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CANCER DE CERVIX INVASORCANCER DE CERVIX INVASOR
Dr. Francisco Fúster AlfaroDr. Francisco Fúster Alfaro
CANCER-ORIGENCANCER-ORIGEN
SE DIVIDE EN TRES FASES– INICIACION
– PROMOCION
– PROGRESION
CANCER-ORIGENCANCER-ORIGEN
INICIACION– PROCESO IRREVERSIBLE– MUTACION SOMATICA QUE CAUSA
ALTERACION EN GENOMA DE LA CELULA PROMOCION
– PROLIFERACION CELULAR DE LA CELULA MADRE
– DIPLOIDIA– DISMINUCION DE PROLIFERACION– CRECIMIENTOS TUMORALES (CONDILOMA)
CANCER-ORIGENCANCER-ORIGEN
PROGRESION– FASE PREINVASORA-FASE INVASORA– ALTERACIONES GENETICAS
ADICIONALES ANEUPLOIDIA– PERDIDA DE DIFERENCIACION– PERDIDA DE GENES SUPRESORES– AMPLIFICACION GENES– INVASION METASTASIS
CANCER-ORIGENCANCER-ORIGEN
ONCOGENES– PROTO-ONCOGENES
• NO IMPORTANTES EN FISIOLOGIA CELULAR NORMAL.
• CAPACES DE PRODUCIR ALTERACION EN FUNCION CELULAR SI MUTANESTIMULAN PROLIFERACION
– GENES SUPRESORES TUMORALES• FUNCIONDESTRUCCION DE CELULAS TUMORALES• CONTROLAN CRECIMIENTO CELULAR,
PROLIFERACION Y DIFERENCIACION• PROTOTIPO GEN RETINOBLASTOMA, p53
CANCER-BIOLOGIACANCER-BIOLOGIA
INMUNOLOGIA TUMORAL– HIPOTESIS PAUL EHRLICH CELULAS
CANCEROSAS SON ANTIGENICAS. PUEDEN SER RECONOCIDAS POR EL HUESPED COMO EXTRAÑAS.
– CELULAS TUMORALESANTIGENOS EXTRAÑOS DEBILESRESPUESTA INMUNOLOGICA.
– TERAPEUTICA MODIFICAR SISTEMA INMUNOLOGICO
CANCER-ORIGENCANCER-ORIGENO R IG E N C A N C E R
C A N C E R
F A L L A IN N M U N O L O G IC A
M U TA C IO N G E N E TIC A
A G R E S IO N E S E X TE R N A S (H P V )
P R E D IS P O S IC IO N G E N E TIC A (O N C O G E N E S )
C E L U L A N O R M A L
CANCER INVASORCANCER INVASOR
EPIDEMIOLOGIAFACTORES DE RIESGOCUADRO CLINICOTIPOS DE PRESENTACION
MACROSCOPICACLASIFICACION
HISTOPATOLOGICA
CLASIFICACION CLASIFICACION HISTOPATOLOGICAHISTOPATOLOGICA TUMORES EPITELIALES
– TUMORES DE CELS. ESCAMOSAS– ADENOCARCINOMA– ADENOESCAMOSO– TUMORES DE CELS. MADRE
TUMORES DEL TEJIDO MESENQUIMATOSO TUMOR DEL CONDUCTO DE GARTNER OTROS
– METASTASIS-LINFOMA-MELANOMA-CARCINOIDE
ESTADIO (FIGO)1994ESTADIO (FIGO)1994
IA1INVASION < DE 3mm DE PROF. Y 7mm IA2INVASION DE 3-5 mm DE PROF Y 7 mm IB1TUMOR < DE 4 cm IB2 TUMOR > DE 4 cm IIAINVADE 1/3 SUP DE VAGINA IIBINVADE PARAMETRIOS. SIN PARED PELVICA IIIA INVADE 1/3 INFERIOR DE VAGINA IIIB PARAMETRIOS HASTA PARED PELVICA IVA INVASION VEJIGA O RECTO IVB METASTASIS A DISTANCIA
MICROINVASION(<3mm)MICROINVASION(<3mm)
INVASION DEL ESPACIO VASCULAR? RECURRENCIA 0.7% GANGLIOS PELVICOS POSITIVOS 1.2% MORTALIDAD 0.2% TRATAMIENTO
– CONIZACION CERVICAL (SI DESEA FERT.)– HISTERECTOMIA SIMPLE
CURACION DEL 99%
Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de CérvixLesión No VisibleCono Bx + LECIA1
Margen (-)<3 mm Inv.Inv V/L.(-)
HAT o Hist.Vaginal
oSeguimiento
(Si desea fertilidad)
IA2
Margen (+)> 3 mm Inv.
