surfactant administration, which indicates that mechanical ventilation may be the inducer of this systemic inflammatory response.

Many pediatric intensivists reported using a tidal volume of 5-8 mL/kg (88-96%) and none reported using a tidal volume

above 10 mL/kg. On average, the upper threshold of positive inspiratory pressure at which intensivists would consider

another ventilation mode was 35 cm H2O.Permissive hypercapnia and mild hypoxemia (SO2 as low as

88%) was considered tolerable by many pediatric intensivists

Desenvolvimento Pulmonar

• Período embrionário: origem comum com o sistema digestivo.

• Período glandular: 7ª a 17ª sem: brônquios/bronquiolos até a 15ª geração.

• Período canalicular: 17ª a 24-28ªsem: bronquíolos respiratórios e primeiros alvéolos– 20ª sem: PII surfactante– 34-36ª sem: aumento significativo dos PII

Desenvolvimento Pulmonar

• Período saco terminal: 24ª sem ao nascimento: multiplicam-se os sacos alveolares e aumento da interfase alvéolo-capilar

• Período alveolar: nascimento até 8 anos de idade.– 20 milhões de alvéolos > 300 no adulto.– Tamanho médio dobra

Desenvolvimento Pulmonar

• O conhecimento das fases do desenvolvimento pulmonar permite estimar quando as diversas malformações ocorrem:– Malformações das vias aéreas de condução (p.e.,

malformação adenomatóide cística): ocorrem antes de 16 semanas de gestação.

– Anormalidades das vias aéreas superiores: por volta da sexta semana de gestação

– Malformações brônquicas: entre 6 e 16 semanas de gestação

– Hipoplasia pulmonar: após 16 semanas de gestação

Desenvolvimento Pulmonar

• Viabilidade extrauterina– Aumenta após a 26 semana de gestação– Antes da 26ª semana, a rede vascular e a

superfície pulmonar ainda não estão adequadas para a troca gasosa.

Desenvolvimento Pulmonar

• Primeira fisioterapia respiratória:– Movimento respiratório fetal + líquido alveolar:

estimular o desenvolvimento anatômico e funcional do pulmão.

Desenvolvimento Pulmonar

• Adaptação neonatal– Expressão do tórax no canal de parto.

• Primeiro esforço inspiratório: abertura alveolar– -40 a -100cmH2O– PaO2 20mmhg, pCO2 55mmHg e pH 7,25

• Estabilização da CRF em 10 a 20min

Adaptação neonatal

• Adaptação neonatal– Expressão do tórax no canal de parto.

• Primeiro esforço inspiratório: abertura alveolar– -40 a -100cmH2O– PaO2 20mmhg, pCO2 55mmHg e pH 7,25

• Estabilização da CRF em 10 a 20min

Adaptação neonatal

• Taquipnéia transitória do RN– Ocorre quando há um atraso na remoção do

líquido alveolar.

Adaptação Neonatal

• Supressão da circulação placentária• Drástica redução da RVP• Aumento do FSP

• Efeito do O2 na vasculatura pulmonar– VASODILATAÇÃO

Adaptação Neonatal

• Adaptação neonatal– Gradiente AE>AD: fechamento funcional do FO

• Fechamento funcional do CA: 10 a 15hrs.– Aumento da PaO2– Queda da RVP (PaP 60mmHg 20mmHg)– Aumenta FSP (20ml/Kg/min 180)– Aumento da RVS

Adaptação Neonatal

• Volume pulmonar pequeno em relação ao tamanho corporal

• Maior demanda basal de O2• Trabalho respiratório consome 10% da energia

basal.

• Elevação da frequência respiratória: diminui eficiência respiratória por aumento desproporcional do trabalho respiratório

CRF

Kendig and Chernick’s Disorders of the Respiratory Tract in Children , Eighth EditionPVM

A) Recolhimento elástico do pulmão isolado: colabamento.

B)Recolhimento elástico da caixa torácica isolada: expansão

C) Os dois juntos: o equilíbrio determina a capacidade residual

fuincional (CRF)

Adaptação Neonatal

• Complacência pulmonar– Volume/pressão

PREMATURO

• Alveolização incompleta• Alvéolo pequeno• Quantidade/qualidade

do surfactante

RN “VENCEDOR”

• Menor quantidade de tecido elástico no parênquima pulmonar

X

Menor CRF

MaiorCRF

Adaptação Neonatal

• Complacência Torácica– Tórax em barril.– Musculatura hipodesenvolvida– CT >>>>>> CP

– Pulmão “manda” no tórax.• Piora no esforço respiratório intenso.

