Crisis hiperglicemicas

CURSO DE ACTUALIZACIÓN:CURSO DE ACTUALIZACIÓN:Manejo de Emergencias y Manejo de Emergencias y

DesastresDesastres

CRISIS HIPERGLICEMICASCRISIS HIPERGLICEMICAS

DR. CARLOS HUAUYA LEUYACCMédico Asistente del Servicio de Medicina Interna – HNDAC

Docente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Miembro del American College of Physicians

DefiniciónDefinición

Crisis HiperglicémicaCrisis Hiperglicémica

Emergencias metabólicas, que deben ser Emergencias metabólicas, que deben ser detectadas y tratadas a tiempo.detectadas y tratadas a tiempo.

Incluyen los siguientes cuadros: Incluyen los siguientes cuadros:

a.a.Cetoacidosis diabética (CAD)Cetoacidosis diabética (CAD)

b.b.Estado hiperosmolar hiperglicémico Estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH)(EHH)

Westerberg DP. Diabetic ketoacidosis: evaluation and treatment. Am Fam Physician. 2013 Mar 1;87(5):337-46

FisiopatologíaFisiopatología

Niveles disminuidos de insulina y aumento de niveles de hormonas contra reguladoras.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crisis in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-1343.

Factores PredisponentesFactores Predisponentes

Infecciones (neumonia, ITU, sepsis). Tratamiento inadecuado.

Debut de diabetes mellitus. Enfermedades cardiovasculares (IMA). Ingesta excesiva de alcohol.

Am Fam Physician. 2013 Mar 1;87(5):337-46

CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA

Definición Definición

Glicemia > 250 mg/dL (13.9 mmol/L)Glicemia > 250 mg/dL (13.9 mmol/L) HCO3 ≤ 18 mEq/L (18 mmol/L)HCO3 ≤ 18 mEq/L (18 mmol/L) PH sérico < 7.3PH sérico < 7.3 Niveles séricos elevados de cetonasNiveles séricos elevados de cetonas DeshidrataciónDeshidratación

Población en RiesgoPoblación en Riesgo

Diabetes mellitus tipo 1.

Es la forma de presentación clínica en el 30%-35% de pacientes con debut de diabetes mellitus.

Whetsfal SA. Ocurrence of diabetic ketoacidosis in non insulin dependent diabetes and newly diagnosed diabetic adults. Am J Med.

1996;101(1):19-24.

Puede ocurrir en patientes con diabetes mellitus tipo 2:

“Diabetes tipo 2 ketosis-prone“: 20%-50% casos de CAD.

.Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2006;144(5):350-357.

CaracterísticasCaracterísticas

Hiperglicemia: aceleración de la gluco neogénesis y glucogenolisis.

Cuerpos cetónicos: incremento de la lipolisis, ocasiona aumento en la produccion ácidos grasos libres, que luego se convierten en cuarpos cetónicos en el hígado (beta-hidroxibutirato y acetoacetato)

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Incremento de síntomas (poliuria, polidipsia, polifagia)

Fatiga Disnea Dolor abdominal

Nauseas, vómitos, cefalea, confusion, letargia (sospechar de edema cerebral)

J Clin Endocrinol Metab. May 2008; 93(5): 1541–1552.

Signos of deshidratación (taquicardia, hipotensión, mucosas secas).

Polipnea (Respiración de Kussmaul).

DiagnósticoDiagnóstico

Glicemia > 250 mg/dL (13.9 mmol/L)Glicemia > 250 mg/dL (13.9 mmol/L) HCO3 ≤ 18 mEq/L (18 mmol/L)HCO3 ≤ 18 mEq/L (18 mmol/L) PH sérico < 7.3PH sérico < 7.3 Niveles séricos elevados de cetonasNiveles séricos elevados de cetonas Anion Gap elevadoAnion Gap elevado

DeshidrataciónDeshidrataciónWesterberg DP. Diabetic ketoacidosis: evaluation and treatment.

Am Fam Physician. 2013 Mar 1;87(5):337-46

Exámenes ComplementariosExámenes Complementarios Séricos

– Glucosa– Electrolitos: Na+, K+(con anion gap medible y

osmolaridad)– Urea y creatinina– Cetonas– TGO y TGP– Hemograma completo – Fósforo y magnesio– HbA1c

Exámenes ComplementariosExámenes Complementarios

Examen de orina y tamizaje de cetonuria (dipstick).

ConsideracionesConsideraciones Reacción con nitroprusiato detecta acetoacetato y

acetona, pero no beta-hidroxibutirato, lo cual puede ocasionar una sub estimación de la severidad.