Inv. V/ L.
Hist. Radical+ LPB
Fact. Adversos:-Ganglios (+)-Margen (+) o-Margen cercano (+) (+) <5 mm.-Parametrio (+)-Adenocarcinoma Grado 2-3 cm.-Inv.C/l:
Radioterapia
Seguimiento
(Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).
RUTAS DE DISEMINACIONRUTAS DE DISEMINACION
MUCOSA VAGINAL
MIOMETRIO
PARAMETRIOS
LINFATICOS PARACERVICALES Y LINFATICOS PELVICOS
LINFATICOSLINFATICOS
NIVEL I– PARAMETRIALES, OBTURADORES,
URETERALES, ILIACA INTERNA, ILIACA EXTERNA Y SACROS
NIVEL II– ILIACA COMUN, PERIAORTICOS E
INGUINALES
LINFATICOSLINFATICOS
GANGLIOS PELVICOS POSITIVOS SEGÚN ESTADIO– I 15-20%– II 30-40%– III 50%
GANGLIOS PERIAORTICOS POSITIVOS– I 5%– II 15%– III 30%
PROTOCOLO DE ESTUDIOPROTOCOLO DE ESTUDIO
HISTORIA CLINICA EXAMEN FISICO PAP-COLPOSCOPIA Y BIOPSIA RX DE TORAX PIV RECTOSIGMOIDOSCOPIA CISTOSCOPIA BIOQUIMICA COMPLETA Y HEMOLEUCOGRAMA US DE ABDOMEN Y PELVIS* TAC ABDOMINOPELVICO*
MARCADORESMARCADORES
ANEMIA FACTOR PRONOSTICO NEGATIVO.– CORRECCION DE ANEMIA CON
TRANSFUSIONES EQUIPARA LA SOBREVIDA (GROGAN et al.)
– ANTIGENO CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS 284 PACIENTES. CORTE NIVEL > 8 ug/l
• 86% VALORES MENORES SIN METS• 65% VALORES MAYORES CON METS
(LIN et al. ACTA OBST GYNEC SCAND 2000)
MARCADORESMARCADORES
INDICE DE PROLIFERACION TUMOR SUPRESOR GEN 101SOBREEXPRESION DE COX-2CADENA GAMA DE LAMININ-5HSP70p53
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
CIRUGIARADIOTERAPIA CIRUGIA Y RADIOTERAPIARADIOTERAPIA Y CIRUGIAQUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA Y CIRUGIA
TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICOQUIRURGICOHISTERECTOMIA RADICAL
– CINCO TIPOS SEGUN RUTLEDGEIGUAL SOBREVIDA QUE CON
RADIOTERAPIA EN ESTADIO IBI IIAINDICACIONES
– VENTAJA• PRESERVA TUBO VAGINAL Y OVARIOS
2-5% MORBILIDAD
COMPLICACIONES DE COMPLICACIONES DE HISTERECTOMIA TIPO IIIHISTERECTOMIA TIPO III ATONIA VESICAL LINFOQUISTE FISTULA
URETERO-VAGINA TROMBOFLEBITIS TEP FISTULA VESICO-
VAGINAL
4% 3% 2%
1% 1% 1%
RADIOTERAPIARADIOTERAPIA
PREPARACION DE PACIENTE = CX
IMPORTANTENIVELES DE Hb Y Hto
10,000cGy EN TOTAL DIVIDIDOS ENTRE WP Y BRAQUITERAPIA.