Adaptação Neonatal

Complacência Torácica

• O que mantém a CRF– Tórax (ineficiente no RN): tônus da musculatura

intercostal.– Surfactante: Mais eficiente nos alvéolos de menor raio.– PEEP natural: fechamento das cordas vocais antes do fim

da expiração, alta resistência nasal.– Frequência respiratória alta: usada para gerar um TE curto

e manter o alvéolo aberto

X– Recolhimento elástico do pulmão

PVM

Volume de Fechamento (VF)

• Definição: O volume de gás que permanece no pulmão quando pequenos alvéolos e vias aéreas em regiões dependentes do pulmão são consideradas colapsadas.

VF CRFCRF

Desejável Atelectasia

Ventilação Mecânica

• Lesão pulmonar induzida pela assistência a saúde.

• Atelectrauma• Volutrauma• Barotrauma

Mecanismos da Disfunção Pulmonar

• Atelectrauma– Recrutamento repetido– Estresse por cisalhamento

• Barotrauma: ruptura dos espaços aéreos e fuga de ar: Pneumomediastino / Enfisema subcutâneo / Pneumotórax

• Volutrauma: lesão por volume corrente alto• Grau de insuflação parece ser mais importe que os níveis de

pressão

Atelectasia induzida pela VM

• Atelectasia na VM– compressão mecânica do parênquima pulmonar

(cirurgia torácica ou abdominal)– absorção do conteúdo gasoso alveolar– disfunção do sistema surfactante

Anesthesiology 2005; 102:838–54

Atelectasia induzida pela VM

• Atelectasia– compressão mecânica do parênquima pulmonar• relaxamento da musculatura e deslocamento para

dentro do tórax do diafragma relaxado• Peso do coração repousado sobre o parênquima

pulmonar,• Compressão das regiões dependentes do pulmão

– Limitação da expansão pulmonar• Menor expansão da caixa torácica fixa no leito

Atelectasia induzida pela VM

• Efeitos da Postura na CRF• Deslocamento cefálico do diafragma– Sedação/bloqueio neuromuscular– Peso das estruturas– Pressão abdominal x torácica– Queda da CRF sem PEEP

• CRF x Capacidade de fechamentoColapso pulmonar ATELECTRAUMA

Fig 4 Diagram of a midsagittal section of the thorax while awake (solid lines) and while anaesthetized (dashed lines).

Magnusson L , Spahn D R Br. J. Anaesth. 2003;91:61-72

Atelectasia induzida pela VM

• Mistura de Gases– Atelectasia de reabsorção– Após oclusão completa– Relação V/Q baixa– FiO2 alta

Atelectasia induzida pela VM

Atelectasia induzida pela VM

• Mistura de Gases

• Anesthesiology - Volume 98, Issue 1 January 2003

Atelectasia induzida pela VM

• Mistura de Gases

– FiO2 100%: aumenta shunt pulmonar• 100%: shunt aumenta de 0.3% to 6.5%.

– 8cm2 de atelectasia

• 30%: shunt aumenta para apenas 2.1%,– 0.2 cm2

– Lesão oxidativa.

Atelectasia induzida pela VM

• Disfunção do sistema surfactante– Surfactante• Grande agregados x pequenos agregados• Reduz tensão alveolar estabiliza o alvéolo previne

colapso alveolar

– Volutrauma

PVM

Atelectasia induzida pela VM

• Disfunção do sistema surfactante– Volume corrente elevado• Alteração na área de superfície• Atividade aumentada de protease no espaço aéreo

– Aumenta propensão a colapso– Expansão desigual aumenta estresse regional– Aumento da pressão de filtração vascular

promove formação de edema

Atelectasia induzida pela VM

Atelectasia induzida pela VM

• Ateletrauma nas áreas colapsadas• Diminuição da complacência• Volutrauma e barotrauma nas regiões não

colapsadas• Hipoxemia• Aumento da RVP

INFLAMAÇÃO

Mecanismos da Disfunção Pulmonar

• Volutrauma x barotrauma– Barotrauma: ruptura dos espaços aéreos e fuga de

ar: Pneumomediastino / Enfisema subcutâneo / Pneumotórax

– Volutrauma: lesão por volume corrente alto• Grau de insuflação parece ser mais importe que os

níveis de pressão

PVM

Membrana hialinaHemorragia alveolarInfiltração neutrofílica

0.25 second, or one third

the total transit time

(0.75 second)

A, Electrophotomicrograph of a type I pneumocyte. Note the thin alveolar-arterial interface.

