Expo torch

INFECCIONES VIRICASINFECCIONES VIRICASTORCHTORCH

TT OXOPLASMOSIS O O TROS (VZV-PB19-...) RR UBEOLA CC ITOMEGALIA HH ERPES

ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL

PETEQUIAS HIPERBi. TROMBOCITOPENIA

SNC

HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES HEPATICAS

LESIONES CEREBRALES

RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR

MALFORMACIONES : HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA

S T O R C HS T O R C H

HIDROPS FETALIS POLIHIDRAMNIOS

TRANSMISIÓN VERTICAL

PLACENTAPLACENTA

Estructura compleja Intercambio

Interferenciade origen

VascularTumoral

InmunológicoEstructuralMetabólicoMecánico

Infeccioso

AsfixiaHidrops

Daño neurológicoMalformaciones

TORCHAbortos

PrematurezRCIU-FM

TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS

VILLITISCRONICA

INTERVELLOSITISHISTIOCITARIA

QUISTESPARASITARIOS

RUBEOLARUBEOLA

Viremia

PlacentitisEpitelio de lasVellosidades

coriales

Endotelio de loscapilares

VIREMIA FETAL

Infección crónicaAngiopatíaobliterante

Citólisis

Disminución de laactividad mitótica

Roturas Cromosómicas

R C I U

PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETALPERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL NEONATALNEONATAL

SEMANAS MESESEDAD

15 20 25 30 35 40 6

PN PC PA PG

V°

CR EC IM IEN TO

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

•MADREMADRE : EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA

SEROLOGIA AMNIOCENTESIS

•FETOFETO CULTIVO CORDOCENTESIS

IMÁGENES: ECO-DOPPLER-RMN

•ANEXOS OVULARESANEXOS OVULARES: ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA

EXAMEN CLINICO

•NEONATONEONATO SANGRE- ORINA

IMÁGENES: ECO-TAC-RM

TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS

Definición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo.

Huésped natural primario: gatos.

Formas: oocisto ( se excretan en las heces del gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto (infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).

Prevalencia

I. crónica: 50-90%I. materna y gestación: 6/1000

Transmisión:

carne infestada cruda o poco cocida.Contacto con heces de gatoinfestadas.Fruta o verdura contaminadaHemoderivados.

Vía transplacentaria (sangre o LA) 30% si no tratamiento materno(1/3 RN

infectados) Mayor riesgo(60/%)en 3er trimestre pero menor gravedad fetal.- Riesgo Moderado ( 25%) segundo

trimestre. Menor riesgo(10-15%) en 1er trimestre pero mayor gravedad fetal

Fase generalizada aguda s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia,

ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido, cataratas, hipotermia,

Fase encefalítica aguda encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para

succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea, glaucoma, atrofia óptica.

Fase de daño cerebral retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales,

epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera, microcefalia.

Triada de Sabin

Hidrocefalia obstructiva Calcificaciones Corioretinititis

Tipo de patología Gravedad del daño Prematurez ++

Crecimiento retardado ?Hiperbilirrubinemia ++Anemia hemolítica +++Equimosis y petequias ++Hepatosplenomegalia ++Adenopatías ++Encefalitis ++++

?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

Tipo de patología Gravedad del dañoMicrocefalia +Hidrocefalia ++Calcificaciones cerebrales ++Coriorretinitis +++Miocarditis +Neumonía +Retraso psicomotor +++Alteración visual +++

?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

1.- Aislamiento directo del microorganismo de los líquidos o los tejidos corporales.

2).- Pruebas serológicas: Ac IgM específicos.a).- IFA (ac fluorescentes indirectos).b).- ELISA.c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM-ISAGA).

3).- Perinatal: amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en LA.

4).- LCR: xantocromia, pleocitosis mononuclear y proteinorraquia.

5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos: radiolucidez metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las placas epifisarias, sin reacción perióstica.

Estudios serológicos : Positivos

IgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetal

IgG+ , IgM+: Enfermedad actual

IgG+estable o ,IgM+: E.previa(2-6 m.)

IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica (aparece y desaparece precoz)

De afectación fetal:L.

amniótico:serología,cultivo,PCR!