Medida cuantitativa de beta-hidroxibutirato, venosa o capilar:– Normal < 1.5 mmol/L– CAD: cetonemia ≥ 3 mmol/L– Beta-hidroxibutirato capilar mostró similar

sensibilidad y menos tasa de falsos positivos que el tamizaje con tira reactiva urinaria. (Nivel de evidencia 2)

Bektas F, Eray O, Sari R, Akbas H. Point of care blood ketone testing of diabetic patients in the emergency department. Endocr Res. 2004;30 (3):395-402.

ConsideracionesConsideracionesComparación del rendimiento diagnóstico del dosaje de beta-hidroxibutirato capilar vs tira reactiva urinaria:

Sensibilidad 98.1% vs. 98.1%Especificidad 78.6% vs. 35.1% (p < 0.01)Valor predictivo (+) 34.9% vs. 15%Valor predictivo (-) 99.7% vs. 99.4%

Arora S, Henderson SO, Long T, Menchine M. Diagnostic accuracy of point-of-care testing for diabetic ketoacidosis at emergency department triage: beta-hydroxbutyrate

versus the urine dipstick. Diabetes Care. 2011;34(4):852-854.

ConsideracionesConsideraciones Dosaje de pH venoso puede ser una

aletrnativa al dosaje arterial (nivel de evidencia 2)– Diferencia promedio fue de 0.03 (rango 0.0-

0.11)– Alta correlación entre ambas mediciones

pH (coeficiente de correlación= 0.9689) Bicarbonato (coeficiente de correlación = 0.9543)

Kelly AM. The case for venous rather than arterial blood gases in diabeticketoacidosis. Emerg Med Australas. 2006;18(1):64-67.

Ann Emerg Med 1998 Apr;31(4):459Emerg Med J 2001 Sep;18(5):340

Formulas: BUN (mg/dl) = Urea (mg/dl) /2.1428

ConsideracionesConsideracionesAusencia de cetonas en tira reactiva urinaria tiene un valor predictivo negativo > 99% (level 2 [mid-level] evidence)

Sensibilidad: 99%Especificidad: 69%Valor predictivo (+): 35%Valor predictivo (-): 100%

Ann Emerg Med 1999 Sep;34(3):342

ConsideracionesConsideracionesComparación del rendimiento diagnóstico del dosaje de beta-hidroxibutirato capilar vs tira reactiva urinaria:

Sensibilidad 98.1% vs. 98.1%Especificidad 78.6% vs. 35.1% (p < 0.01)Valor predictivo (+) 34.9% vs. 15%Valor predictivo (-) 99.7% vs. 99.4%

Arora S, Henderson SO, Long T, Menchine M. Diagnostic accuracy of point-of-care testing for diabetic ketoacidosis at emergency department triage: beta-hydroxbutyrate

versus the urine dipstick. Diabetes Care. 2011;34(4):852-854.

TratamientoTratamiento Insulina R, en infusión continua EV, es el

tratamiento de elección.

Bolo 0.1 UI/kg luego infusión continua de 0.1 UI/kg/hora

Alternativa: Infusión continua de 0.14 UI/kg/hora sin bolo.

Si no hay una disminución de la glicemia en 10% (ó 50-75 mg/dL [2.8-4.2 mmol/L]) en la primera hora, administar bolo EV de insulina R de 0.14 UI/kg , luego continuar con la infusión.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crisis in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-1343

ObjetivoObjetivo Continuar con la infusión hasta que la

glicemia sea de 200 mg/dL (11.1 mmol/L).

Cuando se llega a este objetivo: Reducir la infusión de insulina R a 0.02-0.05

UI/kg/hora EV (o administar insulina de acción rápida 0.1 UI/kg SC cada 2 horas)

Cambiar solución base a dextrosa al 5% con 0.45% ClNa a 150-250 mL/hora)

AlternativasAlternativas Análogos de insulina ultra rápidos (lispro o

aspart) pueden ser tan seguro y efectivos como la infusión EV de insulina R (nivel de evidencia 2)

Reservado para pacientes hemodinamicamente estables, con CAD leve a moderada, sin requerimiento de hospitalización en UCI.

Mazer M, Chen E. Is subcutaneous administration of rapid-acting insulin as effective as intravenous insulin for treating diabetic

ketoacidosis? Ann Emerg Med. 2009;53(2):259-263.

AlternativasAlternativas Esquema: SC: Bolo de 0.3 UI/kg/hora seguido de 0.1

UI/kg/hora hasta glicemia < 250 mg/dL Bolo de 0.3 UI/kg/hora seguido de 0.2 UI/kg/

cada 2 horas hasta glicemia < 250 mg/dL

Seguido de 0.05 to 0.1 UI/kg/hora hasta resolución de CAD (pH ≥ 7.3, bicarbonato ≥ 18 mEq/L)

Mazer M, Chen E. Is subcutaneous administration of rapid-acting insulin as effective as intravenous insulin for treating diabetic

ketoacidosis? Ann Emerg Med. 2009;53(2):259-263.