Inflamação

• Como aumentar a eficiência da troca:– Peep, FiO2, I/E, Aumentar fluxo, Pausa Ins.

Distribution of pulmonary ventilation and perfusion

P/F = 100

P/F = 285

PVM

Abordagem da Disfunção Pulmonar

PEEP IDEAL+

PARÂMETROS MÍNIMOS DE VENTILAÇÃO

PVM

PVM

Objetivos da VM

• Manter troca gasosa com o mínimo de lesão pulmonar e lesão hemodinâmica

• Reduzir o trabalho respiratório

• Evidência esmagadora de que o volume corrente é o principal determinante da injuria pulmonar

PVM

Objetivos da VM

• VM não é apenas uma estratégia respiratória, faz parte de um conjunto de ações com o objetivo de manter o DO2 acima do DO2 crítico, para manter o consumo de O2 dentro da normalidade.

PVM

Abordagem da Disfunção Pulmonar

• Prevenção– Parâmetros mínimos (alvo): • PIP < 16cmH2O• FIO2 < 0.30• PEEP < 5cmH2O• SIMV rate <15 breaths

– Evitar hipóxia– Evitar trauma

Objetivos da VM

• Manter troca gasosa com o mínimo de lesão pulmonar e lesão hemodinâmica

• Reduzir o trabalho respiratório• Evidência esmagadora de que o volume

corrente é o principal determinante da injuria pulmonar

Abordagem da Disfunção Pulmonar

• Controle da Ventilação– Pressão x Volume

– Volume é complicado em RN– Modo limitado a pressão, ciclado a tempo com

modificação baseada em microprocessamento para estabelecer um Vt regular.

Volume corrente, FR, I:E Disparo: Tempo Ex FR 30/min 1ciclo/2segCiclagem: volume. Pode adicionar platô.

Fluxo: calculado baseado no Vt e no tempo inspiratório.

Ciclo a volume

• Ex: FR 40; I:E 1:2; Vt 20ml60segundos:40= 1,5segundos/cicloI:E 1:2 1:0,520ml/0,5s= 40ml/s20%de pausa: 20ml/0,4s= 50ml/s

Onda de fluxo quadrada: ciclo a volume. Pausa inspiratória: observe aumento do Ti e consequentemente alvéolo fica aberto mais tempo

Ti Ti + Pausa

Mais tempo de alvéolo aberto: maior tempo disponível para troca de O2

Pressão inspiratória, FR, I:E Disparo: Tempo Ex FR 30/min 1ciclo/2segCiclagem: tempo (pressão alvo controlada).

Fluxo: descendente.

Ciclo a Pressão

• Ex: FR 40; I:E 1:2; Pi 2060segundos:40= 1,5segundos/cicloI:E 1:2 0,5:1

Ajusta fluxo para manter pressãoSempre em 20cmH20

PVM

Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Aumento da Pi gera aumento do Vt

PVM

Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Aumento do Ti gera aumento do Vt e permite que pressão do sistema se iguale a

pressão alveolar

TI= 0,5 TI= 1,0 TI= 1,5

PVM

PVM

Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Observe efeito de aumento de resistência x redução de complacência

Ciclo a pressão com volume alvo

• Servo 300 and Servo-I (Maquet Critical Care, Bridgewater, NJ.– PRVC (Pressure-regulated volume control)– Limitado a pressão, ciclado a tempo– Capaz de ajustar a pressão inspiratória baseada no

volume corrente– Ajusta automático na pressão não passa de

5cmH2O– Vazamentos, dificuldade em medir o VT

PVM

PVM

Ciclo a pressão com volume alvo

• Bird VIP Gold (Viasys Healthcare, Palm Springs, CA)– Modo hibrido– PS com volume assegurado– Limitado a pressão, ciclado a tempo– Se Vt não é atingido: ciclo passa a fluxo e aumenta

a PI– Não ajusta para garantir Vt pequeno se

complacência melhora.

Ciclo a pressão com volume alvo

• Avea– Modo hibrido– PS com volume assegurado– Função de desarme da inspiração de Vt passa do

limite preestabelecido.– Falta desarme automático da pressão inspiratória

Ciclo a pressão com volume alvo

• Draeger Babylog (Draeger, Inc., Lubeck, Germany)– Usa Vt exalado– Ajusta PI baseada no Vt do ultimo ciclo– Algorítimo limita aumento grande na PI– Algoritimo corrige rapidamente Vt grande

Abordagem da Disfunção Pulmonar

• Controle da Ventilação– Monitorização adequada.– Intervenção adequada.

