06 Cancer de Colon 2015

CANCER DE COLON Dra. Jennifer Matamala Peña

Epidemiología Chile

– Tasa mortalidad general año 1998 5.4 – Tumores malignos 22%1.18

Segundo lugar (17472) – Colon 697 – Recto sigmoides 44 – Recto 239 – Total 980 (5.6%)

Incidencia Mundial – 875.000 casos nuevos año – 8.5% de todos los nuevos cánceres

Factores Etiológicos

Dieta y estilo de vida – Hábito occidental

Hipercalórica Grasas animales Sedentarismo

– Factores de riesgo asociados Consumo de carne roja Cigarro Alcohol

Asociaciones inversas Consumo de vegetales Terapia prolongada con AINES Terapia de reemplazo estrogénico Actividad física

Localización

- Colon recto sigmoide principalmente. - Modificación actual hacia la derecha del colon con mayor frecuencia de tumores. - Biología molecular muestra diferencias según localización:

– Ciego, ascendente y transverso: Niveles altos de inestabilidad microsatelital. Mutación del protooncogen ras.

Clasificación histológica OMS de tumores de colon y recto

Tumores epiteliales.

– Adenoma. - Tubular. - Velloso. - Túbulo velloso. - Aserrado.

– Neoplasia intraepitelial asociada con enfermedad inflamatoria crónica. - Neoplasia intraepitelial glandular de bajo grado.

Incidencia promedio mundial anual (por 100000) en hombres

- Neoplasia intraepitelial glandular de alto grado.

– Carcinoma. - Adenocarcinoma. - Adenocarcinoma mucinoso. - Carcinoma con células en anillo de sello. - Carcinoma de células pequeñas. - Carcinoma adenoescamoso. - Carcinoma medular. - Carcinoma indiferenciado.

– Carcinoide (neoplasia neuroendocrina bien diferenciada). - Células EC, neoplasia productora de serotonina. - Célula L, tumor productor de glucagón y similares. - Otros.

– Adenocarcinoma y carcinoide mixto. – Otros.

Adenocarcinoma Macroscopía

Exofíticos o fungiformes – Crecimiento principal intraluminal

- Pedunculados - Sésiles

Endofítico ulcerado – Crecimiento principal intramural

Infiltrativo difuso linitis plástica Anular estenosante Mixto

Adenocarcinoma Macroscopía

Al corte – Relativamente homogéneos, pardo grisáceos – Ocasional presencia de áreas de necrosis – Adenocarcinoma mucinosos

- Mucus claramente visible – Carcinoma con niveles altos de inestabilidad microsatelital tienden a estar circunscritos y

alrededor de 20% son mucinosos

Macroscopía

• Carcinomas colon proximal tienden a ser de crecimiento exofítico. • Carcinomas de colon transverso y descendente tienden a ser de crecimiento endofítico y anular.

Histopatología

• Adenocarcinoma convencional – Formadores de glándulas

- Variación en forma y tamaño • Adenocarcinoma mucinoso (coloideo)

– Más del 50% del tumor es mucus • Carcinoma con células en anillo de sello

– Más del 50% de las células tumorales tienen mucina intracitoplasmática prominente

Adenocarcinoma tubular

Adenocarcinoma mucinoso Carcinoma celulas en anillo de sello Lesiones precursoras

Adenomas – Neoplasia intraepitelial(displasia) es su sello

- Hipercelularidad

- Nucleo agrandado con hipercromacia - Estratificación verdadera - Perdida de la polaridad

– Etiopatogenia y genética - Inactivación via APC/betacateninaproliferación asciende en la glándula

– Clasificación macroscópica - Elevados

– Pedunculadossésiles - Planos - Deprimidos

Histopatología

Tubulares – Elevados – Displasia en mas de 80% de superficie luminal

Vellosos – Sésiles – Arquitectura vellosa – Displasia en mas de 80% de superficie luminal

Tubulo vellosos – Mezcla de estructura vellosa tubular – Proporción de 80/20 a 20/80

Aserrados – Configuración en diente de sierra – Displasia en porción superior de las criptas y lumen

Factores pronósticos

Evidencia de respuesta del huésped – Angiogénesis – Respuesta local inflamatoria y desmoplástica a la inflamación

Consecuencias de la técnica quirúrgica – Distancia entre el margen de resección y el tumor – Presencia de tumor residual

Otros factores – Pérdida del alelo del cromosoma 18q – Sobreexpresión de p53 – Inestabilidad microsatelitalestabilidad

Extensión tumoral

Contiguidad – Serosa – Organos Vecinos

Linfática – Rara en cáncer intramucoso

Hemática Etapificación DUKES

– C. Dukes 1929-35 – Basada en 2 características histopatológicas

Penetración en la pared colonica Compromiso de ganglios y organos vecinos

– Tendencia actual a disminuir su uso

Clasificación TNM T: tumor primario.

– TX: tumor primario no puede encontrarse. – T0: sin evidencias de tumor primario. – Tis: carcinoma in situ intraepitelial o con compromiso lámina propia. – T1: tumor invade submucosa. – T2: tumor invade muscular propia. – T3: tumor invade la subserosa o tejido perirrectal o pericólico no peritonizado. – T4: tumor invade otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo visceral.

N: ganglios linfáticos regionales.

– NX: ganglios linfáticos no pueden determinarse. – N0: sin metástasis a ganglios linfáticos regionales. – N1: metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales.

– N2: metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales.

M: metástasis a distancia.

– MX: no puede determinarse presencia o ausencia de metástasis a distancia. – M0: sin metástasis a distancia. – M1: con metástasis a distancia.