RADIOTERAPIARADIOTERAPIA
ESTADIO PELVIS BRAQUI
IA1 NO NO
IA2 2000 (PARAM) 8000 (2 APLIC)
IB 4000 6000 (2 APLIC)
IIA 4000-5000 6000 (2 APLIC)
III-A 5000-6000 4000
IIIB 5000-6000 4000
IVA 6000 4000
IVB 1000 2-4 X C/SEM
PALIATIVO
COMPLICACIONES COMPLICACIONES TARDIAS-RTTARDIAS-RT SIGMOIDITIS FISTULA RECTO-
VAGINAL ESTENOSIS
RECTAL FISTULA VESICO-
VAGINAL ESTENOSIS
URETERAL
3% 1%
1%
1% 1%
COMPLICACIONES COMPLICACIONES TARDIAS-RTTARDIAS-RTSINDROME DESGASTE + ANEMIA
RADIACION PUEDE DESTRUIR MUCOSA A NIVEL INTESTINAL. NO NECESARIAMENTE RECURRENCIA.
SIEMPRE DOCUMENTAR HISTOLOGICAMENTE
QUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA
RADIOSENSIBILIZADOR
– CIS-PLATINO 40 mg/m2 SC C/SEMTRATAMIENTO PALIATIVO
– CISPLATINO 100mg/m2 SC + 5-FU 1000mg/m2 SC X DIA X 5 DIAS/ IFOSFAMIDA 1.2 mg/m2 SC X DIA X 5 DIAS + MESNA IGUAL DOSIS
QUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA
DROGA EFECTO AGUDOS
TOXICIDAD PRECAUCIONES
CIS-PLATINO NAUSEA Y VOMITOS SEVEROS
RENAL
MIELOSUP MODERADA NEUROTOX
HIDRA- TACION
INF NO > 1mg/min
5-FLUORACIL NAUSEA Y VOMITO +/-
DEPRESION MEDULA
ALOPESIA
DIARREA
ESTOMAT.
DISM. DOSIS SI ALT EN FR, FH O MO
TRATAMIENTO-TRATAMIENTO-ESCAMOSOESCAMOSO IA1 SIN INVASION ELV HAT SIMPLE O
CONIZACION IA1 CON INVASION ELV HAT RADICAL TIPO
III + LPB IA2-IB1 HAT RADICAL +LPB + SAMPLING
PARAORTICOS IB2
– QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE+ HAT RADICAL + LPB
– RADIOTERAPIA + Qt. CONCOMITANTE– HAT RADICAL +LPB+ RADIOTERAPIA
TRATAMIENTO-TRATAMIENTO-ESCAMOSOESCAMOSOIIA DEPENDE DE TAMAÑO DE
TUMOR PRIMARIOIIB-IVA RADIOTERAPIA +
QUIMIOTERAPIA CONCOMITANTEESTADIO IB2 A IVAANTES DE
RADIOTERAPIA, TAC O MRI PARA EVALUAR RETROPERITONEO
Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de CérvixLesión Visible
BiopsiaIB1
Lab.Rx. Tórax
Piv.Tac.
Hist. Radical+LPB.
Radioterapia+ Qt.
IB2IIA/BIIIA/BIVA/B
Rx. Tórax TAC.
CistoscopíaRSC
GangliosPélvicos o
Paraaórticos(+)
NO SI
Rt. Pélvico+ CisPt.
(5Fu-CisPt).
Rt. Pélvico+ Paraor.Braquit.+CisPt.
Seguimiento
(Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).
Est IV B
Rt. PélvicoPaliativa
QuimioterapiaExperimental
Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de Cérvix
Qué hacer cuando hay ganglios (+)
durante la cirugia ?
Disección ganglionar superior al sitio de pélvis y dar Quimio -
Radiación.(Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).
Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de Cérvix
Qué hacer con ganglios (-) y característicos de alto riesgo: márgenes
(+) o cercanos (+) (< 5 mm) ?
Se debe dar Radioterapia , posiblemente con Quimioterapia
(Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).
Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de Cérvix
Qué hacer con invasión estromal profunda y con Invasión linfovascular extensa , con ganglios márgenes (-) ?
GOG recientemente sugieren en un estudio del beneficio de Radioterapia en
la sobrevivencia con aumento en las complicaciones.
Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).
ENFERMEDAD ENFERMEDAD LOCALMENTE AVANZADALOCALMENTE AVANZADA
DEFINICIONTAMAÑO DEL TUMOR CERVICAL ES MAYOR QUE EL QUE SE PUEDE TRATAR EXITOSAMENTE POR CIRUGIA UNICAMENTE
RADIACION + QUIMIO. CONCOMITANTEQUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE?
TRATAMIENTO-TRATAMIENTO-ADENOCARCINOMAADENOCARCINOMARADIOTERAPIA Y LUEGO HAT
SIMPLEDEBE DE REALIZARSE EN 4-6
SEMANAS POSTERIOR A RADIOTERAPIA
TRATAMIENTO-TRATAMIENTO-ADENOESCAMOSOADENOESCAMOSOQUIMIOTERAPIA
RADIOTERAPIA HAT SIMPLE
TRATAMIENTO EN TRATAMIENTO EN ESTUDIOESTUDIO HISTERECTOMIA RADICAL VAGINAL + LPB
POR LAPAROSCOPIA (OPERACION SCHAUTA)
TRAQUELECTOMIA RADICAL + LPB– ESTADIOS TEMPRANOS– EXTRACCION DE CERVIX Y PARAMETRIOS
MUJERES JOVENES PARA PRESERVAR FUNCION REPRODUCTIVA
– PROCEDIMIENTO DE SAILING PARA PREVENIR APP Y RPM
(PLANTE et al. Current Opinion in Obst. & Gynecology: 2001)
TRATAMIENTO EN TRATAMIENTO EN ESTUDIOESTUDIOTRAQUELECTOMIA RADICAL + LPB
– DARGENT 1994 PRIMERO– LPB POR LAPAROSCOPIAETO SI
NEGATIVOS SE CONTINUA CON CX– TRAQUELECTOMIA SE ENVIA A
CONGELACION LOS MARGENES ENDOCERVICALES (5-8mm).
TRATAMIENTO EN TRATAMIENTO EN ESTUDIOESTUDIO TRAQUELECTOMIA RADICAL + LPB
– RESULTADOS• TIEMPO OPERATORIO MAS LARGO• TASA DE RECURRENCIAS 3.1 %• SOBREVIDA A 5 AÑOS 95%• TASAS DE CONCEPCION DE 37 % A 1 AÑO• 49 EMBARAZOS EN 36 MUJERES• 26 NACIDOS VIVOS• 3 PARTOS PRETERMINO ( 25-28-34 SEMANAS) SIN
SECUELAS
TRATAMIENTO EN TRATAMIENTO EN ESTUDIOESTUDIO GANGLIO CENTINELA 23 PACIENTES INYECCION AZUL INTRACERVICAL VIA LAPAROSCOPICA 90% IDENTIFICACION VALOR PREDICTIVO NEGATIVO/POSITIVO
100%
(DARGENT 2000)
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
RADIOTERAPIA POSTERIOR A HISTERECTOMIA RADICAL SI.
1-)MARGENES POSITIVOS. 2-)GANGLIOS PELVICOS POSITIVOS. 3-) ALTO RIESGO DE RECURRENCIA.
– INVASION MIOCERVICAL 1/3 PROF., Y MEDIO– IB2– INVASION ELV– REDUCCION DEL 47% DEL RIESGO DE
RECURRENCIA(GYNEC. ONCOLOGY 1999;73: 177-183)
SOBREVIDASOBREVIDA
ESTADIO I– IA199%– IA297-98%– IB 85%
ESTADIO II66%ESTADIO III 39%ESTADIO IV 14%
SEGUIMIENTO SEGUIMIENTO POSTRATAMIENTOPOSTRATAMIENTO VISITAS C/3 MESES POR TRES AÑOS Y LUEGO
C/6 MESES. C/VISITAEXAMEN FISICO COMPLETO Y PAP. C/6 MESES BIOQUIMICA COMPLETA Y
ESTUDIOS DE IMAGENES. IMPORTANTE-HIDRONEFROSIS SIEMPRE PREGUNTAR SINTOMAS
PROBABLES DE RECURRENCIA. RECURRENCIA DEBE DOCUMENTARSE
HISTOLOGICAMENTE SIEMPRE.