Monitorização

• Discutir obstrução x piora da complacência

Monitorização

Curva

PressãoVolume

Monitorização

PVM

Monitorização

PVM

Monitorização

• Atelectasia

P/T

V/P

PVM

PVM

Onda de fluxo quadrada com pausa: ventilação a volume. Observe efeito de melhora da complacência (Ex. recrutamento de atelectasia, toracocentese de

alívio no pneumotórax, tto da congestão pulmonar, etc...)

PVM

Onda de fluxo descendente: ventilação a pressão. Observe efeito de piora complacência (Ex. atelectasia, pneumotórax, congestão pulmonar, etc...)

PVM

Ciclo a pressão

Ciclo a volume

Observe efeito de piora da resistência (Ex. rolha no tubo, tubo fino...). Observe restrição ao fluxo expiratório (setas). Risco de auto-PEEP

VM Protetora

• Tubo fino– Volume/tempo: escape– Pressão/tempo (fluxo 4/Pausa): Pico>>>Platô– Fluxo/tempo: auto-peep

• Obstrução no tubo– Pressão/tempo (fluxo 4/Pausa): Pico>>>Platô– Fluxo/tempo: auto-peep

VM Protetora

• Não é fácil....

• Quanto menores os valores absolutos, maiores os artefatos de medida.

• Complacência do circuito respiratório• Escape no tubo• Dificuldade em medir o Vt

VM Protetora

• Evitar barotrauma• Evitar volutrauma• Evitar atelectrauma• Usar PEEP para estabilizar o alvéolo • Minimizar FiO2• Vt < 6ml/Kg• Pressão plateou <25-30cmH2O

PEEP

PEEP

V/Q

V/Q V/Q

PEEP

PVM

PEEP

PEEP

V/Q

V/Q V/Q

PEEP

PVM

Aumento da PEEP melhora relação V/Q. Aumento exagerado leva a aumento do

“espaço morto”

Inflamação

PVM

Biotrauma e inflamação: inundação do alvélolo e vasoconstrição pulmonar

hipóxica

/\ Reposição Volêmica

PVMReposição volêmica exagerada: shunt.

DESIDRATAÇÃO

PVM

Desidratação : ESPAÇO MORTO.

DOSIMETRIA

• Peep• Reposição volêmica adequada– Auscultar nas expansões. Interromper se crepitações!

• Vasopressores

Monitorização adequada• Hemodinâmica• Respiratória• Imagem

DOSIMETRIA

• DO2= DC x CaO2– Lactato– SvO2 e SvcO2

PVM

DOSIMETRIA

PaO2/FiO2• Recrutamento• PEEP• Armadilhas:– PEEP muito alto: aumenta espaço morto

fisiológico– Reposição volêmica excessiva: aumenta shunt

PVM

Capnografia

• Gradiente PaCO2-PETCO2– Correlação com Vd/Vt– PEEPideal: reduz o gradiente Pa-PET– PEEP excessiva: aumenta o gradiente Pa-PET• Diminuiu DC• Aumenta espaço morto

• Calculo do espaço morto– VD/ VT=(PaCO2−PECO2)/PaCO2

PVM

PEEP

PEEP

V/Q

V/Q V/Q

PEEP

PVM

PVM

EM-alveolar: Y/(X + Y)

EM-fisiológico:

(Y + Z)/(X + Y + Z)

PVM

PVM

PVM

CO2

PVM

DIMINUEM “volume de troca”• Peep acima da ideal.• Ti curto.• Te curto.• FR alta.• EM anatômico.• Aumento de resistência

Manter Vt Efetivo

• Peep ideal.• Ti adequado• Te adequado• Relação I/E adequada• FR adequada• Reduzir EM anatômico.• Evitar aumento de resistência

Espaço Morto

• Espaço morto anatômico• Espaço morto alveolar

• Peep adequado• Zona 1 de West• Gradiente PaCO2-PETCO2• VD/ VT=(PaCO2−PECO2)/PaCO2

Espaço morto fisiológico

PVM

Oximetria

PVM

VM e Proteção Pulmonar

Parâmetros da VMPeep ideal e Parâmetros mínimos

Resposta mecânica e Resposta fisiológica

Monitorização ClínicaPa-PetCO2, Gráficos, ausculta, radiologia, pressões de enchimento...