Sangre fetal: IgM( >22s. )Ecografía: ventrículos

cerebrales,ascitis calcificaciones cerebrales,

hepatomegalia

Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración

Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 Feldman 4-6 sem Decenso a los (dye test) 6-12 meses; (DT) persistencia por años

Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 escencia in- 4-6 sem igual que DT directa (IFI)

Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración

Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 ción indirecta 8-10 sem igual que DT

(HAI)

Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 complemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses

Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20

esencia indirecta 4-6 sem Meses a años -IgM (IFI-IgM)

Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración

Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 ción indirecta 8-10 sem igual que DT

(HAI)

Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 complemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses

Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 esencia indirecta 4-6 sem Meses a años -IgM (IFI-IgM)

TRATAMIENTO > INFECCION MATERNA (oral) 1° Trimestre/5°/7°/9° mes.....................Espiramicina >1

gr. c/8 hs. 4°/6°/8° mes......... Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25

mg c/6 hs) Mantenimiento (3°-

28°día: 25 mg c/24 hs) Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12

hs) Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3

veces por semana INFECCION CONGENITA

SINTOMATICO :Tratamiento combinado + PrednisolonaASINTOMATICO:Tratamiento combinado + Espiramicina

6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y suplementos de leucovorina cálcica (5mg/im c-3 días).

Esteroides: controvertido (coriorretinitis, proteinorraquia, disminuir RIS)

PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores

PREVENCION SECUNDARIA: Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección Control serológico trimestral Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E)

Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN) Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la

escolaridad

SIFILISSIFILIS

PREVALENCIA:1-3% CLASIFICACION TEMPRANA.........(40%) TARDIA ...............(10%) < 2 AÑOS DE VIDA SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-

OSTEOCONDRITIS CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-

HIDROPS-HEM

> 2 AÑOS DE VIDA CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-

MICROGNATIA ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR

OJIVAL TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE

MONTAR- ESCAPULAS ESCAFOIDEAS-etc.

CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA

(+)VDRL(-)

FTA-ABS

VDRL FALSA (+) SIFILIS

TRATARINVESTIGAR3°TRIMESTRE Y RN

Mujeres de riesgo 2° trimestre (+)

(-)

CONDUCTA

Solicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. Desensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción

(+). Recordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar

contracciones uterinas y desaceleraciones de la FCF. Tener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad

congénita. Proscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad

materna y los efectos deletereos en dientes y huesos del neonato.

No prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados

No inhibir la lactancia Poscontrolar con VDRL hasta la negativización

TRATAMIENTO TEMPRANA: PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=2

DOSIS TARDIA: PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=3

DOSIS PERIPARTO: PENICILINA G SODICA:1.500.000 U/IV C/ 4 hs.Dosis

Total:9.000.000U CONGENITA: SINTOMATICOS: 50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS (PREVIA PUNCION

LUMBAR) ASINTOMATICOS: SEROPOSITIVOS CON LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO ANTIBIOTICO >P G BENZATINICA 50.000 U/KG/IM.

(Dosis Unica)

RUBEOLARUBEOLA

RNA :TRANSMISION AEREA - ELIMINACION

PROLONGADA Período de Incubación >VIREMIA >Período

Clínico:ASINTOMATICO ( P.Preclínico) }necrosis endotelial

RIESGO FETAL80% inmunes 3°T.:10-15%20% susceptibles 2°T.:24% 1°T.:69%:Embriopatía(20-

35%) } 5-7%: grave

<11sem.:100%

1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG Defectos Oculares (Cataratas:35%) | Auditivos

(Sordera:90%) Malformaciones Cardiovasculares (Persistencia del

Ductus:30%) Microcefalia - Encefalitis - RCIU -

Hepatoesplenomegalia 2° TRIMESTRE: 35% de transmisión Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo

Psicomotor OTRAS MANIFESTACIONES: TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-

ictericia-HEM trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-

miositis. PERMANENTES:triada de Gregg TARDIAS:DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-

déficit de HGH-panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas

DIAGNOSTICOEn la GESTANTE...............................> Búsqueda de AC en: Toda mujer con embarazo confirmado Toda mujer en contacto con infectados Toda mujer con “rash” En el RN:.............................................>Búsqueda de IgM en: Todo niño con RCIU Todo niño con Síndrome TORCH

PROFILAXIS Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia Vacunación a toda mujer en edad fértil Evitar el contacto de la embarazada con niños infectados Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita

CCIITTOOMMEEGGAALLIIAA

DNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTE

Causa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%)

RIESGOS DE INFECCION PERINATAL 40% durante la primoinfección y 0.2-1.8 durante la

reactivación INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil (0.2-2.2%) CLASIFICACION PRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%) SECUNDARIA:(15-35%) RECIDIVA:Sintomática - Asintomática

(>50%) REINFECCION CONGENITA:(1-3%) Sintomática (10%).......90% de secuelas Asintomática(90%)......10-15% de secuelas PERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones

vaginales(30%) Sintomática (+++):Neumonitis -

Asintomática (+)

INFECCION CONGENITA PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75% ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40% CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25% LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4% Microftalmía-----------------:10-

15%

LESIONES SECUELARES EN EL R.N.SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERADEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%

DIAGNOSTICO 1.- CLINICO

2.- DETECCION VIRAL

Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales

Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real

3.- SEROLOGIA Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG

celulares

ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante

Ig G : TEST DE AVIDEZ Anticuerpos Neutralizantes

TRATAMIENTO1. No hay medidas terapéuticas útiles2. Recomendación: tratar solo al RN

portador de una infección grave. Ganciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6

sem. Ganciclovir+foscarnet:? Alta toxicidad: >enzimas hepáticas -

neutropenia 3. Inhibir la lactancia con cabergolina

HSVHSV

DNA virus - Incidencia:3-13 %000 RN vivos (80% HSV-2)

1.-....INFECCION MATERNA {1°ó Recurrente

2.-....INFECCION INTRAUTERINA: (<10%)

Transmisión Vertical-Vía Ascendente 3.-....INFECCION INTRAPARTO 4.-....INFECCION

NEONATAL{1°:33-50%/Rt:3-5%

5.-....INFECCION POSNATAL (<20%)

COMPLICACIONES EMBRIOFETALES

Aborto (25%) RCIU Defectos congénitos:Microcefalia-

Hidranencefalia Calcificaciones-

Retardo psicomotor Encefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-

cerebral

DIAGNOSTICO Interrogatorio dirigido:70% de mujeres con serología

+ es asintomática Clínica: Dolor – Eritema

-Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria. Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis –

Encefalitis – Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros

PRIMOINFECCIONPRIMOINFECCION RECURRENCIARECURRENCIA

SEVERIDADSEVERIDAD ++++++ ++LESIONES CERVICALESLESIONES CERVICALES ++++++ ++DURACION DE LESIONESDURACION DE LESIONES ++++++ ++TRANSMISION VERTICALTRANSMISION VERTICAL 30-50%30-50% < 5%< 5%

T° DE ELIMINACION VIRALT° DE ELIMINACION VIRAL ++++++ ++

DIAGNOSTICO MATERNO

1.-La serología carece de utilidad diagnóstica.2.-Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación

de “células gigantes multinucleadas” en lesiones genitales.

3.-Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos monoclonales en material obtenido de lesiones genitales

4.-El cultivo es el “gold standard” diagnóstico 5.-La serología para IgM - IgG no es válida por

falsa (+)

CONDUCTA TERAPEUTICAEmbarazos con evidencias clínicas de enfermedad Controlar el curso natural del embarazo.Conducta

expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34

semanas. Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga

materna. Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN.Embarazos con enfermedad grave Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestreEmbarazos con enfermedad recurrente Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36° Indicar cesárea electiva Iniciar estudio específico en el RN

CONDUCTA TERAPEUTICA. Aciclovir Madre: Primoinfección:................400 mg c/8 hs x 7-10

días Recurrencia:.....................400 mg c/8 hs x 5 días Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir

de 36°sem Recién Nacido: sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-

21 días con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-

21 días

SOSPECHAde HSV periparto

LESIONEScanal del parto

Confirmación (biopsia, citodiag.,

cultivo,...)

INTERNACION

VIGILANCIA membranasneurohepática

monitoreo THA

aumentadas

Hepatopatía

Ex. neurológico

alterado

Encefalopatía

Aciclovir

íntegrasrotas

Aciclovir?

CesáreaRN

Cultivo (-):ObservaciónCultivo (+):Aciclovir

CONDUCTACONDUCTACUADRO

CLINICO

Interconsulta

Infectología

Mortalidad 50%