SITIOS METASTASISSITIOS METASTASIS
LINFATICOS HIGADO PULMON VERTEBRAS CEREBRO
20% ESTADIO I 16% 14% 9% 0.9%
RECURRENCIA Y RECURRENCIA Y PERSISTENCIA PERSISTENCIA
85% DE RECURRENCIAS OCURREN PRIMEROS TRES AÑOSMAYORIA SON LOCALES
35% DE TODAS LAS PACIENTES VA A TENER UNA RECURRENCIA
20% DE TRATAMIENTO QUIRURGICO 10% DE SOBREVIDA A UN AÑO TRATAMIENTO PALIATIVO
– QUIMIOTERAPIA/RADIOTERAPIA EXENTERACION PELVICA
EXENTERACION PELVICAEXENTERACION PELVICA
CIRUGIA ULTRARADICAL PARA RECURRRENCIAS CENTRALES
DEBE HABERSE DESCARTADO OTROS SITIOS DE METASTASIS
EDEMA MI-OBSTRUCCION URETERAL- DOLOR CIATICO INOPERABILIDAD
MORTALIDAD 5-10% SOBREVIDAS A 5 AÑOS 20-60%
Tratamiento Cáncer de CérvixTratamiento Cáncer de CérvixCáncer Recurrente
Post. Hist.Radical
Radioterapia +
Braquiterapia (Cis Pt ? )
Post-Radioterapia
Lesión Central
ExenteraciónPélvica
Pared Pélvica(Edema unilat.)
Resección LocalRT. local
Extrapélvica
Unica (Resección)
QT. ?Experimental
(Barakat R. ; Gershenson D. ; Hoskins W. “HandBook of Gynecologic Cancer“ MD Anderson C.C. -Sloan Kettering C.C. Martin Dunitz -2001).
CERVIX Y EMBARAZOCERVIX Y EMBARAZO
LESIONES PREMALIGNAS– PAPCOLPOSCOPIABIOPSIA– CONODIFERENCIAR MICROINVASION
MANEJO– VIA DE PARTOOBSTETRICA– REEVALUAR 6 SEMANAS POSTPARTO.
TRATAMIENTO POSTPARTO
CANCER INVASOR DE CANCER INVASOR DE CERVIX Y EMBARAZOCERVIX Y EMBARAZOTRATAMIENTO DEPENDE DE
ESTADIO Y EDAD GESTACIONAL.
VIA DE PARTO–IA1VIA VAGINAL–IA2 EN ADELANTE CESAREA
CERVIX Y EMBARAZO-CERVIX Y EMBARAZO-MENOS DE 24 SEMMENOS DE 24 SEMESTADIO I-IIA
ESTADIO II-B-IIIB
HISTERECTOMIA RADICAL +LPB
RADIOTERAPIA+Qt.– 4500 WP + 6000 B– 4500 WP +
HISTERECTOMIA RADICAL II
RADIOTERAPIA +QT 5000 WP + 5000 B 5000 WP +
HISTERECTOMIA II 5000 WP +LUI+5000 B
CERVIX Y EMBARAZO-CERVIX Y EMBARAZO-MAYOR DE 24 SEMMAYOR DE 24 SEM ESTADIO I-IIA
ESTADIO IIB-IIIB
CESAREA + 5000 WP + 5000 B + Qt.
CESAREA HISTERECTOMIA III + LPB
CESAREA +5000 WP +5000B + Qt.
MUCHAS GRACIAS!MUCHAS GRACIAS!
Dr. Francisco Fúster AlfaroDr. Francisco Fúster AlfaroVOLCAN ARENAL
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