Monitorização LaboratorialP/F – Lactato - SvcO2

PVM

Biotrauma

• Efeitos deletérios da vasoconstricção pulmonar hipóxica

– Aumenta RVP– Atrapalha fechamento funcional CA– Atrapalha fechamento FO– Confunde diagnóstico

VM Protetora

• Dosimetria: “VM é uma Arte”– Resolver o problema minimizando o dano

DOSIMETRIA

• DO2= DC x CaO2– Biotrauma: aumento pós-carga VD, diminui DC– Biotrauma: membrana hialina: diminui CaO2– Suporte insuficiente: aumenta trabalho

respiratório.

Journal of Perinatology (2007) 27, S64 – S70r2007 Nature Publishing Group All rights reserved. 0743-8346/07 $30

Estratégias para minimizar duração da ventilação mecânica

• Otimizar a função pulmonar• Manutenção do volume pulmonar e permeabilidade das

vias aéreas, • Evitar sobrecarga de fluidos e fechar PCA se

sintomático• Evitar condições que levam à depressão respiratória (por

exemplo, alcalose metabólica, drogas, infecções).• Ventilação assistida: preservar a respiração espontânea.• Ventilação volume-alvo: manualmente ou eletrônico.

Estratégias para minimizar duração da ventilação mecânica

• Hipercapnia permissiva em crianças com ventilação mecânica prolongada.

• Evitar reintubação de rotina após auto-extubação.• Estimulantes respiratórios.• Pós-extubação : CPAP ou VNI• A adesão a critérios pré-estabelecidos extubação.

Parâmetros Mínimos

• F IO 2 ≤ 0.30-0.40 PEEP ≤ 5 cmH2O– SpO2 > 88-90%

• PIP ≤ 15-16cmH2O PSV < 8-10 cmH2O SIMV ≤ 15-20 bpm– PaCO2 ≤ 65mmHg, pH ≥ 7.25

DMH

• Colapso alveolar• Diminuição da complacência pulmonar• Baixa CRF

Menor CRF

MaiorCRF

DMH

DMH

Classic respiratory distress syndrome (RDS). Bell-shaped thorax is due to generalized underaeration. Lung volume is reduced, the lung parenchyma has a fine granular pattern, and peripherally extending air bronchograms are present.

Moderately severe respiratory distress syndrome (RDS). The reticulogranular pattern is more prominent and uniformly distributed than usual. The lungs are hypoaerated. Increased air bronchograms are observed.

Severe respiratory distress syndrome (RDS). Reticulogranular opacities are present throughout both lungs, with prominent air bronchograms and total obscuration of the cardiac silhouette. Cystic areas in the right lung may represent dilated alveoli or early pulmonary interstitial emphysema (PIE).

Respiratory Distress Syndrome - Medscape

Chest radiographs in a premature infant with respiratory distress syndrome before and after surfactant treatment. Left: Initial radiograph shows poor lung expansion, air bronchogram, and reticular granular appearance. Right: Repeat chest radiograph obtained when the neonate is aged 3 hours and after surfactant therapy demonstrates marked improvement.

DMH

• Recommended initial settings for pressure-limited, time-cycled ventilation of neonates with RDS are:– FR de 60 – PIP set to achieve minimal chest excursion during

inspiration (10-20 cm H2O),– Moderate PEEP (4-5 cm H2O),– TI of 0.3 to 0.4 sec.

DMH

• Overventilation, as indicated by low PaCO2 levels in infants receiving mechanical ventilation, has been associated with adverse pulmonary and neurologic outcomes.

DMH

• In one retrospective analysis, ventilated infants whose highest PaCO2 levels at 48 or 96 hours were less than 40 mm Hg were 1.45 times as likely to develop BPD as those whose highest PaCO2 levels were higher than 50 mm Hg (95%; CI 1.04-2.01).15

Kraybill EN, Runyan DK, Bose CL, Khan JH: Risk factors for chronic lung disease in infants with birth weights of 751 to 1000 grams. J Pediatr 115:115-120, 1989.

DMH

• A randomized trial showed that ventilatory strategies that maintained mild hypercapnia (PaCO2, 45-55 mm Hg) were safe and reduced the need for assisted ventilation in the first 96 hours after randomization.

Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA: Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants. Pediatrics 104:1082-1088, 1999.