Mazer M, Chen E. Is subcutaneous administration of rapid-acting insulin as effective as intravenous insulin for treating diabetic ketoacidosis? Ann Emerg Med. 2009;53(2):259-263.

J Clin Endocrinol Metab. May 2008; 93(5): 1541–1552.

Seguimiento Seguimiento

Revisar electrolitos, pH, urea, creatinina y glicemia cada 2 – 4 horas.

Mantener glicemia entre 150-200 mg/dL (8.3-11.1 mmol/L) hasta resolución de CAD.

¿Cuándo suspender la ¿Cuándo suspender la infusión?infusión?

Una vez resuelta la CAD y cuando el paciente pueda ingerir alimento:

– Iniciar transición a régimen de insulina SC de mantenimiento.

– Continuar infusión de insulina EV por 1-2 horas.

Criterios de ResoluciónCriterios de Resolución Resolución: todos los siguientes

criterios:

Glicemia < 200 mg/dL (11.1 mmol/L)

HCO3 ≥ 15 mEq/L (15 mmol/L) o anion gap ≤ 12 mEq/L

pH (venoso) > 7.3Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crisis in

adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-1343

¿Quienes deberían ser manejados ¿Quienes deberían ser manejados en UCI? en UCI?

CAD severa Hipotensión Anasarca Comorbilidad: cualquier enfermedad en

estado crítico o avanzado.

¿Quienes deberían ser manejados en UCI?

Joint British Diabetes Societies recomienda tratamiento en área crítica, si se cumple alguna de las siguientes condiciones:

Edad: menos de 25 años y más de 60 años Embarazo Falla renal o cardiaca Alguna otra comorbilidad en estadio crítico. CAD severa

Joint British Diabetes Societies (JBDS) guideline on management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011 May;28(5):508-15

CAD SEVERACAD SEVERA Joint British Diabetes Societies

CAD severa, alguno de los siguientes criterios: Cetonas sérica > 6 mmol/L HCO3 venoso < 5 mmol/L (5 mEq/L) pH (venoso/arterial) < 7.1 Anion Gap > 16 Hipokalemia (K < 3.5 mmol/L [3.5 mEq/L]) Escala de Glasgow < 12 PAS < 90 mm Hg FC > 100 latidos por minuto < 60 latidos por minuto. Saturación de O2 < 92%

Joint British Diabetes Societies (JBDS) guideline on management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med. 2011 May;28(5):508-15

Estado Hiperosmolar HiperlicémicoEstado Hiperosmolar Hiperlicémico

Diabetes mellitus tipo 2. Ancianos.

Niños, estos además son mas propensos a padecer de estados mixtos (CAD + HHS).

Scott A, Claydon A. Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS) in adults with diabetes.

Joint British Diabetes Societies 2012 Aug

Niveles disminuidos de insulina y aumento de niveles de hormonas contra reguladoras.

Hiperglicemia: aceleración de la gluco neogénesis y glucogenolisis.

Hiperosmolaridad: glucosuria ocasiona diuresis osmótica, pérdida de agua y electrolitos, y alteración de la función renal.

Deshidratación.

Incremento de síntomas (poliuria, polidipsia) Pérdida de peso Debilidad

Alteración del estado y nivel de conciencia (sospechar de edema cerebral)

Signos of deshidratación (taquicardia, hipotensión, mucosas secas).

Estado neurológico alterado.

DefiniciónDefinición

Glicemia > 600 mg/dL (33.3 mmol/L)Glicemia > 600 mg/dL (33.3 mmol/L) HCO3 ≥ 18 mEq/L (18 mmol/L)HCO3 ≥ 18 mEq/L (18 mmol/L) PH sérico > 7.3PH sérico > 7.3 DeshidrataciónDeshidratación

Complicaciones y PronósticoComplicaciones y Pronóstico

ComplicacionesComplicaciones Hipoglicemia Hipokalemia Falla renal aguda Deshidratación severa Shock Hipofosfatemia

Edema cerebral: 0.5%-1% de casos.

MortalidadMortalidad

Tasa de mortalidad de la CAD es de 1-5% en USA. La mortalidad aumenta si se desarrolla edema cerebral, llegando a 20%-25%

Tasa de mortalidad del EHH es de 2 -5%, en niños 30-35%.

Westerberg DP. Diabetic ketoacidosis: evaluation and treatment. Am Fam

Physician. 2013 Mar 1;87(5):337-46

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