DMH

• pH 7.25-7.35• Pao2 50-70 mm Hg• Paco2 45-55 mm Hg• SpO2 88-92%

VTV with set V T of 4.5 to 5.0 ml kg−1 if birthweight <1000 g and 4.0 to 4.5 ml kg−1 for infants>1000 g. Subsequent adjustments are made in increments of 0.5 ml kg−1, usually within the range

4.0 to 6.0 ml kg−1, to achieve acceptable PaCO2 values.J Perinatol. 2011;31(9):575-585.

Era Pré CPAP ProfiláticoX

Era Pós CPAP Profilático

Authors' conclusions

• Although the early trials of prophylactic surfactant administration to infants judged to be at risk of developing RDS compared with selective use of surfactant in infants with established RDS demonstrated a decreased risk of air leak and mortality, recent large trials that reflect current practice (including greater utilization of maternal steroids and routine post delivery stabilization on CPAP) do not support these differences and demonstrate less risk of chronic lung disease or death when using early stabilization on CPAP with selective surfactant administration to infants requiring intubation.

SAM

• Airway obstruction• Pneumonitis• Surfactant inactivation: atelectasis.• Increased pulmonary vascular resistance

characterize• Meconium partially obstructs airways

resulting in a ball-valve phenomenon: increases the risk of pneumothorax

SAM

Taquipnéia transitória

DMH

SAM + Atelectasia

SAM + Pneumotórax

SAM + Pneumonite

SAM

• Ventilator management of the neonate with MAS is challenging because of the conflicting demands of areas of atelectasis and hyperinflation.

SAM

• Relatively rapid rate (40-60/min)• Low to moderate PEEP (3-5 cm H2O)• Adequate TE (0.5-0.7 sec)• If gas trapping occurs, increase TE to 0.7-1.0

sec and decrease PEEP to 3-4 cm H2O• pH 7.3-7.4• Pao2 60-80 mm Hg• Paco2 35-45 mm Hg

PPHN

• Severe hypoxemia secondary to extrapulmonary shunt

• pulmonary-to-systemic shunt through a patent ductus arteriosus or a right–to-left shunt at the atrial level

PPHN

• Strategies for mechanical ventilation in PPHN should decrease pulmonary vasoconstriction and improve pulmonary blood flow.

• Hypoxemia and acidosis are known to elevate pulmonary arterial pressure in the neonatal pulmonary circulation

PPHN

• Neonate who was suspected of having RDS and did not improve with surfactant therapy. Echocardiography demonstrated total anomalous pulmonary venous return to the inferior vena cava.

Hipertensão pulmonarHipoxemia, sinais de choque. Não melhora com surfactante

Piora com prostaglandinaTto clínico

Peep alta DeletérioExpansão inadequada aumenta Shunt

Melhora com prostaglandinaCirúrgico

Peep alta pode ajudarExpansão aumenta congestão e piora VM

HP primária

Drenagem anomala das VPHP por hiperfluxo pulmonar

• A , Preterm infant with a large patent ductus arteriosus and pulmonary edema. B , The same infant 24 hours after the ductus arteriosus was closed by surgical ligation.

DiBlasi, Robert M.,Richardson, C. Peter,Hansen, Thomas - Avery's Diseases of the Newborn, 598-611 © 2012 Copyright © 2012, 2005, 1998, 1991, 1984, 1977, 1971, 1965, 1960 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

Hipertensão pulmonar

Melhora com prostaglandinaCirúrgico

Peep alta pode ajudarPiora com expansão

Drenagem anomala das VPHP por hiperfluxo pulmonar

Persistência do CAHP por hiperfluxo pulmonar

Piora com prostaglandinaCirúrgico

Peep alta pode ajudarPiora com expansão

Hipoxemia, sinais de choque. Não melhora com surfactante

PPHN

• pH 7.35-7.45• Pao2 70-100 mm Hg• Paco2 35-45 mm Hg• SpO2>95%

Apnea of prematurity

• Teofilina, cafeina, CPAP, VNI• Relatively slow rates (10-15/min) (SIMV)• Minimal peak pressures (7-15 cm H2O)• Low PEEP (3 cm H2O)• Fio2 usually less than 0.25

• pH 7.25-7.30• Pao2 50-70 mm Hg• Paco2 55+ mm Hg

Hypoxic-ischemic encephalopathy

• Rates 30-45/min or slower depending on spontaneous rate

• PIP 15-25 cm H2O• Low to moderate PEEP (3-4 cm H2O)

• pH 7.35-7.45• Pao2 60-80 mm Hg,• Paco2 35-45 mm Hg